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Rehabilitación en ictus crónico
Rehabilitación en ictus crónico 325 217 FisioAso

Muchas vueltas solemos dar los profesionales sanitarios implicados en la rehabilitación del paciente neurológico, donde el constante reciclaje, las formaciones, la investigación, los avances tecnológicos, etc. están en constante cambio y evolucionan en favor a los afectados (sujetos de investigación).

El paciente con ictus crónico (tiempo-dependiente), suele tener una recuperación complicada, ya que no solo ha instaurado una serie de aprendizajes y adaptaciones en medida de lo que ha ido desarrollando en su vida diaria, sino que ha pasado una oportunidad de reorganización tras el periodo agudo que optimizaría el proceso de recuperación en caso que no se haya hecho ningún tipo de rehabilitación.

Aún así, nunca nos damos por vencidos, ya que negar la evidencia de recuperación en personas que han sufrido un ictus hace años (nos referimos a déficit, funcionalidad y desempeño, para su calidad de vida), suele ser por desconocimiento, ya que las mejoras en la participación de la vida de una persona, son más que bienvenidas, y pueden ser objetivos específicos para las personas afectadas.

La evidencia científica nos muestra el camino experimental que han podido estudiar los profesionales sanitarios dedicados a este terreno, con resultados analizados y medidos, cambios clínicos interesantes y sobretodo, calidad de vida, independencia funcional y autonomía.

Es por ello, que el siguiente estudio del 2019 lo encontramos más que interesante:

«Long-Dose Intensive Therapy Is Necessary for Strong, Clinically Significant, Upper Limb Functional Gains and Retained Gains in Severe/Moderate Chronic Stroke».

En este estudio, 36 sujetos con ictus crónico, realizaron un trabajo específico de recuperación de la extremidad superior, desde el paraguas del control motor y la fuerza, así como la Estimulación Eléctrica Funcional, terapia espejo y la Robótica [(Vectra Pro (Chatanooga Group, Inc, Hixson, TN) y InMotion2)], dependiendo de la necesidad de un trabajo más distal o proximal (según mayor afectación).

La duración del trabajo, fue de 5 horas al día, 5 días a la semana, durante 12 semanas, lo que implica más de 300 horas en el total del estudio. Además, se midieron mediante test, el déficit como la Fugl-Meyer, la funcionalidad mediante Arm Motor Ability Test (AMAT) y la Stroke Impact Scale (SIS) para la percepción de cuánto han recuperado la extremidad superior.

Los resultados muestran mejoras estadísticamente significativas y clínicamente relevantes en el déficit (de hasta 10 puntos en el test de Fugl-Meyer, que son muchos), en la funcionalidad (AMAT) mediante el entrenamiento de las tareas, así como en la percepción de mejora del paciente (lo que implica una adherencia considerable al tratamiento).

De hecho, gracias a estas mejoras, junto con la adherencia, los cambios se mantenían al cabo de 3 meses de duración tras la finalización de la intervención, donde los pacientes continuaban realizando las tareas de la vida diaria sobre las que fueron entrenadas durante el tratamiento, en especial énfasis en el control motor.

Este estudio implica cosas bastante interesantes, donde el paradigma del más y mejor, se vuelve favorable en el paciente con ictus crónico. La oferta de tratamiento en España no suele ser de este tipo (aunque sí existen unos pocos centros que la ofertan), ni en dosis, ni intensidad, ni duración, ni tipo de intervención. Ahora, sabemos el camino, necesitamos hacer el esfuerzo de cambiar lo que se ofrece a los pacientes con ictus crónico.

Para descargar el artículo: https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1545968319846120?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed

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Envejecimiento: cambios cognitivos normales asociados a la edad
Envejecimiento: cambios cognitivos normales asociados a la edad 372 135 Elena Herrera Gómez

Nuestro cerebro alcanza su peso máximo alrededor de los 19 años y permanece más o menos estable hasta los 45 o 50 años. Es a partir de este momento, con el envejecimiento, cuando el cerebro empieza poco a poco a disminuir su peso, y con ello, van mermando algunas capacidades cognitivas. A los 86 años, un cerebro normal ha perdido aproximadamente un 11% del total de su peso, por lo que resulta normal que las personas de esta edad muestren dificultades en algunas tareas que requieran una alta demanda cognitiva.
Lo interesante es conocer qué zonas son las que van disminuyendo  en funcionalidad para poder entender por qué las personas mayores van teniendo dificultades cognitivas a medida que van envejeciendo. En términos generales, son las zonas frontales y temporales las que más se deterioran con el paso de los años.
Dado que las regiones en las que más se nota el paso del tiempo son las frontales y temporales (hipocampo y amígdala), es por esto, que los cambios cognitivos más frecuentes asociados a la edad se relacionan con el funcionamiento de estas regiones y son principalmente los siguientes:

– Disminución de la fluidez verbal. Aunque no impide mantener conversaciones coherentes y adaptadas, su lenguaje es menos fluido, tienen más pausas entre las palabras y suelen utilizar menos variedad de vocabulario. Además, es frecuente observar un aumento del fenómeno de la “punta de la lengua”, principalmente para nombres propios de personas conocidas.

– Aumento de las dificultades de planificación de tareas no rutinarias. La planificación de tareas y actividades es una función que depende mayormente de regiones frontales. Requiere de mucha implicación de la memoria de trabajo. Es por esto que las personas mayores prefieren realizar tareas rutinarias que pueden realizarse de manera más automática. Suelen preferir tareas consecutivas más que tareas simultáneas y actividades habituales a cambios repentinos.

– Mayores dificultades para mantener y manipular la información (memoria operativa) (Park y Hedden, 2001)

– Cambios en la memoria prospectiva (acordarse de recordar). Es normal que las personas mayores se olviden de algunas tareas que tienen que realizar en el futuro, una cita del médico, llamar a un familiar, comprar todos las cosas del supermercado que necesita…

En relación a la memoria, los cambios normales más frecuentes son:
– las personas mayores tienen más dificultades de evocación que de consolidación de aprendizajes nuevos. Por eso, cuando se le proporcionan pistas para mejorar el recuerdo, suele facilitarles la evocación de la información previamente almacenada (Mormino et al., 2009)
– Tienen mayor alteración de la memoria episódica (recuerdo consciente de acontecimientos vividos, ya sean relacionados con la propia biografía o no) que de la memoria semántica. Esta cuestión suele considerarse clave para diferenciar entre los cambios cognitivos normales asociados a la edad y los cambio patológicos. Por ejemplo, en personas con Enfermedad de Alzheimer, se observa una alteración de la memoria episódica, pero también de la semántica y comienzan a perder conceptos y conocimientos independientes del contexto (Hodges, Salmon y Butters, 1992)

– Disminución de la velocidad de procesamiento. Su pensamiento se vuelve algo más lento y sus tiempos de respuesta suelen ir aumentando a medida que la edad avanza. Este enlentecimiento general, puede afectar al funcionamiento del resto de funciones cognitiva.

– La atención sostenida no se suele ver afectada con la edad (Drag, Bieliaskusas, Langenecker y Greenfield, 2010)

Bibliografia:

Drag, L. L., Bieliauskas, L. A., Langenecker, S. A., & Greenfield, L. J. (2010). Cognitive functioning, retirement status, and age: results from the Cognitive Changes and Retirement among Senior Surgeons study. Journal of the American College of Surgeons, 211(3), 303-307.

Hodges, J. R., Salmon, D. P., & Butters, N. (1992). Semantic memory impairment in Alzheimer’s disease: failure of access or degraded knowledge?. Neuropsychologia, 30(4), 301-314.

Park, D. C., & Hedden, T. (2001). Working memory and aging. Perspectives on human memory and cognitive aging: Essays in honour of Fergus Craik, 148-160.

Mormino, E. C., Kluth, J. T., Madison, C. M., Rabinovici, G. D., Baker, S. L., Miller, B. L., … & Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. (2009). Episodic memory loss is related to hippocampal-mediated β-amyloid deposition in elderly subjects. Brain, 132(5), 1310-1323.

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Escritura en enfermedades neurodegenerativas
Escritura en enfermedades neurodegenerativas 930 450 Elena Herrera Gómez

Las alteraciones de escritura (disgrafias, McCarthy & Warrington, 1990) son comunes en numerosas enfermedades de origen neurológico. Aunque inicialmente se estudiaron en pacientes con lesiones cerebrales estables, a finales del siglo XIX ya fueron descritos pacientes con enfermedades neurodegenerativas en los que se observaban graves alteraciones en su escritura (Jackson, 1864).

Desde la perspectiva del modelo doble ruta (Ellis and Young, 1988), hay dos maneras de escribir: por un lado, mediante el acceso a las representaciones ortográficas de las palabras conocidas; por otro lado, mediante las reglas de conversión fonema-grafema (del sonido a la letra). Según este modelo, en función de la ruta que se dañe, se podrán observar diferentes errores en la escritura.

A continuación, expondremos brevemente algunas de las características de la escritura de personas con alguna enfermedad neurodegenerativa.

Enfermedad de Alzheimer

Es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente, y aunque su síntoma más característico son los problemas de memoria, también es frecuente encontrar alteraciones en el lenguaje escrito. Por ejemplo, las personas con enfermedad de Alzheimer tienden a escribir frases más cortas, con numerosos errores en el vocabulario utilizado (sustituciones semánticas, neologismos…) y utilizando palabras mucho más sencillas y concretas. Esto podría estar relacionado con el deterioro del sistema semántico.

Algunos pacientes, cometen intrusiones de información irrelevante y perseveraciones de palabras, frases o ideas utilizadas previamente.

En muchas personas con Alzheimer se observan errores de escritura con tendencia a sustituir u omitir algunas letras o combinar mayúsculas y minúsculas en una misma palabra.

Además es frecuente encontrar alteración en la forma de las letras, personas que antes presentaban una buena caligrafía, comienzan a escribir de forma ininteligible. Mientras que algunos autores refieren este problema a los estadíos moderados de la enfermedad, algunos los observan en los estadíos tempranos (Piras et al., 1998). Estas dificultades parecen estar relacionados con la disfunción de áreas parietales derechas. También es posible encontrar errores en la copia y en el paso de minúsculas a mayúsculas. Las investigaciones han encontrado que las personas con Enfermedad de Alzheimer en estadíos avanzados tienen más dificultades para copiar letras minúsculas. Interpretar estos errores es complejo, aunque es posible que se deba a que las letras minúsculas requieren una planificación motora más compleja.

Enfermedad de Parkinson

Las dificultades de escritura son un signo temprano y común en personas con Enfermedad de Parkinson. Se observa micrografía, comienzan a escribir las letras mucho más pequeñas y tiende a ir haciéndose cada vez más pequeña desde el comienzo al final de la frase. La micrografía no se debe a una lentitud en la mecánica de la escritura, sino que se explica mejor cómo un problema en la ejecución de los programas motores necesarios para escribir, relacionados con un mal funcionamiento del circuito motor de los ganglios basales así como los fallos en las conexiones entre el área rostral suplementaria , el área rostral motora del cingulado y el cerebelo (Tao Wu et al., 2016). Además, también suelen observarse errores de omisión posiblemente debidos a los déficits atencionales que presentan las personas con esta enfermedad.

Demencia fronto-temporal

En el caso de las demencias frontotemporales, en conveniente recordar que tiene tres variantes prototípicas descritas: la demencia semántica, la afasia progresiva no fluente y la demencia frontotemporal variante frontal.

Los errores de escritura, son distintos en función de la variante con la que nos encontremos. En el caso de la demencia semántica, lo más común es observar errores de deletreo y cometen errores fonológicos en la escritura. La mecánica de la escritura se encuentra preservada.

La alteración de la escritura en personas con Afasia progresiva no fluente es parecido a un “espejo” de su lenguaje oral, es decir tienden a mostrar una escritura telegráfica con numerosos errores morfológicos. Además, también se observan omisiones y transposición de letras en las palabras. Su escritura tiende a ser más lenta (Graham, 1999).

En la variante frontal de la demencia frontotemporal, se pueden observar perseveraciones u omisiones, posiblemente por el problema atencional que presentan. Su escritura suele tener un contenido irrelevante, con frases sencillas y simples en contenido.

 

Enfermedad de Huntington

Las dificultades de escritura en personas con Enfermedad de Huntington se explican principalmente por los movimientos coreicos de sus manos, que interfieren en la precisión para ejecutar los movimientos necesarios para escribir. Esto genera que no se coloquen adecuadamente las letras e inconsistencia en los tamaños y espacios.

En los estadios moderdaos de la enfermedad pueden observarse errores de omisión, adición, sustitución y perseveración de letras dentro de una misma palabra (Podoll et al., 1988). Estos errores pueden atribuirse a un daño en el búfer grafémico (el almacén temporal donde las representaciones grafémicas se mantienen el tiempo necesario hasta ser utilizadas)(Ellis, 1982).

 

Parálisis supranuclear progresiva

La escritura típica de las personas afectadas con esta enfermedad se caracteriza porque se convierte en prácticamente ininteligible. También se ha reportado micrografía, omisión de letras y de palabras, que podría ser debido a los problemas de monitoreo visual por la parálisis vertical de la mirada (Podoll et al., 1991).

 

Bibliografía:

Ellis, A. W., Young, A. W., & Anderson, C. (1988). Modes of word recognition in the left and right cerebral hemispheres. Brain and language, 35(2), 254-273.

Ellis, R. (1982). Informal and formal approaches to communicative language teaching. ELT journal, 36(2), 73-81.

McCarthy, R., & Warrington, E. K. (1990). The dissolution of semantics. Nature.

Wu, T., Zhang, J., Hallett, M., Feng, T., Hou, Y., & Chan, P. (2016). Neural correlates underlying micrographia in Parkinson’s disease. Brain, 139(1), 144-160.

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Neurorehabilitación: ELA y calambres
Neurorehabilitación: ELA y calambres 739 415 FisioAso

Os dejamos con un artículo publicado en la revista de ELA Principado, Pinceladas, en el número 14, que puedes descargar aquí, donde hablamos sobre una clínica que a veces no se tiene en cuenta, y es bastante molesta en pacientes con ELA, como son los calambres:

Una de las preocupaciones de las personas afectadas por la ELA, entre otras muchas, es el padecimiento de algo tan molesto como es el dolor producido por los calambres musculares, que realmente merman la calidad de vida, ya que suelen ser aleatorios, esporádicos, repentinos, y sin ningún tipo de lógica en cuanto a gestos que los provoquen, o posiciones en las que puedan aliviarse. Es por ello, que muy probablemente, al no poder aliviar sin ayuda profesional dicha sintomatología, pueda llegar a generar angustia, disminución de la calidad del sueño (ya que pueden darse mientras la persona duerme, o simplemente antes de «coger el sueño») o cambios en el comportamiento llegando a generar incluso una irritabilidad, como cualquier respuesta de una persona con dolor continuo.

Es por ello, que vamos a intentar ahondar en cuanto a la explicación de qué es un calambre, qué posibles soluciones tiene y cómo intentar tratarlo para al menos, reducir ya sea el dolor o la frecuencia con los que se dan.

Los calambres, según los estudios realizados en personas afectadas por la ELA, tienen un origen neurofisiológico implicado en los procesos degenerativos de las motoneuronas, es decir, en otras palabras, el calambre es una respuesta de compensación ante los cambios morfológicos (cambios en la estructura de una neurona) que sufren las neuronas motoras debidos al desarrollo de la enfermedad, descritos como sensación de quemazón, corriente eléctrica, hormigueo, clavos y agujas, entumecimiento y adormilamiento (1).

En la Esclerosis Lateral Amiotrófica, se dan una serie de cambios en las neuronas encargadas de transmitir y dar órdenes de movimiento, desde lo que vendría a ser nuestro cerebro, hasta que la orden llega a los mismos músculos. El problema viene cuando éstas neuronas cambian, todavía no se sabe exactamente el por qué, y dejan de funcionar correctamente, paralizando la musculatura como uno de los principales síntomas que identifican éste proceso. Uno de los cambios que se pueden destacar, está en la alteración de las comunicaciones entre varias neuronas motoras (las del movimiento) que van desde el cerebro hasta el músculo. Para hacer una similitud, es como si la comunicación por autopista entre Asturias (cerebro) y León (músculo), el paso del Huerna, poco a poco fuera deteriorándose, al principio en la iluminación, luego el asfalto, las paredes, hasta que finalmente deja de ser funcional.

Ahora imaginemos que para comunicar Asturias con León, necesitamos coches, camiones, motocicletas, cargados de distintos productos (sidra, cecina, casadielles, chorizo…) para que Asturias y León tengan una buena relación, y funcione toda España (Sistema Nervioso) correctamente. Pues bien, vamos a asignar el nombre a los medios de transporte que comunican una Comunidad Autónoma con la otra, neurotransmisores. El problema viene cuando los vehículos no pasan correctamente de un lado al otro del Huerna, debido a cambios en su estructura, y esto crea retenciones. Pero es que además, para intentar solventar la reducción de paso de un lado al otro de los productos así como de los vehículos, las decisiones del Gobierno tanto del Principado como del de León, lo que hacen es mandar mayor número de coches y camiones (omitiendo la información que les dan los agentes de tráfico que quieren reducir el tráfico), para intentar solucionar el problema, pero tal y como se puede deducir, es una solución ineficaz.

Pues bien, la producción de neurotransmisores (vehículos) para la comunicación entre neuronas (Asturias y León) tras cambios estructurales (Huerna) se hace de manera compensatoria ante la ineficacia del GABA (2) (Agente de Tráfico), de tal manera que se mandan demasiadas señales de contracción muscular para poder movilizar el cuerpo, generándose las contracciones tan molestas llamadas calambres. Podríamos decir que es una «señal» de advertencia del cuerpo que puede ser interpretada como necesidad de ser movilizado. De todas maneras, se han descartado que los calambres en personas afectadas por ELA, provengan de déficit nutricional,

A nivel médico, sí se están intentando reducir el número de calambres mediante medicación agonista GABAergica (3), es decir, mandando un mayor número de agentes de tráfico para intentar reducir tanta circulación de vehículos, y así no existan tantas retenciones, pero tal y como confirman los últimos estudios de investigación (4), no lo realizan con el suficiente éxito esperado. Medicación tipo vitamina E, baclofeno, riluzole, L-threonine, xaliproden, indinavir, y memantine, no acaban de tener la suficiente evidencia como para establecerlos como pautas principales para reducir el dolor específicamente de los calambres.

Sin embargo, otras disciplinas sanitarias pueden ayudar ante el problema del dolor en los calambres, como podrían ser la fisioterapia y la terapia ocupacional, que a través de movilizaciones específicas del sistema nervioso a través de actividades concretas, ayudan a reducir la generación de intentos de compensación ante déficit de movilidad. Dicho de otra manera, a través del ejercicio y el movimiento voluntario en actividades como el aseo, vestirse, caminar, entre otras, ayudan a la movilización del cuerpo de tal forma que se ofrece, en medida de lo posible, la oportunidad de poder desplazar, deslizar y tensar, estructuras básicas como los nervios, y de ésta manera, ganar en salud en cuanto al sistema nervioso se refiere, y poder así reducir el número de calambres, o la intensidad de éstos.

La ELA afecta directamente a algo tan importante como el movimiento, y vosotros lectores que nos estáis leyendo, en el momento que estamos demasiado tiempo en una misma posición, necesitamos cambiarla para evitar precisamente la compresión de una zona concreta, la inmovilización y otras complicaciones que pueden llegar a desarrollar los afectados por la ELA. Sin embargo, la literatura científica no evidencia (o puesto a prueba) todavía el uso específico de éste tipo de movilizaciones, pero el día a día del desarrollo de los síntomas y la clínica de las personas afectadas por los calambres, sustentan que a través del movimiento tanto activo (ejercicios) así como el pasivo (realizados por fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales) pueden ayudar a mejorar la calidad de vida del afectado.

Bibliografia:

(1) Moisset X, Cornut-Chauvinc C, Clavelou P, Pereira B, Dallel R, Guy N. Is there pain with neuropathic characteristics in patients with amyotrophic lateral sclerosis? A cross-sectional study. Palliat Med 2015 Aug 12.

(2) Obi T, Mizoguchi K, Matsuoka H, Takatsu M, Nishimura Y. Muscle cramp as the result of impaired GABA function–an electrophysiological and pharmacological observation. Muscle Nerve 1993 Nov;16(11):1228-1231.

(3) Baldinger R, Katzberg HD, Weber M. Treatment for cramps in amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. Cochrane Database Syst Rev 2012 Apr 18;4:CD004157.

(4) Hanisch F, Skudlarek A, Berndt J, Kornhuber ME. Characteristics of pain in amyotrophic lateral sclerosis. Brain Behav 2015 Mar;5(3):e00296.

 

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Hipotonía en hombro tras ictus, ¿Por qué?
Hipotonía en hombro tras ictus, ¿Por qué? 1024 719 FisioAso

La inquietud profesional de ver una tendencia de presentación clínica que tiende a repetirse en pacientes con afectación hemiparésica/hemipléjica causada por un ictus, te lleva e incluso obliga, a cuestionarte el por qué de una situación, buscando respuestas en otros compañeros de profesión de la rama de la salud, o a la búsqueda bibliográfica correspondiente. ¿No os encontráis pacientes con hemiparesia/hemiplejia con una hipotonia del lado afecto del cuello, junto con el deltoides, y posteriormente una tendencia a la hipertonía/espasticidad que va más a distal, afectando brazo, antebrazo y mano? Es decir, un descenso del hombro (aumentando la distancia entre oreja-hombro del lado afecto, y una reducción de esa distancia del no afecto) donde el paciente manifiesta sensación de tirantez, dolor, molestia, carga, acorchamiento o simplemente no nota nada… respuestas clínicas a un mismo fenómeno que podemos plantear un origen muscular, articular, nervioso, ligamentoso, sensitivo, perceptivo… Causas que específicamente no sabemos, pero sí tenemos claro cómo se manifiestan y en qué situaciones pueden agravarse o aliviarse.

Un aumento de la distancia entre el hombro y la oreja, o un descenso mismo del hombro, conlleva repercusiones en la elongación constante de la musculatura, tendón, ligamentosa, nerviosa… partes periféricas que afectan al Sistema Nervioso Central, el cual, recordemos que se ha llevado «un buen viaje» lesivo. Analicemos cada uno de ellos, hipotetizando.

Empecemos por las estructuras pasivas, donde los ligamentos, elongados de por sí, mandan información propioceptiva al SNC, quien por mecanismos reflejos a nivel neurofosiológico, elaboran una respuesta rápida de protección para evitar una mayor lesión. Esto lo tenemos demostrado y estudiado en mecanismos de evitación lesiva en deportistas cuando se genera una torsión en el tobillo hacia la inversión, evitando el esguince, donde existe una respuesta de espasmo muscular en los músculos que precisamente realizan el movimiento contrario, la eversión, gracias a la información mecanoreceptora que transmiten dichos ligamentos (1).

Si continuamos con uno de los principales protagonistas, el sistema nervioso, entendido no sólo como un elemento neurofisiológico, sino que además mecánico, la situación que se presenta en un descenso de hombro, no es precisamente de su agrado, ya que dicho descenso implica un aumento de tensión neural en todo el plexo braquial, llevando consigo implicaciones en cambios neurofisiológicos importantes y relevantes tanto en la parte proximal del miembro superior, como en la distal. Éstos cambios repercuten en la función de transmisión de información, pudiéndose reducir su capacidad hasta un 70% (2), reducción el aporte nutricional y sanguíneo de los propios nervios, generando mecanosensibilidad/nocicepción (3) y hasta cambios en el transporte axoplasmático de la propia neurona. Dicho de otra manera, cambios mecánicos que influyen en la neurofisiología, y retroalimentan a un Sistema Nervioso (Central) ya de por sí tocado.

Cabría pensar la posibilidad, o plantear la hipótesis, que un plexo braquial que está sufriendo una excesiva tensión neural (reducción de la transmisión de impulsos nerviosos de hasta un 70%) que precisamente nace del complejo cervical y se desliza hacia el cuello y hombro, reduce su efectividad mecánica y neurofisiológica, llevando a una hipotonia proximal causada por un déficit de comunicación entre el cerebro y el complejo plexo periférico. Pero ojo, que esa reducción de información es tanto de ida como de vuelta, es decir, sensitiva así como motora, y por ello podemos plantear hipótesis clínica del paciente, que hay que demostrar mediante pruebas objetivas, como la hipotonia, alteraciones sensitivas, dolor…

Ahora bien, la necesidad de todo un Sistema Nervioso de evitar una posición mantenida en tensión neural, por intereses de supervivencia a un daño constante, es impersiosa, hecho que puede evitarlo mediante compensaciones o posiciones de evasión de tensión, tal y como se plantean desde INN (Integración de la Neurodinámica a Neurorrehabilitación), llevadas a cabo desde la parte más distal del miembro superior, como brazo, antebrazo y mano, generando en éstas un hipertono y espasticidad protectora. Lo podemos ver perfectamente en pacientes traumatológicos, donde una lesión exclusiva del Sistema Nervioso Periférico, con una mecanosensibilidad a la tensión neural, la compensan con posiciones de evasión de tensión, o llamadas antiálgicas, tal y como describen autores de la talla de Butler, Coppieters, Elvey, Shacklock, entre muchos otros.

Es por ello, y no es de extrañar, que la musculatura esté en constante contracción, para precisamente proteger al sistema nervioso con un exceso de tensión neural, que además está dañado (a nivel cerebral), y que necesita de una protección para evitar un mayor daño, y a eso se le llama precisamente espasticidad/hipertonia. Por supuesto que las posiciones mantenidas de protección generan cambios viscoelásticos, cambios en información en el huso neuromuscular (llevan información propioceptiva al cerebro), cambios en las miofibrillas… pero esto parece ser sólo la punta del iceberg.

Finalmente, a nivel terapéutico, una de las ventanas que solemos usar, está dirigida a mejorar las condiciones adversas del sistema nervioso, y es mediante la movilización del sistema nervioso (neurodinámica) a través de actividades voluntarias de nuestros pacientes neurológicos, para así devolver las correctas propiedades mecánicas que influirán sobre la neurofisiología de dicho sistema, devolviendo las condiciones de salud al Sistema Nervioso, siempre analizando, evaluando, reevaluando, posibles cambios estructurales en todo el sistema.

 

Bibliografía:

(1) Wu X, Song W, Zheng C, Zhou S, Bai S. Morphological study of mechanoreceptors in collateral ligaments of the ankle joint. J Orthop Surg Res 2015 Jun 12;10:92-015-0215-7.

(2)Butler DS. Adverse mechanical tension in the nervous system: a model for assessment and treatment. Aust J Physiother 1989;35(4):227-238.

(3) Lundborg G. Structure and function of the intraneural microvessels as related to trauma, edema formation, and nerve function. J Bone Joint Surg Am 1975 Oct;57(7):938-948.

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Dolor lumbar y Parkinson
Dolor lumbar y Parkinson 604 340 FisioAso

Una de las características de la enfermedad de Parkinson es el desarrollo de la postura llamada camptocormia, que vendría siendo una flexión típica de tronco junto con la cabeza en anteriorización, además del llamado síndrome de Pisa (en menor medida) siendo así una combinación de la camptocormia junto con la inclinación del tronco hacia el lado más afecto.

Ahora bien, el desarrollo de ésta postura no se forma de la noche a la mañana, sino que los estudios muestran que los pacientes tardan una media de unos 9 años desde el diagnóstico de dicha enfermedad (1), y que suele ir acompañada de cambios degenerativos locales y presencia de dolor, sobretodo en la zona lumbar. Si bien se han encontrado diferencias significativas entre pacientes con Parkinson sin camptocormia (y sin dolor) como grupo control, y pacientes con Parkinson y camptocormia (y con dolor), el hecho es que hay una relación importante entre daño degenerativo y dolor, con características de tipo miopático (1, 2), y cambios en la estructura paravertebral (con depósito de grasa en él) y edema, en biopsias realizadas de dicha musculatura.

Ahora bien, parece que siempre existe una tendencia a analizar tanto la musculatura como las partes articulares, cuando todos sabemos que la enfermedad de Parkinson es de causa neurológica, con las implicaciones tanto neurofisiológicas como mecánicas vienen involucradas en ella, tal y como plantea el estudio (3) acerca de la reorganización de los tractos corticoespinales así como los reticuloespinales, influenciados por la alteración de las funciones de los ganglios basales (recordemos la sustancia negra y su implicación en los ganglios basales). Recordemos que la implicación de los tractos reticuloespinales (demostrada extensión selectiva del tronco) (4) y los corticoespinales (implicados en los movimientos voluntarios distales), el fallo de éstas pueden generar la postura tan característica en Parkinson más severo. Pero obviamente, no podemos obviar (valga la redundancia) que existen cambios tanto en el centro como en la periferia, y que seguramente vayan de la mano y evolucionen a su misma vez.

Sin embargo, sí existen beneficios descritos en la intervención fisioterápica, siempre y cuando haya una intervención individualizada con implicación del movimiento activo del paciente (5), centrada en estrategias de movimiento desde la cognición, estrategias tipo feedback (visual, auditivo y somatosensorial) y trabajo de la capacidad física y aeróbica. Sin duda, las complicaciones que genera la enfermedad de Parkinson en referencia al enlentecimiento del movimiento, la rigidez y la disminución de los rangos de movilidad (síndromes motores), que implican complicaciones y cambios en los tejidos tanto articulares, musculares y del propio sistema nervioso. Y todo ello es lo que últimamente me encuentro en la clínica.

Es por ello, que cuanta mayor estimulación de movimiento al máximo del rango de capacidad móvil que presente el paciente, junto con las pruebas específicas que indiquen una dirección de preferencia del movimiento, un control exhaustivo de los síntomas (como el dolor) una monitorización del fisioterapeuta en el ejercicio que realice el paciente, una evaluación y reevaluación de la intervención, y finalmente un compromiso de realización de ejercicio a domicilio para observar cambios en la mecánica del paciente a través de pruebas específicas para el dolor lumbar…

Bibliografia:

(1) Margraf NG, Wrede A, Rohr A, Schulz-Schaeffer WJ, Raethjen J, Eymess A, et al. Camptocormia in idiopathic Parkinson’s disease: a focal myopathy of the paravertebral muscles. Mov Disord 2010 Apr 15;25(5):542-551.

(2) Dupeyron A, Stober N, Gelis A, Castelnovo G, Labauge P, Pelissier J. Painful camptocormia: the relevance of shaking your patient’s hand. Eur Spine J 2010 Jul;19 Suppl 2:S87-90.

(3) Lepoutre AC, Devos D, Blanchard-Dauphin A, Pardessus V, Maurage CA, Ferriby D, et al. A specific clinical pattern of camptocormia in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006 Nov;77(11):1229-1234.

(4) Galea MP, Hammar I, Nilsson E, Jankowska E. Bilateral postsynaptic actions of pyramidal tract and reticulospinal neurons on feline erector spinae motoneurons. J Neurosci 2010 Jan 20;30(3):858-869.

(5) Borrione P, Tranchita E, Sansone P, Parisi A. Effects of physical activity in Parkinson’s disease: A new tool for rehabilitation. World J Methodol 2014 Sep 26;4(3):133-143.

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Estereognosia
Estereognosia 194 259 FisioAso

Este bonito palabro, significa el reconocimiento de objetos a través exclusivo del tacto, sin ayuda auxiliar de ningún otro sentido. A través de la palpación, somos capaces de saber qué objeto estoy tocando, cuáles son sus propiedades y la significancia de éste. Pero cuidado, porque no sólo reconocemos a través de las manos (que es lo primero en lo que hemos pensado), sino que solemos hacerlo a través de estructuras con mucha representación cerebral sensorial, ya que nos resulta más fácil palpar con las manos, pies, o con la boca [estereognosia bucal (1)] y labios, recordemos el homúnculo sensitivo.

En pacientes con afectación neurológica, la necesidad de explorar dicho tipo de sensibilidad (lo encontraréis por sensibilidad profunda), es básica y necesaria, porque muchas de las tareas que se plantean como ejercicios de rehabilitación, implican la capacitación de entrada de información, procesamiento de ésta a nivel cerebral (implicación cognitiva) y la consiguiente respuesta motora. Es decir, si el paciente está explorando un objeto que debe reconocer con la mano (afecta o no), los sistemas comprometidos vienen siendo las vías aferentes estimuladas por el tacto, temperatura y presión, mandando al SNC la información somatosensorial que debe ser interpretada, donde a su vez, cada pequeña exploración, necesita de una parte motora selectiva (concretamente en mano y dedos) para continuar inspeccionando el elemento.

Los profesionales que trabajamos para el movimiento del paciente con afectación neurológica necesitamos explorar la sensibilidad, porque las implicaciones en el control motor están más que demostradas, ya que para el aprendizaje de una tarea, movimiento o postura, se necesita de un feedback intrínseco (dentro del cuerpo, información de ejecución del movimiento) y extrínseco (contexto y entorno), que aportarán datos sobre la elaboración, ejecución y resultado del movimiento, de tal manera que el paciente siempre podrá ir rectificando los elementos implicados en el movimiento, a base de repetición con una significación relevante.

Así pues, en un paciente con daño cerebral , como ejemplo que planteamos, los profesionales necesitan explorar si la sensibilidad profunda está afectada en el miembro superior mediante el reconocimiento a ciegas de un objeto. Lo primero, la persona debe tener un reconocimiento visual sobre qué objetos se van a trabajar, y dependiendo de la capacidad cognitiva de éste, podemos añadir o quitar carga en éste ejercicio, ya que cuantos más objetos haya, mayor será el número de elementos a memorizar, y mayor será también la carga atencional mantenida para explorar éstos (o podemos trabajar con diferentes formas simples/complejas, objetos cotidianos o menos, más grandes o pequeños para implicación motora selectiva…). Y esto cansa, fatiga al paciente. Una vez inspeccionados los objetos a nivel visual, pasamos a un reconocimiento del lado menos afecto, para observar si conserva la capacidad de dicho reconocimiento. Si no es así, debemos ir pensando en que algo ya no funciona a nivel cognitivo. Finalmente, se le da el elemento a explorar en el lado más afecto. Es interesante medir el tiempo de reconocimiento y anotar número de fallos, ya que puede dar datos relevantes y objetivos sobre la sensibilidad profunda, que nos servirán como referencia intrasesión e intersesión.

Por otro lado, hay que tener en cuenta los elementos implicados en la estereognosia, como son los procesos cognitivos así como los estructurales. Y es que todos los que trabajamos con pacientes con ictus, a la hora de posicionar el brazo del paciente, notamos que existen cambios en el tono, tensión, rigidez… dependiendo de la colocación de una posición u otra del mismo, ya que si buscamos la elongación de la musculatura acortada por la espasticidad, el paciente puede manifestar cambios relevantes en la sensibilidad, notando menos los objetos dentro de la mano, pérdida de la movilidad selectiva de ésta (se le cierra la mano o aumenta el tono), dolor (que distrae de la exploración), convirtiéndose el movimiento en más costoso, menos armónico y económico, lo que dificulta severamente la exploración del elemento.

Debemos tener en cuenta que el envío de la información especializada en la estereognosia, pasa por todo un sistema nervioso lesionado, y que existen zonas conflictivas en todo su recorrido que se ven comprometidas por otras estructuras adyacentes (como muscultarua, hueso, túneles, ligamentos…), donde si además añadimos tensión neural que precisamente se está evadiendo por una lesión, la exploración del paciente se está realizando en vano, porque la información llega con una calidad muy mala. Está más que estudiado, que la tensión neural dificulta la conducción de impulsos (2), reduce el transporte axonal (3), la irrigación del propio nervio y libera nocicepción, y de esta manera, si ponemos en ese compromiso al paciente en una posición de tensión para la exploración, se verá mermada la capacidad de reconocimiento por el simple hecho de que la estructura no está preparada para tal propósito.

Ahora bien, puede ser interesante utilizar la prueba estereognósica como método de reevaluación al inicio de la sesión así como al final de la misma, del modo más objetivo posible, es decir, en la misma posición (mayor o menor carga de tensión neural), con el mismo número de elementos a inspeccionar, con el tiempo cronometrado como registro y con la misma dificultad y carga cognitiva. De ésta manera, tenemos un método evaluatorio intrasesión para saber si el tratamiento aplicado entre ambas exploraciones ha servido para preparar la estructura con el objetivo de una mejora del reconocimiento gracias a la optimización de la transmisión de impulsos y toda la implicación de la salud (mecánica y neurofisiológica) del nervio. Obviamente, podemos ver el registro y evolución de la misma prueba intersesión (entre sesiones), observando la evolución y complicando la tarea en caso de que sea necesario.

Por tanto y resumiendo, la estereognosia la consideramos como un elemento de la sensibilidad profunda del paciente con afección neurológica, necesaria para la significación del movimiento o tarea a ejecutar (en el control motor), como un elemento de evaluación y reevaluación objetiva y como un elemento a tratar de manera específica.

 

Bibliografía:

(1) Ahmed B, Hussain M, Yazdanie N. Oral stereognostic ability: a test of oral perception. J Coll Physicians Surg Pak 2006 Dec;16(12):794-798.

(2) Ginanneschi F, Cioncoloni D, Bigliazzi J, Bonifazi M, Lore C, Rossi A. Sensory axons excitability changes in carpal tunnel syndrome after neural mobilization. Neurol Sci 2015 Sep;36(9):1611-1615.

(3) Leafblad ND, Van Heest AE. Management of the spastic wrist and hand in cerebral palsy. J Hand Surg Am 2015 May;40(5):1035-40; quiz 1041.

(4) Singh A, Kallakuri S, Chen C, Cavanaugh JM. Structural and functional changes in nerve roots due to tension at various strains and strain rates: an in-vivo study. J Neurotrauma 2009 Apr;26(4):627-640.

 

 

 

 

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Tractos descendentes afectados por un ictus
Tractos descendentes afectados por un ictus 320 240 FisioAso

A grandes rasgos, cuatro son las vías descendentes o motoras (corticoespinal, retículoespinal, rubroespinal y vestíbuloespinal) sobre las cuales, nuestro Sistema Nervioso Central manda sus señales al resto de la periferia, para ejecutar a su «antojo», las órdenes activas sobre las cuales nos dirigimos para cambiar nuestro mundo, tanto para ser un medio como un fin, el movimiento.

Y es que las funciones organizativas de cada una de ellas pueden ser interesantes a la hora de rehabilitar una disfunción en el movimiento, ocasionado por una lesión de una de las vías que implican una clínica específica ya investigada. Muchas veces, por la situación concreta en la que se ha desarrollado un ictus o un Daño Cerebral Adquirido (DCA), siendo ésta una zona de paso de muchas vías descendentes (como por ejemplo, la muy sufrida cápsula interna, zona de paso de varias vías descendentes), cabe destacar que existe una variabilidad clínica muy relevante, ya que la afectación al ser una «zona de paso», atribuye daño de manera aleatoria y muy poco presentada en patrones.

Este interesante artículo (1), donde desarrollan el estudio específico de la organización motora de la mano de los macacos, a través de la provocación de una lesión neurológica de un tracto descendente, concretamente mediante lesiones quirúrgicas bilaterales del tracto corticoespinal (el más grande y más importante de las vías motoras), examinaron cuál era la función principal de éste. Tras dicha lesión, inmediatamente después de la lesión, los animales mostraron una parálisis flácida, pero lo interesante viene después. En los días siguientes recuperaron considerablemente la función motora, de tal manera que podían trepar y correr alrededor de sus jaulas casi con total normalidad. Por contraste con esta función locomotora recuperada, los movimientos de motricidad fina de la mano, permanecieron muy deteriorados, y nunca lograron recuperarlos, siendo éstos el sello distintivo de la destreza manual de los primates.
Para investigar más a fondo cuál de las estructuras permiten la recuperación de la función de la mano en ausencia del tracto corticoespinal, Lawrence & Kuypers (1968b) sometieron a los animales recuperados a lesiones quirúrgicas más selectivas de las vías motoras restantes. Cortaron las vías laterales del tronco cerebral (que comprenden principalmente el tracto rubrospinal) y éstas dieron como resultado una pérdida de agarre con la mano, que nunca se recuperó; los movimientos locomotores brutos (los contrarios a la motricidad fina) estaban relativamente poco afectados. Por el contrario, el corte de el sistema descendente medial del tronco cerebral (principalmente reticuloespinal y vestibuloespinal) produjeron un deterioro severo de los movimientos brutos, pero los animales se mantuvieron capaces de agarrar la comida si se les colocaba cerca de la mano.

Sacando una primera conclusión, la motricidad fina de la mano tiene como componentes más importantes el tracto corticoespinal (Limón, 1993; Schieber, 2004 cf. Schieber, 2011)(movimientos de los dedos independientes y selectivos) así como el rubroespinal (Sasaki et al. 2004)(inervando musculatura más distal).

Por otro lado, el papel del tracto reticuloespinal se ha estudiado intensamente en la marcha, la actuación de los ajustes posturales y en los alcances, verificando su implicación en éstos pero no de manera exclusiva, ya que están coordinados con las salidas de los tractos corticoespinales y rubrosespinales.

Debido a que los conceptos actuales enfatizan el papel de la estimulación reticuloespinal a la hora de realizar los alcances y los movimientos gruesos del aparato locomotor, los estudios que tratan de asignar las salidas de la formación reticular en primates generalmente han ignorado los músculos que actúan sobre los dígitos (Davidson & Buford, 2004, 2006; Davidson et al., 2007). Como comentábamos anteriormente, a los macacos que se les lesionaba el tracto reticuloespinal, podían subir alrededor de sus jaulas, incluyendo el agarre de los barrotes de la jaula de tal manera, que podían soportar su peso corporal total. Otros estudios confirman que la formación reticular, al ser estimulada, podría provocar la actividad en los músculos que actúan alrededor de la muñeca. Además, el reflejo de sobresalto acústico – que es más probable que sea mediada a través del tracto reticuloespinal – puede producir la activación de los músculos intrínsecos de la mano cuando se facilita de forma anormal en los pacientes con hipereflexia (Brown et al 1991c.). Por último, Ziemann et al. (1999) informaron que la estimulación magnética transcraneal sobre la corteza motora primaria en sujetos humanos podría provocar respuestas en músculos de la mano ipsilateral. Las características de estas respuestas sugirieron que estaban mediadas a través de una vía del tronco cerebral (probablemente la reticuloespinal), activada a su vez por las proyecciones corticoreticulares.

Por tanto, en el momento que observemos una presentación clínica de una ausencia de control motor de la mano, y en referencia a la bibliografía expuesta, sería interesante intervenir en la estimulación de los tractos descendentes, donde por ejemplo, ante una muñeca que el paciente no puede estabilizar, el trabajo a través de ejercicios de enderezamiento, alcances o marcha, son interesantes para la búsqueda de esa vía reticuloespinal estimulada de por si, para elaborar un trabajo específico de ese tracto y su implicación en la muñeca. Lo mismo podemos observar en otro tipo de paciente, con presentación clínica de pérdida de movilidad selectiva en los dedos, donde un trabajo del tracto corticoespinal así como el rubroespinal, son más que interesantes para poder llegar a estimular esos dedos, como por ejemplo, trabajar el orbicular de los ojos junto con el de los labios (en una actividad que implique también el agarre de dedos, como pintarse los labios), para al menos estimular éstas vías descendentes.

 

Bibliografía:

(1) Kuypers HG , Fleming WR & Farinholt JW ( 1960 ). Descending projections to spinal motor and sensory cell groups in the monkey: cortex versus subcortex . Science 132 , 38 – 40 .

(2) Lawrence DG & Kuypers HGJM ( 1968a ) The functional organization of the motor system in the monkey. I. The effects of bilateral pyramidal lesions . Brain 91 , 1 – 14 .

(3) Baker SN. The primate reticulospinal tract, hand function and functional recovery. J Physiol 2011 Dec 1;589(Pt 23):5603-5612.

(4) Lemon RN , Mantel GW & Muir RB ( 1986 ). Corticospinal facilitation of hand muscles during voluntary movement in the conscious monkey . J Physiol 381 , 497 – 527 .

(5) Lemon RN ( 2008 ). Descending pathways in motor control . Annu Rev Neurosci 31 , 195 – 218 .

(6) Sasaki S , Isa T , Pettersson LG , Alstermark B , Naito K , Yoshimura K , Seki K & Ohki Y ( 2004 ). Dexterous finger movements in primate without monosynaptic corticomotoneuronal excitation . J Neurophysiol 92 , 3142 – 3147 .

(7) Brown P , Day BL , Rothwell JC , Thompson PD & Marsden CD ( 1991a ) The effect of posture on the normal and pathological auditory startle reflex. J Neurol Neurosurg Psychiatry 54 , 892 – 897 .

(8) Ziemann U , Ishii K , Borgheresi A , Yaseen Z , Battaglia F , Hallett M , Cincotta M & Wassermann EM ( 1999 ). Dissociation of the pathways mediating ipsilateral and contralateral motor-evoked potentials in human hand and arm muscles . J Physiol 518 , 895 – 906 .

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