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¿Estiramientos para cambiar tejidos?

¿Estiramientos para cambiar tejidos? 564 429 FisioAso

Los estiramientos como herramienta terapéutica en pacientes neurológicos, están a la orden del día. La idea de tomarlas en nuestro arsenal terapéutico a la hora de tratar una problemática como la espasticidad, es la de intentar cambiar las propiedades biomecánicas de los tejidos, de tal manera que puedan volver al estado inicial, con las propiedades que les caracteriza. Es decir, la musculatura espástica, en constante o intermitente contracción, cambia significativamente la elasticidad de los tejidos (retraídos en su nueva posición), la capacidad contráctil, el recorrido articular implicado e incluso la neurofisiología de la unión neuromuscular.

El problema es que los estiramientos no funcionan. No funcionan en cuanto a las propiedades que se les quiere atribuir, como cambios en la elongación de los tejidos, cambios en la reducción de la espasticidad, cambios en el recorrido articular o cambios en la funcionalidad del paciente neurológico. En esta revisión sistemática (1) se analizaron 25 estudios en los que se encontró, en algunos de ellos, una moderada evidencia que existen cambios a corto plazo en los rangos de movimiento articular, con una media de 3º y una alta evidencia en que estos mismos cambios no existen. Eso sí, no existían mejoras en las variables como espasticidad, dolor o actividad funcional. De todas maneras, intentemos poner algo de luz en esos datos que se contradicen, como la ganancia articular que plantean unos estudios y otros no.

Nos parece interesante mencionar este estudio (2) donde 49 voluntarios (sin padecer afectación neurológica) se expusieron a un programa de estiramientos de gastrocnemios, que implicaban el tendón de Aquiles, siempre comparando con un grupo control. Además de estudiar los grados articulares que podrían ganar, también se objetivó tanto la fuerza muscular, como la resistencia pasiva del músculo, del tendón, la longitud de los fascículos, entre otros. Los resultados son curiosos, a nivel de tejidos no hubo cambios relevantes, y sin embargo, tras ese programa de 6 semanas de estiramientos activos, se ganaron una media 6º de flexión dorsal de tobillo, lo que puede incitar a suponer que realmente sí hay cambios estructurales. El estudio concluye en que estos cambios se deben a la nueva tolerancia al estiramiento, es decir, cambios en el umbral nociceptivo y de estimulación mecánica que conlleva ese estiramiento, con la implicación de adaptaciones de los terminales nerviosos nociceptivos correspondiente. Por tanto, podemos estirar y ganar más rango, graccias a esa nueva tolerancia adaptativa.

La problemática del paciente neurológico no tiene como origen la musculatura, y sin embargo, algunas intervenciones profesionales así como estudios de investigación, sí implican este tejido como origen o foco de intervención a tener en cuenta como primordial. Tenemos claro que la musculatura es un órgano diana del sistema nervioso, y que como tal, cumple unas funciones específicas que ya tratamos en este blog.

Otra de las intervenciones que suele darse en neurorrehabilitación, desde la perspectiva de varios profesionales y con la base del principio del estiramiento, es el uso del ferulaje. ¿Y qué dice la bibliografía? Pues de nuevo y teniendo en cuenta que las investigaciones quieren centrarse en cambios de espasticidad y funcionalidad de la actividad muscular, los resultados son realmente malos (3, 4). Pero quizá es que el enfoque de la investigación esté mal dirigido, ya que el ferulaje es una intervención distinta a los estiramientos mantenidos que se suelen utilizar en la práctica diaria. El estiramiento es de alta (o media) intensidad y baja frecuencia, mientras que el principio del ferulaje es baja intensidad y alta frecuencia (5). Y está descrito que los cambios en el tejido conjuntivo deben ser así, tal y como bien saben los terapeutas de mano, que así lo aplican. Por tanto, no es de extrañar que los estudios dirigidos a estiramientos en pacientes neurológicos, no tengan cambios significativos estructurales, y sin embargo, en el ferulaje no esté muy estudiado (en paciente neurológico), porque todavía necesite el reenfoque que proponemos, siempre y cuando se tenga en cuenta las propiedades mecánicas de un sistema nervioso (SNC, SNP y SNA) lesionado.

Como siempre, esperaremos a ver que nos dice la investigación, pero mientras, en clínica, hallaremos respuestas en el constante proceso dinámico de la intervención clínica, basada en la evaluación y reevaluación de los componentes que queremos destacar en el paciente neurológico, como es el movimiento y la funcionalidad, y todo lo que ello implica (rango articular, cognición, estructura, actividad, tarea, fuerza, motricidad, etc.).

Bibliografia:

(1) Katalinic OM, Harvey LA, Herbert RD. Effectiveness of stretch for the treatment and prevention of contractures in people with neurological conditions: a systematic review. Phys Ther 2011 Jan;91(1):11-24.

(2) Konrad A, Tilp M. Increased range of motion after static stretching is not due to changes in muscle and tendon structures. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2014 Jun;29(6):636-642.

(3) Lannin NA, Ada L. Neurorehabilitation splinting: theory and principles of clinical use. NeuroRehabilitation 2011;28(1):21-28.

(4) Basaran A, Emre U, Karadavut KI, Balbaloglu O, Bulmus N. Hand splinting for poststroke spasticity: a randomized controlled trial. Top Stroke Rehabil 2012 Jul-Aug;19(4):329-337.

(5) Effect of Total End Range Time on Improving Passive Range of Motion. Flowers KR, LaStayo PC. J Hand Ther. 2012 Jan-Mar;25(1):48-54; quiz 55. doi: 10.1016/j.jht.2011.12.003.

Problemas de memoria. ¿Seguro?

Problemas de memoria. ¿Seguro? 624 351 Elena Herrera Gómez

Es frecuente que ante un trastorno neurológico, aparezcan problemas de memoria. Pero también es frecuente confundir y decir que se trata de un problema de memoria cuando realmente no lo es.

De manera muy esquemática y resumida, para que una información pase a formar parte de alguna de nuestras memorias (ya vimos en una entrada anterior que hay subtipos de memoria), es necesario atender, codificar y almacenar esa información mediante distintas estrategias. Ahora bien, es posible que una persona no recupere un dato, una palabra o una información en el momento en que se lo estamos solicitando. ¿Es esto un problema de memoria? Depende.

Es posible que la información se haya codificado y almacenado correctamente, pero que la persona no lo recupere cuando lo necesita, entonces no sería un problema de memoria, si no de recuperación de la información. O puede ser que un fallo en la atención dificulte la codificación de la información, y por tanto, nunca pasó a formar parte de los registros de memoria, algo a lo que no se atiende, difícilmente se puede memorizar.

¿Cómo diferenciar entre un problema de memoria y un problema de recuperación de la información? Una manera es ofreciendo claves para mejorar el recuerdo (claves semánticas, fonológicas…) o mediante tareas de reconocimiento. Si ofrecemos una clave que gatilla la recuperación de la información o la persona reconoce la información objetivo que tuvo que memorizar entre un grupo de distractores, está indicando que la codificación de la información se está produciendo, al menos en parte. Por eso hay que ser cauto por las connotaciones que a veces tiene decir que una persona tiene problemas de memoria, cuando puede ser un problema de atención o para recuperar eficazmente la información.

¿Hemiplejia?¿Hemiparesia? ¿Hemi?

¿Hemiplejia?¿Hemiparesia? ¿Hemi? 750 500 FisioAso

Fuente imagen: http://www.neurorhb.com/

Es muy característico, a la hora de referirnos a un paciente que ha sufrido un ictus y sus consecuencias sensitivo-motoras, el diagnóstico de hemiplejia o hemiparesia, que depende directamente del grado de afectación motora (lo más visible) y su distribución de afectación, siendo así un hemilado del cuerpo (izquierdo o derecho) afecto y el otro el sano. Son etiquetas médicas diagnósticas que generan conocimiento de la distribución lesiva y del grado de afectación para intentar subclasificar los pacientes con secuelas tras un ictus.

Pues bien, a la hora de la realidad, ni uno es el afecto ni el otro el sano, sino que hay una afectación bilateral como sistema de adaptación a las nuevas condiciones que se presentan en el paciente, siendo así ambos lados a tener en cuenta a la hora de analizar, observar, explorar, evaluar y reevaluar. De todas maneras, el uso del lenguaje a la hora de referirse a un lado del paciente, utilizando lado afecto y menos afecto, realmente conlleva implícita una nocividad, que el paciente puede etiquetar perfectamente en su ideación de representación del cuerpo. Es mucho más fácil, sencillo, claro, conciso y concreto, usar las palabras izquierda y derecha, mucho más etéreas, e incluso informativas.

¿Por qué comentamos que existe una afectación bilateral en un ictus, cuando hay una clara hemiparesia o hemiplejia? Lo primero, a nivel neurofisiológico y/o neuroanatómico, ya que si pensamos en una de las vías descententes a nivel motor, la vía corticoespinal, recordemos que ésta se decusa a nivel del bulbo raquídeo cerca del 80-90%, pero hay un porcentaje menor restante, que queda inervando el lado ipsilateral. Por tanto, la asociación entre ambos lados a ese nivel es plausible.

Lo segundo, el cuerpo humano se acondiciona a las nuevas características adquiridas tras la lesión cerebral, y nos referimos tanto a la estructura como a la funcionalidad, sin saber cuál de ellas vino primero (¿es importante?) pero ambas condicionando ambos lados del paciente para el desarrollo de su vida diaria. Estudios demuestran por ejemplo (1), que en la adquisición de la marcha tras un accidente cerebral vascular, en el análisis de ésta, específicamente en la fase de apoyo medio, el desplazamiento del cuerpo hacia la parte anterior implica la capacidad contráctil de los músculos de la pantorrilla para que haya una regulación en el estiramiento (contracción excéntrica) inherente a su actividad, viene alterada no sólo en el lado pléjico, sino también en el no pléjico. Los músculos del sóleo tienen una importancia en la activación de la estabilización dinámica del tobillo en la marcha, donde la tendencia a la alteración del lado pléjico se manifiesta como una desinhibición inherente de las α-motoneuronas, mientras que en el supuesto lado sano, al aumentar el tiempo de la fase de apoyo medio, la activación del sóleo perdura demasiado, generando una hiperactividad electromiográfica (3).

Lo tercero, como las nuevas condiciones estructurales y biomecánicas se adaptaron en base a una respuesta ejecutora que analizamos anteriormente en el ejemplo de la marcha, las aferencias que provienen de ésta nueva situación también son remodelables. Los husos musculares, así como los Órganos Tendinosos de Golgi, adquieren una nueva forma (4) mandando información retroactiva (recordemos que los músculos que se contraen son los que mandan mayor información retroactiva) reconsiderando una nueva situación como la normalizada, lo que implican nuevos cambios de representación cortical. Y a ello nos referimos de nuevo, a la situación de ambos lados.

Por tanto, considerar a la hora de analizar, valorar, tratar y reevaluar un sólo lado en una hemiplejia o hemiparesia, guiándonos por el diagnóstico médico, deben ser considerarse como incompletas, ya que las condiciones adaptativas o maladaptativas del paciente a la nueva situación, son realizadas de manera global, sopesando las condiciones estructurales, funcionales y contextuales en las que se ve envuelto nuestro paciente.

 

Bibliografia:

(1) Schneider C, Lavoie BA, Capaday C. On the origin of the soleus H-reflex modulation pattern during human walking and its task-dependent differences. J Neurophysiol 2000 May;83(5):2881-2890.

(2) Silva A, Sousa AS, Pinheiro R, Tavares JM, Santos R, Sousa F. Soleus activity in post-stroke subjects: movement sequence from standing to sitting. Somatosens Mot Res 2012;29(3):71-76.

 (3) Silva A, Santos R, Sousa F. 2011. Actividade do solear nos dois membros inferiores em sujeitos com AVE – sub-fase média de apoio da marcha. In L. Roseiro & A. Neto (Eds.), 4º Congresso Nacional de Biomecânica. Coimbra, Portugal, ISBN: 978-989- 97161-0-0 Sociedade Portuguesa de Biomecânica, pp. 627-632, 2011.
(4) Giulio ID, Maganaris CN, Baltzopoulos V, Loram I. 2009. The proprioceptive and agonist roles of gastrocnemius, soleus and tibialis anterior muscles in maintaining human upright posture. Journal of Physiology, 587(10): 2399-2416

Meteorología e Ictus

Meteorología e Ictus FisioAso

Hablando con nuestra neuróloga, nos comentó un dato curioso que desconocíamos por completo, al menos los profesionales que nos dedicamos a esto de la «neuro» y no tenemos la ocasión de manejar datos o trabajar en el sistema público, donde se atienden de primera mano los ingresos ocasionados por afectación de daño cerebral tipo ictus. Y es que la doctora comentaba que la incidencia de ingresos por ictus, estaba correlacionada con los cambios de presión atmosférica, considerándose pues, un factor de riesgo más, como detonante para sufrir un accidente vascular cerebral.

Si bien ahondando un poco en la bibliografía sobre este tema, los datos realmente son esclarecedores, ya que distintos estudios encuentran una correlación positiva entre ambos factores, y no sólo en un país en concreto, sino que esto se viene repitiendo en varios estudios de varios países a lo largo y ancho del planeta.

Por ejemplo, este primer estudio (1) realizado en Khanty-Mansiysk (Rusia) donde se recoge una base de datos elaborada durante 5 años, con el análisis de correlación de accidente cerebrovascular y los factores meteorológicos estándar, encontrando una correlación positiva entre la frecuencia de accidente cerebrovascular y los días de cambios en la temperatura del aire en combinación con los cambios en la presión atmosférica. Sin embargo, no hubo correlación entre ictus mortales o la severdad lesiva, con el tiempo.

Sin embargo, este estudio algo más completo (2) realizado en Japón, se examinaron los efectos de la temperatura ambiente, la presión del aire y los contaminantes de este, en las admisiones de emergencias diarias, mediante la identificación de la causa de ingreso para cada tipo de accidente cerebrovascular y enfermedad cardiovascular. Además, se tuvo en cuenta el control de las variaciones estacionales e interanuales, el día de la semana y los días festivos, los niveles de gripe y un virus respiratorio. Cada disminución 1 ° C en la temperatura media, se asoció con un aumento en el número diario de admisiones de emergencia del 7,83% para el síndrome coronario aguda e insuficiencia cardíaca, del 35,57% para la hemorragia intracerebral y un 11,71% para el infarto cerebral. Además, se observaron un aumento de las admisiones de emergencia debido a la disminución de la presión del aire de 1hPa de los días anteriores, dando como resultados, la hemorragia intracerebral del 3,25%, insuficiencia cardiaca del 3,56%.

Y si os apetece un estudio algo más Europeo, el que se desarrolló en Escocia (3) va por el mismo camino, donde se examinaron datos de 6.389 pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Cerca de 5723 (90%) pacientes sufrieron un accidente cerebrovascular isquémico de los cuales 1943 (34%) fueron lacunares. 666 pacientes (10%) tuvieron el accidente cerebrovascular de tipo hemorrágico. Cada aumento de 1ºC de temperatura media durante las 24 horas anteriores, se asoció con un aumento del 2,1% en los ingresos con ictus isquémico. Una caída en la presión atmosférica sobre el 48 h anteriores se asoció a una mayor tasa de ingresos de ictus hemorrágicos.

Este estudio con bastante peso por la muestra analizada (4) en Japón, examinó si los eventos de emergencia, específicamente los accidentes cerebrovasculares, estaban influenciados por factores meteorológicos, basándose en los registros informáticos de los servicios de transporte médico de emergencia en una ciudad japonesa durante el período comprendido entre enero de 1992 a diciembre de 2003. Un total de 53.585 pacientes (transportados para un evento codificado como accidente cerebrovascular) se analizaron en relación a los factores meteorológicos, como la temperatura, la humedad y la presión barométrica. La temperatura ambiente media diaria y la humedad relativa media diaria mostraron un efecto negativo, estadísticamente significativo, en la incidencia de los eventos de transporte de emergencia, tanto para hombres como para mujeres. Sin embargo, la presión barométrica promedio diario no fue significativamente relacionada con estos eventos.

Por último, este estudio en Rusia otra vez (5) evidencia (pone a prueba) los efectos de la temperatura del aire, la presión barométrica y la actividad geomagnética de hospitalizaciones con infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares cerebrales. Se estudiaron 2.833 infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares 1096 cerebrales registradas en dos hospitales de Moscú entre 1992 y 2005. El número de ictus aumenta con la temperatura, la amplitud térmica diaria y la actividad geomagnética. Se observaron efectos perjudiciales sobre los trazos de baja presión y la caída de presión. Los riesgos relativos de infartos y derrames cerebrales durante las tormentas geomagnéticas fueron de 1,29 (IC 95% 1,19-1,40) y 1,25 (1,10-1,42), respectivamente. El número de ictus se duplicó durante las olas de frío. La influencia de la presión barométrica en hospitalizaciones fue relativamente mayor que la influencia de la actividad geomagnética, y la influencia de la temperatura era mayor que la influencia de la presión. Los derrames cerebrales eran más sensibles a las inclemencias del tiempo que los infartos de miocardio.

 

Bibliografía:

(1) Lebedev IA, Gilvanov VA, Akinina SA, Anishchenko LI. Meteorological risk factors of stroke. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2013;113(9 Pt 2):28-32.

(2) Hori A, Hashizume M, Tsuda Y, Tsukahara T, Nomiyama T. Effects of weather variability and air pollutants on emergency admissions for cardiovascular and cerebrovascular diseases. Int J Environ Health Res 2012;22(5):416-430.

(3) Dawson J, Weir C, Wright F, Bryden C, Aslanyan S, Lees K, et al. Associations between meteorological variables and acute stroke hospital admissions in the west of Scotland. Acta Neurol Scand 2008 Feb;117(2):85-89.

(4) Ohshige K, Hori Y, Tochikubo O, Sugiyama M. Influence of weather on emergency transport events coded as stroke: population-based study in Japan. Int J Biometeorol 2006 May;50(5):305-311.

(5) Shaposhnikov D, Revich B, Gurfinkel Y, Naumova E. The influence of meteorological and geomagnetic factors on acute myocardial infarction and brain stroke in Moscow, Russia. Int J Biometeorol 2014 Jul;58(5):799-808.

Phineas Gage

Phineas Gage Elena Herrera Gómez

Continuamos con los clásicos de la historia de la neurología. La imagen impacta, y parece imposible que una lesión así no acabe con la vida de una persona. Mientras trabajaba en una obra para hacer unas vías de ferrocarril, una explosión hizo que una vara atravesara el cráneo de Phineas Gage. Fue en 1848 cuando Phineas tenía 25 años, y desde ese momento, dejó de ser quien era.
Según los registros de la época, la lesión no le produjo alteraciones del lenguaje, ni de memoria, la barra le cambió la conducta. Por eso es importante. Phineas Gage tenía alterado parte de lo que nos hace propiamente humanos. A partir del accidente, se convirtió en una persona brusca, inestable, caprichosa, faltaba el respeto, malhablado, organizaba multitud de planes y cambiaba fácilmente de opinión…
Phineas-Gage
Su daño fue principalmente en las regiones frontales y prefrontales, lo que da lugar a una alteración de las funciones ejecutivas. Las funciones ejecutivas son las encargadas del razonamiento, planificación de la conducta, control de impulsos, toma de decisiones…son las más recientes en nuestra historia evolutiva. Pueden resultar en ocasiones “invisibles” ya que no reflejan un déficit muy característico como puede ser un trastorno del lenguaje, de la memoria o de la percepción.
Las funciones ejecutivas pueden alterarse como consecuencia de enfermedades como el Parkinson, la demencia frontotemporal, la demencia por cuerpos de Lewy, o por traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales…Para detectarlas, es importante no solamente estar atentos al rendimiento en los tests neuropsicológicos (stroop, torre de Hanoi, Wisconsin…), sino que conversar tanto con la persona afectada como con el entorno puede ser muy útil. Hay que estar muy atento a esos pequeños “cambios conductuales” que pueden ir desde dificultades para hacer planes, desinhibición o falta de control de los impulsos…

Si notamos que esa persona que siempre fue educadísima, comienza a no serlo tanto, o que gasta dinero en cosas que antes no lo haría, que hace bromas cuando no es el momento ni el lugar adecuado, que tiene dificultades para planificar el fin de semana o unas vacaciones, que cambia constantemente de idea…como profesionales tenemos que interpretar lo que vemos con pruebas objetivas, pero lo más importante es ser capaces de leer lo que la persona nos transmite.
Por si os pasáis por Estados Unidos, actualmente, el cráneo de Gage se encuentra en el Warren Anatomical Museum, de la escuela de medicina de Harvard.

Apraxia del vestido en ictus

Apraxia del vestido en ictus Sergio Rodríguez Menéndez

La PRAXIA es una función psicológica superior responsable de la capacidad de realizar movimientos intencionados, con una finalidad. Son acciones de complejidad variable, planificadas, con un fin determinado, aprendidas y conscientes, que con repetición se automatizan. Por eso, la mayoría de las acciones que realizamos a lo largo del día, son praxias ( beber un baso de agua, vestirnos, cortar un filete o caminar hacia la oficina). Las personas que sufren de algún tipo de daño cerebral, pueden presentar problemas para realizar movimientos cotidianos, con propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad física ( tomo muscular, coordinación…) junto con el deseo de realizarlos. Estas personas sufren de APRAXIA, o lo que es lo mismo, una disociación entre la idea ( el paciente sabe lo que quiere hacer) y la ejecución motora (carece de control de acción).

Pero en la entrada de hoy, vamos a hablar específicamente de un tipo de apraxia. La apraxia del vestido o apraxia del vestir. Es un tipo de apraxia propia del hemisferio derecho, mas concretamente en el lóbulo parietal. Va asociada a la apraxia constructiva. Es frecuente encontrarla en pacientes con demencia o heminegligencia. Lo que ocurre es que la persona no es capaz de colocarse la ropa ni en la secuencia ni en la forma adecuada, es decir, saben si la chaqueta la tienen que colocar en las piernas o si el cuello se introduce por la manga.

No existe una prueba estandarizada ni validada para la valoración específica de este tipo de apraxia, pero sí se puede tener en cuenta mediante herramientas tales como la «Arnadottir OT­ADL Neurobehavioral Evaluation (A­ONE)«, que relaciona el nivel de funcionalidad con el déficit neuroconductual, o la » The Structure Observational Test of Function«, diseñada para valorar déficit neuropsicologico­funcional para personas mayores que han sufrido un daño cerebral. Esta problemática tiene una fuerte repercusión a nivel funcional en las Actividades de la Vida Diaria (AVD). El saber y no poder, o querer y no saber crea un estado de confusión, malestar e incapacidad en el paciente que necesite asistencia en las AVD.

A la hora de tratar a personas con apraxia del vestido, es necesario tener en cuenta el entorno donde se va a realizar el entrenamiento, así como tener muy claro los déficits que rodean la paciente para conocer en profundidad todos los componentes afectados. Los pasos a seguir para el re­entrenamiento con pacientes con este tipo de apraxia son los siguientes:

1. Preparación del paciente ante lo que vamos a hacer: explicamos en que va a consistir el entrenamiento, presentamos los materiales y dejamos que el paciente los explore.

2. Pautas en posicionamiento: tanto si se va a llevar a cabo el entrenamiento en sedestación como en bipedestación, el paciente debe de mantener una correcta alineación postural. Se podrá modificar el entorno para llegar a esta esperada alineación.

3. Entrenamiento por imitación: el terapeuta se coloca frente al paciente y realiza la tarea a entrenar, que en este caso puede ser la de quitarse la chaqueta, la camiseta, el pantalon. Lo realizaremos de forma gradual, por lo que en una primera fase el paciente se quitará la prenda a la vez que el terapeuta y posteriormente el terapeuta se la quitará primero y nada mas acabar iniciará a quitarsela el paciente.

4. Entrenamiento por orden verbal: El terpaeuta irá dando órdenes de los pasos a seguir (debidamente secuenciados) al paciente, mientras que esté va realizandolo poco a poco.

5. Entrenamiento global: El terapeuta retirará la secuenciación fragmentada de la actividad de quitarse la chaqueta, de tal forma que sólo le indique lo que tiene que realizar. » Quitate la chaqueta» y el paciente deberá integrar toda la secuenciación previamente entrenada.

6. Por último, y paso mas importante, debemos de pasar del entorno simulado en el departamento al entorno real del paciente en su domicilio. Tenemos que hacer todos los pasos mencionados anteriormente en su entorno real para ver si puede o no, hacer todo de forma correcta y sin ayuda.

Referencias: 1. http://www.terapia­ocupacional.com/articulos/Alteraciones_perceptivas_praxicas.shtml

Actividad muscular selectiva

Actividad muscular selectiva FisioAso

Las alteraciones neuromusculares tras un daño periférico en una articulación, influyen en el Sistema Nervioso Central (1), ya sea en su representación cerebral (organización estructural de las neuronas, representando la zona dañada) así como en el comportamiento posterior de evitación del mismo daño, es decir, la precaución e incluso a veces miedo, a volver a lesionarse la misma zona en cualquier gesto o movimiento de la actividad de la vida diaria. El caso es que cuando existe un daño del Sistema Nervioso Central, la periferia se comporta de un modo similar, es decir, la desestructuración neuronal en representación de la zona dañada, la periferia reacciona en modo de protección (2) mediante el espasmo y el dolor, para no incidir un mayor daño tanto a las estructuras centrales como en las mismas periféricas.

Todo el sistema nervioso, en definitiva, está conectado (por eso es un sistema), y no existe diferenciación (en cuanto a características químicas, eléctricas y mecánicas) alguna en lo que se refiere a periferia, central y autónomo. Una influencia negativa en la mecánica o neurofisiología (patomecánica o patoneurofisiología) en una parte de ese sistema, repercute directa o indirectamente en el mismo, fomentando estrategias de protección tras ese daño recibido. ¿Y qué tipo de estrategias defensivas puede utilizar el sistema nervioso? Pues muchas de ellas son conocidas, como la nocicepción, el espasmo, o las posturas antiálgicas. Es por ello que desde el concepto INN utilizan la nomenclatura posturas evasivas de tensión neural, donde muchos de nuestros pacientes adquieren un tipo de alineación corporal que precisamente evita la generación de mayor daño o exposición al peligro. Ahora bien, cuando el sistema ya está estabilizado, ese tipo de posturas dejan de tener sentido, pero el cambio biológico está hecho, lo que implica que esas modificaciones se perpetúan en el tiempo. Por poner otro ejemplo, lo mismo pasa en los mecanismos del dolor. El dolor es un aspecto positivo y un mecanismo de defensa ante un daño potencial o inminente, ahora bien, cuando éste tipo de daño ya ha desaparecido, y sin embargo los mecanismos se perpetúan, aparece o se etiqueta de dolor crónico, que en un sentido biológico, deja de tener sentido (valga la redundancia).

Es por eso, que en el paciente neurológico tiene especial importancia el devolver la naturaleza mecánica, química y eléctrica de todo el sistema nervioso, eliminando las posibles restricciones específicas que puedan generar cambios patofisiológicos y patomecánicos, de tal modo que la movilización de éste se vuelve un imperativo. Pero dicha movilidad, ya de paso, queremos que se vuelva activa, puesto que uno de los requisitos fundamentales en nuestras actividades de la vida diaria (todas ellas) implican una actividad muscular selectiva, lo que precisamente les falta a éste tipo de paciente.

La actividad muscular selectiva es importante por varias razones:

– La primera, por devolver la movilidad voluntaria perdida, que genere una funcionalidad y le dé al paciente una mayor autonomía a la hora de vivir su vida, ésta la tenemos todos en mente.

– La segunda, para que el músculo pueda proteger al sistema nervioso, puesto que si no realiza ésta función, el sistema nervioso se ve expuesto a problemática severa externa, como traumatismos, tirones, aplastamiento y un largo etcétera. Pensemos por un momento en un músculo atrofiado, por ejemplo, el glúteo, tan característico en pacientes neurológicos que no se pueden poner de pie, y por ese desuso, el músculo ha quedado precisamente atrofiado y sin cumplir esa función de protección. Ahora, si el paciente no puede ponerse de pie, obviamente pasará horas sentado. Y si pasa horas sentado, y con un glúteo atrofiado, ¿cuán expuesto está el nervio ciático de ambos lados? Ahí queda esa reflexión que nos plantea Carlos Rodríguez en sus cursos de introducción a INN.

– La tercera, para que el músculo, al generar la movilidad activa, bombee a nivel neurofisiológico todas las sustancias generadas por inmovilización, nocicepción e inflamación vertidas al espacio extracelular a causa del daño generado por la lesión del sistema nervioso, como H+, sustancia P, sustancias analgésicas endógenas (bradiquinina, prostaglandinas…), entre otras, y se haga una «limpieza» real de todo ese espacio extracelular.

– La cuarta, para una mejora sustancial de la representación cerebral de la zona afecta, teniendo en cuenta que siempre existe una plasticidad cerebral, para lo bueno y para lo malo, la actividad selectiva del músculo servirá para un reaprendizaje de la tarea con la consecuente adaptación de todo el sistema nervioso (central, periférico y autónomo).

– Y la quinta, no menos importante, para que el músculo, al hacer su acción voluntaria, moviliza directamente o indirectamente al sistema nervioso, desenrollando, deslizando y finalmente tensando, generando toda la capacidad mecánica de adaptación que necesita dicho sistema para adaptarse al movimiento, sin olvidar que a través de él, mejora la calidad del tejido nervioso. ¿Y cómo ocurre? A través del aporte sanguíneo del vasa nervorum, o pequeño sistema circulatorio que lleva sangre oxigenada y con nutrientes al tejido nervioso, ganando calidad y salud al respecto.

 

 

Bibliografía:

(1) Ward S, Pearce AJ, Pietrosimone B, Bennell K, Clark R, Bryant AL. Neuromuscular deficits after peripheral joint injury: a neurophysiological hypothesis. Muscle Nerve 2015 Mar;51(3):327-332.

(2) Roosink M, Renzenbrink GJ, Geurts AC, Ijzerman MJ. Towards a mechanism-based view on post-stroke shoulder pain: theoretical considerations and clinical implications. NeuroRehabilitation 2012;30(2):153-165.

Heminegligencia

Heminegligencia Sergio Rodríguez Menéndez


Allegri define la heminegligencia como la dificultad que posee el paciente para orientarse, actuar o responder a estímulos o acciones que ocurren en el lado contralateral a la lesión hemisférica, es decir, al hemicampo visual contrario al lado de la lesión. Se trata de un problema atencional, en el que el paciente tiene problemas para responder a estímulos en el lado contralateral a la lesión. Ocurre tras lesiones cerebrales unilaterales, específicamente en el hemisferio derecho, por lo tanto las personas afectadas tendrán problemas para integrar estímulos en el lado izquierdo.

Entre las diferentes distinciones que se hacen de la heminegligencia, destacamos la que divide el trastorno según el tipo de disfunción que genera, llamándolo atencional (sensorial) o intencional (motor). Cuando se habla de atencional se refiere a los fallos que se producen en los procesos responsables de la percepción del estímulo contralesional. Cuando se habla de heminegligencia intencional se refiere a los fallos en los procesos de respuesta activa hacia el lado contrario a la lesión.  La experimentación ha disociado esta tipología, amparada por los resultados obtenidos en el campo anatómico, donde las lesiones en el llamado intencional se refieren a las áreas frontales, mientras que las referidas al campo atencional se relacionan con las parietales.

Por todo ello, es un gran problema a la hora de llevar a cabo nuestras Actividades de la Vida Diaria ( AVD), ya que las personas que sufren este síndrome presentan problemas a la hora de comer, ya que sólo se comen la mitad del plato, problemas a la hora de vestirse, a la hora de deambular ( se llevan por delante marcos de las puertas), en la ducha ( se enjabona medio cuerpo), entre otros. Por eso, es muy importante llevar a cabo una correcta valoración para determinar el nivel de afectación y la tipología que presenta. Uno de los test mas conocidos por su fácil aplicación y rapidez es el BIT(Behavioral Inatention) donde se trabaja con seis tipos de test: cancelación de líneas, cancelación de letras, copiado de figuras, cancelación de estrellas,bisección de líneas y dibujo representacional. Pero este no es el único, existen otros como el Test del Reloj, el Test de Albert el Test de las campanas…

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A la hora de tratar a este tipo de pacientes, podemos encontrarnos desde tratamientos muy sencillos y de fácil aplicación, a técnicas complejas. Algunos ejemplos de tratamiento son los siquientes:

Entrenamiento en escaseado

Es probablemente el más sencillo y el más empleado. Consiste en instar al paciente a seguir una serie de instrucciones, que van desde meras órdenes verbales al entrenamiento incidental del movimiento de los ojos.Considerado como un tratamiento de abajo a arriba, intenta provocar en el paciente una mejora de su intención motora, haciendo de la corrección postural un puente a la rehabilitación cognitiva.

Parches hemianópicos

Se trata de parches que impiden la visión del ojo derecho de forma que se fuerza al paciente a mirar con el izquierdo todo lo que le permita su campo visual. Aunque se consigue que los pacientes miren hacia el lado contralateral, se han dado problemas de tolerancia entre los pacientes para permanecer un tiempo duradero con el parche.

Entrenamiento en exploración visual

En este tipo de tratamiento se alternan sesiones de entrenamiento con pequeños descansos; en una primera parte el paciente debe seguir los movimientos de un lápiz que mueve el terapeuta hacia el lado ipsilesional y contralesional en los ejes horizontal y diagonal de su línea de visión (Kerkhoff, 1998). En segundo lugar se hace un programa de entrenamiento de los movimientos sacádicos para lograr mayor precisión en el lado contralesional sin mover la cabeza.

Estimulación calórica

Este tratamiento consiste en introducir agua fría en el oído para demostrar la existencia de una afectación del sistema vestibular, encargado de la orientación del cuerpo (se alía a la información propioceptiva para modular la postura corporal). Se aplica agua fría en el oído contralesional o agua caliente en el ipsilesional produciéndose una desviación de la mirada en la dirección opuesta.

Estimulación optokinética

Se basa en asumir que la onda lenta de movimiento del ojo (nistagmo) producida hacia la izquierda puede facilitar los cambios en el sistema atencional del paciente con heminegligencia. Esta estimulación puede producirse pidiéndole al paciente que mire una honda de movimiento lento, por ejemplo presentando los estímulos objetivo sobre un fondo en movimiento de forma que se logra captar la atención del paciente hacia el lado izquierdo.

Referencia

  1. http://www.ugr.es/~setchift/docs/tesina_elvirasalazar.pdf   – Aquí podreis leer en que consisten cada una de las técnicas de tratamiento aquí resumidas.

Comunicar no sólo es lenguaje verbal

Comunicar no sólo es lenguaje verbal FisioAso

La comunicación verbal es un elemento relacional entre dos individuos que quieren expresar algo, con un mismo tipo de código entre el emisor y el receptor. Ahora bien, cuando la capacidad de transmitir de forma verbal por parte de las personas afectadas con algún tipo de afección neurológica se ve alterada, perdemos supuestamente cantidad de información, puesto que hemos sido instruidos en el código verbal durante toda nuestra educación/vida, olvidando así toda esa capacidad de observación no verbal que teníamos de forma «natural».

Y es que la comunicación se corta en el momento que nuestros pacientes no pueden expresarse de forma verbal, culpando de ésta manera al emisor (el paciente) cuando realmente quienes están limitados en la capacidad receptora somos nosotros (los profesionales), incapaces de interpretar las expresiones, el lenguaje corporal, las manifestaciones clínicas, muecas, gritos, balbuceos, etc. y por tanto, podríamos ser los culpables de que la comunicación pase por un «firewall» o muro de filtraje de mensajes, perdiendo así información elemental en la comunicación.

Además, también tenemos el caso contrario, que seamos nosotros el emisor y el paciente el receptor, con la pérdida de comprensión hacia el lenguaje verbal. ¿Cómo nos comunicamos entonces? ¿Cómo explicamos a la persona afectada que tiene que realizar un ejercicio de una manera concreta u otra?

En la primera situación, la importancia observacional tiene especial relevancia, y hablamos de observar con los 5 sentidos. Es por ello, que cuando la persona entra por la puerta, debe requerirnos un esfuerzo cognitivo de análisis, toda nuestra atención dirigida hacia la observación de postura, conductas, expresiones faciales, emisión de sonidos, entorno implícito y explícito, acompañantes, etc. dónde a base de entrenamiento y experiencia, se adquiere este tipo de habilidades donde poco a poco, se van reconociendo patrones que te llevarán a formular rápidamente hipótesis (acertadas o no), que posteriormente deberás ir falsando, poniendo a prueba con los recursos que tengas. Durante la estancia del paciente en tu intervención clínica, la emisión de información por parte de la persona afectada, es continua, y hay que estar atentos a la relevancia de ésta. Suele ser común, que durante los tratamientos de fisioterapia (hablo desde el campo que más o menos conozco) aparezcan manifestaciones del sistema nervioso simpático o parasimpático, ya que tras una movilización intensa del sistema nervioso, existen respuestas, como podrían ser sudoración, enrojecimiento de la piel (sobretodo mejillas), mareos, aceleración del pulso, etc. y la necesidad de tenerlas en cuenta es imperiosa, puesto que ello indica que te has pasado en intensidad de tratamiento. Por otro lado, puede pasar el caso contrario, que nuestro paciente esté nervioso, inquieto, con movimientos repetitivos y estereotipados, y que si tras una movilización del sistema nervioso, cambien, planteándonos la necesidad que tiene la persona de moverse, para mejorar tanto su estado cognitivo (sí, cuando alguien está nervioso o le duele algo, en el momento que cambia ese malestar, la persona puede atender, concentrarse en lo que se le pide) como el físico y de su entorno (adecuarlo para motivar a explorar y despertar motivos por los que se mueva).

Por otro lado, cuántas veces nos vemos en la tesitura de pacientes con afasia, que no sabemos si entienden nuestras palabras, o con algún tipo de problema cognitivo, comprenden los supuestos ejercicios que les hemos planteado para que puedan recuperar su estado físico, con el movimiento y la función que ello implica. Es por eso, que una entrada sensorial como el tacto (sí, los fisios somos muy tocones), expresa intencionalidad, guía o invitación a la ejecución de un movimiento, que obviamente tenga sentido para el paciente. Y el sentido del paciente está en el entorno. A ello nos referimos a la adecuación de las características del entorno, de los objetos que vaya a manipular, tengan tanto una relevancia como una significación para la persona, puesto que por ejemplo, si ofrecemos un vaso de agua (como elemento a rehabilitar), que sea porque el paciente tenga sed. Ah, y que haya agua en el vaso, por supuesto…

 

Bibliografía:

Noordzij ML, Newman-Norlund SE, de Ruiter JP, Hagoort P, Levinson SC, Toni I. Neural correlates of intentional communication. Front Neurosci 2010 Dec 8;4:188.

H&M

H&M Elena Herrera Gómez

Para muchas personas, HM puede que solamente sea una tienda de ropa, para neurofrikis como yo, HM es todo un clásico de la NEUROpsicología. Hasta hace poco tiempo solamente se sabían sus iniciales, ahora ya se sabe que se llamaba Henry Gustav Molaison y que “gracias” a la epilepsia que sufría, se conoció el papel del hipocampo en la formación de las memorias.

Para eliminar los ataques epilépticos de HM, el neurocirujano Scoville le extirpó gran parte del lóbulo temporal de ambos lados del cerebro, que incluía el hipocampo, la corteza parahipocampal, la corteza entorrinal, el uncus y parte de la amígdala. Desde ese momento, HM pasó de tener varias crisis diarias, a solamente una al año,  pero el costo fue grande, fue incapaz de crear nuevos recuerdos. Se quedó atrapado en los 27 años (la edad que tenía cuando le operaron) durante 55 años y se convirtió en uno de los pacientes más famosos de la historia de la neurología.

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Tras la operación era casi incapaz de generar nuevos recuerdos y aprender conceptos. Sin embargo, su lenguaje, habilidades perceptivas, su atención y memoria de trabajo eran normales. Era capaz de retener la información unos pocos segundos, pero cuando era preciso codificarla para su almacenamiento, ahí HM fallaba. Era capaz de mantener una conversación corta, pero unos minutos después no recordaba lo que habló ni con quién. Henry murió en 2008, y fue entonces cuando pudo examinarse su cerebro en profundidad. Ya en 1993 se hizo una resonancia magnética y se observó que tal y como Scoville había planeado, la lesión era simétrica en ambos lóbulos temporales, sin embargo, era más pequeña de lo que había estimado.

Gracias al estudio postmortem y a las técnicas de neuroimagen que existen en la actualidad se ha podido confirmar y ampliar el conocimiento sobre las lesiones y las manifestaciones de HM. Se sabe que la extirpación de las estructuras hipocampales en HM rompieron las conexiones bidireccionales con otras áreas de la neocorteza implicadas también en la consolidación de la memoria a largo plazo. Principalmente el hipocampo anterior, el posterior se mantuvo prácticamente intacto y es el que permitió preservar las habilidades perceptivas y ciertos procesos de aprendizaje. Los problemas de HM para expresar y reconocer emociones también se relaciona con la extirpación de parte de la amígdala, pero de nuevo son las conexiones con otras áreas las que pueden estar explicando estos déficits.

Tanto el avance en las técnicas, como en el conocimiento del funcionamiento de las memorias y otras funciones cognitivas, nos permite reinterpretar los déficits que presentaba Henry. Su caso sentó las bases del conocimiento sobre la implicación del hipocampo en la formación de recuerdos. Sin embargo, poco a poco hemos ido sabiendo que si bien las estructuras son importantes, las conexiones con otras áreas del cerebro lo pueden ser aún más.

Referencias:

– Annese, J., Schenker-Ahmed, N. M., Bartsch, H., Maechler, P., Sheh, C., Thomas, N., … & Corkin, S. (2014). Postmortem examination of patient HM’s brain based on histological sectioning and digital 3D reconstruction. Nature communications, 5.

 

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