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Reacciones del SNA en las terapias

Reacciones del SNA en las terapias 768 439 FisioAso

La movilización del sistema nervioso en paciente neurológico, es una cuestión delicada, no vale con aplicar técnicas neurodinámicas en el cuerpo del paciente, sin un razonamiento previo, adquirido de previas valoraciones tanto de gestos funcionales, rangos de movimiento, estructuras nerviosas o interfásicas, test neurodinámico y actividad relevante que implique dicha estructura, ya sea en una intervención en fisioterapia, logopedia o en terapia ocupacional.

El hecho es que gracias a los diagramas de movimiento, podemos observar, testar, y constatar, que un componente el cual hemos sometido a razonamiento clínico y consideramos como elemento a movilizar (a nivel neural o estructural), debemos observar posibles respuestas del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) que puedan surgir tanto de la movilización directa o indirecta del sistema nervioso, como de posibles estructuras interfásicas mediante la terapia manual. Muchos estudios en fisioterapia relacionan las PA (postero-anteriorización) de estructuras de la columna vertebral, tanto en zona cervical (1, 2) como de la lumbar (3, 4, 5) como respuesta esperable, las reacciones del SNA, con aumentos de la frecuencia cardíaca, respiratoria así como respuestas del vello y la piel. Además, otros estudios confirman que la movilización del sistema nervioso mediante movilizaciones neurodinámicas, en estructuras del miembro superior (6) así como el inferior (7) pueden desencadenar respuestas del SNA como reacciones esperables que hay que tener muy en cuenta y tenerlas controladas.

En pacientes neurológicos, quienes su Sistema Nervioso Central sufre o ha sufrido una agresión directa ocasionada por patología base, donde además la inmovilidad es un factor añadido e igual de importante que el propio lesivo llegando a cambiar las características tisulares tanto del Sistema Nervioso Periférico como de otras estructuras, repercuten en un SNA muchas veces olvidado, puesto que éste también tiene una mecánica y fisiología que van muy de la mano, tal y como plantea Shacklock en su libro «Movilización del Sistema Nervioso» las relaciones entre patomecánica y patoneurofisiología.

Por ello, voy a contaros un par de experiencias clínicas, que me parecen más que curiosas en pacientes en concreto, y a tener en cuenta a la hora de movilizar el sistema nervioso en pacientes neurológicos, donde la actuación del SNA es clave para continuar o no el tratamiento.

Picor: paciente de 50 años de edad, intervención quirúrgica por tumor en médula espinal con resección de la misma, C2-C3, hace más de 1 año, con afectación motora en extremidad superior (resaltable motricidad fina extremidad superior derecha), con un Nine Hole Peg Test de 3 minutos 40 segundos, y sensitiva tanto a temperatura, como vibratoria, propioceptiva y discriminación de 2 puntos. No se observan alteraciones en cicatriz, ni adherencia alguna, sin dolor y de vez en cuando picor.

El hecho es que cuando se realiza movilización en carga del neuroeje, añadiendo Slump en según qué actividad, y es mantenida durante un tiempo relativo, aparece un picor intenso en la cicatriz ubicada en la nuca, con necesidad imperiosa de rascarse. Se rascaba, y como la sensibilidad es más bien regulera, llegaba a hacerse una pequeña herida. El hecho es que se le propuso movilizar el cuello en cuanto lo notara, yendo hacia la extensión y posteriormente hacia la flexión cervical, añadiendo y quitando carga neural con amplio rango articular. El resultado, que tras 3 o 4 movilizaciones activas realizadas por el paciente, desaparece dicho picor, sin rascarse. Actualmente, lo utiliza como estrategia para no rascarse ni hacerse herida en dicha zona.

Mareos: pacientes con una estructura ya establecida desde hace años, como puede ser el paciente con Parkinson de larga evolución, con la típica anteriorización de la cabeza, llevando a la hiperextensión cervical alta junto con la flexión cervical baja, una respuesta del SNA puede ser el mareo, en cuanto se busca la retracción cervical. La cadena ganglionar cervical recordemos que pasa por la parte posterior de la columna cervical, donde un patrón de descarga tal y como se propone desde INN® (Integracción de la Neurodinámica en Neurorrehabilitación) es la posición descrita anteriormente, y una movilización mantenida en el límite de la retracción, sin tener en cuenta el diagrama de movimiento, seguramente genere respuestas del SNA muy a tener en cuenta, así como posible reducción de la luz de la arteria vertebral que irriga el cerebro, como hipótesis.

Sudoración: muy común manos o pies de los niños con afectación del Sistema Nervioso, donde muchas actividades al límite de la tensión neural, pueden ocasionar sudoración excesiva en dichas zonas. Otro elemento a tener en cuenta en cuanto hay una carga del neuroeje excesiva tanto en adultos como en infantil, donde pueden también observarse gotas de sudor a lo largo de la columna, como en el caso en concreto de pacientes con Parkinson, debido a esas restricciones a valorar.

Aumento frecuencia respiratoria/cardíaca:
Observable en cuanto realizan el calzado o se agachan a coger un objeto en el suelo, siempre y cuando existan restricciones en el propio neuroeje, que por un sobreesfuerzo, respondan con respiraciones rápidas y superficiales, que obviamente no interesan desde la perspectiva rehabilitadora.

Ganas de ir al baño:

Curiosamente, la movilidad en general bien es cierto que puede activar tanto el tránsito intestinal, así como las ganas de miccionar. De hecho, se suele recomendar en cuanto a problemas de estreñimiento, mucha hidratación y sobre todo mucha actividad física, como dar largos paseos como primera medida. Lo que llama la atención en un caso en concreto es que la paciente antes de empezar la sesión de una hora, va al baño para precisamente evitar cortes en lo que dura la propia sesión, y sin embargo, en cuanto finaliza, vuelve a ir. Es un ejemplo concreto, pero seguramente nos encontremos que gente con inmovilización y problemas de esfínteres, el movimiento estimule el peristaltismo o el vaciado de la vejiga, sobre todo si se incide en la cadena simpática del SNA.

 

Bibliografía:

(1) Schmid A, Brunner F, Wright A, Bachmann LM. Paradigm shift in manual therapy? Evidence for a central nervous system component in the response to passive cervical joint mobilisation. Man Ther 2008 Oct;13(5):387-396.

(2) Sterling M, Jull G, Wright A. Cervical mobilisation: concurrent effects on pain, sympathetic nervous system activity and motor activity. Man Ther 2001 May;6(2):72-81.

(3) Moutzouri M, Perry J, Billis E. Investigation of the effects of a centrally applied lumbar sustained natural apophyseal glide mobilization on lower limb sympathetic nervous system activity in asymptomatic subjects. J Manipulative Physiol Ther 2012 May;35(4):286-294.

(4) Kingston L, Claydon L, Tumilty S. The effects of spinal mobilizations on the sympathetic nervous system: a systematic review. Man Ther 2014 Aug;19(4):281-287.

(5) Chu J, Allen DD, Pawlowsky S, Smoot B. Peripheral response to cervical or thoracic spinal manual therapy: an evidence-based review with meta analysis. J Man Manip Ther 2014 Nov;22(4):220-229

(6) Simon R, Vicenzino B, Wright A. The influence of an anteroposterior accessory glide of the glenohumeral joint on measures of peripheral sympathetic nervous system function in the upper limb. Man Ther 1997 Feb;2(1):18-23.

(7) Tsirakis V, Perry J. The effects of a modified spinal mobilisation with leg movement (SMWLM) technique on sympathetic outflow to the lower limbs. Man Ther 2015 Feb;20(1):103-108.

 

Escritura en enfermedades neurodegenerativas

Escritura en enfermedades neurodegenerativas 930 450 Elena Herrera Gómez

Las alteraciones de escritura (disgrafias, McCarthy & Warrington, 1990) son comunes en numerosas enfermedades de origen neurológico. Aunque inicialmente se estudiaron en pacientes con lesiones cerebrales estables, a finales del siglo XIX ya fueron descritos pacientes con enfermedades neurodegenerativas en los que se observaban graves alteraciones en su escritura (Jackson, 1864).

Desde la perspectiva del modelo doble ruta (Ellis and Young, 1988), hay dos maneras de escribir: por un lado, mediante el acceso a las representaciones ortográficas de las palabras conocidas; por otro lado, mediante las reglas de conversión fonema-grafema (del sonido a la letra). Según este modelo, en función de la ruta que se dañe, se podrán observar diferentes errores en la escritura.

A continuación, expondremos brevemente algunas de las características de la escritura de personas con alguna enfermedad neurodegenerativa.

Enfermedad de Alzheimer

Es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente, y aunque su síntoma más característico son los problemas de memoria, también es frecuente encontrar alteraciones en el lenguaje escrito. Por ejemplo, las personas con enfermedad de Alzheimer tienden a escribir frases más cortas, con numerosos errores en el vocabulario utilizado (sustituciones semánticas, neologismos…) y utilizando palabras mucho más sencillas y concretas. Esto podría estar relacionado con el deterioro del sistema semántico.

Algunos pacientes, cometen intrusiones de información irrelevante y perseveraciones de palabras, frases o ideas utilizadas previamente.

En muchas personas con Alzheimer se observan errores de escritura con tendencia a sustituir u omitir algunas letras o combinar mayúsculas y minúsculas en una misma palabra.

Además es frecuente encontrar alteración en la forma de las letras, personas que antes presentaban una buena caligrafía, comienzan a escribir de forma ininteligible. Mientras que algunos autores refieren este problema a los estadíos moderados de la enfermedad, algunos los observan en los estadíos tempranos (Piras et al., 1998). Estas dificultades parecen estar relacionados con la disfunción de áreas parietales derechas. También es posible encontrar errores en la copia y en el paso de minúsculas a mayúsculas. Las investigaciones han encontrado que las personas con Enfermedad de Alzheimer en estadíos avanzados tienen más dificultades para copiar letras minúsculas. Interpretar estos errores es complejo, aunque es posible que se deba a que las letras minúsculas requieren una planificación motora más compleja.

Enfermedad de Parkinson

Las dificultades de escritura son un signo temprano y común en personas con Enfermedad de Parkinson. Se observa micrografía, comienzan a escribir las letras mucho más pequeñas y tiende a ir haciéndose cada vez más pequeña desde el comienzo al final de la frase. La micrografía no se debe a una lentitud en la mecánica de la escritura, sino que se explica mejor cómo un problema en la ejecución de los programas motores necesarios para escribir, relacionados con un mal funcionamiento del circuito motor de los ganglios basales así como los fallos en las conexiones entre el área rostral suplementaria , el área rostral motora del cingulado y el cerebelo (Tao Wu et al., 2016). Además, también suelen observarse errores de omisión posiblemente debidos a los déficits atencionales que presentan las personas con esta enfermedad.

Demencia fronto-temporal

En el caso de las demencias frontotemporales, en conveniente recordar que tiene tres variantes prototípicas descritas: la demencia semántica, la afasia progresiva no fluente y la demencia frontotemporal variante frontal.

Los errores de escritura, son distintos en función de la variante con la que nos encontremos. En el caso de la demencia semántica, lo más común es observar errores de deletreo y cometen errores fonológicos en la escritura. La mecánica de la escritura se encuentra preservada.

La alteración de la escritura en personas con Afasia progresiva no fluente es parecido a un “espejo” de su lenguaje oral, es decir tienden a mostrar una escritura telegráfica con numerosos errores morfológicos. Además, también se observan omisiones y transposición de letras en las palabras. Su escritura tiende a ser más lenta (Graham, 1999).

En la variante frontal de la demencia frontotemporal, se pueden observar perseveraciones u omisiones, posiblemente por el problema atencional que presentan. Su escritura suele tener un contenido irrelevante, con frases sencillas y simples en contenido.

 

Enfermedad de Huntington

Las dificultades de escritura en personas con Enfermedad de Huntington se explican principalmente por los movimientos coreicos de sus manos, que interfieren en la precisión para ejecutar los movimientos necesarios para escribir. Esto genera que no se coloquen adecuadamente las letras e inconsistencia en los tamaños y espacios.

En los estadios moderdaos de la enfermedad pueden observarse errores de omisión, adición, sustitución y perseveración de letras dentro de una misma palabra (Podoll et al., 1988). Estos errores pueden atribuirse a un daño en el búfer grafémico (el almacén temporal donde las representaciones grafémicas se mantienen el tiempo necesario hasta ser utilizadas)(Ellis, 1982).

 

Parálisis supranuclear progresiva

La escritura típica de las personas afectadas con esta enfermedad se caracteriza porque se convierte en prácticamente ininteligible. También se ha reportado micrografía, omisión de letras y de palabras, que podría ser debido a los problemas de monitoreo visual por la parálisis vertical de la mirada (Podoll et al., 1991).

 

Bibliografía:

Ellis, A. W., Young, A. W., & Anderson, C. (1988). Modes of word recognition in the left and right cerebral hemispheres. Brain and language, 35(2), 254-273.

Ellis, R. (1982). Informal and formal approaches to communicative language teaching. ELT journal, 36(2), 73-81.

McCarthy, R., & Warrington, E. K. (1990). The dissolution of semantics. Nature.

Wu, T., Zhang, J., Hallett, M., Feng, T., Hou, Y., & Chan, P. (2016). Neural correlates underlying micrographia in Parkinson’s disease. Brain, 139(1), 144-160.

Analizando la memoria de trabajo en neuropsicología

Analizando la memoria de trabajo en neuropsicología 1024 1024 Elena Herrera Gómez

El asunto de la memoria de trabajo es algo que todavía genera mucha controversia; Desde el obsoleto término de memoria a corto plazo hasta el actual de memoria de trabajo, que también se ha redefinido. La memoria a corto plazo hacía referencia al mantenimiento online de información que ya no está presente. Al avanzar en su complejidad, se llega a la conclusión de que no solamente es mantener esta información por un tiempo muy limitado, sino que la memoria de trabajo también manipula y transforma esta información para poder planificar y guiar nuestra conducta. Recientemente releí una revisión excelente (Tirapu-Ustárroz y Muñoz-Céspedes, 2008) y muy clara sobre la relación entre la memoria y las funciones ejecutivas que me gustaría resumir ya que hace fácil lo que en muchas ocasiones resulta complejo de explicar.

Quizá lo que mejor define esta peculiaridad es el título de este post y que los autores utilizan para definir uno de los epígrafes de su artículo. Y es que el término “Memoria de Trabajo” se utiliza para hacer referencia a un proceso vacío en realidad de material de memoria. Es decir, la memoria de trabajo opera con contenidos de la memoria, pero no es una memoria per se. Por eso se ha reformulado el concepto y es más apropiado llamar a éste proceso Sistema Atencional Operativo que se encarga de trabajar con los contenidos de la memoria.

También es importante hacer referencia a que los tres componentes tradicionales de la memoria de trabajo han de redefinirse y ampliarse. Así, se mantiene el bucle fonológico (como subcomponente encargado del almacenamiento transitorio de información verbal), la agenda visuoespacial (que trabaja de forma similar al bucle fonológico, pero con material visual) y en el caso del ejecutivo central, se propone denominarlo Sistema Atencional Supervisor (SAS) que se activa cuando una situación se reconoce como novedosa y precisa de puesta en marcha de procesos ejecutivos de anticipación, planificación y monitorización.

El SAS tiene 6 funciones principales:

– Codificación/mantenimiento de información cuando se saturan los otros dos sistemas

– Actualización y mantenimiento de la información

– Mantenimiento y manipulación de la información

– Ejecución dual de bucle y agenda

– Inhibición de estímulos irrelevantes

– Alternancia cognitiva

Además, se incluye un búffer episódico que integra la información entrante tanto fonológica como visual, con la información almacenada en la memoria a largo plazo para crear una representación multimodal y temporal de la situación.

Referencia del artículo completo:

Tirapu-Ustárroz, J., & Muñoz-Céspedes, J. M. (2005). Memoria y funciones ejecutivas. Rev Neurol, 41(8), 475-84.

Caso clínico en neuropsicologia: Cadasil

Caso clínico en neuropsicologia: Cadasil 600 504 Elena Herrera Gómez

El CADASIL es una arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía. Es una enfermedad de las arterias menores del cerebro que produce múltiples infartos en sus partes más profundas. Es una enfermedad hereditaria, transmitida directamente de padres a hijos según un patrón autosómico dominante, por lo que la probabilidad de cada hijo de heredar la enfermedad es del 50%.
Es raro encontrarse con una persona con CADASIL, nosotros tenemos una en nuestro centro y voy a contaros algunas de las características neuropsicológicas y personales de esta persona. Es un hombre de 60 años, casado y con 4 hijos. Lo más llamativo es la lentitud generalizada de sus procesos cognitivos y las dificultades de razonamiento. Durante las primeras sesiones, era complejo hasta mantener una conversación, ya que los tiempos de respuesta eran enormes. Ahora su velocidad de procesamiento aunque es un poco más lenta que la población general, es adecuada y no solamente podemos hablar con fluidez, sino que disfruto enormemente con todas las vivencias que compartimos.
En todo momento se mantuvo orientado en tiempo, espacio y persona. Os voy a contar algunos de los resultados más importantes a nivel cognitivo tras sesiones de rehabilitación. Por ejemplo, comparando el momento de la valoración y 2 meses después:

– Consiguió pasar de leer 43 palabras en el stroop a 63, de nombrar 21 colores a 49 y mejoró de decir solamente 6 ítems en la fase de interferencia a 16 dos meses después.

– De tardar en decir los meses del año en orden inverso 1min y 40 segundos, a tardar solamente 31 segundos.

– De hacer correctamente 9 ítems en la tarea de clave de números, a conseguir 26 en dos minutos;

– De tardar 2minutos y 49 segundos en generar 5 animales a tardar 38 segundos; de tardar 47 segundos en decir 5 palabras que comienzan por la letra P a tardar 12 segundos en hacer esa misma tarea.

– De tardar 8minutos 16 segundos en terminar una tarea de fluidez escrita, a hacerlo en 4minutos 30segundos.

– Pasó de una puntuación directa de 3 en la subprueba de matrices del WAIS a obtener 11; de una puntuación directa de 7 en la subprueba de cancelación a 16.

Y así en una gran cantidad de tareas con las que hemos evaluado y reevaluado a lo largo de estos meses de trabajo. Pero sin duda, lo más importante es cuando él mismo es consciente de lo que ha mejorado, de las cosas que ahora puede hacer y antes no podía. Me contaba que hace unos días, había vuelto a ir sólo a comprar el pan, después de muchísimo tiempo. Se ha ido de vacaciones con toda normalidad. Ha vuelto a discutir (para mí es positivo, porque indica que la información del entorno es procesada de manera más rápida). Ha vuelto a retomar aficiones, a hablar de manera más fluída con sus familiares, amigos, vecinos…Yo me quedo con todo esto, porque al fin y al cabo, este es el objetivo del tratamiento cognitivo, el objetivo no es que sus funciones cognitivas mejoren, sino que la mejora se refleje en el día a día de las personas y de su entorno.

Neurorehabilitación: ELA y calambres

Neurorehabilitación: ELA y calambres 739 415 FisioAso

Os dejamos con un artículo publicado en la revista de ELA Principado, Pinceladas, en el número 14, que puedes descargar aquí, donde hablamos sobre una clínica que a veces no se tiene en cuenta, y es bastante molesta en pacientes con ELA, como son los calambres:

Una de las preocupaciones de las personas afectadas por la ELA, entre otras muchas, es el padecimiento de algo tan molesto como es el dolor producido por los calambres musculares, que realmente merman la calidad de vida, ya que suelen ser aleatorios, esporádicos, repentinos, y sin ningún tipo de lógica en cuanto a gestos que los provoquen, o posiciones en las que puedan aliviarse. Es por ello, que muy probablemente, al no poder aliviar sin ayuda profesional dicha sintomatología, pueda llegar a generar angustia, disminución de la calidad del sueño (ya que pueden darse mientras la persona duerme, o simplemente antes de «coger el sueño») o cambios en el comportamiento llegando a generar incluso una irritabilidad, como cualquier respuesta de una persona con dolor continuo.

Es por ello, que vamos a intentar ahondar en cuanto a la explicación de qué es un calambre, qué posibles soluciones tiene y cómo intentar tratarlo para al menos, reducir ya sea el dolor o la frecuencia con los que se dan.

Los calambres, según los estudios realizados en personas afectadas por la ELA, tienen un origen neurofisiológico implicado en los procesos degenerativos de las motoneuronas, es decir, en otras palabras, el calambre es una respuesta de compensación ante los cambios morfológicos (cambios en la estructura de una neurona) que sufren las neuronas motoras debidos al desarrollo de la enfermedad, descritos como sensación de quemazón, corriente eléctrica, hormigueo, clavos y agujas, entumecimiento y adormilamiento (1).

En la Esclerosis Lateral Amiotrófica, se dan una serie de cambios en las neuronas encargadas de transmitir y dar órdenes de movimiento, desde lo que vendría a ser nuestro cerebro, hasta que la orden llega a los mismos músculos. El problema viene cuando éstas neuronas cambian, todavía no se sabe exactamente el por qué, y dejan de funcionar correctamente, paralizando la musculatura como uno de los principales síntomas que identifican éste proceso. Uno de los cambios que se pueden destacar, está en la alteración de las comunicaciones entre varias neuronas motoras (las del movimiento) que van desde el cerebro hasta el músculo. Para hacer una similitud, es como si la comunicación por autopista entre Asturias (cerebro) y León (músculo), el paso del Huerna, poco a poco fuera deteriorándose, al principio en la iluminación, luego el asfalto, las paredes, hasta que finalmente deja de ser funcional.

Ahora imaginemos que para comunicar Asturias con León, necesitamos coches, camiones, motocicletas, cargados de distintos productos (sidra, cecina, casadielles, chorizo…) para que Asturias y León tengan una buena relación, y funcione toda España (Sistema Nervioso) correctamente. Pues bien, vamos a asignar el nombre a los medios de transporte que comunican una Comunidad Autónoma con la otra, neurotransmisores. El problema viene cuando los vehículos no pasan correctamente de un lado al otro del Huerna, debido a cambios en su estructura, y esto crea retenciones. Pero es que además, para intentar solventar la reducción de paso de un lado al otro de los productos así como de los vehículos, las decisiones del Gobierno tanto del Principado como del de León, lo que hacen es mandar mayor número de coches y camiones (omitiendo la información que les dan los agentes de tráfico que quieren reducir el tráfico), para intentar solucionar el problema, pero tal y como se puede deducir, es una solución ineficaz.

Pues bien, la producción de neurotransmisores (vehículos) para la comunicación entre neuronas (Asturias y León) tras cambios estructurales (Huerna) se hace de manera compensatoria ante la ineficacia del GABA (2) (Agente de Tráfico), de tal manera que se mandan demasiadas señales de contracción muscular para poder movilizar el cuerpo, generándose las contracciones tan molestas llamadas calambres. Podríamos decir que es una «señal» de advertencia del cuerpo que puede ser interpretada como necesidad de ser movilizado. De todas maneras, se han descartado que los calambres en personas afectadas por ELA, provengan de déficit nutricional,

A nivel médico, sí se están intentando reducir el número de calambres mediante medicación agonista GABAergica (3), es decir, mandando un mayor número de agentes de tráfico para intentar reducir tanta circulación de vehículos, y así no existan tantas retenciones, pero tal y como confirman los últimos estudios de investigación (4), no lo realizan con el suficiente éxito esperado. Medicación tipo vitamina E, baclofeno, riluzole, L-threonine, xaliproden, indinavir, y memantine, no acaban de tener la suficiente evidencia como para establecerlos como pautas principales para reducir el dolor específicamente de los calambres.

Sin embargo, otras disciplinas sanitarias pueden ayudar ante el problema del dolor en los calambres, como podrían ser la fisioterapia y la terapia ocupacional, que a través de movilizaciones específicas del sistema nervioso a través de actividades concretas, ayudan a reducir la generación de intentos de compensación ante déficit de movilidad. Dicho de otra manera, a través del ejercicio y el movimiento voluntario en actividades como el aseo, vestirse, caminar, entre otras, ayudan a la movilización del cuerpo de tal forma que se ofrece, en medida de lo posible, la oportunidad de poder desplazar, deslizar y tensar, estructuras básicas como los nervios, y de ésta manera, ganar en salud en cuanto al sistema nervioso se refiere, y poder así reducir el número de calambres, o la intensidad de éstos.

La ELA afecta directamente a algo tan importante como el movimiento, y vosotros lectores que nos estáis leyendo, en el momento que estamos demasiado tiempo en una misma posición, necesitamos cambiarla para evitar precisamente la compresión de una zona concreta, la inmovilización y otras complicaciones que pueden llegar a desarrollar los afectados por la ELA. Sin embargo, la literatura científica no evidencia (o puesto a prueba) todavía el uso específico de éste tipo de movilizaciones, pero el día a día del desarrollo de los síntomas y la clínica de las personas afectadas por los calambres, sustentan que a través del movimiento tanto activo (ejercicios) así como el pasivo (realizados por fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales) pueden ayudar a mejorar la calidad de vida del afectado.

Bibliografia:

(1) Moisset X, Cornut-Chauvinc C, Clavelou P, Pereira B, Dallel R, Guy N. Is there pain with neuropathic characteristics in patients with amyotrophic lateral sclerosis? A cross-sectional study. Palliat Med 2015 Aug 12.

(2) Obi T, Mizoguchi K, Matsuoka H, Takatsu M, Nishimura Y. Muscle cramp as the result of impaired GABA function–an electrophysiological and pharmacological observation. Muscle Nerve 1993 Nov;16(11):1228-1231.

(3) Baldinger R, Katzberg HD, Weber M. Treatment for cramps in amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. Cochrane Database Syst Rev 2012 Apr 18;4:CD004157.

(4) Hanisch F, Skudlarek A, Berndt J, Kornhuber ME. Characteristics of pain in amyotrophic lateral sclerosis. Brain Behav 2015 Mar;5(3):e00296.

 

Congreso de Neurorehabilitación: El sorprendente testimonio de Lotje

Congreso de Neurorehabilitación: El sorprendente testimonio de Lotje 300 168 FisioAso

«No identifiquéis a vuestros pacientes por sus incapacidades, sino por sus capacidades». Esto es más o menos lo que dijo Lotje en un pequeño Congreso de profesionales que se dedican a la neurorehabilitación (logopedas, terapeutas ocupacionales, neuropsicólogos, fisioterapeutas, ayudantes de terapeutas…) respondiendo a la pregunta de uno de ellos, sobre si nos darías algún consejo a la hora de tratar a nuestros pacientes neurológicos. Fijaros que al inicio de este post, describo a Lotje ya por sus incapacidades, su pérdida de lectura, lenguaje o visión, y lo hago desde la perspectiva profesional y realmente sesgada, tal y como lo hacemos los que nos dedicamos a la neurorrehabilitación… Sin embargo, se deja un poco de lado el contexto por el que está pasando, el cambio de valor y actitud, y otros aspectos más intangibles, pero que realmente son relevantes en el proceso dinámico de la rehabilitación, tal y como plantea el caso subjetivo del documental: Mi hermoso cerebro roto.

Éste es el título de un excelente documental protagonizado por Lotje, una joven londinense que sufre una malformación congénita en una de sus arterias, que le provoca a sus 34 años, un ictus hemorrágico, donde principalmente quedan afectadas sus capacidades de lenguaje, lectura y visión, condicionando su vida actual por otra en la que relata su experiencia.

Ésta película-documental, producida por David Lynch, narra los acontecimientos y experiencias de la protagonista, muchas veces vividos en primera persona, con situaciones realmente angustiosas, como es que una parte de tu propio cerebro deje de funcionar, o lo haga descontroladamente en el momento del derrame, generando situaciones de desorientación, deformación de objetos a tu visión, pantallazos de colores y una alta impotencia al no poder expresar lo que te está pasando en ese momento. Sin duda, un impacto a todos los niveles, que te hace perder toda esperanza de aferrarte a la vida.

Lo mismo pasa con el relato de las experiencias tanto de la familia como amigos, quienes ven el cambio que ha generado en Lotje ésta nueva situación, acompañándola en todo el proceso de recuperación, arrimando el hombro en las situaciones difíciles y siendo testimonio del tremendo esfuerzo, dedicación y constancia para aumentar sus capacidades.

Sin embargo, en todo el proceso de recuperación, van cambiando valores y actitudes en Lotje que me han llamado mucho la atención. Frases como: «La realidad es la que cada uno percibe, y además puede ser maravillosa» Es decir, veía su encanto en la deformidad de según qué objetos, o en los colores que le generaba su corteza occipital lesionada, en la mitad derecha de su campo visual, dando valor positivo a la percepción surrealista y subjetiva de esa realidad, su propia realidad, única e individual, distinta a la vivida anteriormente. Se identifica con un nuevo yo, donde lo «patológico» es hermoso, mágico y fluctuante, mejorando a diario por una capacidad de resiliencia seguramente envidiable por muchos de nuestros pacientes…

Os recomiendo que veáis el documental, vale la pena.

Si queréis contactar con ella, tiene su propio Twitter: Lotje Sodderland

Os dejo con el tráiler:

Hipotonía en hombro tras ictus, ¿Por qué?

Hipotonía en hombro tras ictus, ¿Por qué? 1024 719 FisioAso

La inquietud profesional de ver una tendencia de presentación clínica que tiende a repetirse en pacientes con afectación hemiparésica/hemipléjica causada por un ictus, te lleva e incluso obliga, a cuestionarte el por qué de una situación, buscando respuestas en otros compañeros de profesión de la rama de la salud, o a la búsqueda bibliográfica correspondiente. ¿No os encontráis pacientes con hemiparesia/hemiplejia con una hipotonia del lado afecto del cuello, junto con el deltoides, y posteriormente una tendencia a la hipertonía/espasticidad que va más a distal, afectando brazo, antebrazo y mano? Es decir, un descenso del hombro (aumentando la distancia entre oreja-hombro del lado afecto, y una reducción de esa distancia del no afecto) donde el paciente manifiesta sensación de tirantez, dolor, molestia, carga, acorchamiento o simplemente no nota nada… respuestas clínicas a un mismo fenómeno que podemos plantear un origen muscular, articular, nervioso, ligamentoso, sensitivo, perceptivo… Causas que específicamente no sabemos, pero sí tenemos claro cómo se manifiestan y en qué situaciones pueden agravarse o aliviarse.

Un aumento de la distancia entre el hombro y la oreja, o un descenso mismo del hombro, conlleva repercusiones en la elongación constante de la musculatura, tendón, ligamentosa, nerviosa… partes periféricas que afectan al Sistema Nervioso Central, el cual, recordemos que se ha llevado «un buen viaje» lesivo. Analicemos cada uno de ellos, hipotetizando.

Empecemos por las estructuras pasivas, donde los ligamentos, elongados de por sí, mandan información propioceptiva al SNC, quien por mecanismos reflejos a nivel neurofosiológico, elaboran una respuesta rápida de protección para evitar una mayor lesión. Esto lo tenemos demostrado y estudiado en mecanismos de evitación lesiva en deportistas cuando se genera una torsión en el tobillo hacia la inversión, evitando el esguince, donde existe una respuesta de espasmo muscular en los músculos que precisamente realizan el movimiento contrario, la eversión, gracias a la información mecanoreceptora que transmiten dichos ligamentos (1).

Si continuamos con uno de los principales protagonistas, el sistema nervioso, entendido no sólo como un elemento neurofisiológico, sino que además mecánico, la situación que se presenta en un descenso de hombro, no es precisamente de su agrado, ya que dicho descenso implica un aumento de tensión neural en todo el plexo braquial, llevando consigo implicaciones en cambios neurofisiológicos importantes y relevantes tanto en la parte proximal del miembro superior, como en la distal. Éstos cambios repercuten en la función de transmisión de información, pudiéndose reducir su capacidad hasta un 70% (2), reducción el aporte nutricional y sanguíneo de los propios nervios, generando mecanosensibilidad/nocicepción (3) y hasta cambios en el transporte axoplasmático de la propia neurona. Dicho de otra manera, cambios mecánicos que influyen en la neurofisiología, y retroalimentan a un Sistema Nervioso (Central) ya de por sí tocado.

Cabría pensar la posibilidad, o plantear la hipótesis, que un plexo braquial que está sufriendo una excesiva tensión neural (reducción de la transmisión de impulsos nerviosos de hasta un 70%) que precisamente nace del complejo cervical y se desliza hacia el cuello y hombro, reduce su efectividad mecánica y neurofisiológica, llevando a una hipotonia proximal causada por un déficit de comunicación entre el cerebro y el complejo plexo periférico. Pero ojo, que esa reducción de información es tanto de ida como de vuelta, es decir, sensitiva así como motora, y por ello podemos plantear hipótesis clínica del paciente, que hay que demostrar mediante pruebas objetivas, como la hipotonia, alteraciones sensitivas, dolor…

Ahora bien, la necesidad de todo un Sistema Nervioso de evitar una posición mantenida en tensión neural, por intereses de supervivencia a un daño constante, es impersiosa, hecho que puede evitarlo mediante compensaciones o posiciones de evasión de tensión, tal y como se plantean desde INN (Integración de la Neurodinámica a Neurorrehabilitación), llevadas a cabo desde la parte más distal del miembro superior, como brazo, antebrazo y mano, generando en éstas un hipertono y espasticidad protectora. Lo podemos ver perfectamente en pacientes traumatológicos, donde una lesión exclusiva del Sistema Nervioso Periférico, con una mecanosensibilidad a la tensión neural, la compensan con posiciones de evasión de tensión, o llamadas antiálgicas, tal y como describen autores de la talla de Butler, Coppieters, Elvey, Shacklock, entre muchos otros.

Es por ello, y no es de extrañar, que la musculatura esté en constante contracción, para precisamente proteger al sistema nervioso con un exceso de tensión neural, que además está dañado (a nivel cerebral), y que necesita de una protección para evitar un mayor daño, y a eso se le llama precisamente espasticidad/hipertonia. Por supuesto que las posiciones mantenidas de protección generan cambios viscoelásticos, cambios en información en el huso neuromuscular (llevan información propioceptiva al cerebro), cambios en las miofibrillas… pero esto parece ser sólo la punta del iceberg.

Finalmente, a nivel terapéutico, una de las ventanas que solemos usar, está dirigida a mejorar las condiciones adversas del sistema nervioso, y es mediante la movilización del sistema nervioso (neurodinámica) a través de actividades voluntarias de nuestros pacientes neurológicos, para así devolver las correctas propiedades mecánicas que influirán sobre la neurofisiología de dicho sistema, devolviendo las condiciones de salud al Sistema Nervioso, siempre analizando, evaluando, reevaluando, posibles cambios estructurales en todo el sistema.

 

Bibliografía:

(1) Wu X, Song W, Zheng C, Zhou S, Bai S. Morphological study of mechanoreceptors in collateral ligaments of the ankle joint. J Orthop Surg Res 2015 Jun 12;10:92-015-0215-7.

(2)Butler DS. Adverse mechanical tension in the nervous system: a model for assessment and treatment. Aust J Physiother 1989;35(4):227-238.

(3) Lundborg G. Structure and function of the intraneural microvessels as related to trauma, edema formation, and nerve function. J Bone Joint Surg Am 1975 Oct;57(7):938-948.

Fisioterapia/Terapia Ocupacional: ¿Reeducar la marcha con o sin compensación?

Fisioterapia/Terapia Ocupacional: ¿Reeducar la marcha con o sin compensación? 688 364 FisioAso

Uno de los factores que más preocupan a las personas afectadas por una enfermedad neurológica, llegando a tener una enorme preferencia con respecto a otro tipo de dolencias, es la marcha, ya que tal y como manifiestan muchos de nuestros pacientes, les da la suficiente independencia y autonomia para no depender constantemente de otra persona. Parece que se tiende a priorizar el desplazarse antes que otro tipo de actividades básicas de la vida diaria, aunque realmente tienen todas la misma importancia.

De ésta manera, tanto fisioterapeutas como terapeutas ocupacionales nos encontramos en la tesitura, en cuanto a recuperación de la marcha se refiere, de reeducar o rehabilitar ésta en presencia de compensaciones o sin ellas, en no dejar ningún tipo de margen a que una de las fases de la marcha no se produzca en su total normalidad dentro de la biomecánica descrita como movimiento humano estándar, o sencillamente la persona se mueva dentro de sus capacidades de movimiento que ha ido organizando dentro del tiempo posterior a la afectación neurológica. No es para nada, una decisión fácil en el transcurso del devenir profesional, de ello dependen las decisiones clínicas que se tomen en el conjunto multidisciplinar, y por supuesto, el nivel resiliente y capacidades de aprendizaje que tiene la persona afecta.

Muchas veces se ha etiquetado a la marcha con compensaciones, como un movimiento de alto coste energético, ya que en ésta, se realiza un alto esfuerzo para poder desplazarse de forma poco convencional, según el uso de nuestra anatomía diseñada con una biomecánica específica para que realice movimientos ya predeterminados y estudiados. Un ejemplo muy claro, es que en personas con distinto tamaño (altos/bajos) optimizan sus recursos para realizar un tipo de zancada, velocidad o cadencia adaptado a sus características evolutivas y antropomorfológicas, aunque sin embargo, no queda claro si las personas también pueden optimizar dicho coste energético en tiempo real.

Para ello, un estudio (1) ha querido poner a prueba, mediante el uso de exoesqueletos robóticos, una reeducación de la marcha que supusieran parámetros perfectos según el tipo de constitución de los sujetos, llevándolos a una deambulación que suponía una reducción del 5% del costo energético, y adaptándose a ella en cuestión de minutos. Paralelamente, en cuanto se modificaban los parámetros a un nuevo estado óptimo en sus características, el individuo era capaz de rectificar y adaptarse rápidamente a esos parámetros, llevando a un coste energético bajo en cuestión de segundos. Las conclusiones de dicho estudio, indicaban que el coste energético no es un «outcome» (o variable de resultado) a tener en cuenta, ya que la adaptabilidad de los sujetos a nuevas condiciones como respuesta, modifican de nuevo el consumo en la marcha. Es por ello, que es pertinente modificar la marcha, ya que siempre está en proceso de moldeamiento, donde habrá cambios en el coste energético, que en el fondo irán adaptándose a las nuevas condiciones en las que se desarrolle.

Por tanto, son más que interesantes los cambios estructurales, tanto periféricos (como cambios articulares, mecánica del sistema nervioso, rangos de movilidad, resistencias, espasmos, dolor…) así como centrales (cambios en el patrón de movimiento, perceptivos, cognición…) en un entorno más que influyente, en el afectado neurológico. Muchas ventanas de intervención terapéutica tenemos que valorar para poder desarrollar nuestra intervención y poder así, reevaluarla constantemente.

Bibliografia:

(1) Selinger JC, O’Connor SM, Wong JD, Donelan JM. Humans Can Continuously Optimize Energetic Cost during Walking. Curr Biol 2015 Sep 21;25(18):2452-2456.

Robótica y neurorehabilitación

Robótica y neurorehabilitación 2361 1270 FisioAso

Es muy común que hoy en día, los grandes centros de neurorrehabilitación, tengan maquinaria robótica en sus plantillas, y esto lo conocemos a través de las charlas de Jornadas multidisciplinares dedicadas a la neurología, donde suele haber un médico rehabilitador explicando las ventajas de contar con alta tecnología a la hora de recuperar a pacientes con afectación neurológica.

También es muy común, en Máster dedicados al ámbito de la neurología, la misma figura sanitaria suele exponer con gran pasión, las características y distinciones de las interfaz robóticas, combinadas con realidad virtual, con toda la bibliografía correspondiente acerca de los estudios realizados para justificar el enorme gasto que conlleva, la tecnología de tal calibre. Es más, estando presente tanto en las charlas de las Jornadas como en el mismo Máster, el discurso de que la tecnología sustituya a la mano de obra humana, es un paso tanto de la evolución como de la revolución,  tal y como se argumenta desde la perspectiva de la agricultura o de la misma industria, suele repetirse, aunque cada vez con menor ahínco.

Ahora bien, ¿cuáles son las ventajas y cuáles las desventajas de la utilización de la robótica en la neurorrehabilitación? Intentaremos tomar una perspectiva objetiva, aunque algo sesgada, ya que será combinada con opinión personal. Vamos a ello.

Ventajas:

  • Tal y como muestra la mayoría de estudios, así como la práctica clínica en pacientes con afectación neurológica demuestra, la intervención terapéutica temprana (3) en caso de daño cerebral, es más que positiva, una vez estabilizado el estado vital del paciente. Es por ello, que es interesante que los afectados cuenten con un sistema de rehabilitación precoz, donde la inclusión del robot a las terapias, dé una visión muy objetiva e inicie un tratamiento de movilización inmediato, con la ayuda de la desgravación mediante la sujeción de un arnés, junto con una cinta rodante, que ayudará a la persona de manera indiscutible. Ahora bien,  ¿la persona entiende para qué sirve? ¿La persona tiene miedo? ¿A la persona le gusta la tecnología? ¿La persona está preparada para que un robot la mueva? Hay que planteárselo.
  • El robot genera una repetición exacta de los movimientos a rehabilitar, lo que proporciona un feedback exacto a cada paso. Y es que la marcha perfecta puede ser generada, y el desarrollo del movimiento del robot guía a la perfección el patrón de marcha a rehabilitar. Dicen que la neurorrehabilitación se basa en la repetición y la intensidad (4) de ésta, y cuanto más se repite, más se aprende. La clave según muchos, es repetir sin repetir, es decir, repetir una acción, cambiando constantemente las condiciones tanto del entorno como del mismo movimiento. Ahora bien, ¿Y la motivacción? ¿La relevancia? ¿Le gusta lo que hace? ¿Entiende el contexto del robot como paciente afásico?… Hay que planteárselo.
  • Esa repetición exacta da un feedback preciso y concreto, lo que puede moldear tal y como queremos tanto las estructuras periféricas como la organización del Sistema Nervioso Central (5) con la tan conocida neuroplasticidad cerebral, reorganizando los patrones sensitivo-motores perdidos tras la lesión. Todo ello realizando una perfecta marcha generada y continuada por el robot, con los parámetros que ellos se incluyan en un estudio individualizado de la marcha del paciente. Ahora bien, recordemos que la neuroplasticidad dura todo el día, y a ello me refiero que la hora o hora y media que esté la persona en rehabilitación, es un porcentaje del tiempo que dura todo un día, 1/24, y la neuroplasticidad es así de caprichosa, siempre estamos aprendiendo aunque no se quiera, tanto para bien como para mal. Lo que quiero decir es que has estado 1 hora perfecta realizando una marcha, a ver cómo la realizas el resto del día, y cómo es tu entorno (ambiental y de relaciones sociales) y qué tipo de actividades desarrollas en tu día a día…
  • Muchos robots desarrollan su ejercicio activo-asistido mediante feedback visual, como realidad virtual (más coste económico), videojuegos o señales luminosas o acústicas, dando una información exacta de cómo está la marcha o el equilibrio estático, generando informes exactos. Hay que replantear de nuevo si los pacientes están preparados para ello, si les gusta o simplemente lo entienden. Por tanto, hay una selección del tipo de paciente, no todos son aptos para recibir éste tratamiento.
  • La monitorización exacta del progreso de un paciente, donde es más que interesante tanto en la clínica, como por supuesto en la investigación, con resultados objetivos y precisos. Indiscutible.
  • El humano se cansa rehabilitando, el robot no (100 repeticiones vs. 1000 repeticiones). El humano no tiene la precisión en la movilización de las extremidades inferiores durante la marcha, el robot si. El robot no se lesiona (bueno, se estropea y requiere mantenimiento), el humano si. El humano adopta posiciones no ergonómicas, el robot no. El humano tiene vacaciones, el robot no. El humano cobra un sueldo, el robot no. Efectivamente, los humanos no son máquinas, los robots si.
  • La evidencia demuestra que los pacientes, con adición de la terapia robótica a la convencional, mejoran tanto en la cadencia como en la velocidad de la marcha. (6) aunque no especifican si se mantienen en el tiempo. Y otro estudio sobre el Lokomat (7,8) acerca de la superioridad en relación a la fisioterapia convencional (que habría que analizar qué es la fisioterapia convencional, lo haremos en otra entrada que ya está en borradores) relacionada con la marcha y el test del 6 min. Walk.

Desventajas:

  • En investigación, muchos intereses de por medio para poder justificar el uso de éste tipo de robótica, lo que ello implica varios temas candentes, como el conflicto de interés en los estudios de las grandes empresas para vender el producto, el pequeño tamaño muestral de éstos (aún no mostrada la eficiencia y eficacia, ya está el producto a la calle), la inexistencia en algunos de casos controles, la falta de randomización, o la falta de evaluadores cegados. Por último, el ámbito de la aplicación de la robótica siempre es clínica, ausentándose en otros contextos (como domicilario o comunitario) donde precisamente debe traducirse la recuperación, en el día a día de la persona afecta.
  • Alto coste del producto, y es por ello que sólo tienen acceso los grandes centros de neurorrehabilitación. Por tanto, la relación coste-eficiencia-efectividad, quizás no se vea plasmada en los estudios de investigación, donde podemos discutir a ciencia cierta, el aporte del experto terapeuta vs. el experto robot, en éste tipo de relación. No es una tecnología precisamente accesible.
  • Los gustos por los robots, tecnología, videojuegos, entre otros, y su impacto emocional, contextual, biopsicosocial que puede tener en el paciente. Repetimos que no todos están preparados para recibir éste tipo de tratamiento, mientras que en las clínicas, precisamente no podemos ir seleccionando el tipo de paciente que queremos. El humano tiene que realizar una intervención terapéutica, sin condiciones, y punto.
  • La realización de una marcha automática generada por un robot es buena, ahora bien, siempre en las mismas condiciones contextuales. ¿Acaso siempre andamos en línea recta? Y ¿sobre un tapiz rodante? Si la neurorrehabilitación consiste en repetir sin repetir (cosa que no sé si estoy de acuerdo, esto da para otra entrada), ¿acaso el robot puede plantear distintas situaciones ambientales? Como por ejemplo, todas las condiciones aleatorias que se pueden dar en la calle. Y es más, tras la rehabilitación con el robot, ¿esto se traduce que en tu vida diaria desarrolles ese tipo de marcha que has entrenado? O lo que viene siendo, ¿existe una transferencia de conocimiento y condiciones de desarrollo motor en tu día a día, como viene siendo andar hacia la panadería para comprar el pan, o andar por el paso de cebra y que cambie el semáforo a rojo… ?
  • El trato. No es de extrañar que un médico que trata bien a sus pacientes tenga mayor repercusión terapéutica que uno que los ignore o simplemente preste menor atención. Y es que la rehabilitación neurológica, como todos sabemos (aunque a veces a los fisioterapeutas nos cueste algo más) debe realizarse desde una perspectiva multidisciplinar, ya así la evidencia lo demuestra, y de eso el robot no entiende, porque no sabe si un paciente tiene un problema de motivación, miedo, hemianopsia, o perceptivo. El robot sabe de parámetros, y los ejecuta, y a veces eso no llega a ser terapéutico.

Fijaros que he planteado más ventajas que desventajas, pero dichas ventajas están reconsideradas, porque no son para nada absolutas, y se pueden debatir. Pero para eso lo dejamos en los comentarios, que vuestro feedback es más que necesario, para evitar precisamente mi sesgo. Saludos y buen debate.

 

Bibliografía:

(1) Stein J. Robotics in rehabilitation: technology as destiny. Am J Phys Med Rehabil 2012 Nov;91(11 Suppl 3):S199-203.

(2) Veerbeek JM, Koolstra M, Ket JC, van Wegen EE, Kwakkel G. Effects of augmented exercise therapy on outcome of gait and gait-related activities in the first 6 months after stroke: a meta-analysis. Stroke 2011 Nov;42(11):3311-3315.

(3) DeJong G, Horn SD, Conroy B, Nichols D, Healton EB. Opening the black box of post-stroke rehabilitation: stroke rehabilitation patients, processes, and outcomes. Arch Phys Med Rehabil 2005 Dec;86(12 Suppl 2):S1-S7.

(4) Eng JJ, Tang PF. Gait training strategies to optimize walking ability in people with stroke: a synthesis of the evidence. Expert Rev Neurother 2007 Oct;7(10):1417-1436.

(5)Esquenazi A, Packel A. Robotic-assisted gait training and restoration. Am J Phys Med Rehabil 2012 Nov;91(11 Suppl 3):S217-27; quiz S228-31.

(6) Tefertiller C, Pharo B, Evans N, Winchester P. Efficacy of rehabilitation robotics for walking training in neurological disorders: a review. J Rehabil Res Dev 2011;48(4):387-416.

(7)Mayr A, Kofler M, Quirbach E, Matzak H, Frohlich K, Saltuari L. Prospective, blinded, randomized crossover study of gait rehabilitation in stroke patients using the Lokomat gait orthosis. Neurorehabil Neural Repair 2007 Jul-Aug;21(4):307-314.

(8) Hidler J, Nichols D, Pelliccio M, Brady K, Campbell DD, Kahn JH, et al. Multicenter randomized clinical trial evaluating the effectiveness of the Lokomat in subacute stroke. Neurorehabil Neural Repair 2009 Jan;23(1):5-13.

 

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