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Generación de neuronas
Generación de neuronas 1900 1069 FisioAso

Nacemos con un número determinado de neuronas, y a medida que vamos creciendo, estas van muriendo, sin que se pueda renovar ninguna de ellas. Esto es lo que se ha ido creyendo a lo largo de la historia de la neurociencia, antes de que se hubieran podido estudiar en mayor profundidad, mediante los avances científicos, las neuronas del cerebro. Y es que el cerebro tiene una capacidad plástica adaptativa (o maladaptativa) impresionante, ya que cada neurona (que hay unas 100 billones) lucha por conectar con otra y establecer un vínculo químico y eléctrico, para poder comunicar mensajes y desarrollar así su función para la que ha sido diseñada. Pero esto no es la neurogénesis. La neurogénesis viene en relación a la formación de nuevas neuronas una vez la persona ya es adulta. Existen zonas del cerebro capaces de generar nuevas neuronas para desarrollar funciones concretas, teniendo capacidad pues, de renovar áreas concretas del Sistema Nervioso Central.

Las áreas que hasta ahora se han encontrado hallazgos de neurogénesis, son el bulbo olfactorio, el hipocampo y la corteza cerebral. Pero cuidado, porque estas neuronas se generan a partir de otras precursoras, tipo células madre, las cuales realizan movimientos migratorios para poder producir el tipo concreto de células, que migrarán para su posterior maduración. Más adelante nos adentraremos un poco más en ese concepto.

¿Pero por qué éstas áreas tan en concreto y no otras? Pues podríamos hacer suposiciones, como por ejemplo, el bulbo olfactorio es elemental para la supervivencia como especie, o al menos durante el recorrido que llevamos andado en la historia, ya que éste recoge la información olfactiva, tan necesaria para poder evaluar los productos alimenticios que estén en buen estado y evitar precisamente intoxicaciones en su ingesta. Pensemos que el circuito neural por el que pasa dicha información, no contiene filtros, es decir, la mayoría de información que nos llega del exterior pasa por un elemento filtro clave, el tálamo, que precisamente evita que nos saturemos de información. Y no creo que sea por capricho de la naturaleza, pero el «circuito» olfactivo, no pasa por el tálamo, y por tanto, se le da una relevancia o predisposición absoluta, y es por ello que quizás tengamos que renovar neuronas cada cierto tiempo.

Por otro lado, tenemos la generación de neuronas que migran hacia el hipocampo. Ese conjunto de centros neurales encargados a grandes rasgos, de la memoria. ¿Y por qué tiene tanta relevancia la memoria? De nuevo, conjeturemos. La memoria nos da identidad, nos almacena experiencias de aprendizaje tanto como especie (para de nuevo, la supervivencia) como para el individuo, y que encima comunicamos y transmitimos a las siguientes generaciones, para que no tengan que pasar por la misma experiencia. Por ejemplo, a mi no me ha picado ninguna araña, serpiente o me ha mordido una rata, pero tanto por experiencia «genética» (de nuestros antepasados) así como de aprendizaje por otros testimonios, no me veréis «experimentando» con ellas. Dicha relevancia se la podemos atribuir a las funciones del hipocampo, claves de nuevo, para la supervivencia, y que conjeturamos que esa importancia en la neurogénesis vaya relacionada es este aspecto.

Por último, se habla de neurogénesis en la corteza cerebral, concretamente en algunas áreas asociativas (cortezas prefrontal, temporal inferior y parietal posterior), las cuales están implicadas en la conducta, así como el aprendizaje y la memoria. En nuestra supervivencia, es indiscutible la necesidad de un aprendizaje para solventar carencias físicas, como la ausencia de colmillos, garras, veneno u otras ventajas biológicas que desarrollaron otros animales en la carrera armamentística de la expresión máxima de la naturaleza, cazador y presa, y que con la evolución, han ido perfeccionando durante todo este tiempo. Nosotros aprendemos, memorizamos, transmitimos conocimiento para que otros aprendan, memoricen y hagan lo mismo, perpetuando así la supervivencia y evolución como especie.

Ahora bien, gracias a los últimos avances científicos (aprendizaje y memorización) se ha descubierto otra zona de formación de neuronas, el cuerpo estriado (1). Y es que si tenemos en cuenta las funciones de éste área cerebral, como el «almacenaje» de aprendizaje motor y algunas funciones cognitivas, conjeturamos de nuevo, que el movimiento (y su memoria) están presentes de nuevo en la supervivencia, porque la única forma de cambiar algo de nuestro mundo externo, es a través del movimiento. Sea el que sea. Me muevo por algún motivo, o hago mover algo por algún motivo. Aún así, la formación de nuevas interneuronas en esta zona todavía no están estudiadas, y poco a poco se va avanzando en este aspecto.

 

Bibliografia:

(1) Inta D, Cameron HA, Gass P. New neurons in the adult striatum: from rodents to humans. Trends Neurosci 2015 Aug 19.

(2) Lepousez G, Nissant A, Lledo PM. Adult neurogenesis and the future of the rejuvenating brain circuits. Neuron 2015 Apr 22;86(2):387-401.

(3) Capilla-Gonzalez V, Lavell E, Quinones-Hinojosa A, Guerrero-Cazares H. Regulation of subventricular zone-derived cells migration in the adult brain. Adv Exp Med Biol 2015;853:1-21.

(4) Aimone JB, Li Y, Lee SW, Clemenson GD, Deng W, Gage FH. Regulation and function of adult neurogenesis: from genes to cognition. Physiol Rev 2014 Oct;94(4):991-1026.

(5) Regensburger M, Prots I, Winner B. Adult hippocampal neurogenesis in Parkinson’s disease: impact on neuronal survival and plasticity. Neural Plast 2014;2014:454696.

 

 

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Ictus y fisioterapia respiratoria
Ictus y fisioterapia respiratoria 600 340 FisioAso

Los que nos dedicamos a la recuperación neurológica de los pacientes con algún tipo de afección relacionada con el daño cerebral, trabajamos desde una perspectiva del desarrollo de ejercicio como si de un entrenamiento de alta competición se tratara para un deportista, pero en este caso con capacidades distintas. La ejecución de una actividad puede llegar a ser un verdadero reto exigente a la hora de recuperar según qué movimientos y funciones, para acabar dando una autonomía concreta al paciente y ganar así la calidad de vida tan ansiada.

Todos sabemos que el ejercicio conlleva un alto gasto energético, ya sea cognitivo o físico, porque tenemos unas neuronas que fisiológicamente necesitan consumir tanto nutrientes como oxígeno, para poder desarrollar sus funciones sobre las cuales fueron diseñadas. Si a esto le sumamos que en daño neurológico, aparte de las zonas afectas por muerte neuronal, existe una problemática palpable en cuanto a trastornos de la deglución y alimenticios (que implican nutrientes para las neuronas) y además alteraciones en las capacidades respiratorias que posteriormente analizaremos (que implica oxigeno para las neuronas), pues muchas veces nos vemos influidos y limitados para poder desarrollar muchas de las terapias neurológicas que implican recuperación cognitiva o física.

Es por ello, que necesitamos de un registro o valoración objetiva de las capacidades respiratorias en un paciente con ictus, recogiendo los valores de la FVC (Capacidad Vital Forzada), FEV1 (Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo), CVI máx. (Capacidad Vital Inspiratoria Máxima), PEF (Pico de Flujo Espiratorio) como básicos, para sacar datos del estado que tiene el paciente para coger volumen de aire y cuánta fuerza (medido de nuevo en volumen de aire) tiene para poder sacarlo. A partir de esos valores, toca realizar un correcto análisis de los datos, plantear hipótesis, razonar a nivel clínico y posteriormente una correcta exploración para observar qué pulmón y zona de pulmón realiza un menor cambio gaseoso, ya sea por la presencia de secreciones, o por la presencia de zonas hipoventiladas (por atelectasia, por ejemplo, generado por un reflujo broncoaspirado que quema literalmente los alveolos). Dependiendo de dónde esté tanto la secreción, como la hipoventilación, se coloca al paciente de un decúbito u otro, y se aplican distintas técnicas de fisioterapia respiratoria con el objetivo de movilizar las mismas secreciones o aumentar la ventilación de la zona hipoventilada. De esta manera, se llega al objetivo real y registrado, de aumentar las capacidades respiratorias de la persona, lo que implica una mayor oxigenación de los tejidos, que en “neuro” tienen mayor relevancia, para poder así responder a las exigencias metabólicas del ejercicio o actividad propuesta para el aprendizaje.

La bibliografia sobre esto es extensa, y cuenta con alto grado de recomendación, donde por ejemplo de las últimas revisiones sistemáticas, en 2013 (1), muestran que la presión inspiratoria máxima y la presión máxima espiratoria fueron significativamente menores en pacientes con ACV en comparación con los individuos sanos, mientras que 9 ensayos controlados aleatorios indican un mayor efecto significativo del entrenamiento de los músculos respiratorios (1, 2) en la presión inspiratoria máxima en pacientes neurológicos en comparación con los sujetos control. La fuerza muscular respiratoria parece verse afectada después del ictus, posiblemente contribuyendo al aumento de la incidencia de la infección pulmonar (3).

Además, si tenemos en cuenta las alteraciones estructurales que supone el ictus sobretodo en la caja torácica, que a su vez es el fuelle que da capacidad ventilatoria, y la reducción de la movilidad aumentando la rigidez articular (recordemos que la anatomía de la caja torácica está hecha por muchísimas articulaciones), inciden en las capacidades funcionales (4, 7)  como la velocidad y resistencia de la marcha, o simplemente en la ejecución de muchas de las actividades de la vida diaria.

Por tanto y cerrando, las evaluaciones e intervenciones que implican tanto el entrenamiento de las capacidades respiratorias (mediante técnicas de fisioterapia respiratoria), así como el ejercicio de la musculatura respiratoria, deben incluirse en la rehabilitación del ictus, especialmente para las personas con niveles funcionales más bajos.

 

Bibliografia:

(1) Pollock RD, Rafferty GF, Moxham J, Kalra L. Respiratory muscle strength and training in stroke and neurology: a systematic review. Int J Stroke 2013 Feb;8(2):124-130.

(2) Kim J, Park JH, Yim J. Effects of respiratory muscle and endurance training using an individualized training device on the pulmonary function and exercise capacity in stroke patients. Med Sci Monit 2014 Dec 5;20:2543-2549.

 (3) Kulnik ST, Rafferty GF, Birring SS, Moxham J, Kalra L. A pilot study of respiratory muscle training to improve cough effectiveness and reduce the incidence of pneumonia in acute stroke: study protocol for a randomized controlled trial. Trials 2014 Apr 12;15:123-6215-15-123.

(4) Pinheiro MB, Polese JC, Faria CD, Machado GC, Parreira VF, Britto RR, et al. Inspiratory muscular weakness is most evident in chronic stroke survivors with lower walking speeds. Eur J Phys Rehabil Med 2014 Jun;50(3):301-307.

(5) Xiao Y, Luo M, Wang J, Luo H. Inspiratory muscle training for the recovery of function after stroke. Cochrane Database Syst Rev 2012 May 16;5:CD009360.

(6) Britto RR, Rezende NR, Marinho KC, Torres JL, Parreira VF, Teixeira-Salmela LF. Inspiratory muscular training in chronic stroke survivors: a randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil 2011 Feb;92(2):184-190.

(7) Sutbeyaz ST, Koseoglu F, Inan L, Coskun O. Respiratory muscle training improves cardiopulmonary function and exercise tolerance in subjects with subacute stroke: a randomized controlled trial. Clin Rehabil 2010 Mar;24(3):240-250.

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Hombro doloroso en ictus
Hombro doloroso en ictus 768 491 FisioAso

Cierto, una entrada que todos los blogs que se dedican a la rehabilitación neurológica han tratado, atribuyendo siempre ese dolor que tienen los pacientes que acaban de sufrir un ictus (bueno, concretamente al cabo de 2 o 3 semanas) a la subluxación de la articulación glenohumeral, como la causa principal a dicha dolencia. Pero cuidado, porque no todas las personas con subluxación de hombro, presentan dolor, y no todos los que tienen dolor de hombro, presentan subluxación (1, 2, 3).

El hecho es que las revisiones bibliográficas nos dicen que la incidencia en este tipo de sintomatología, cambia según los estudios, presentando una variabilidad de entre el 34% (5) y el 84% (6) de pacientes que sufren dolor tras un ictus, y concretamente en España, el 53%. Eso es mucha incidencia, y se pone en cuestión el manejo multidiciplinar que se está realizando en nuestros pacientes ingresados tras un ictus, ya sea el posicionamiento, los cambios posturales, las transferencias, las movilizaciones pasivas y el automanejo que realiza el mismo paciente de la extremidad afecta.

Analizando un poco el estado de la musculatura en cuanto a la presentación de dicha subluxación, encontramos desequilibrios entre el manguito rotador (flaccidez) y el supraespinoso (no coapta la cabeza humeral en la cavidad glenoidea) con sus antagosnistas, como el pectoral mayor, subescapular o el bíceps (en un estado hipertónico), lo que crea que un grupo muscular tire literalmente, las estructuras óseas hacia el descenso de húmero (con el peso del brazo) y parte anterior. Por otro lado, también se ha estudiado la posición escapulo-torácica, en la que un excesivo campaneo (tendencia hacia presentar escápula alada) debido a la flaccidez o falta de activación del serrato, condiciona una postura anómala con tendencia a esa subluxación, pero no todos los estudios están de acuerdo en ello.

Si bien se observa el estado e implicación muscular del hombro o de la escápula, suele pasarse por alto o simplemente no se estudia, la posición de la cabeza, y el estado de la musculatura así como de las estructuras que conforman el cuello. Cuando a una persona sufre un ictus, es muy común que la tendencia no sólo de inclinar la cabeza hacia el lado no afecto, sino que además añadir una leva rotación e incluso flexión, genere un aumento considerable de espacio entre la cabeza y el hombro afecto, llevando a tensión muchísimas estructuras que de una u otra forma, conforman problemática en el mismo hombro. Esa tendencia podría explicarse a un problema en la percepción en estos pacientes, como la heminegligencia, ya que perciben mejor un lado que el otro, y por tanto la línea media tiende a desplazarse hacia ese lado menor afectado. Si a eso le sumamos que el brazo tiene un control motor nulo, y por el efecto de la gravedad tendrá tendencia a caer, la tendencia aumentar el espacio oreja-hombro es descompensado.

Pero insistimos en que tenemos una tendencia a observar la musculatura, pero qué pasa respecto a esas estructuras que mandan a dicha musculatura, los nervios? Pensemos que al aumentar dicha distancia entre oreja-hombro por la inclinación y rotación, mas el descenso de hombro por la ausencia de control muscular, tensa enormemente todo un plexo braquial, que está precisamente sufriendo elongación, reduciendo el flujo axoplasmático, reduciendo el aporte sanguíneo del vasa nervorum, generación de hipoxia, liberación de sustancias que provocan nocicepción, entre otras. Todo esto implica una pérdida de calidad de conducción nerviosa, que precisamente es la que va dirigida hacia ese control motor de la musculatura adyacente del hombro, la que se encarga de estabilizarlo y coaptarlo dentro de la cavidad glenoidea. Por tanto, la necesidad de devolver la calidad en la conducción nerviosa mediante movilizaciones suaves, entendiendo bien los diagramas de movimiento, que tienen en cuenta tanto el dolor, el espasmo así como las resistencias articulares, es imperiosa en la recuperación del hombro. La recuperación de la movilidad mecánica del sistema nervioso para que éste a su vez mande bien la señal (neurofisiologia) estabilizadora de la musculatura glenohumeral, y el paciente vuelva a reaprender el movimiento que implica todo el hombro de forma activa, es un buen abordaje para estos casos tan complicados.

Os dejo con las conclusiones de la revisión sistemática (4) realizada en 2012 por Murie-Fernandez:

  • Hay un nivel de «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que la postura mantenida no influye negativamente en la amplitud del rango de movimiento del hombro o en el dolor.
  • Existe «evidencia limitada» (Nivel 2) de que los cabestrillos previenen la subluxación asociada con el dolor del hombro hemipléjico. Hay «evidencia limitada» (Nivel 2) de que un dispositivo o método es mejor que otro.
  • Existe «conflicto de opinión» (Nivel 4) en cuanto a que el vendaje del hombro hemipléjico reduce el desarrollo del dolor. Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que vendar el hombro hemipléjico no mejora la amplitud de movimiento funcional del hombro afectado.
  • Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que el uso forzado de poleas provoca dolor intenso, por lo que deberían evitarse. Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que incluir movimientos suaves en el programa de neurorrehabilitación, que sean aplicados por un terapeuta, resulta en una reducción del dolor del hombro hemipléjico. Hay «conflicto de opinión» (Nivel 4) en cuanto a que la estimulación eléctrica reduce el dolor, mejora la función y mejora la subluxación post-ictus.
  • Existe «evidencia moderada» (Nivel 1b) acerca de que la inyección de corticoides no mejora el dolor ni el rango de movimiento de los pacientes hemipléjicos. Hay «evidencia limitada» (Nivel 2) en cuanto a que la toxina botulínica reduce el dolor del hombro hemipléjico. Existe «conflicto de opinión» (Nivel 4) de que la infiltración del músculo subescapular con toxina botulínica reduce el dolor del hombro espástico y mejora el rango de movimiento pasivo. Hay una «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que la inyección de esteroides intraarticular no mejora ni el dolor ni el rango de movimiento pasivo asociado al hombro hemipléjico.
  • A pesar de los hallazgos basados en la evidencia, el hombro doloroso es un fenómeno pobremente comprendido, y son necesarios más estudios que investiguen y evalúen la causa o las causas del mismo y que determinen los cuidados específicos necesarios.

 

 

Bibliografia:

(1) Bender L, McKenna K. Hemiplegic shoulder pain: defining the problem and its management. Disabil Rehabil. 2001; 23:698-705.

(2) Moskowitz E. Complications in the rehabilitation of hemiplegic patients. Med Clin North Am. 1969; 53:541-59.

(3) Shai G, Ring H, Costeff H, Solzi P. Glenohumeral malalignment in the hemiplegic shoulder. An early radiologic sign. Scand J Rehabil Med. 1984; 16:133-6.

(4) Murie-Fernandez M, Carmona Iragui M, Gnanakumar V, Meyer M, Foley N, Teasell R. Painful hemiplegic shoulder in stroke patients: causes and management. Neurologia 2012 May;27(4):234-244.

(5) Gamble GE, Barberan E, Laasch HU, Bowsher D, Tyrrell PJ, Jones AK. Poststroke shoulder pain: a prospective study of the association and risk factors in 152 patients from a consecutive cohort of 205 patients presenting with stroke. Eur J Pain. 2002; 6:467-74.

(6) Poulin DC, Barsauskas A, Berenbaum B, Dehaut F, Dussault R, Fontaine FS, et al . Painful shoulder in the hemiplegic and unilateral neglect. Arch Phys Med Rehabil. 1990; 71:673-6.

(7) Fitzgerald-Finch OP, Gibson II. Subluxation of the shoulder in hemiplegia. Age Ageing. 1975; 4:16-8.

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¿Estiramientos para cambiar tejidos?
¿Estiramientos para cambiar tejidos? 564 429 FisioAso

Los estiramientos como herramienta terapéutica en pacientes neurológicos, están a la orden del día. La idea de tomarlas en nuestro arsenal terapéutico a la hora de tratar una problemática como la espasticidad, es la de intentar cambiar las propiedades biomecánicas de los tejidos, de tal manera que puedan volver al estado inicial, con las propiedades que les caracteriza. Es decir, la musculatura espástica, en constante o intermitente contracción, cambia significativamente la elasticidad de los tejidos (retraídos en su nueva posición), la capacidad contráctil, el recorrido articular implicado e incluso la neurofisiología de la unión neuromuscular.

El problema es que los estiramientos no funcionan. No funcionan en cuanto a las propiedades que se les quiere atribuir, como cambios en la elongación de los tejidos, cambios en la reducción de la espasticidad, cambios en el recorrido articular o cambios en la funcionalidad del paciente neurológico. En esta revisión sistemática (1) se analizaron 25 estudios en los que se encontró, en algunos de ellos, una moderada evidencia que existen cambios a corto plazo en los rangos de movimiento articular, con una media de 3º y una alta evidencia en que estos mismos cambios no existen. Eso sí, no existían mejoras en las variables como espasticidad, dolor o actividad funcional. De todas maneras, intentemos poner algo de luz en esos datos que se contradicen, como la ganancia articular que plantean unos estudios y otros no.

Nos parece interesante mencionar este estudio (2) donde 49 voluntarios (sin padecer afectación neurológica) se expusieron a un programa de estiramientos de gastrocnemios, que implicaban el tendón de Aquiles, siempre comparando con un grupo control. Además de estudiar los grados articulares que podrían ganar, también se objetivó tanto la fuerza muscular, como la resistencia pasiva del músculo, del tendón, la longitud de los fascículos, entre otros. Los resultados son curiosos, a nivel de tejidos no hubo cambios relevantes, y sin embargo, tras ese programa de 6 semanas de estiramientos activos, se ganaron una media 6º de flexión dorsal de tobillo, lo que puede incitar a suponer que realmente sí hay cambios estructurales. El estudio concluye en que estos cambios se deben a la nueva tolerancia al estiramiento, es decir, cambios en el umbral nociceptivo y de estimulación mecánica que conlleva ese estiramiento, con la implicación de adaptaciones de los terminales nerviosos nociceptivos correspondiente. Por tanto, podemos estirar y ganar más rango, graccias a esa nueva tolerancia adaptativa.

La problemática del paciente neurológico no tiene como origen la musculatura, y sin embargo, algunas intervenciones profesionales así como estudios de investigación, sí implican este tejido como origen o foco de intervención a tener en cuenta como primordial. Tenemos claro que la musculatura es un órgano diana del sistema nervioso, y que como tal, cumple unas funciones específicas que ya tratamos en este blog.

Otra de las intervenciones que suele darse en neurorrehabilitación, desde la perspectiva de varios profesionales y con la base del principio del estiramiento, es el uso del ferulaje. ¿Y qué dice la bibliografía? Pues de nuevo y teniendo en cuenta que las investigaciones quieren centrarse en cambios de espasticidad y funcionalidad de la actividad muscular, los resultados son realmente malos (3, 4). Pero quizá es que el enfoque de la investigación esté mal dirigido, ya que el ferulaje es una intervención distinta a los estiramientos mantenidos que se suelen utilizar en la práctica diaria. El estiramiento es de alta (o media) intensidad y baja frecuencia, mientras que el principio del ferulaje es baja intensidad y alta frecuencia (5). Y está descrito que los cambios en el tejido conjuntivo deben ser así, tal y como bien saben los terapeutas de mano, que así lo aplican. Por tanto, no es de extrañar que los estudios dirigidos a estiramientos en pacientes neurológicos, no tengan cambios significativos estructurales, y sin embargo, en el ferulaje no esté muy estudiado (en paciente neurológico), porque todavía necesite el reenfoque que proponemos, siempre y cuando se tenga en cuenta las propiedades mecánicas de un sistema nervioso (SNC, SNP y SNA) lesionado.

Como siempre, esperaremos a ver que nos dice la investigación, pero mientras, en clínica, hallaremos respuestas en el constante proceso dinámico de la intervención clínica, basada en la evaluación y reevaluación de los componentes que queremos destacar en el paciente neurológico, como es el movimiento y la funcionalidad, y todo lo que ello implica (rango articular, cognición, estructura, actividad, tarea, fuerza, motricidad, etc.).

Bibliografia:

(1) Katalinic OM, Harvey LA, Herbert RD. Effectiveness of stretch for the treatment and prevention of contractures in people with neurological conditions: a systematic review. Phys Ther 2011 Jan;91(1):11-24.

(2) Konrad A, Tilp M. Increased range of motion after static stretching is not due to changes in muscle and tendon structures. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2014 Jun;29(6):636-642.

(3) Lannin NA, Ada L. Neurorehabilitation splinting: theory and principles of clinical use. NeuroRehabilitation 2011;28(1):21-28.

(4) Basaran A, Emre U, Karadavut KI, Balbaloglu O, Bulmus N. Hand splinting for poststroke spasticity: a randomized controlled trial. Top Stroke Rehabil 2012 Jul-Aug;19(4):329-337.

(5) Effect of Total End Range Time on Improving Passive Range of Motion. Flowers KR, LaStayo PC. J Hand Ther. 2012 Jan-Mar;25(1):48-54; quiz 55. doi: 10.1016/j.jht.2011.12.003.

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Problemas de memoria. ¿Seguro?
Problemas de memoria. ¿Seguro? 624 351 Elena Herrera Gómez

Es frecuente que ante un trastorno neurológico, aparezcan problemas de memoria. Pero también es frecuente confundir y decir que se trata de un problema de memoria cuando realmente no lo es.

De manera muy esquemática y resumida, para que una información pase a formar parte de alguna de nuestras memorias (ya vimos en una entrada anterior que hay subtipos de memoria), es necesario atender, codificar y almacenar esa información mediante distintas estrategias. Ahora bien, es posible que una persona no recupere un dato, una palabra o una información en el momento en que se lo estamos solicitando. ¿Es esto un problema de memoria? Depende.

Es posible que la información se haya codificado y almacenado correctamente, pero que la persona no lo recupere cuando lo necesita, entonces no sería un problema de memoria, si no de recuperación de la información. O puede ser que un fallo en la atención dificulte la codificación de la información, y por tanto, nunca pasó a formar parte de los registros de memoria, algo a lo que no se atiende, difícilmente se puede memorizar.

¿Cómo diferenciar entre un problema de memoria y un problema de recuperación de la información? Una manera es ofreciendo claves para mejorar el recuerdo (claves semánticas, fonológicas…) o mediante tareas de reconocimiento. Si ofrecemos una clave que gatilla la recuperación de la información o la persona reconoce la información objetivo que tuvo que memorizar entre un grupo de distractores, está indicando que la codificación de la información se está produciendo, al menos en parte. Por eso hay que ser cauto por las connotaciones que a veces tiene decir que una persona tiene problemas de memoria, cuando puede ser un problema de atención o para recuperar eficazmente la información.

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¿Hemiplejia?¿Hemiparesia? ¿Hemi?
¿Hemiplejia?¿Hemiparesia? ¿Hemi? 750 500 FisioAso

Fuente imagen: http://www.neurorhb.com/

Es muy característico, a la hora de referirnos a un paciente que ha sufrido un ictus y sus consecuencias sensitivo-motoras, el diagnóstico de hemiplejia o hemiparesia, que depende directamente del grado de afectación motora (lo más visible) y su distribución de afectación, siendo así un hemilado del cuerpo (izquierdo o derecho) afecto y el otro el sano. Son etiquetas médicas diagnósticas que generan conocimiento de la distribución lesiva y del grado de afectación para intentar subclasificar los pacientes con secuelas tras un ictus.

Pues bien, a la hora de la realidad, ni uno es el afecto ni el otro el sano, sino que hay una afectación bilateral como sistema de adaptación a las nuevas condiciones que se presentan en el paciente, siendo así ambos lados a tener en cuenta a la hora de analizar, observar, explorar, evaluar y reevaluar. De todas maneras, el uso del lenguaje a la hora de referirse a un lado del paciente, utilizando lado afecto y menos afecto, realmente conlleva implícita una nocividad, que el paciente puede etiquetar perfectamente en su ideación de representación del cuerpo. Es mucho más fácil, sencillo, claro, conciso y concreto, usar las palabras izquierda y derecha, mucho más etéreas, e incluso informativas.

¿Por qué comentamos que existe una afectación bilateral en un ictus, cuando hay una clara hemiparesia o hemiplejia? Lo primero, a nivel neurofisiológico y/o neuroanatómico, ya que si pensamos en una de las vías descententes a nivel motor, la vía corticoespinal, recordemos que ésta se decusa a nivel del bulbo raquídeo cerca del 80-90%, pero hay un porcentaje menor restante, que queda inervando el lado ipsilateral. Por tanto, la asociación entre ambos lados a ese nivel es plausible.

Lo segundo, el cuerpo humano se acondiciona a las nuevas características adquiridas tras la lesión cerebral, y nos referimos tanto a la estructura como a la funcionalidad, sin saber cuál de ellas vino primero (¿es importante?) pero ambas condicionando ambos lados del paciente para el desarrollo de su vida diaria. Estudios demuestran por ejemplo (1), que en la adquisición de la marcha tras un accidente cerebral vascular, en el análisis de ésta, específicamente en la fase de apoyo medio, el desplazamiento del cuerpo hacia la parte anterior implica la capacidad contráctil de los músculos de la pantorrilla para que haya una regulación en el estiramiento (contracción excéntrica) inherente a su actividad, viene alterada no sólo en el lado pléjico, sino también en el no pléjico. Los músculos del sóleo tienen una importancia en la activación de la estabilización dinámica del tobillo en la marcha, donde la tendencia a la alteración del lado pléjico se manifiesta como una desinhibición inherente de las α-motoneuronas, mientras que en el supuesto lado sano, al aumentar el tiempo de la fase de apoyo medio, la activación del sóleo perdura demasiado, generando una hiperactividad electromiográfica (3).

Lo tercero, como las nuevas condiciones estructurales y biomecánicas se adaptaron en base a una respuesta ejecutora que analizamos anteriormente en el ejemplo de la marcha, las aferencias que provienen de ésta nueva situación también son remodelables. Los husos musculares, así como los Órganos Tendinosos de Golgi, adquieren una nueva forma (4) mandando información retroactiva (recordemos que los músculos que se contraen son los que mandan mayor información retroactiva) reconsiderando una nueva situación como la normalizada, lo que implican nuevos cambios de representación cortical. Y a ello nos referimos de nuevo, a la situación de ambos lados.

Por tanto, considerar a la hora de analizar, valorar, tratar y reevaluar un sólo lado en una hemiplejia o hemiparesia, guiándonos por el diagnóstico médico, deben ser considerarse como incompletas, ya que las condiciones adaptativas o maladaptativas del paciente a la nueva situación, son realizadas de manera global, sopesando las condiciones estructurales, funcionales y contextuales en las que se ve envuelto nuestro paciente.

 

Bibliografia:

(1) Schneider C, Lavoie BA, Capaday C. On the origin of the soleus H-reflex modulation pattern during human walking and its task-dependent differences. J Neurophysiol 2000 May;83(5):2881-2890.

(2) Silva A, Sousa AS, Pinheiro R, Tavares JM, Santos R, Sousa F. Soleus activity in post-stroke subjects: movement sequence from standing to sitting. Somatosens Mot Res 2012;29(3):71-76.

 (3) Silva A, Santos R, Sousa F. 2011. Actividade do solear nos dois membros inferiores em sujeitos com AVE – sub-fase média de apoio da marcha. In L. Roseiro & A. Neto (Eds.), 4º Congresso Nacional de Biomecânica. Coimbra, Portugal, ISBN: 978-989- 97161-0-0 Sociedade Portuguesa de Biomecânica, pp. 627-632, 2011.
(4) Giulio ID, Maganaris CN, Baltzopoulos V, Loram I. 2009. The proprioceptive and agonist roles of gastrocnemius, soleus and tibialis anterior muscles in maintaining human upright posture. Journal of Physiology, 587(10): 2399-2416
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Meteorología e Ictus
Meteorología e Ictus FisioAso

Hablando con nuestra neuróloga, nos comentó un dato curioso que desconocíamos por completo, al menos los profesionales que nos dedicamos a esto de la «neuro» y no tenemos la ocasión de manejar datos o trabajar en el sistema público, donde se atienden de primera mano los ingresos ocasionados por afectación de daño cerebral tipo ictus. Y es que la doctora comentaba que la incidencia de ingresos por ictus, estaba correlacionada con los cambios de presión atmosférica, considerándose pues, un factor de riesgo más, como detonante para sufrir un accidente vascular cerebral.

Si bien ahondando un poco en la bibliografía sobre este tema, los datos realmente son esclarecedores, ya que distintos estudios encuentran una correlación positiva entre ambos factores, y no sólo en un país en concreto, sino que esto se viene repitiendo en varios estudios de varios países a lo largo y ancho del planeta.

Por ejemplo, este primer estudio (1) realizado en Khanty-Mansiysk (Rusia) donde se recoge una base de datos elaborada durante 5 años, con el análisis de correlación de accidente cerebrovascular y los factores meteorológicos estándar, encontrando una correlación positiva entre la frecuencia de accidente cerebrovascular y los días de cambios en la temperatura del aire en combinación con los cambios en la presión atmosférica. Sin embargo, no hubo correlación entre ictus mortales o la severdad lesiva, con el tiempo.

Sin embargo, este estudio algo más completo (2) realizado en Japón, se examinaron los efectos de la temperatura ambiente, la presión del aire y los contaminantes de este, en las admisiones de emergencias diarias, mediante la identificación de la causa de ingreso para cada tipo de accidente cerebrovascular y enfermedad cardiovascular. Además, se tuvo en cuenta el control de las variaciones estacionales e interanuales, el día de la semana y los días festivos, los niveles de gripe y un virus respiratorio. Cada disminución 1 ° C en la temperatura media, se asoció con un aumento en el número diario de admisiones de emergencia del 7,83% para el síndrome coronario aguda e insuficiencia cardíaca, del 35,57% para la hemorragia intracerebral y un 11,71% para el infarto cerebral. Además, se observaron un aumento de las admisiones de emergencia debido a la disminución de la presión del aire de 1hPa de los días anteriores, dando como resultados, la hemorragia intracerebral del 3,25%, insuficiencia cardiaca del 3,56%.

Y si os apetece un estudio algo más Europeo, el que se desarrolló en Escocia (3) va por el mismo camino, donde se examinaron datos de 6.389 pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Cerca de 5723 (90%) pacientes sufrieron un accidente cerebrovascular isquémico de los cuales 1943 (34%) fueron lacunares. 666 pacientes (10%) tuvieron el accidente cerebrovascular de tipo hemorrágico. Cada aumento de 1ºC de temperatura media durante las 24 horas anteriores, se asoció con un aumento del 2,1% en los ingresos con ictus isquémico. Una caída en la presión atmosférica sobre el 48 h anteriores se asoció a una mayor tasa de ingresos de ictus hemorrágicos.

Este estudio con bastante peso por la muestra analizada (4) en Japón, examinó si los eventos de emergencia, específicamente los accidentes cerebrovasculares, estaban influenciados por factores meteorológicos, basándose en los registros informáticos de los servicios de transporte médico de emergencia en una ciudad japonesa durante el período comprendido entre enero de 1992 a diciembre de 2003. Un total de 53.585 pacientes (transportados para un evento codificado como accidente cerebrovascular) se analizaron en relación a los factores meteorológicos, como la temperatura, la humedad y la presión barométrica. La temperatura ambiente media diaria y la humedad relativa media diaria mostraron un efecto negativo, estadísticamente significativo, en la incidencia de los eventos de transporte de emergencia, tanto para hombres como para mujeres. Sin embargo, la presión barométrica promedio diario no fue significativamente relacionada con estos eventos.

Por último, este estudio en Rusia otra vez (5) evidencia (pone a prueba) los efectos de la temperatura del aire, la presión barométrica y la actividad geomagnética de hospitalizaciones con infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares cerebrales. Se estudiaron 2.833 infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares 1096 cerebrales registradas en dos hospitales de Moscú entre 1992 y 2005. El número de ictus aumenta con la temperatura, la amplitud térmica diaria y la actividad geomagnética. Se observaron efectos perjudiciales sobre los trazos de baja presión y la caída de presión. Los riesgos relativos de infartos y derrames cerebrales durante las tormentas geomagnéticas fueron de 1,29 (IC 95% 1,19-1,40) y 1,25 (1,10-1,42), respectivamente. El número de ictus se duplicó durante las olas de frío. La influencia de la presión barométrica en hospitalizaciones fue relativamente mayor que la influencia de la actividad geomagnética, y la influencia de la temperatura era mayor que la influencia de la presión. Los derrames cerebrales eran más sensibles a las inclemencias del tiempo que los infartos de miocardio.

 

Bibliografía:

(1) Lebedev IA, Gilvanov VA, Akinina SA, Anishchenko LI. Meteorological risk factors of stroke. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2013;113(9 Pt 2):28-32.

(2) Hori A, Hashizume M, Tsuda Y, Tsukahara T, Nomiyama T. Effects of weather variability and air pollutants on emergency admissions for cardiovascular and cerebrovascular diseases. Int J Environ Health Res 2012;22(5):416-430.

(3) Dawson J, Weir C, Wright F, Bryden C, Aslanyan S, Lees K, et al. Associations between meteorological variables and acute stroke hospital admissions in the west of Scotland. Acta Neurol Scand 2008 Feb;117(2):85-89.

(4) Ohshige K, Hori Y, Tochikubo O, Sugiyama M. Influence of weather on emergency transport events coded as stroke: population-based study in Japan. Int J Biometeorol 2006 May;50(5):305-311.

(5) Shaposhnikov D, Revich B, Gurfinkel Y, Naumova E. The influence of meteorological and geomagnetic factors on acute myocardial infarction and brain stroke in Moscow, Russia. Int J Biometeorol 2014 Jul;58(5):799-808.
  • Elena Herrera Gómez
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Phineas Gage
Phineas Gage Elena Herrera Gómez

Continuamos con los clásicos de la historia de la neurología. La imagen impacta, y parece imposible que una lesión así no acabe con la vida de una persona. Mientras trabajaba en una obra para hacer unas vías de ferrocarril, una explosión hizo que una vara atravesara el cráneo de Phineas Gage. Fue en 1848 cuando Phineas tenía 25 años, y desde ese momento, dejó de ser quien era.
Según los registros de la época, la lesión no le produjo alteraciones del lenguaje, ni de memoria, la barra le cambió la conducta. Por eso es importante. Phineas Gage tenía alterado parte de lo que nos hace propiamente humanos. A partir del accidente, se convirtió en una persona brusca, inestable, caprichosa, faltaba el respeto, malhablado, organizaba multitud de planes y cambiaba fácilmente de opinión…
Phineas-Gage
Su daño fue principalmente en las regiones frontales y prefrontales, lo que da lugar a una alteración de las funciones ejecutivas. Las funciones ejecutivas son las encargadas del razonamiento, planificación de la conducta, control de impulsos, toma de decisiones…son las más recientes en nuestra historia evolutiva. Pueden resultar en ocasiones “invisibles” ya que no reflejan un déficit muy característico como puede ser un trastorno del lenguaje, de la memoria o de la percepción.
Las funciones ejecutivas pueden alterarse como consecuencia de enfermedades como el Parkinson, la demencia frontotemporal, la demencia por cuerpos de Lewy, o por traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales…Para detectarlas, es importante no solamente estar atentos al rendimiento en los tests neuropsicológicos (stroop, torre de Hanoi, Wisconsin…), sino que conversar tanto con la persona afectada como con el entorno puede ser muy útil. Hay que estar muy atento a esos pequeños “cambios conductuales” que pueden ir desde dificultades para hacer planes, desinhibición o falta de control de los impulsos…

Si notamos que esa persona que siempre fue educadísima, comienza a no serlo tanto, o que gasta dinero en cosas que antes no lo haría, que hace bromas cuando no es el momento ni el lugar adecuado, que tiene dificultades para planificar el fin de semana o unas vacaciones, que cambia constantemente de idea…como profesionales tenemos que interpretar lo que vemos con pruebas objetivas, pero lo más importante es ser capaces de leer lo que la persona nos transmite.
Por si os pasáis por Estados Unidos, actualmente, el cráneo de Gage se encuentra en el Warren Anatomical Museum, de la escuela de medicina de Harvard.

  • Sergio Rodríguez Menéndez
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Apraxia del vestido en ictus
Apraxia del vestido en ictus Sergio Rodríguez Menéndez

La PRAXIA es una función psicológica superior responsable de la capacidad de realizar movimientos intencionados, con una finalidad. Son acciones de complejidad variable, planificadas, con un fin determinado, aprendidas y conscientes, que con repetición se automatizan. Por eso, la mayoría de las acciones que realizamos a lo largo del día, son praxias ( beber un baso de agua, vestirnos, cortar un filete o caminar hacia la oficina). Las personas que sufren de algún tipo de daño cerebral, pueden presentar problemas para realizar movimientos cotidianos, con propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad física ( tomo muscular, coordinación…) junto con el deseo de realizarlos. Estas personas sufren de APRAXIA, o lo que es lo mismo, una disociación entre la idea ( el paciente sabe lo que quiere hacer) y la ejecución motora (carece de control de acción).

Pero en la entrada de hoy, vamos a hablar específicamente de un tipo de apraxia. La apraxia del vestido o apraxia del vestir. Es un tipo de apraxia propia del hemisferio derecho, mas concretamente en el lóbulo parietal. Va asociada a la apraxia constructiva. Es frecuente encontrarla en pacientes con demencia o heminegligencia. Lo que ocurre es que la persona no es capaz de colocarse la ropa ni en la secuencia ni en la forma adecuada, es decir, saben si la chaqueta la tienen que colocar en las piernas o si el cuello se introduce por la manga.

No existe una prueba estandarizada ni validada para la valoración específica de este tipo de apraxia, pero sí se puede tener en cuenta mediante herramientas tales como la «Arnadottir OT­ADL Neurobehavioral Evaluation (A­ONE)«, que relaciona el nivel de funcionalidad con el déficit neuroconductual, o la » The Structure Observational Test of Function«, diseñada para valorar déficit neuropsicologico­funcional para personas mayores que han sufrido un daño cerebral. Esta problemática tiene una fuerte repercusión a nivel funcional en las Actividades de la Vida Diaria (AVD). El saber y no poder, o querer y no saber crea un estado de confusión, malestar e incapacidad en el paciente que necesite asistencia en las AVD.

A la hora de tratar a personas con apraxia del vestido, es necesario tener en cuenta el entorno donde se va a realizar el entrenamiento, así como tener muy claro los déficits que rodean la paciente para conocer en profundidad todos los componentes afectados. Los pasos a seguir para el re­entrenamiento con pacientes con este tipo de apraxia son los siguientes:

1. Preparación del paciente ante lo que vamos a hacer: explicamos en que va a consistir el entrenamiento, presentamos los materiales y dejamos que el paciente los explore.

2. Pautas en posicionamiento: tanto si se va a llevar a cabo el entrenamiento en sedestación como en bipedestación, el paciente debe de mantener una correcta alineación postural. Se podrá modificar el entorno para llegar a esta esperada alineación.

3. Entrenamiento por imitación: el terapeuta se coloca frente al paciente y realiza la tarea a entrenar, que en este caso puede ser la de quitarse la chaqueta, la camiseta, el pantalon. Lo realizaremos de forma gradual, por lo que en una primera fase el paciente se quitará la prenda a la vez que el terapeuta y posteriormente el terapeuta se la quitará primero y nada mas acabar iniciará a quitarsela el paciente.

4. Entrenamiento por orden verbal: El terpaeuta irá dando órdenes de los pasos a seguir (debidamente secuenciados) al paciente, mientras que esté va realizandolo poco a poco.

5. Entrenamiento global: El terapeuta retirará la secuenciación fragmentada de la actividad de quitarse la chaqueta, de tal forma que sólo le indique lo que tiene que realizar. » Quitate la chaqueta» y el paciente deberá integrar toda la secuenciación previamente entrenada.

6. Por último, y paso mas importante, debemos de pasar del entorno simulado en el departamento al entorno real del paciente en su domicilio. Tenemos que hacer todos los pasos mencionados anteriormente en su entorno real para ver si puede o no, hacer todo de forma correcta y sin ayuda.

Referencias: 1. http://www.terapia­ocupacional.com/articulos/Alteraciones_perceptivas_praxicas.shtml

  • FisioAso
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Actividad muscular selectiva
Actividad muscular selectiva FisioAso

Las alteraciones neuromusculares tras un daño periférico en una articulación, influyen en el Sistema Nervioso Central (1), ya sea en su representación cerebral (organización estructural de las neuronas, representando la zona dañada) así como en el comportamiento posterior de evitación del mismo daño, es decir, la precaución e incluso a veces miedo, a volver a lesionarse la misma zona en cualquier gesto o movimiento de la actividad de la vida diaria. El caso es que cuando existe un daño del Sistema Nervioso Central, la periferia se comporta de un modo similar, es decir, la desestructuración neuronal en representación de la zona dañada, la periferia reacciona en modo de protección (2) mediante el espasmo y el dolor, para no incidir un mayor daño tanto a las estructuras centrales como en las mismas periféricas.

Todo el sistema nervioso, en definitiva, está conectado (por eso es un sistema), y no existe diferenciación (en cuanto a características químicas, eléctricas y mecánicas) alguna en lo que se refiere a periferia, central y autónomo. Una influencia negativa en la mecánica o neurofisiología (patomecánica o patoneurofisiología) en una parte de ese sistema, repercute directa o indirectamente en el mismo, fomentando estrategias de protección tras ese daño recibido. ¿Y qué tipo de estrategias defensivas puede utilizar el sistema nervioso? Pues muchas de ellas son conocidas, como la nocicepción, el espasmo, o las posturas antiálgicas. Es por ello que desde el concepto INN utilizan la nomenclatura posturas evasivas de tensión neural, donde muchos de nuestros pacientes adquieren un tipo de alineación corporal que precisamente evita la generación de mayor daño o exposición al peligro. Ahora bien, cuando el sistema ya está estabilizado, ese tipo de posturas dejan de tener sentido, pero el cambio biológico está hecho, lo que implica que esas modificaciones se perpetúan en el tiempo. Por poner otro ejemplo, lo mismo pasa en los mecanismos del dolor. El dolor es un aspecto positivo y un mecanismo de defensa ante un daño potencial o inminente, ahora bien, cuando éste tipo de daño ya ha desaparecido, y sin embargo los mecanismos se perpetúan, aparece o se etiqueta de dolor crónico, que en un sentido biológico, deja de tener sentido (valga la redundancia).

Es por eso, que en el paciente neurológico tiene especial importancia el devolver la naturaleza mecánica, química y eléctrica de todo el sistema nervioso, eliminando las posibles restricciones específicas que puedan generar cambios patofisiológicos y patomecánicos, de tal modo que la movilización de éste se vuelve un imperativo. Pero dicha movilidad, ya de paso, queremos que se vuelva activa, puesto que uno de los requisitos fundamentales en nuestras actividades de la vida diaria (todas ellas) implican una actividad muscular selectiva, lo que precisamente les falta a éste tipo de paciente.

La actividad muscular selectiva es importante por varias razones:

– La primera, por devolver la movilidad voluntaria perdida, que genere una funcionalidad y le dé al paciente una mayor autonomía a la hora de vivir su vida, ésta la tenemos todos en mente.

– La segunda, para que el músculo pueda proteger al sistema nervioso, puesto que si no realiza ésta función, el sistema nervioso se ve expuesto a problemática severa externa, como traumatismos, tirones, aplastamiento y un largo etcétera. Pensemos por un momento en un músculo atrofiado, por ejemplo, el glúteo, tan característico en pacientes neurológicos que no se pueden poner de pie, y por ese desuso, el músculo ha quedado precisamente atrofiado y sin cumplir esa función de protección. Ahora, si el paciente no puede ponerse de pie, obviamente pasará horas sentado. Y si pasa horas sentado, y con un glúteo atrofiado, ¿cuán expuesto está el nervio ciático de ambos lados? Ahí queda esa reflexión que nos plantea Carlos Rodríguez en sus cursos de introducción a INN.

– La tercera, para que el músculo, al generar la movilidad activa, bombee a nivel neurofisiológico todas las sustancias generadas por inmovilización, nocicepción e inflamación vertidas al espacio extracelular a causa del daño generado por la lesión del sistema nervioso, como H+, sustancia P, sustancias analgésicas endógenas (bradiquinina, prostaglandinas…), entre otras, y se haga una «limpieza» real de todo ese espacio extracelular.

– La cuarta, para una mejora sustancial de la representación cerebral de la zona afecta, teniendo en cuenta que siempre existe una plasticidad cerebral, para lo bueno y para lo malo, la actividad selectiva del músculo servirá para un reaprendizaje de la tarea con la consecuente adaptación de todo el sistema nervioso (central, periférico y autónomo).

– Y la quinta, no menos importante, para que el músculo, al hacer su acción voluntaria, moviliza directamente o indirectamente al sistema nervioso, desenrollando, deslizando y finalmente tensando, generando toda la capacidad mecánica de adaptación que necesita dicho sistema para adaptarse al movimiento, sin olvidar que a través de él, mejora la calidad del tejido nervioso. ¿Y cómo ocurre? A través del aporte sanguíneo del vasa nervorum, o pequeño sistema circulatorio que lleva sangre oxigenada y con nutrientes al tejido nervioso, ganando calidad y salud al respecto.

 

 

Bibliografía:

(1) Ward S, Pearce AJ, Pietrosimone B, Bennell K, Clark R, Bryant AL. Neuromuscular deficits after peripheral joint injury: a neurophysiological hypothesis. Muscle Nerve 2015 Mar;51(3):327-332.

(2) Roosink M, Renzenbrink GJ, Geurts AC, Ijzerman MJ. Towards a mechanism-based view on post-stroke shoulder pain: theoretical considerations and clinical implications. NeuroRehabilitation 2012;30(2):153-165.

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