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La nueva biónica que nos permite correr, escalar y bailar.
La nueva biónica que nos permite correr, escalar y bailar. FisioAso

Hugh Herr, un neurocientífico que perdió sus piernas en un accidente por congelación, el cual nunca se consideró que estaba discapacitado o «roto», sino que tenía distintas habilidades comparándose con otro ser humano. Como bien dice Hugh, las cosas son las que se rompen, no los humanos. Es por ello, que diseñó unas nuevas prótesis, las del futuro, con muchísimas particularidades que realmente las hacen diferentes a lo que habitualmente estamos acostumbrados.

La interfaz mecánica, o cómo las prótesis se unen a su cuerpo. Los tejidos inteligentes tienen un papel importantísimo aquí, puesto que dicho tejido es capaz de forma dinámica, dependiendo directamente de la presión que se aplique sobre ellos, cambiar entre rígido y suave. De ésta manera, al ir cambiando de consistencia, vuelve la prótesis lo bastante rígida y fuerte para absorber impactos, y lo bastante suave y ligera para poder desplazarse sin que tenga un excesivo peso.

La interfaz dinámica, o cómo se mueven para parecerse al máximo al hueso y a la carne, y esto lo realizan haciendo un análisis de los elementos biomecánicos durante por ejemplo, la marcha, donde el apoyo del talón en la fase de contacto, crea una rigidez en el material de tal forma que la propia prótesis utiliza una supuesta funcionalidad de los músculos (inexistentes) tibial anterior y extensores de dedos, frenando la caída del pie en esa fase. Otra función la realiza en la fase media, preparando un impulso alto para que al llegar a la fase de despegue, se genere una fuerza que pueda propulsar todo el peso de la persona para poder realizar un paso, o incluso un salto. Es exactamente la misma función que tienen los músculos de la pantorrilla, y es por eso, que la prótesis es dinámica.

La interfaz eléctrica,  cómo la prótesis se comunica con su Sistema Nervioso. A través de sensores de contracción muscular del propio muñón, envían una señal para que la propia prótesis haga un movimiento u otro, de tal manera que se llega a controlar completamente el movimiento de la prótesis. Pero no conforme con ello, realizan pequeñas intervenciones quirúrgicas uniendo esos nervios cortados con partes de la misma prótesis, llegando a sentir de nuevo, el suelo bajo sus pies. ES-PEC-TA-CU-LAR.

Echad un vistazo a todo el vídeo, porque vale mucho la pena. De hecho, al final hay más de una sorpresa emocionante, muy emocionante.

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VS Ramachandran: Las neuronas que forman nuestra civilización
VS Ramachandran: Las neuronas que forman nuestra civilización FisioAso

Os queremos presentar un vídeo de una charla muy interesante de un genio investigador de la neurociencia, como es Vilayanur Ramachandran, que en este caso nos habla del descubrimiento que hizo otro grande de este campo, Giancomo Rizzolati, sobre las neuronas espejo.

Actualmente existe mucha información sobre el funcionamiento de éstas neuronas específicas y especializadas, que se activan o disparan cuando otra persona está ejecutando un movimiento que nos es familiar, a modo de imitación o emulación, como si de realidad virtual se tratara. Es decir, si alguien está rascándose, bostezando o cogiendo un vaso de agua, si una persona la está observando, la capacidad de ésta área específica del cerebro se activa, como si estuvieras dentro de la otra persona. A éste tipo de neuronas se le atribuye, por ejemplo, la capacidad empática de ponerse en la piel de otra persona, de imitar movimientos para un pronto y rápido aprendizaje, ver a alguien cómo lo tocan o simplemente el hecho de imitar conductas (como podría ser la imitación de los hábitos de los hijos a los padres), son algunas de las características que tienen las neuronas espejo para activarse.

Vilayanur nos plantea en su charla, cuán importante es, o ha sido, la activación de esas neuronas para la evolución de la civilización, como podría ser la capacidad de un ser humano imitando al otro a la hora de aprender a usar el fuego, herramientas para la caza, fabricación de esas herramientas, entre otros. Es lo que comúnmente conocemos como transferencia de conocimientos y habilidades, de tal forma que generamos generaciones más preparadas para afrontar el día a día, que depende directamente del contexto en el que nos hallemos.

Todo esto es muy relevante, puesto que el Dr. Ramachandran compara las dos hipótesis evolutivas entre Lamarck (adaptación funcional rápida al medio) y Darwin (adaptación y características de miles de años), donde el ser humano, por ejemplo, accidentalmente descubre el fuego, cualquiera de los observadores puede realizar una imitación de ese movimiento y conducta, hecho que el conocimiento se transmitiría de forma horizontal (entre los mismos seres humanos) y vertical (entre las distintas generaciones) de una manera rápida y eficaz, perpetuando así el correcto uso en un tiempo corto, mientras que si se tratara sobre el darwinismo, necesitarían miles de años para adaptar ese conocimiento.

En pocas palabras, el aprendizaje por imitación, la empatía, la capacidad de sentir que a una persona la están tocando como si fuera a ti (echad un vistazo al vídeo cuando hablan del brazo anestesiado o dolor de miembro fantasma), la consideración del propio yo, entre otras muchas cosas, se ven reflejadas en ésta aproximación exquisita de la ciencia básica a las humanidades, tal y como plantea éste monstruo de la neurociencia: V.S. Ramachandran.

 

 

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Medir y objetivar
Medir y objetivar FisioAso

Sin duda una de las facetas más importantes en nuestra intervención clínica, es la valoración específica de nuestros pacientes neurológicos, siempre desde el prisma de ser lo más objetivos posible, para poder medir o registrar de inicio tanto las características del paciente, su estado actualizado en el que se encuentra así como la comparativa una vez instaurado el tratamiento para realizar una posible reevaluación.

Además, la necesidad de tener unas escalas estandarizadas y registradas a nivel nacional e internacional, donde distintos estudios han puesto a prueba esas pruebas (valga la redundancia), para determinar el grado de fiabilidad interexaminador e intraexaminador, nos da una visión mucho más amplia, objetiva y fiable de cómo el paciente evoluciona a lo largo del tiempo o incluso en la misma sesión.

medirEs por ello, que os queremos recomendar ésta página web donde encontramos distintos tipos de valoraciones que existen a nivel sobretodo funcional, unas más rápidas de ejecutar y otras algo más laboriosas, pero todas ellas validadas a nivel científico, obviamente con distinto nivel de fiabilidad. Como siempre, tenemos el pequeño gran problema que no todas están traducidas al español, lo que implica muchas veces si se trata de cuestionarios, pierdan significado en la traducción, y por tanto alteren considerablemente la validez de éste. Por último, otro gran problema es que muchos test son de pago, y no todo el mundo está dispuesto a gastar o invertir en una valoración específica cuando podemos tener otras más generales…

 

 

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Actividad Física tras ictus
Actividad Física tras ictus FisioAso

Estamos familiarizados en que la incidencia de ictus en España es muy alta, 200 afectados por cada 10.000 habitantes, y concretamente en Asturias, subimos considerablemente la media debido a que es la Comunidad Autónoma más envejecida de toda España. Si añadimos que los ictus se dan más en personas mayores, podemos sacar conclusiones.

Bien es cierto que en Asturias tenemos dos unidades de ictus, una en el Hospital de Cabueñes (Gijón) y otra en el Hospital Universitario Central de Asturias (Oviedo), donde la activación del código ictus (es un protocolo específico para intervenir lo más pronto posible a la persona que ha sido afectada por el problema específico de circulación que va al Sistema Nervioso Central (cerebro y otras estructuras) es fundamental para paliar las consecuencias que puede acarrear la muerte neuronal debido a que no le llegue oxígeno a esas células.

Pero una vez intervenida la situación aguda (es decir, la hospitalización y posteriores cuidados intensivos para estabilizar la situación del paciente) así como la subaguda (con estancia no superior a 6 meses), el sistema público se desentiende completamente debido al gasto excesivo que puede suponer mantener una situación de una persona con afectación crónica.

Es por eso, que la persona cuando se va a casa, continúa teniendo las secuelas que haya podido dejar el ictus, como por ejemplo, la paralización de un hemicuerpo (la mitad izquierda, o la mitad derecha, depende), la espasticidad (o aumento de tono muscular, músculos duros molestos), o las alteraciones sensitivas (como dolor, hormigueos o notar la extremidad como un corcho).

Por tanto, la necesidad de continuar una rehabilitación especializada tras la atención hospitalaria pública, para la persona afecta, y progresar en su autonomía, siendo capaz de realizar las cosas de la vida diaria por sí mismo, sin depender de nadie, es un aspecto fundamental para tener una calidad de vida óptima.

Muchos estudios inciden en que la calidad de vida de las personas afectadas, la independencia funcional así como las mejoras en los aspectos físicos, dependen del nivel de actividad física como también de las actividades específicas de rehabilitación, tal y como nos plantean en ésta recién revisión sistemática (1)

Por tanto, quizá y sólo quizá, habría que seguir reinvirtiendo tanto en prevención del ictus (buenos hábitos como la actividad física saludable) así como hacer una mayor incidencia del gasto en paciente crónico como son las secuelas del ictus, que actualmente este tipo de paciente está algo olvidado.

 

– Bibliografia:

(1) Veerbeek JM, van Wegen E, van Peppen R, van der Wees PJ, Hendriks E, Rietberg M, et al. What is the evidence for physical therapy poststroke? A systematic review and meta-analysis. PLoS One 2014 Feb 4;9(2):e87987.

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Analizando posición brazo espástico tras ictus
Analizando posición brazo espástico tras ictus FisioAso

Los que nos dedicamos a la clínica en fisioterapia neurológica (bueno, y otros profesionales del mismo campo atencional) andábamos algo mosqueados en cuanto a las generalizaciones de los patrones espásticos en las extremidades superiores, concretamente a que la teoría que nos han vendido en cursos sobre intervención en paciente neurológico, no coincidía en las posiciones del brazo de los pacientes tras daño cerebral que nos encontramos en la clínica, donde la inquietud profesional te lleva a reflexionar más de un aspecto sobre la procedencia de este tipo de manifestación de la hipertonia.

Siempre se ha descrito que el patrón o sinergia de la extremidad superior, se encontraba representado en una posición concreta, sobre los músculos antigravitatorios y en flexión, es decir, con un Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en pronación y Muñeca y dedos en flexión.Ya lo describí anteriormente y con más detalle en el blog, en la entrada: Una hipótesis muy mona.

Sin embargo, el estudio de Heffer et al. 2012 (1), describió 5 patrones de presentación clínica espástica tras un ictus en la extremidad superior, que incluía casi el 95% de todos los sujetos estudiados, 665 nada menos. Una muestra grande y representativa, la cual fue analizada a través de datos procedentes de un cuestionario internacional no intervencionista de miembros superiores (observación clínica), mediante un estudio de cohortes, retrospectivo y multicéntrico. Observaron una clara tendencia hacia el patrón tipo III, donde lo veréis descrito posteriormente, así como el resto de tipos especificando el % representativo de cada uno de ellos.

Los patrones o sinergias espásticas que describe el estudio, en la extremidad superior son:

– Tipo I: (24’8%)

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en Supinación, Muñeca en flexión.

– Tipo II (5’3%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en supinación y Muñeca en extensión

1

– Tipo III (41’8%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo neutro y Muñeca neutra

925006_290581814451117_488637332_n

– Tipo IV (18’9%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

– Tipo V (3’6%):

Hombro en rotación interna y retroversión, Codo en extensión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

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Si bien este estudio iba encaminado a subclasificar la clínica espástica de manera representativa de la extremidad superior tras un ictus, con el objetivo de poder realizar un óptimo tratamiento a la hora de pinchar Toxina Botulínica, lo cierto es que para los terapeutas que nos dedicamos a esto de la neurología, nos sirve como constructo tanto clínico como ahora científico, tenerlo como base crítica a la hora de según qué tipo de abordajes teóricos basados en intervenciones mediante modelos o teorías hipotéticas no verificadas, construidas sobre eso, modelos, no clínica. Y a ello me refiero, concretamente, al constructo principal de que abordando el músculo, tenemos la solución ante un problema neurológico. Y si queréis me mojo o ahondo más, como podrían ser los estiramientos, masaje, crioterapia, manipulación de la fascia, y según cómo, el ferulaje (cuidado, no digo no utilizarlo, o al menos no desde la perspectiva de que el problema es el músculo, sino interfases que puedan ser origen de la problemática) entre otros. El músculo debemos considerarlo como interfaz que precisamente evita el correcto acondicionamiento del movimiento, que es lo que realmente necesita el paciente.

Pero entonces, ¿A qué se debe ésta variabilidad en la manifestación clínica de un paciente tras sufrir un ictus? ¿Por qué una lesión central contiene tal diversidad, y a su vez puede resumirse en casi el 95% de los pacientes, en 5 patrones? Ya no estamos hablando de uno, sino de cinco. Esto entonces cambia nuestras bases y el sentido de la aplicación de nuestras terapias, puesto que ya no podemos generalizar en un solo patrón, a lo que quizás ya no sea tan importante aquello de la musculatura antigravitatoria, sino que quizás y sólo quizás, debamos empezar a pensar que esas posturas tienen que significar algo que el sistema nervioso nos está intentando decir y no lo hayamos tenido en cuenta.

¿Os suenan éstas imágenes?:

Son puestas en tensión neurodinámica de la extremidad superior descritas en uno de los libros de Butler, que curiosamente coinciden justo en el patrón exactamente contrario a los que se describen en este estudio que acabamos de describir sobre los 5 patrones descritos. ¿Casualidad? No creo. ¿Habéis oído hablar de las posiciones de evasión de tensión? Seguramente los que os dedicáis a la ortopedia sí, aunque llamadas posiciones antiálgicas de descarga, como podría ser una elevación de hombro para proteger un dolor en el plexo braquial, o evitación de según qué movimientos que comprometan presiones repetitivas sobre un nervio…. Pero para todo esto ya hablaremos en posteriores entradas.

Un saludo y feliz lectura

– Bibliografía:

(1) Hefter H, Jost WH, Reissig A, Zakine B, Bakheit AM, Wissel J. Classification of posture in poststroke upper limb spasticity: a potential decision tool for botulinum toxin A treatment? Int J Rehabil Res 2012 Sep;35(3):227-233.

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Dolor y paciente neurológico
Dolor y paciente neurológico FisioAso

Os dejo con la ponencia que realicé en la III Jornada de Fisioterapia TIC 2.0 del Col·legi de Fisioterapeutes de Catalunya, así como la presentación que utilicé, donde hablé sobre dolor en paciente neurológico, un tema bastante árido y complicado. Si ya de por sí el dolor, con la clasificación que realizo Woolf et al. 2004 subdividiendo éste según los mecanismos (adaptativo/maladaptativo) de desarrollo con la finalidad de proteger al sistema de un daño inminente o consumado, se complica bastante si se trata de un paciente con afectación neurológica.

Dolor en paciente neurológico from David Aso Fuster

¿Realmente dónde situamos el dolor de nuestro paciente, por ejemplo, con ictus? Hablamos entonces de un dolor nociceptivo por afectación directa de un hombro subluxado, que debido al continuo estrés mecánico en el tejido que está en constante tensión, implique señales de alarma nociceptiva, que implique una respuesta en dolor… O hablamos de sufrir dolor neuropático debido al ataque directo en el sistema somatosensorial por un ictus, donde se desarrollan mecanismos maladaptativos como cambios en el umbral de despolarización de la neurona, cambios en los receptores específicos del NMDA y canales de sodio, o la formación de generadores de impulsos anormales, que implican más bien una naturaleza del dolor neuropático… O finalmente, podemos hablar de procesos de sensibilización central, o según Clifford, dolor funcional, donde la perpetuación en el tiempo de las características tanto tisulares como de dolor neuropático, más los cambios biopsicosociales, como podría ser no adaptarse a la nueva situación de discapacidad tanto del paciente como del propio entorno, implique tantas banderas amarillas que podamos hasta llenar un circuito de F1. En fin, como veis, la situación es compleja, y en mi opinión, los clínicos que nos dedicamos a la neuro, estamos algo desorientados en este campo, donde me incluyo.

Sin duda, en cuanto a estudios y bibliografía se refiere, el daño cerebral adquirido, más concretamente el ictus, es el más estudiado, debido a que las muestras en la población son mayores y como todos ya sabéis, la incidencia y prevalencia es la más elevada en cuanto a paciente neurológico se refiere. Los estudios de Hansen et al. 2012 nos dicen que el dolor central post-ictus se da hasta en un 46% de la población, es decir, casi la mitad de pacientes sufren algún tipo de dolor, siendo el de cabeza, espasticidad muscular así como el que aparece tras el ataque, los más significativos comparándolos con el grupo control.

Sin embargo, todavía no se han esclarecido las hipótesis principales sobre el origen concreto del dolor central post-ictus, ya que se intenta buscar de manera precisa las vías, centros neuronales o estructuras concretas que impliquen el desarrollo de mecanismos centrales que dan como respuesta el dolor. Éstas principalmente son 4: desequilibrio central, desinhibición central, sensibilización central, o ilusión térmica.

Sin entrar en detalles con cada una de ellas, llama la atención para empezar, cómo la RMN en daños cerebrales severos, el paciente no tiene por qué desarrollar grandes respuestas de dolor, así como pequeños ACV en zonas muy específicas (implicación de centros neurales en tálamo) pueden implicar grandes respuestas desmedidas de dolor ante estímulos inocuos, es decir, hipersensibilidad o incluso alodinia. Estamos en lo de siempre, dolor no es igual a daño.

Pero lo que tenemos bastante claro, y los estudios con RMN en pacientes con dolor (ya no hablo sólo de paciente neurológico) ya sean pacientes con lumbálgia crónica, síndrome de dolor regional complejo, fibromialgia, o el que sea, es la importancia e implicación de la corteza motora en todos ellos. Y el paciente neurológico no podía ser menos. Tenemos terapias específicas, como la estimulación eléctrica transcraneal de la corteza (Lima et al. 2008), donde la revisión sistemática de varios estudios han demostrado en pacientes con lesión medular, tener efectos positivos (no en todos, como siempre, aproximadamente el 50%) en la reducción del dolor, siempre y cuando se estimule la misma corteza motora, ya que en otras zonas que supuestamente están implicadas en el dolor (como tálamo, cíngula, vías espinotalámicas, etc.) no han dado los resultados deseados.

Esto nos da la clave para todos aquellos que no poseemos un estimulador, y así lo han demostrado estudios por ejemplo de Moseley et al. 2012 implicando la Imaginería motora gradual, donde la estimulación del córtex a través de varias tareas es indiscutible, como vendría siendo el reconocimiento de la lateralidad a través de imágenes, visualización de vídeos de un movimiento específico o incluso la terapia en espejo. Otra implicación de la misma corteza, es el two point discrimination, donde el trabajo sensitivo y el tranajo de reconocimiento de los puntos tocados, activan de forma relevante la corteza motora. Mucho tienen que aportar y explicar, por ejemplo, la teoría y ejercicio terapéutico cognoscitivo de Perfetti, donde priorizan la estimulación de dicha corteza como abordaje principal en el paciente neurológico. Curiosos son también los estudios (Santos et al. 2014) que se están realizando en la movilización del sistema nervioso entendido como un continuo mecánico, eléctrico y químico, donde a través de la neurodinámica, con su razonamiento clínico, evaluando y reevaluando posibles estructuras que impliquen restricciones en la movilidad del mismo sistema nervioso, reducen el dolor neuropático gracias a los cambios plásticos que puede realizar el sistema, no sólo a nivel central, sino también en componentes periféricos.

 

– Actualización 7/10/2014:

Podéis verla entera en éste enlace

 

 

Bibliografía:

– Woolf, Clifford J. 2004. “Pain: Moving From Symptom Control Toward Mechanism-Specific Pharmacologic Management”: 1–11.

– C. McCollister Evarts MD Surgery of the Musculoskeletal System, 5-Volume Set, 2e. Churchill Livingstone(1983)

– Hansen AP. Pain following stroke: a prospective studyEurJ Pain. 2012 Sep;16(8):1128-36. doi: 10.1002/j.1532-2149.2012.00123.x. Epub 2012 Mar 9.

– KumarG, SoniCR. Central post-stroke pain: Current evidence J NeurolSci. 2009 Sep 15;284(1-2):10-7. doi: 10.1016/j.jns.2009.04.030. Epub 2009 May 6.

– Joaquim AF, Sansur CA, Hamilton DK, Shaffrey CI. Degenerativelumbar stenosis: update- ArqNeuropsiquiatr2009 Jun;67(2B):553-8

– Canavero S, Bonicalzi V. Central pain syndrome: Elucidation of genesis and treatment. Expert Rev Neurother. 2007;7(11):1485–1497.

– Lima MC, Fregni F. Motor cortex stimulation for chronic pain: Systematic review and meta-analysis of the literature. Neurology. 2008;70(24):2329–2337

– Kalichman L, Ratmansky M. “Underlying pathology and associated factors of hemiplegic shoulder pain” Am J PhysMedRehabil. 2011 Sep;90(9):768-80. doi: 10.1097/PHM.0b013e318214e976.

– Coslett,HBranch, Jared Medina, DashaKliot, and Adam R Burkey. 2012. “Mental Motor Imagery Indexes Pain: the Hand LateralityTask.” EuropeanJournal of Pain14 (10) (January 13): 1007–1013. doi:10.1016/j.ejpain.2010.04.001.

– Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T, Hirayama T, Koyama S. Chronicmotor cortex stimulation for the treatment of central pain. ActaNeurochirSuppl (Wien) 1991;52:137–9.

– Flor, Herta, Claudia Denke, Michael Schaefer, and Sabine Grüsser. 2001. “Effect of SensoryDiscrimination Training on Cortical Reorganisation and PhantomLimbPain.” Lancet357 (9270) (June 2): 1763–1764. doi:10.1016/S0140–‐6736(00)04890–‐X.

– Santos FM, Grecco LH, Pereira MG, Oliveira ME, Rocha PA, Silva JT, Martins DO, Miyabara EH, Chacur M “The neural mobilization technique modulates the expression of endogenous opioids in the periaqueductal gray and improves muscle strength and mobility in rats with neuropathic pain.” Behav Brain Funct. 2014 May 13;10:19. doi: 10.1186/1744-9081-10-19

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Combinar estimulación eléctrica y estiramiento en brazo parético
Combinar estimulación eléctrica y estiramiento en brazo parético FisioAso

Mucho me ha llamado el siguiente estudio publicado en Diciembre del 2013 sobre una de las terapias más utilizadas en pacientes neurológicos, concretamente en fase subaguda del ictus, donde la colocación del brazo en estiramiento y la estimulación eléctrica en la musculatura, invita a pensar más bien en un abordaje de perfil músculo-esquelético clásico, más que una intervención especializada en neurología. Y es que se continúa realizando éste tipo de intervención en algunas áreas públicas, invitando a pensar en la falta de interés de algunos fisioterapeutas (o no), la subyugación a la figura del rehabilitador (o no), la falta de reciclaje en el material de oposición a plaza pública (si o si), la ausencia de especialidad fisioterápica en éste campo (si o si), o cualquier otra que se os ocurra debatir. Pero lo cierto es que quien pierde es el paciente, y al estudio me remito.

46 pacientes que han sufrido ictus y se encuentran en fase aguda con déficit de control motor (menor o igual a 18 en la escala Fugl Meyer), fueron incluidos en este estudio. Los participantes del grupo experimental recibieron la terapia convencional en ictus (reentrenamiento de las ABVD’s, algún que otro masaje y movilización por parte del fisioterapeuta, y todas aquellas intervenciones del equipo multidisciplinar formado por enfermera, terapeuta ocupacional, logopeda…) además de combinarlo con el mantenimiento de la posición de estiramiento del grupo muscular espástico, junto con estimulación eléctrica de la musculatura antagonista a la espástica. Todo esto durante 45 minutos al día, 5 días a la semana, durante 8 semanas. Los participantes del grupo control, se aplicó la misma terapia convencional, más posición de brazo sin estiramiento y estimulación eléctrica en musculatura antagonista sin llegar a la contracción muscular.

Pues bien, los resultados son bastante escandalosos, en mi opinión, ya que no sólo no mejoraron los rangos de movimiento, la funcionalidad, el tono muscular o el mismo dolor de hombro característico (ya que tampoco lo hicieron los del grupo control) sino que empeoraron en porcentajes bastante altos en cuanto a espasticidad y dolor se refiere sobre el grupo experimental. Si entramos a analizar qué es lo que empeoró, hablamos de que el grupo experimental al inicio del tratamiento presentaba un 37% y acabaron con un 55% , donde curiosamente también pasó lo mismo con la hiertonia/espasticidad llegando hasta el 62%. Y ya si llegamos al súmmum de la cuestión, es que se realizó un control tras los 3 meses de haber recibido ésta «terapia» (la de las 8 semanas) dando un resultado de 31%. Se redujo y mucho…

Otro estudio (Leung et al. 2012) tuvo unos resultados similares en cuanto a las posiciones estáticas de estiramiento, aunque ésta vez utilizaron ferulaje en combinación con la estimulación eléctrica en antagonistas, para tratar y prevenir la hipertonia de la muñeca. Por tanto hace plantearnos seriamente el efecto del ferulaje en el paciente neurológico, pero lo que sí es cierto, y a los resultados me remito, es que una posición estática de estiramiento empeora precisamente lo que se busca mejorar, los rangos de movimiento, la hipertonia y la funcionalidad.

Creo que es hora de empezar a plantearse el principio hipocrático del primum non nocere, y aunque estemos buscando el beneficio del paciente, es mejor realmente no hacer nada, antes de la barbaridad que se está aplicando en los pacientes con ictus por gente algo «obsoleta».

Dicho esto, imaginaros que pusiera a éste paciente (el del vídeo) en una posición de estiramiento mantenido de isquiotibiales, o incluso de gastrocnemios, y mirad qué reacción de protección tiene en la otra pierna, produciéndose un espasmo hacia flexión dorsal del pie, flexión de rodilla y flexión de cadera. Imaginaros que no tiene capacidad de movilizar las piernas (bueno, no hace falta imaginar, no las tiene) y en dicha posición mantenida de estiramiento, existe un componente mecánico elemental llamado nervio, que curiosamente, tiene relación directa con la afectación del paciente neurológico. Imaginaros, que al nervio, lo colocamos en posición de máxima tensión neural mantenida (que coincide justamente con la de algún que otro estiramiento del músculo), con lo que a nivel fisiológico sabemos de sobra, que implica una reducción de aportación de oxígeno debido al cierre (no total, o si, depende) del vasa nervorum, con lo que implica zonas de hipoxia del mismo nervio. ¿Y a que no sabéis qué pasa cuando a una célula se le reduce el oxígeno? Pues eso, alteraciones en la conducción nerviosa, alteraciones de la circulación intraneural, estimulación de las fibras C amielínicas (esto es dolor como respuesta), alteraciones en la mielina que recubre el mismo nervio… UF! Esto es mucho hostión para un sistema nervioso (como continuo mecánico, químico y eléctrico) ya de por sí perturbado. Perturbado porque recordemos que ya ha sufrido una agresión directa, en éste caso el daño cerebral adquirido.

Por tanto, no os extrañe que haya éste tipo de respuesta ante el mantenimiento de posición de estiramiento, sino probadlo vosotros, mantened una posición de tensión neural constante durante unos minutos, y notaréis parestesias, sensación de pesadez, fatiga, frío, entre otras sensaciones. Pero vosotros tenéis una ventaja que el paciente neurológico no tiene, es que después podéis mover la extremidad para precisamente quitaros esas sensaciones. Ellos no pueden. ¿Esto significa que la espasticidad sea una respuesta protectora que tiene el sistema nervioso ante la amenaza de reducción de aporte de oxígeno a un nervio? Pues oye, quizá sea así, pero ahora vas y le pinchas toxina botulínica, o le das medicación antiespástica o relajantes musculares. ¿Os apetece continuar haciendo daño al nervio?

Ale, os dejo con algo de humor de la mano de @fisioterricola, que me ha quedado un regusto algo amargo al final de esta entrada.

motoneurona

Bibliografía:

-Lex D. de Jong, Pieter U. Dijkstra, Johan Gerritsen, Alexander C.H. Geurts, Klaas Postema, et al. Combined arm stretch positioning and neuromuscular electrical stimulation during rehabilitation does not improve range of motion, shoulder pain or function in patients after stroke: a randomised trial. Volume 59, Issue 4 , Pages 245-254, December 2013

– Leung J, Harvey LA, Moseley AM, Tse C, Bryant J, Wyndham S, et al. Electrical stimulation and splinting were not clearly more effective than splinting alone for contracture management after acquired brain injury: a randomised trial.Journal of Physiotherapy. 2012;58:231–240

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El síndrome del «Pusher»
El síndrome del «Pusher» FisioAso

Tras leer la entrada del síndrome del empujador en el blog de Hospitales Nisa con varias referencias bibliográficas a repasar, me gustaría hablar sobre abordaje en éste tipo de paciente que como bien dicen, faltan estudios sobre cómo tratar con efectividad a nivel fisioterápico, ya que es un paciente difícil puesto que existen demasiadas complicaciones elementales que dificultan la recuperación clásica del hemipléjico, como podrían ser la problemática en la orientación espacial y/o temporal así como situar las partes del cuerpo en el esquema corporal, alteraciones en reconocimiento de objetos y situarlos en el espacio, discriminación entre figura y fondo, trastorno de cálculo de distancias, entre otros problemas neuropsicológicos. Todas ellas provocadas por fisiopatología relacionada la parte posterolateral del tálamo (1), además de poder desarrollar otros problemas neuropsicológicos (agnosias, anosognosia, heminegligencia, trastorno en atención y memoria, problemas de conducta…)

Obviamente cada paciente es un mundo, y no todos tienen por qué presentar la misma severidad en cuanto a signos y síntomas se refiere, o no todos a la vez, así que la necesidad de valorar, razonamiento clínico, establecer objetivos y resaltar la relevancia clínica por parte del terapeuta se vuelve muy importante para un correcto abordaje del caso clínico en particular (como siempre vamos, pero se manifiesta exponencialmente ante estas situaciones).

Como podemos ver en la imagen, y realizando análisis no sólo del movimiento, sino de la postura que influenciará sobre él, el paciente realiza una gran compensación en el hemicuerpo menos afectado, con un comportamiento motor constante voluntario de empujar o agarrar planos estables con el objetivo de realinear su percepción de la línea media para reequilibrarse. Estamos hablando de una desviación media de todos los pacientes de 18º con respecto la verticalidad normalizada (1), y en esa posición el desarrollo de cualquier actividad o movimiento estará enormemente influenciada por dicha postura. Por tanto, no sólo nos encontramos con una hemiplejia/hemiparesia con un lado afecto hipotónico y pérdida del movimiento, sino que el no afecto está constantemente empujando de manera voluntaria para reequilibrarse según su percepción alterada.

Si tratamos de mover al paciente hacia la linea media normal, ofrecerá resistencia activa debido a su sensación de desequilibrio lo que aumentará su empuje para compensar e incrementará notablemente su síndrome. De esta manera, debemos priorizar la recuperación de la percepción de la línea media así como «resetear» la organización del sistema vestibular (ya maladaptado). Y no basta con la estimulación táctil (la percepción de aferencias somatosensoriales está además reducida)  sino que existe la necesidad imperiosa de reestablecer una correcta percepción visuo-espacial, hecho que podemos observar una pista manifiesta en el paciente, la reducción de la amplitud y movilidad de sus ojos (mirada fija).

Por tanto, debemos tener en especial consideración la reorganización espacial, hay que dar buena sensación de verticalidad, siempre a través de una seguridad (relevante para el paciente) y posteriormente reconocer y analizar las partes del cuerpo compensatorias destacadas, como fijaciones por falta de tono en el lado afecto, una vez eliminado el síndrome «Pusher».

Si me permitís como propuestas de tratamiento, un ejemplo con afectación severa lo iniciaría en decúbito supino abordando con terapia manual la situación de la cabeza en el espacio, dando información y referencias visuales para integrar lado afecto (en caso de heminegligencia) y que el paciente busque visualmente objetos repartidos por el espacio (estando ellos a la derecha, medio, izquierda, lejos, cerca, arriba, abajo…) los situe, los describa, los compare uno con otro, etc. Mientras nostros realineamos tanto cabeza como el resto del cuerpo. Éste podría ser un ejercicio simple pero potencial, recordando dar órdenes no complicadas y concretas (y ya que estamos, le hablamos por lado afecto). En mi opinión, situar correctamente la cabeza en el espacio conlleva reestructuraciones importantes en cuanto a percepción se refiere, y cuello así como musculatura suboccipital tienen mucho que decir, así que progresivamente continuaría con un trabajo de decúbito supino a semi-incorporación, hasta llegar a la sedestación, trabajando propioceptivamente la situación de la cabeza y cuello. Ya en sedestación, podemos poner en la cabeza del paciente un puntero láser y vaya señalando diferentes objetos repartidos por la sala, exigiendo así, un movimiento selectivo de la cabeza además de tener un feedback visual poderoso.

Si vemos que existe tolerancia a sedestación y posteriormente bipedestación, seguimos con trabajo cognitivo simple (o no, depende de sus posibilidades) dirigido especifícamente a parte propioceptiva y exteroceptiva de su esquema corporal mediante ejercicios que no comporten acciones de fuerza o situaciones que causen nerviosismo, puesto que empezarán a empujar agravando la situación. Si sigo poniendo ejemplos simples, situar folios con números en el suelo, distribuidos con cierto orden y en abanico, para realizar movimientos selectivos de cabeza mientras nosotros realineamos progresivamente el resto del cuerpo.

Como cada caso es muy particular, describir ejercicios como pautas a realizar con pacientes con síndrome de empujador sería quizás un error, ya que el análisis particular tanto de postura y movimiento está individualizado, y los objetivos particulares no tienen nada que ver uno con otro, pero sí tenemos claro la necesidad y prioridad de reestablecer la percepción de la linea media así como toda la actividad somatosensorial lo más normalizada posible (como algunos de los ejercicios que os he ido proponiendo). Y una vez conseguida, el paciente deja de empujar. Por tanto, ya nos encontraríamos con sujetos hemiparésicos «»»estándar»»» donde continuaríamos estableciendo hipótesis sobre su problemática principal, valorando, planteando nuevos objetivos, tratando y de nuevo reevaluando.

Apasionante el mundo de la neurología…

 

 

Bibliografía:

1- The neural representation of postural control in humans

 

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