• 684632739 (Gijón) | 637613488 (Oviedo) | 637613488 (Avilés)

  • info@neurofuncion.com

fisioterapia

  • FisioAso
  • 3 comentarios

Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Toxina Botulínica
Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Toxina Botulínica 1280 720 FisioAso

De todos es conocido el tratamiento con toxina en el paciente neurológico, y muchas veces familiares o los propios pacientes buscan la opinión del fisioterapeuta o terapeuta ocupacional, al que ven con mayor asiduidad y la confianza que ello genera, acerca del abordaje que se plantea desde la medicina y rehabilitación física con la finalidad de reducir el dolor, pero sobretodo, la clásica y quizás mal llamada espasticidad.

Si echamos un rápido vistazo en revisiones bibliográficas sobre la eficacia de la toxina aplicada en los músculos espásticos tanto del miembro superior, así como del inferior, encontramos niveles de evidencia moderados en cuanto a cuantificar y cualificar el estado de contracción del músculo en sí pinchado. Es decir, al ser bloqueado a nivel químico (no deja liberar la acetilcolina para que el «mensaje» de contracción muscular, no llegue a la placa motora, en la unión neuro-muscular) el músculo pierde de esta forma el tono, y ello supone cambios locales en la actividad neuro-muscular en la zona aplicada. Éste hecho es el que da resultados de evidencia moderada en los estudios científicos, y ello es indiscutible. Como igual de indiscutible es la dependencia de ello a la pericia del profesional que la aplica, sabiendo dónde pinchar, en qué dosis, cuántas veces, y el juicio clínico para hacerlo. Como siempre, hay profesionales y profesionales, igual de indiscutible.

El problema viene cuando el enfoque de ésta terapia va dirigida hacia un problema músculo-esquelético, es decir, plantearla como que la fuente de todo problema neurológico, curiosamente, proviene del estado de la musculatura, desequilibrada (entre agonistas-antagonistas), contraída, rígida, acortada, con cambios en las propiedades viscoelásticas… pero… ¿Estamos hablando del origen de la problemática del paciente neurológico, o estamos observando las consecuencias de ello? No lo sé. Bueno, más o menos. Pero lo que sí sé (por la clínica como en bibliografía científica), y los mismos estudios nos lo están diciendo, es que los pacientes a los que se les ha pinchado la toxina, cuando se valora la funcionalidad de la extremidad en cuestión, los resultados ya empiezan a flojear, lo mismo que con el dolor, y sin embargo, sí existe esa ganancia en viscoelasticidad o la ganancia de recorrido articular (me refiero tras las 8 semanas del efecto de la toxina claro).

El enfoque del paciente neurológico, dirigido hacia una intervención terapéutica que tiene como diana la musculatura, no debería sorprendernos, si tenemos la influencia del contexto clínico basado en conceptos definidos en los años 80, como es la misma palabra espasticidad. Lance, 1980, la definió como «un desorden motor caracterizado por el incremento del reflejo de estiramiento tónico dependiente del incremento de la velocidad, con exageración del reflejo en el tendón, resultado de la hiperexcitación del reflejo de estiramiento». Todo ello medido y valorado por la prueba o escala de Ashworth, que ya sabéis que consiste en estirar pasivamente el músculo en cuestión, y dependiendo del tipo de resistencia que se produce como respuesta, pues se asigna un valor correspondiente. Lo que la definición de Lance no tiene en cuenta, por ejemplo, es la movilidad activa del paciente (1), es decir, aquel que es capaz de realizar una función de forma activa donde aparece esa espasticidad, mientras que en pasivo no es así. ¿O que me decís en maniobra de Valsava, que al estornudar, toser, o defecar, aparece mayor espasticidad, cuando no entra en juego el propio reflejo de estiramiento? Y ya no digamos en situaciones de nerviosismo, miedo, susto, etc. donde el incremento de tono es considerablemente visible, y en ellos no entran reflejos de estiramiento. Lo que al lector le puede venir a la cabeza es… probablemente estás confundiendo espasticidad con hipertonía. Bien podría ser, entonces delimitemos espasticidad como elemento pasivo sin que el paciente intervenga de forma directa o indirecta.

Por todo eso, me quedo con la re-definición de Burridge en 2005: «Desorden en el control sensitivo-motriz, resultado de una lesión de motoneurona superior, presentando una activación de la musculatura intermitente o sostenida». Aunque según sus estudios, tampoco le convencía mucho, dejando ésta perla (2):

«The lack of a precise definition of spasticity may account for the problem of developing a valid, reliable and sensitive method of measurement.» Algo así como «La falta de una definición precisa sobre la espasticidad puede explicar la problemática de desarrollar un método válido, fiable y sensible de medida«.

Así que volvemos al inicio otra vez. ¿Qué diablos es la espasticidad? ¿Qué la causa? ¿Qué función tiene, si es que la tiene? ¿Estamos viendo signos que implican otros conceptos en el sistema nervioso?… Tampoco, sanitarios, debe obsesionarnos, más que nada que seguimos viendo consecuencias en la lesión de un sistema ya de por sí atormentado.

Pero continuemos analizando las revisiones sobre toxina, hay un dato interesante a tener en cuenta, y que quizás explique unas cuantas cosillas. Si tenemos en mente los factores perpetuadores de Lankford sobre dolor, inmovilidad, vasoespasmo, edema, etc. el efecto de la toxina implica una vasodilatación, que favorece riego en tejidos, tomando como diana el músculo. Pero, en el momento que el músculo baje de tono, una hipótesis que podemos plantearnos es, que deja de ser un elemento restrictivo para la movilidad del sistema nervioso, aportando mayor oxigenación al tejido nervioso, que ello implica una menor activación de las fibras C (traducido vendría a ser, dolor) menor aparición espasmódica (más que nada que recordemos que la contracción muscular está suprimida, bueno, depende de la dosis claro) y por tanto mayor rango de movimiento. Pero la clave está en el proceso que se realiza durante la administración de dicha toxina, con efecto transitorio de 8 semanas máximo. Y digo clave porque visto desde el concepto o perspectiva muscular, caemos en el error de siempre, y me explico.

Ahora que tienes un sistema nervioso más «desprotegido», si tenemos en cuenta al músculo como un elemento de protección ante agresiones externas (¿que no? pon una presión mantenida en un nervio y me cuentas. Bueno, mejor no lo hagas, simplemente piensa en la función de tus glúteos al estar sentado con respecto al nervio ciático), lo que debemos hacer es precisamente no agredir a ese sistema nervioso. Debemos evitar situaciones de hipoxia para ese sistema, y va y resulta que nos ponemos a estirar la musculatura, o ponemos en una posición mantenida una férula en máximo estiramiento… Una situación de hipoxia es mantener compresión en el nervio o mantener estirado un nervio (sí, he dicho estirado, aunque mejor dicho lo mantienen en tensión neural). Vamos a poner el clásico ejemplo del estiramiento de pectoral. Esa posición mantenida de ABD, Rot. Ext. hombro, Ext codo, Ext. muñeca y dedos. (muñeca y dedos hay gente que también lo hace, si). Vale, pues eso es una puesta en tensión del nervio mediano, precisamente desprotegido por zonas en las que se ha pinchado toxina (seguramente el médico lo haya hecho en pectoral, bíceps, pronador, flexores de muñeca y flexores de dedos), todos ellos interfases que pueden ser conflictivas para el correcto desplazamiento éste nervio. Curiosa coincidencia…

Sin duda, al mantener la perspectiva en un sólo problema, como es la espasticidad, que además no es ni el origen de la compleja situación del paciente neurológico, y se pincha la toxina, con ello se deja al margen problemática de mecánica neural, problemas perceptivos, cognitivos, miedos, hábitos, etc. que conforman al paciente, y todas esas variables difíciles de controlar en los estudios de investigación, dificultan seriamente la metodología desarrollada por estos, además de obtener resultados muy dispares según todas estas revisiones sistemáticas. No por ello, tiremos la toalla, para nada, pero sí individualicemos la intervención en el paciente neurológico basándonos en la experiencia tanto clínica, como la informada en la evidencia, y si vemos que existen estudios que nos avisan de resultados no sólo inefectivos, sino que realmente empeoran la clínica de la persona, dejemos de hacerlos por favor (es a este enlace es a lo que me refiero)

Bibliografía:

1 – Wilkenfeld AJ. «Review of electrical stimulation, botulinum toxin, and their combination for spastic drop foot» J Rehabil Res Dev. 2013;50(3):315-26

2.- JH Burridge, DE Wood, HJ Hermens, GE Voerman, GR Johnson, F Van Wijck, T Platz, M Gregoric, R Hitchcock and AD Pandyan «Theoretical and methodological considerations in the measurement of spasticity» 2005, Vol. 27, No. 1-2 , Pages 69-80
3 – Rekand T., Hagen EM, Grønning M. «Spasticity following spinal cord injury» Tidsskr Nor Laegeforen. 2012 Apr 30;132(8):970-3

4 – Pin TW1, Elmasry J, Lewis J. «Efficacy of botulinum toxin A in children with cerebral palsy in Gross Motor Function Classification System levels IV and V: a systematic review» Dev Med Child Neurol. 2013 Apr;55(4):304-13

5- Ashford S, Turner-Stokes L. «Systematic review of upper-limb function measurement methods in botulinum toxin intervention for focal spasticity» Physiother Res Int. 2013 Sep;18(3):178-89

6- Baker JA, Pereira G., «The efficacy of Botulinum Toxin A for spasticity and pain in adults: a systematic review and meta-analysis using the Grades of Recommendation, Assessment, Development and Evaluation approach» Clin Rehabil. 2013 Dec;27(12):1084-96

  • FisioAso
  • No hay comentarios

Reacciones del SNA en las terapias
Reacciones del SNA en las terapias 768 439 FisioAso

La movilización del sistema nervioso en paciente neurológico, es una cuestión delicada, no vale con aplicar técnicas neurodinámicas en el cuerpo del paciente, sin un razonamiento previo, adquirido de previas valoraciones tanto de gestos funcionales, rangos de movimiento, estructuras nerviosas o interfásicas, test neurodinámico y actividad relevante que implique dicha estructura, ya sea en una intervención en fisioterapia, logopedia o en terapia ocupacional.

El hecho es que gracias a los diagramas de movimiento, podemos observar, testar, y constatar, que un componente el cual hemos sometido a razonamiento clínico y consideramos como elemento a movilizar (a nivel neural o estructural), debemos observar posibles respuestas del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) que puedan surgir tanto de la movilización directa o indirecta del sistema nervioso, como de posibles estructuras interfásicas mediante la terapia manual. Muchos estudios en fisioterapia relacionan las PA (postero-anteriorización) de estructuras de la columna vertebral, tanto en zona cervical (1, 2) como de la lumbar (3, 4, 5) como respuesta esperable, las reacciones del SNA, con aumentos de la frecuencia cardíaca, respiratoria así como respuestas del vello y la piel. Además, otros estudios confirman que la movilización del sistema nervioso mediante movilizaciones neurodinámicas, en estructuras del miembro superior (6) así como el inferior (7) pueden desencadenar respuestas del SNA como reacciones esperables que hay que tener muy en cuenta y tenerlas controladas.

En pacientes neurológicos, quienes su Sistema Nervioso Central sufre o ha sufrido una agresión directa ocasionada por patología base, donde además la inmovilidad es un factor añadido e igual de importante que el propio lesivo llegando a cambiar las características tisulares tanto del Sistema Nervioso Periférico como de otras estructuras, repercuten en un SNA muchas veces olvidado, puesto que éste también tiene una mecánica y fisiología que van muy de la mano, tal y como plantea Shacklock en su libro «Movilización del Sistema Nervioso» las relaciones entre patomecánica y patoneurofisiología.

Por ello, voy a contaros un par de experiencias clínicas, que me parecen más que curiosas en pacientes en concreto, y a tener en cuenta a la hora de movilizar el sistema nervioso en pacientes neurológicos, donde la actuación del SNA es clave para continuar o no el tratamiento.

Picor: paciente de 50 años de edad, intervención quirúrgica por tumor en médula espinal con resección de la misma, C2-C3, hace más de 1 año, con afectación motora en extremidad superior (resaltable motricidad fina extremidad superior derecha), con un Nine Hole Peg Test de 3 minutos 40 segundos, y sensitiva tanto a temperatura, como vibratoria, propioceptiva y discriminación de 2 puntos. No se observan alteraciones en cicatriz, ni adherencia alguna, sin dolor y de vez en cuando picor.

El hecho es que cuando se realiza movilización en carga del neuroeje, añadiendo Slump en según qué actividad, y es mantenida durante un tiempo relativo, aparece un picor intenso en la cicatriz ubicada en la nuca, con necesidad imperiosa de rascarse. Se rascaba, y como la sensibilidad es más bien regulera, llegaba a hacerse una pequeña herida. El hecho es que se le propuso movilizar el cuello en cuanto lo notara, yendo hacia la extensión y posteriormente hacia la flexión cervical, añadiendo y quitando carga neural con amplio rango articular. El resultado, que tras 3 o 4 movilizaciones activas realizadas por el paciente, desaparece dicho picor, sin rascarse. Actualmente, lo utiliza como estrategia para no rascarse ni hacerse herida en dicha zona.

Mareos: pacientes con una estructura ya establecida desde hace años, como puede ser el paciente con Parkinson de larga evolución, con la típica anteriorización de la cabeza, llevando a la hiperextensión cervical alta junto con la flexión cervical baja, una respuesta del SNA puede ser el mareo, en cuanto se busca la retracción cervical. La cadena ganglionar cervical recordemos que pasa por la parte posterior de la columna cervical, donde un patrón de descarga tal y como se propone desde INN® (Integracción de la Neurodinámica en Neurorrehabilitación) es la posición descrita anteriormente, y una movilización mantenida en el límite de la retracción, sin tener en cuenta el diagrama de movimiento, seguramente genere respuestas del SNA muy a tener en cuenta, así como posible reducción de la luz de la arteria vertebral que irriga el cerebro, como hipótesis.

Sudoración: muy común manos o pies de los niños con afectación del Sistema Nervioso, donde muchas actividades al límite de la tensión neural, pueden ocasionar sudoración excesiva en dichas zonas. Otro elemento a tener en cuenta en cuanto hay una carga del neuroeje excesiva tanto en adultos como en infantil, donde pueden también observarse gotas de sudor a lo largo de la columna, como en el caso en concreto de pacientes con Parkinson, debido a esas restricciones a valorar.

Aumento frecuencia respiratoria/cardíaca:
Observable en cuanto realizan el calzado o se agachan a coger un objeto en el suelo, siempre y cuando existan restricciones en el propio neuroeje, que por un sobreesfuerzo, respondan con respiraciones rápidas y superficiales, que obviamente no interesan desde la perspectiva rehabilitadora.

Ganas de ir al baño:

Curiosamente, la movilidad en general bien es cierto que puede activar tanto el tránsito intestinal, así como las ganas de miccionar. De hecho, se suele recomendar en cuanto a problemas de estreñimiento, mucha hidratación y sobre todo mucha actividad física, como dar largos paseos como primera medida. Lo que llama la atención en un caso en concreto es que la paciente antes de empezar la sesión de una hora, va al baño para precisamente evitar cortes en lo que dura la propia sesión, y sin embargo, en cuanto finaliza, vuelve a ir. Es un ejemplo concreto, pero seguramente nos encontremos que gente con inmovilización y problemas de esfínteres, el movimiento estimule el peristaltismo o el vaciado de la vejiga, sobre todo si se incide en la cadena simpática del SNA.

 

Bibliografía:

(1) Schmid A, Brunner F, Wright A, Bachmann LM. Paradigm shift in manual therapy? Evidence for a central nervous system component in the response to passive cervical joint mobilisation. Man Ther 2008 Oct;13(5):387-396.

(2) Sterling M, Jull G, Wright A. Cervical mobilisation: concurrent effects on pain, sympathetic nervous system activity and motor activity. Man Ther 2001 May;6(2):72-81.

(3) Moutzouri M, Perry J, Billis E. Investigation of the effects of a centrally applied lumbar sustained natural apophyseal glide mobilization on lower limb sympathetic nervous system activity in asymptomatic subjects. J Manipulative Physiol Ther 2012 May;35(4):286-294.

(4) Kingston L, Claydon L, Tumilty S. The effects of spinal mobilizations on the sympathetic nervous system: a systematic review. Man Ther 2014 Aug;19(4):281-287.

(5) Chu J, Allen DD, Pawlowsky S, Smoot B. Peripheral response to cervical or thoracic spinal manual therapy: an evidence-based review with meta analysis. J Man Manip Ther 2014 Nov;22(4):220-229

(6) Simon R, Vicenzino B, Wright A. The influence of an anteroposterior accessory glide of the glenohumeral joint on measures of peripheral sympathetic nervous system function in the upper limb. Man Ther 1997 Feb;2(1):18-23.

(7) Tsirakis V, Perry J. The effects of a modified spinal mobilisation with leg movement (SMWLM) technique on sympathetic outflow to the lower limbs. Man Ther 2015 Feb;20(1):103-108.

 

  • FisioAso
  • 6 comentarios

Neurorehabilitación: ELA y calambres
Neurorehabilitación: ELA y calambres 739 415 FisioAso

Os dejamos con un artículo publicado en la revista de ELA Principado, Pinceladas, en el número 14, que puedes descargar aquí, donde hablamos sobre una clínica que a veces no se tiene en cuenta, y es bastante molesta en pacientes con ELA, como son los calambres:

Una de las preocupaciones de las personas afectadas por la ELA, entre otras muchas, es el padecimiento de algo tan molesto como es el dolor producido por los calambres musculares, que realmente merman la calidad de vida, ya que suelen ser aleatorios, esporádicos, repentinos, y sin ningún tipo de lógica en cuanto a gestos que los provoquen, o posiciones en las que puedan aliviarse. Es por ello, que muy probablemente, al no poder aliviar sin ayuda profesional dicha sintomatología, pueda llegar a generar angustia, disminución de la calidad del sueño (ya que pueden darse mientras la persona duerme, o simplemente antes de «coger el sueño») o cambios en el comportamiento llegando a generar incluso una irritabilidad, como cualquier respuesta de una persona con dolor continuo.

Es por ello, que vamos a intentar ahondar en cuanto a la explicación de qué es un calambre, qué posibles soluciones tiene y cómo intentar tratarlo para al menos, reducir ya sea el dolor o la frecuencia con los que se dan.

Los calambres, según los estudios realizados en personas afectadas por la ELA, tienen un origen neurofisiológico implicado en los procesos degenerativos de las motoneuronas, es decir, en otras palabras, el calambre es una respuesta de compensación ante los cambios morfológicos (cambios en la estructura de una neurona) que sufren las neuronas motoras debidos al desarrollo de la enfermedad, descritos como sensación de quemazón, corriente eléctrica, hormigueo, clavos y agujas, entumecimiento y adormilamiento (1).

En la Esclerosis Lateral Amiotrófica, se dan una serie de cambios en las neuronas encargadas de transmitir y dar órdenes de movimiento, desde lo que vendría a ser nuestro cerebro, hasta que la orden llega a los mismos músculos. El problema viene cuando éstas neuronas cambian, todavía no se sabe exactamente el por qué, y dejan de funcionar correctamente, paralizando la musculatura como uno de los principales síntomas que identifican éste proceso. Uno de los cambios que se pueden destacar, está en la alteración de las comunicaciones entre varias neuronas motoras (las del movimiento) que van desde el cerebro hasta el músculo. Para hacer una similitud, es como si la comunicación por autopista entre Asturias (cerebro) y León (músculo), el paso del Huerna, poco a poco fuera deteriorándose, al principio en la iluminación, luego el asfalto, las paredes, hasta que finalmente deja de ser funcional.

Ahora imaginemos que para comunicar Asturias con León, necesitamos coches, camiones, motocicletas, cargados de distintos productos (sidra, cecina, casadielles, chorizo…) para que Asturias y León tengan una buena relación, y funcione toda España (Sistema Nervioso) correctamente. Pues bien, vamos a asignar el nombre a los medios de transporte que comunican una Comunidad Autónoma con la otra, neurotransmisores. El problema viene cuando los vehículos no pasan correctamente de un lado al otro del Huerna, debido a cambios en su estructura, y esto crea retenciones. Pero es que además, para intentar solventar la reducción de paso de un lado al otro de los productos así como de los vehículos, las decisiones del Gobierno tanto del Principado como del de León, lo que hacen es mandar mayor número de coches y camiones (omitiendo la información que les dan los agentes de tráfico que quieren reducir el tráfico), para intentar solucionar el problema, pero tal y como se puede deducir, es una solución ineficaz.

Pues bien, la producción de neurotransmisores (vehículos) para la comunicación entre neuronas (Asturias y León) tras cambios estructurales (Huerna) se hace de manera compensatoria ante la ineficacia del GABA (2) (Agente de Tráfico), de tal manera que se mandan demasiadas señales de contracción muscular para poder movilizar el cuerpo, generándose las contracciones tan molestas llamadas calambres. Podríamos decir que es una «señal» de advertencia del cuerpo que puede ser interpretada como necesidad de ser movilizado. De todas maneras, se han descartado que los calambres en personas afectadas por ELA, provengan de déficit nutricional,

A nivel médico, sí se están intentando reducir el número de calambres mediante medicación agonista GABAergica (3), es decir, mandando un mayor número de agentes de tráfico para intentar reducir tanta circulación de vehículos, y así no existan tantas retenciones, pero tal y como confirman los últimos estudios de investigación (4), no lo realizan con el suficiente éxito esperado. Medicación tipo vitamina E, baclofeno, riluzole, L-threonine, xaliproden, indinavir, y memantine, no acaban de tener la suficiente evidencia como para establecerlos como pautas principales para reducir el dolor específicamente de los calambres.

Sin embargo, otras disciplinas sanitarias pueden ayudar ante el problema del dolor en los calambres, como podrían ser la fisioterapia y la terapia ocupacional, que a través de movilizaciones específicas del sistema nervioso a través de actividades concretas, ayudan a reducir la generación de intentos de compensación ante déficit de movilidad. Dicho de otra manera, a través del ejercicio y el movimiento voluntario en actividades como el aseo, vestirse, caminar, entre otras, ayudan a la movilización del cuerpo de tal forma que se ofrece, en medida de lo posible, la oportunidad de poder desplazar, deslizar y tensar, estructuras básicas como los nervios, y de ésta manera, ganar en salud en cuanto al sistema nervioso se refiere, y poder así reducir el número de calambres, o la intensidad de éstos.

La ELA afecta directamente a algo tan importante como el movimiento, y vosotros lectores que nos estáis leyendo, en el momento que estamos demasiado tiempo en una misma posición, necesitamos cambiarla para evitar precisamente la compresión de una zona concreta, la inmovilización y otras complicaciones que pueden llegar a desarrollar los afectados por la ELA. Sin embargo, la literatura científica no evidencia (o puesto a prueba) todavía el uso específico de éste tipo de movilizaciones, pero el día a día del desarrollo de los síntomas y la clínica de las personas afectadas por los calambres, sustentan que a través del movimiento tanto activo (ejercicios) así como el pasivo (realizados por fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales) pueden ayudar a mejorar la calidad de vida del afectado.

Bibliografia:

(1) Moisset X, Cornut-Chauvinc C, Clavelou P, Pereira B, Dallel R, Guy N. Is there pain with neuropathic characteristics in patients with amyotrophic lateral sclerosis? A cross-sectional study. Palliat Med 2015 Aug 12.

(2) Obi T, Mizoguchi K, Matsuoka H, Takatsu M, Nishimura Y. Muscle cramp as the result of impaired GABA function–an electrophysiological and pharmacological observation. Muscle Nerve 1993 Nov;16(11):1228-1231.

(3) Baldinger R, Katzberg HD, Weber M. Treatment for cramps in amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. Cochrane Database Syst Rev 2012 Apr 18;4:CD004157.

(4) Hanisch F, Skudlarek A, Berndt J, Kornhuber ME. Characteristics of pain in amyotrophic lateral sclerosis. Brain Behav 2015 Mar;5(3):e00296.

 

  • FisioAso
  • 4 comentarios

Hipotonía en hombro tras ictus, ¿Por qué?
Hipotonía en hombro tras ictus, ¿Por qué? 1024 719 FisioAso

La inquietud profesional de ver una tendencia de presentación clínica que tiende a repetirse en pacientes con afectación hemiparésica/hemipléjica causada por un ictus, te lleva e incluso obliga, a cuestionarte el por qué de una situación, buscando respuestas en otros compañeros de profesión de la rama de la salud, o a la búsqueda bibliográfica correspondiente. ¿No os encontráis pacientes con hemiparesia/hemiplejia con una hipotonia del lado afecto del cuello, junto con el deltoides, y posteriormente una tendencia a la hipertonía/espasticidad que va más a distal, afectando brazo, antebrazo y mano? Es decir, un descenso del hombro (aumentando la distancia entre oreja-hombro del lado afecto, y una reducción de esa distancia del no afecto) donde el paciente manifiesta sensación de tirantez, dolor, molestia, carga, acorchamiento o simplemente no nota nada… respuestas clínicas a un mismo fenómeno que podemos plantear un origen muscular, articular, nervioso, ligamentoso, sensitivo, perceptivo… Causas que específicamente no sabemos, pero sí tenemos claro cómo se manifiestan y en qué situaciones pueden agravarse o aliviarse.

Un aumento de la distancia entre el hombro y la oreja, o un descenso mismo del hombro, conlleva repercusiones en la elongación constante de la musculatura, tendón, ligamentosa, nerviosa… partes periféricas que afectan al Sistema Nervioso Central, el cual, recordemos que se ha llevado «un buen viaje» lesivo. Analicemos cada uno de ellos, hipotetizando.

Empecemos por las estructuras pasivas, donde los ligamentos, elongados de por sí, mandan información propioceptiva al SNC, quien por mecanismos reflejos a nivel neurofosiológico, elaboran una respuesta rápida de protección para evitar una mayor lesión. Esto lo tenemos demostrado y estudiado en mecanismos de evitación lesiva en deportistas cuando se genera una torsión en el tobillo hacia la inversión, evitando el esguince, donde existe una respuesta de espasmo muscular en los músculos que precisamente realizan el movimiento contrario, la eversión, gracias a la información mecanoreceptora que transmiten dichos ligamentos (1).

Si continuamos con uno de los principales protagonistas, el sistema nervioso, entendido no sólo como un elemento neurofisiológico, sino que además mecánico, la situación que se presenta en un descenso de hombro, no es precisamente de su agrado, ya que dicho descenso implica un aumento de tensión neural en todo el plexo braquial, llevando consigo implicaciones en cambios neurofisiológicos importantes y relevantes tanto en la parte proximal del miembro superior, como en la distal. Éstos cambios repercuten en la función de transmisión de información, pudiéndose reducir su capacidad hasta un 70% (2), reducción el aporte nutricional y sanguíneo de los propios nervios, generando mecanosensibilidad/nocicepción (3) y hasta cambios en el transporte axoplasmático de la propia neurona. Dicho de otra manera, cambios mecánicos que influyen en la neurofisiología, y retroalimentan a un Sistema Nervioso (Central) ya de por sí tocado.

Cabría pensar la posibilidad, o plantear la hipótesis, que un plexo braquial que está sufriendo una excesiva tensión neural (reducción de la transmisión de impulsos nerviosos de hasta un 70%) que precisamente nace del complejo cervical y se desliza hacia el cuello y hombro, reduce su efectividad mecánica y neurofisiológica, llevando a una hipotonia proximal causada por un déficit de comunicación entre el cerebro y el complejo plexo periférico. Pero ojo, que esa reducción de información es tanto de ida como de vuelta, es decir, sensitiva así como motora, y por ello podemos plantear hipótesis clínica del paciente, que hay que demostrar mediante pruebas objetivas, como la hipotonia, alteraciones sensitivas, dolor…

Ahora bien, la necesidad de todo un Sistema Nervioso de evitar una posición mantenida en tensión neural, por intereses de supervivencia a un daño constante, es impersiosa, hecho que puede evitarlo mediante compensaciones o posiciones de evasión de tensión, tal y como se plantean desde INN (Integración de la Neurodinámica a Neurorrehabilitación), llevadas a cabo desde la parte más distal del miembro superior, como brazo, antebrazo y mano, generando en éstas un hipertono y espasticidad protectora. Lo podemos ver perfectamente en pacientes traumatológicos, donde una lesión exclusiva del Sistema Nervioso Periférico, con una mecanosensibilidad a la tensión neural, la compensan con posiciones de evasión de tensión, o llamadas antiálgicas, tal y como describen autores de la talla de Butler, Coppieters, Elvey, Shacklock, entre muchos otros.

Es por ello, y no es de extrañar, que la musculatura esté en constante contracción, para precisamente proteger al sistema nervioso con un exceso de tensión neural, que además está dañado (a nivel cerebral), y que necesita de una protección para evitar un mayor daño, y a eso se le llama precisamente espasticidad/hipertonia. Por supuesto que las posiciones mantenidas de protección generan cambios viscoelásticos, cambios en información en el huso neuromuscular (llevan información propioceptiva al cerebro), cambios en las miofibrillas… pero esto parece ser sólo la punta del iceberg.

Finalmente, a nivel terapéutico, una de las ventanas que solemos usar, está dirigida a mejorar las condiciones adversas del sistema nervioso, y es mediante la movilización del sistema nervioso (neurodinámica) a través de actividades voluntarias de nuestros pacientes neurológicos, para así devolver las correctas propiedades mecánicas que influirán sobre la neurofisiología de dicho sistema, devolviendo las condiciones de salud al Sistema Nervioso, siempre analizando, evaluando, reevaluando, posibles cambios estructurales en todo el sistema.

 

Bibliografía:

(1) Wu X, Song W, Zheng C, Zhou S, Bai S. Morphological study of mechanoreceptors in collateral ligaments of the ankle joint. J Orthop Surg Res 2015 Jun 12;10:92-015-0215-7.

(2)Butler DS. Adverse mechanical tension in the nervous system: a model for assessment and treatment. Aust J Physiother 1989;35(4):227-238.

(3) Lundborg G. Structure and function of the intraneural microvessels as related to trauma, edema formation, and nerve function. J Bone Joint Surg Am 1975 Oct;57(7):938-948.

  • FisioAso
  • 4 comentarios

Fisioterapia/Terapia Ocupacional: ¿Reeducar la marcha con o sin compensación?
Fisioterapia/Terapia Ocupacional: ¿Reeducar la marcha con o sin compensación? 688 364 FisioAso

Uno de los factores que más preocupan a las personas afectadas por una enfermedad neurológica, llegando a tener una enorme preferencia con respecto a otro tipo de dolencias, es la marcha, ya que tal y como manifiestan muchos de nuestros pacientes, les da la suficiente independencia y autonomia para no depender constantemente de otra persona. Parece que se tiende a priorizar el desplazarse antes que otro tipo de actividades básicas de la vida diaria, aunque realmente tienen todas la misma importancia.

De ésta manera, tanto fisioterapeutas como terapeutas ocupacionales nos encontramos en la tesitura, en cuanto a recuperación de la marcha se refiere, de reeducar o rehabilitar ésta en presencia de compensaciones o sin ellas, en no dejar ningún tipo de margen a que una de las fases de la marcha no se produzca en su total normalidad dentro de la biomecánica descrita como movimiento humano estándar, o sencillamente la persona se mueva dentro de sus capacidades de movimiento que ha ido organizando dentro del tiempo posterior a la afectación neurológica. No es para nada, una decisión fácil en el transcurso del devenir profesional, de ello dependen las decisiones clínicas que se tomen en el conjunto multidisciplinar, y por supuesto, el nivel resiliente y capacidades de aprendizaje que tiene la persona afecta.

Muchas veces se ha etiquetado a la marcha con compensaciones, como un movimiento de alto coste energético, ya que en ésta, se realiza un alto esfuerzo para poder desplazarse de forma poco convencional, según el uso de nuestra anatomía diseñada con una biomecánica específica para que realice movimientos ya predeterminados y estudiados. Un ejemplo muy claro, es que en personas con distinto tamaño (altos/bajos) optimizan sus recursos para realizar un tipo de zancada, velocidad o cadencia adaptado a sus características evolutivas y antropomorfológicas, aunque sin embargo, no queda claro si las personas también pueden optimizar dicho coste energético en tiempo real.

Para ello, un estudio (1) ha querido poner a prueba, mediante el uso de exoesqueletos robóticos, una reeducación de la marcha que supusieran parámetros perfectos según el tipo de constitución de los sujetos, llevándolos a una deambulación que suponía una reducción del 5% del costo energético, y adaptándose a ella en cuestión de minutos. Paralelamente, en cuanto se modificaban los parámetros a un nuevo estado óptimo en sus características, el individuo era capaz de rectificar y adaptarse rápidamente a esos parámetros, llevando a un coste energético bajo en cuestión de segundos. Las conclusiones de dicho estudio, indicaban que el coste energético no es un «outcome» (o variable de resultado) a tener en cuenta, ya que la adaptabilidad de los sujetos a nuevas condiciones como respuesta, modifican de nuevo el consumo en la marcha. Es por ello, que es pertinente modificar la marcha, ya que siempre está en proceso de moldeamiento, donde habrá cambios en el coste energético, que en el fondo irán adaptándose a las nuevas condiciones en las que se desarrolle.

Por tanto, son más que interesantes los cambios estructurales, tanto periféricos (como cambios articulares, mecánica del sistema nervioso, rangos de movilidad, resistencias, espasmos, dolor…) así como centrales (cambios en el patrón de movimiento, perceptivos, cognición…) en un entorno más que influyente, en el afectado neurológico. Muchas ventanas de intervención terapéutica tenemos que valorar para poder desarrollar nuestra intervención y poder así, reevaluarla constantemente.

Bibliografia:

(1) Selinger JC, O’Connor SM, Wong JD, Donelan JM. Humans Can Continuously Optimize Energetic Cost during Walking. Curr Biol 2015 Sep 21;25(18):2452-2456.

  • FisioAso
  • No hay comentarios

Clapping, una técnica más que dudosa en fisioterapia respiratoria
Clapping, una técnica más que dudosa en fisioterapia respiratoria 304 404 FisioAso

El clapping es una técnica clásica que se realiza en fisioterapia respiratoria, dirigida a personas con dificultades en las vías respiratorias como patología principal (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica), o secundarias a una situación vulnerable (en cuanto a salud se refiere) del afectado, como podría ser el paciente en Unidad de Cuidados Intensivos con acumulo de secreciones, infección respiratoria o simplemente la inmovilicación estando en cama. Éste es el caso de los pacientes neurológicos, quienes por muchas circunstancias, pueden desarrollar problemática respiratoria, y es por ello que la necesidad de una fisioterapia respiratoria, se vuelve imperante, para mejorar y mucho, el estado general de la persona, ya que sin un correcto intercambio gaseoso O2 – CO2, el paciente tiende a presentar mayor fatiga o mareos, el cerebro recibe menor aporte gaseoso y no puede desarrollar un correcto estado funcional, o simplemente presenta una tos constante que repercute en el estado y tono muscular que no nos permite trabajar cómodamente en las terapias neurológicas.

Es por ello, que la fisioterapia respiratoria, la más próxima a la que se puede desarrollar en la actualidad, tiene un cuerpo de evidencia científica envidiable, tal y como podemos ver en las últimas revisiones sistemáticas sobre las técnicas de higiene bronquial en pacientes neurológicos del tipo restrictivo. (1,2,3,4).

El problema viene cuando en según qué centros u hospitales (obviaremos nombres) se continúan realizando terapias convencionales, como vendrían siendo el clapping o drenaje postural (5), técnicas donde estudios demuestran que al aplicar una percusión en la zona pulmonar con la palma de la mano en posición hueca, en perros anestesiados (6) provocan atelectasias (colapso en alvéolos), aunque realmente otros estudios realizan combinaciones con otras estrategias respiratorias, hecho que enmascaran la eficiencia y eficacia del mencionado clapping, de manera aislada (7), y es por ello que todavía se sigue practicando y existan profesionales que no sólo lo defienden, sino que lo difunden y enseñan.

Dicho esto, os dejo con un programa de Televisión Pública Española, quien se encarga de difundir consejos de Salud bajo una responsabilidad que deja de entredicho, precisamente por la falta de rigor informativo y basado en la evidencia, donde explican el clapping como una manera de «despegar» el moco de los bronquios. Ver enlace.

¿Qué se recomienda como fisioterapia respiratoria? Pues existen varias técnicas ventilatorias, como EDIC, ELTGOL, AFE, ventilación dirigida, entre muchas otras, realizadas por fisioterapeutas especializados (aunque todavía no tengan un reconocimiento oficial, como por ejemplo, nuestros compañeros de la medicina), quienes tienen mucho que aportar, ayudando a nuestros pacientes con afectación neurológica, como ictus, Parkinson, PCI, enfermedades neurodegenerativas, encamados, cuidados intensivos, etc.

Bibliografía:

(1) LoMauro A, D’Angelo MG, Aliverti A. Assessment and management of respiratory function in patients with Duchenne muscular dystrophy: current and emerging options. Ther Clin Risk Manag 2015 Sep 28;11:1475-1488.

(2) Smith BK, Goddard M, Childers MK. Respiratory assessment in centronuclear myopathies. Muscle Nerve 2014 Sep;50(3):315-326.

(3) Volsko TA. Airway clearance therapy: finding the evidence. Respir Care 2013 Oct;58(10):1669-1678.

(4) Gruis KL, Lechtzin N. Respiratory therapies for amyotrophic lateral sclerosis: a primer. Muscle Nerve 2012 Sep;46(3):313-331.

(5) Bhat A, Chakravarthy K, Rao BK. Chest physiotherapy techniques in neurological intensive care units of India: A survey. Indian J Crit Care Med 2014 Jun;18(6):363-368.

(6) Zidulka A, Chrome JF, Wight DW, Burnett S, Bonnier L, Fraser R. Clapping or percussion causes atelectasis in dogs and influences gas exchange. J Appl Physiol (1985) 1989 Jun;66(6):2833-2838.

(7) Vymazal T, Krecmerova M. Respiratory Strategies and Airway Management in Patients with Pulmonary Alveolar Proteinosis: A Review. Biomed Res Int 2015;2015:639543.

  • FisioAso
  • 6 comentarios

Robótica y neurorehabilitación
Robótica y neurorehabilitación 2361 1270 FisioAso

Es muy común que hoy en día, los grandes centros de neurorrehabilitación, tengan maquinaria robótica en sus plantillas, y esto lo conocemos a través de las charlas de Jornadas multidisciplinares dedicadas a la neurología, donde suele haber un médico rehabilitador explicando las ventajas de contar con alta tecnología a la hora de recuperar a pacientes con afectación neurológica.

También es muy común, en Máster dedicados al ámbito de la neurología, la misma figura sanitaria suele exponer con gran pasión, las características y distinciones de las interfaz robóticas, combinadas con realidad virtual, con toda la bibliografía correspondiente acerca de los estudios realizados para justificar el enorme gasto que conlleva, la tecnología de tal calibre. Es más, estando presente tanto en las charlas de las Jornadas como en el mismo Máster, el discurso de que la tecnología sustituya a la mano de obra humana, es un paso tanto de la evolución como de la revolución,  tal y como se argumenta desde la perspectiva de la agricultura o de la misma industria, suele repetirse, aunque cada vez con menor ahínco.

Ahora bien, ¿cuáles son las ventajas y cuáles las desventajas de la utilización de la robótica en la neurorrehabilitación? Intentaremos tomar una perspectiva objetiva, aunque algo sesgada, ya que será combinada con opinión personal. Vamos a ello.

Ventajas:

  • Tal y como muestra la mayoría de estudios, así como la práctica clínica en pacientes con afectación neurológica demuestra, la intervención terapéutica temprana (3) en caso de daño cerebral, es más que positiva, una vez estabilizado el estado vital del paciente. Es por ello, que es interesante que los afectados cuenten con un sistema de rehabilitación precoz, donde la inclusión del robot a las terapias, dé una visión muy objetiva e inicie un tratamiento de movilización inmediato, con la ayuda de la desgravación mediante la sujeción de un arnés, junto con una cinta rodante, que ayudará a la persona de manera indiscutible. Ahora bien,  ¿la persona entiende para qué sirve? ¿La persona tiene miedo? ¿A la persona le gusta la tecnología? ¿La persona está preparada para que un robot la mueva? Hay que planteárselo.
  • El robot genera una repetición exacta de los movimientos a rehabilitar, lo que proporciona un feedback exacto a cada paso. Y es que la marcha perfecta puede ser generada, y el desarrollo del movimiento del robot guía a la perfección el patrón de marcha a rehabilitar. Dicen que la neurorrehabilitación se basa en la repetición y la intensidad (4) de ésta, y cuanto más se repite, más se aprende. La clave según muchos, es repetir sin repetir, es decir, repetir una acción, cambiando constantemente las condiciones tanto del entorno como del mismo movimiento. Ahora bien, ¿Y la motivacción? ¿La relevancia? ¿Le gusta lo que hace? ¿Entiende el contexto del robot como paciente afásico?… Hay que planteárselo.
  • Esa repetición exacta da un feedback preciso y concreto, lo que puede moldear tal y como queremos tanto las estructuras periféricas como la organización del Sistema Nervioso Central (5) con la tan conocida neuroplasticidad cerebral, reorganizando los patrones sensitivo-motores perdidos tras la lesión. Todo ello realizando una perfecta marcha generada y continuada por el robot, con los parámetros que ellos se incluyan en un estudio individualizado de la marcha del paciente. Ahora bien, recordemos que la neuroplasticidad dura todo el día, y a ello me refiero que la hora o hora y media que esté la persona en rehabilitación, es un porcentaje del tiempo que dura todo un día, 1/24, y la neuroplasticidad es así de caprichosa, siempre estamos aprendiendo aunque no se quiera, tanto para bien como para mal. Lo que quiero decir es que has estado 1 hora perfecta realizando una marcha, a ver cómo la realizas el resto del día, y cómo es tu entorno (ambiental y de relaciones sociales) y qué tipo de actividades desarrollas en tu día a día…
  • Muchos robots desarrollan su ejercicio activo-asistido mediante feedback visual, como realidad virtual (más coste económico), videojuegos o señales luminosas o acústicas, dando una información exacta de cómo está la marcha o el equilibrio estático, generando informes exactos. Hay que replantear de nuevo si los pacientes están preparados para ello, si les gusta o simplemente lo entienden. Por tanto, hay una selección del tipo de paciente, no todos son aptos para recibir éste tratamiento.
  • La monitorización exacta del progreso de un paciente, donde es más que interesante tanto en la clínica, como por supuesto en la investigación, con resultados objetivos y precisos. Indiscutible.
  • El humano se cansa rehabilitando, el robot no (100 repeticiones vs. 1000 repeticiones). El humano no tiene la precisión en la movilización de las extremidades inferiores durante la marcha, el robot si. El robot no se lesiona (bueno, se estropea y requiere mantenimiento), el humano si. El humano adopta posiciones no ergonómicas, el robot no. El humano tiene vacaciones, el robot no. El humano cobra un sueldo, el robot no. Efectivamente, los humanos no son máquinas, los robots si.
  • La evidencia demuestra que los pacientes, con adición de la terapia robótica a la convencional, mejoran tanto en la cadencia como en la velocidad de la marcha. (6) aunque no especifican si se mantienen en el tiempo. Y otro estudio sobre el Lokomat (7,8) acerca de la superioridad en relación a la fisioterapia convencional (que habría que analizar qué es la fisioterapia convencional, lo haremos en otra entrada que ya está en borradores) relacionada con la marcha y el test del 6 min. Walk.

Desventajas:

  • En investigación, muchos intereses de por medio para poder justificar el uso de éste tipo de robótica, lo que ello implica varios temas candentes, como el conflicto de interés en los estudios de las grandes empresas para vender el producto, el pequeño tamaño muestral de éstos (aún no mostrada la eficiencia y eficacia, ya está el producto a la calle), la inexistencia en algunos de casos controles, la falta de randomización, o la falta de evaluadores cegados. Por último, el ámbito de la aplicación de la robótica siempre es clínica, ausentándose en otros contextos (como domicilario o comunitario) donde precisamente debe traducirse la recuperación, en el día a día de la persona afecta.
  • Alto coste del producto, y es por ello que sólo tienen acceso los grandes centros de neurorrehabilitación. Por tanto, la relación coste-eficiencia-efectividad, quizás no se vea plasmada en los estudios de investigación, donde podemos discutir a ciencia cierta, el aporte del experto terapeuta vs. el experto robot, en éste tipo de relación. No es una tecnología precisamente accesible.
  • Los gustos por los robots, tecnología, videojuegos, entre otros, y su impacto emocional, contextual, biopsicosocial que puede tener en el paciente. Repetimos que no todos están preparados para recibir éste tipo de tratamiento, mientras que en las clínicas, precisamente no podemos ir seleccionando el tipo de paciente que queremos. El humano tiene que realizar una intervención terapéutica, sin condiciones, y punto.
  • La realización de una marcha automática generada por un robot es buena, ahora bien, siempre en las mismas condiciones contextuales. ¿Acaso siempre andamos en línea recta? Y ¿sobre un tapiz rodante? Si la neurorrehabilitación consiste en repetir sin repetir (cosa que no sé si estoy de acuerdo, esto da para otra entrada), ¿acaso el robot puede plantear distintas situaciones ambientales? Como por ejemplo, todas las condiciones aleatorias que se pueden dar en la calle. Y es más, tras la rehabilitación con el robot, ¿esto se traduce que en tu vida diaria desarrolles ese tipo de marcha que has entrenado? O lo que viene siendo, ¿existe una transferencia de conocimiento y condiciones de desarrollo motor en tu día a día, como viene siendo andar hacia la panadería para comprar el pan, o andar por el paso de cebra y que cambie el semáforo a rojo… ?
  • El trato. No es de extrañar que un médico que trata bien a sus pacientes tenga mayor repercusión terapéutica que uno que los ignore o simplemente preste menor atención. Y es que la rehabilitación neurológica, como todos sabemos (aunque a veces a los fisioterapeutas nos cueste algo más) debe realizarse desde una perspectiva multidisciplinar, ya así la evidencia lo demuestra, y de eso el robot no entiende, porque no sabe si un paciente tiene un problema de motivación, miedo, hemianopsia, o perceptivo. El robot sabe de parámetros, y los ejecuta, y a veces eso no llega a ser terapéutico.

Fijaros que he planteado más ventajas que desventajas, pero dichas ventajas están reconsideradas, porque no son para nada absolutas, y se pueden debatir. Pero para eso lo dejamos en los comentarios, que vuestro feedback es más que necesario, para evitar precisamente mi sesgo. Saludos y buen debate.

 

Bibliografía:

(1) Stein J. Robotics in rehabilitation: technology as destiny. Am J Phys Med Rehabil 2012 Nov;91(11 Suppl 3):S199-203.

(2) Veerbeek JM, Koolstra M, Ket JC, van Wegen EE, Kwakkel G. Effects of augmented exercise therapy on outcome of gait and gait-related activities in the first 6 months after stroke: a meta-analysis. Stroke 2011 Nov;42(11):3311-3315.

(3) DeJong G, Horn SD, Conroy B, Nichols D, Healton EB. Opening the black box of post-stroke rehabilitation: stroke rehabilitation patients, processes, and outcomes. Arch Phys Med Rehabil 2005 Dec;86(12 Suppl 2):S1-S7.

(4) Eng JJ, Tang PF. Gait training strategies to optimize walking ability in people with stroke: a synthesis of the evidence. Expert Rev Neurother 2007 Oct;7(10):1417-1436.

(5)Esquenazi A, Packel A. Robotic-assisted gait training and restoration. Am J Phys Med Rehabil 2012 Nov;91(11 Suppl 3):S217-27; quiz S228-31.

(6) Tefertiller C, Pharo B, Evans N, Winchester P. Efficacy of rehabilitation robotics for walking training in neurological disorders: a review. J Rehabil Res Dev 2011;48(4):387-416.

(7)Mayr A, Kofler M, Quirbach E, Matzak H, Frohlich K, Saltuari L. Prospective, blinded, randomized crossover study of gait rehabilitation in stroke patients using the Lokomat gait orthosis. Neurorehabil Neural Repair 2007 Jul-Aug;21(4):307-314.

(8) Hidler J, Nichols D, Pelliccio M, Brady K, Campbell DD, Kahn JH, et al. Multicenter randomized clinical trial evaluating the effectiveness of the Lokomat in subacute stroke. Neurorehabil Neural Repair 2009 Jan;23(1):5-13.

 

  • FisioAso
  • 2 comentarios

Fisioterapia neurológica… ¿Convencional?
Fisioterapia neurológica… ¿Convencional? 225 225 FisioAso

Para esta entrada acabo de elegir la imagen más convencional usada en fisioterapia, es decir, la que supuestamente reúne las características de lo que es más habitual o tradicional en ésta profesión (al menos la más usada en Google), o según la otra acepción del diccionario, la que resulta de una supuesta convención o acuerdo.

Ahora bien, durante el desarrollo de investigación o docencia en la fisioterapia neurológica, muchas son las técnicas, métodos, conceptos, tratamientos (ejemplos muchos, como robótica, realidad virtual, estimulación eléctrica funcional o magnética transcraneal, masaje…) a poner a prueba mediante el método científico, que eligen como grupo control, la intervención fisioterápica convencional en el paciente neurológico, para poder analizar posibles cambios estadísticamente o clínicamente significativos, siendo así (o no) intervenciones superiores a lo convencionalmente descrito por dicho artículo. Ahora bien, tal y como plantea la definición de la acepción «convencional», ¿Cuál es la fisioterapia neurológica llevada a cabo por convención o acuerdo? O ¿Cuál es la fisioterapia neurológica más habitual o tradicional que se desarrolla a nivel clínico?

Tras una pequeña búsqueda, utilizando filtros como revisiones que sean de libre acceso (para leer la descripción del grupo «convencional» a estudiar), dirigidos a pacientes neurológicos (concretamente ictus, que es de lo más estudiado), encontramos las siguientes curiosidades:

En un estudio que comparaba la fisioterapia neurológica convencional con el masaje Thai en pacientes con ictus, describía la primera como ejercicios de movilización pasiva en el miembro afecto, junto con ejercicios de fuerza y ejercicios de transferencias de sedestación a bipedestación, además de practicar la deambulación.(1) Los efectos en ambas intervenciones, reducían el nivel de espasticidad, aumentaban la actividad funcional y la calidad de vida, y sin embargo, el masaje era superior  en el efecto de reducción de ansiedad y depresión. Curioso…

Por otro lado, los estudios realizados con robótica para la extremidad superior, que acompañan al movimiento activo-pasivo de la extremidad afecta (2) comparan dicha intervención con la terapia convencional, describen la fisioterapia como utilización de «técnicas de Bobath, Kabat, etc.», siendo éstas poco estandarizadas e inespecíficas. Los resultados os los podéis imaginar…

Si seguimos con más estudios, el análisis de la descrita fisioterapia neurológica convencional en problemas de equilibrio en pacientes que han sufrido un ictus (3), están desarrollados a través del trabajo mediante ejercicios de estabilización de tronco, trabajo de transferencia de peso hacia el miembro parético, y ejercicios de reequilibrio y propiocepción a través de platos de Freeman, teniendo unos resultados bastante decentes. Por tanto, la sugerencia es la inclusión de éste tipo de terapia como algo descrito convencional, es decir, como consenso o como habitual, ya que son favorables.

Por otro lado, fisioterapia neurológica convencional que se plantea desde los estudios de realidad virtual, comparada con la misma (4) el convencionalismo se basó en técnicas de rehabilitación tradicionales destinadas a restablecer las funciones motoras de las extremidades superiores y en base a los principios Bobath. Se les pedía a los pacientes que realizaran una amplia gama de ejercicios, incluyendo: flexión-extensión de hombro, además de abducción-aducción, rotación interna-externa, circunducción. Flexión-extensión de codo, pronación del antebrazo-supinación, y movimiento selectivo de la mano y dedos. Para facilitar el reaprendizaje de habilidades motoras, los pacientes fueron sometidos a una secuencia de tareas motoras de dificultad creciente. En primer lugar, se les pidió un control de movimientos aislados de la extremidad superior sin incluir control postural donde, posteriormente, se incluyó éste. Más tarde, se practicaron movimientos complejos, como por ejemplo, seguir con el brazo trayectorias simples, y posteriormente, más complejas, para llegar a las diferentes posiciones de destino, además de alcances y manipular objetos. Y ésta es fisioterapia convencional planteada en este tipo de estudio.

En cambio, para la terapia espejo, la terapia convencional incluía terapias de neurorrehabilitación facilitadoras (Bobath, Kabat, entre otras), estimulación eléctrica funcional y terapia ocupacional para la recuperación motora de la extremidad superior tras daño neurológico (5). Curioso es, que para valorar la fisioterapia neurológica convencional, incluya otra intervención, como la terapia ocupacional.

Para la hipoterapia (6), la terapia convencional incluía sesiones de terapia Bobath dos veces a la semana, 30 minutos, durante 12 semanas, con un terapeuta formado, experimentado y certificado. No vamos a entrar en los convencionalismos de los tiempos, porque entonces sí que se nos va de madre, nada estandarizado en los papers… Otros estudios plantean la fisioterapia convencional en como trabajo específico de fuerza muscular, práctica de movimientos simples y varias técnicas de neurofacilitación…

Como podemos ver, la fisioterapia neurológica no tiene nada de convencional, es decir, según ambas acepciones, no hay nada estandarizado como habitual o tradicional, ni tampoco hay nada acordado o protocolizado. Por tanto, si hago un sumatorio de técnicas en fisioterapia, aisladas, y sin ningún criterio clínico, no sea de extrañar que ésta obtenga resultados peores, inespecíficos y sin un valor en investigación, comparados con el procedimiento que se quiera estudiar, ya sea dar un masaje, aplicar robótica, realidad virtual o montar sobre un caballo. Podríamos llegar a la conclusión, ya que muchos estudios lo hacen, que la fisioterapia neurológica convencional corresponde a la aplicación del Concepto Bobath (o NDT), pero éste no tiene un procedimiento estandarizado, tal y como comentamos en esta entrada y ello supone aleatoriedad en sus intervenciones, variables difíciles de controlar en dichos estudios, saliendo beneficiada la intervención más específica. Tampoco Concepto Bobath trata en sus intervenciones, sólo la ejecución de un movimiento o tratamiento de una estructura específica o concreta, sino que suele ser una intervención más global y no estandarizada, ya que depende de cómo lo aplique cada terapeuta (además de poder combinarlo con otras técnicas) .

Quizá y sólo quizá, lo que habría que mejorar y estandarizar primero, es la fisioterapia neurológica convencional, para poder realizar estudios de calidad sobre intervenciones terapéuticas, y saber qué es lo que realmente va bien para nuestros pacientes, que para eso es nuestro cometido.

Bibliografía:

(1) Thanakiatpinyo T, Suwannatrai S, Suwannatrai U, Khumkaew P, Wiwattamongkol D, Vannabhum M, et al. The efficacy of traditional Thai massage in decreasing spasticity in elderly stroke patients. Clin Interv Aging 2014 Aug 11;9:1311-1319.

(2) Bartolo M, De Nunzio AM, Sebastiano F, Spicciato F, Tortola P, Nilsson J, et al. Arm weight support training improves functional motor outcome and movement smoothness after stroke. Funct Neurol 2014 Jan-Mar;29(1):15-21.

(3) Morone G, Tramontano M, Iosa M, Shofany J, Iemma A, Musicco M, et al. The efficacy of balance training with video game-based therapy in subacute stroke patients: a randomized controlled trial. Biomed Res Int 2014;2014:580861.

(4) Turolla A, Dam M, Ventura L, Tonin P, Agostini M, Zucconi C, et al. Virtual reality for the rehabilitation of the upper limb motor function after stroke: a prospective controlled trial. J Neuroeng Rehabil 2013 Aug 1;10:85-0003-10-85.

(5) Invernizzi M, Negrini S, Carda S, Lanzotti L, Cisari C, Baricich A. The value of adding mirror therapy for upper limb motor recovery of subacute stroke patients: a randomized controlled trial. Eur J Phys Rehabil Med 2013 Jun;49(3):311-317.

(6) Han JY, Kim JM, Kim SK, Chung JS, Lee HC, Lim JK, et al. Therapeutic effects of mechanical horseback riding on gait and balance ability in stroke patients. Ann Rehabil Med 2012 Dec;36(6):762-769.

  • FisioAso
  • 6 comentarios

Dolor lumbar y Parkinson
Dolor lumbar y Parkinson 604 340 FisioAso

Una de las características de la enfermedad de Parkinson es el desarrollo de la postura llamada camptocormia, que vendría siendo una flexión típica de tronco junto con la cabeza en anteriorización, además del llamado síndrome de Pisa (en menor medida) siendo así una combinación de la camptocormia junto con la inclinación del tronco hacia el lado más afecto.

Ahora bien, el desarrollo de ésta postura no se forma de la noche a la mañana, sino que los estudios muestran que los pacientes tardan una media de unos 9 años desde el diagnóstico de dicha enfermedad (1), y que suele ir acompañada de cambios degenerativos locales y presencia de dolor, sobretodo en la zona lumbar. Si bien se han encontrado diferencias significativas entre pacientes con Parkinson sin camptocormia (y sin dolor) como grupo control, y pacientes con Parkinson y camptocormia (y con dolor), el hecho es que hay una relación importante entre daño degenerativo y dolor, con características de tipo miopático (1, 2), y cambios en la estructura paravertebral (con depósito de grasa en él) y edema, en biopsias realizadas de dicha musculatura.

Ahora bien, parece que siempre existe una tendencia a analizar tanto la musculatura como las partes articulares, cuando todos sabemos que la enfermedad de Parkinson es de causa neurológica, con las implicaciones tanto neurofisiológicas como mecánicas vienen involucradas en ella, tal y como plantea el estudio (3) acerca de la reorganización de los tractos corticoespinales así como los reticuloespinales, influenciados por la alteración de las funciones de los ganglios basales (recordemos la sustancia negra y su implicación en los ganglios basales). Recordemos que la implicación de los tractos reticuloespinales (demostrada extensión selectiva del tronco) (4) y los corticoespinales (implicados en los movimientos voluntarios distales), el fallo de éstas pueden generar la postura tan característica en Parkinson más severo. Pero obviamente, no podemos obviar (valga la redundancia) que existen cambios tanto en el centro como en la periferia, y que seguramente vayan de la mano y evolucionen a su misma vez.

Sin embargo, sí existen beneficios descritos en la intervención fisioterápica, siempre y cuando haya una intervención individualizada con implicación del movimiento activo del paciente (5), centrada en estrategias de movimiento desde la cognición, estrategias tipo feedback (visual, auditivo y somatosensorial) y trabajo de la capacidad física y aeróbica. Sin duda, las complicaciones que genera la enfermedad de Parkinson en referencia al enlentecimiento del movimiento, la rigidez y la disminución de los rangos de movilidad (síndromes motores), que implican complicaciones y cambios en los tejidos tanto articulares, musculares y del propio sistema nervioso. Y todo ello es lo que últimamente me encuentro en la clínica.

Es por ello, que cuanta mayor estimulación de movimiento al máximo del rango de capacidad móvil que presente el paciente, junto con las pruebas específicas que indiquen una dirección de preferencia del movimiento, un control exhaustivo de los síntomas (como el dolor) una monitorización del fisioterapeuta en el ejercicio que realice el paciente, una evaluación y reevaluación de la intervención, y finalmente un compromiso de realización de ejercicio a domicilio para observar cambios en la mecánica del paciente a través de pruebas específicas para el dolor lumbar…

Bibliografia:

(1) Margraf NG, Wrede A, Rohr A, Schulz-Schaeffer WJ, Raethjen J, Eymess A, et al. Camptocormia in idiopathic Parkinson’s disease: a focal myopathy of the paravertebral muscles. Mov Disord 2010 Apr 15;25(5):542-551.

(2) Dupeyron A, Stober N, Gelis A, Castelnovo G, Labauge P, Pelissier J. Painful camptocormia: the relevance of shaking your patient’s hand. Eur Spine J 2010 Jul;19 Suppl 2:S87-90.

(3) Lepoutre AC, Devos D, Blanchard-Dauphin A, Pardessus V, Maurage CA, Ferriby D, et al. A specific clinical pattern of camptocormia in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006 Nov;77(11):1229-1234.

(4) Galea MP, Hammar I, Nilsson E, Jankowska E. Bilateral postsynaptic actions of pyramidal tract and reticulospinal neurons on feline erector spinae motoneurons. J Neurosci 2010 Jan 20;30(3):858-869.

(5) Borrione P, Tranchita E, Sansone P, Parisi A. Effects of physical activity in Parkinson’s disease: A new tool for rehabilitation. World J Methodol 2014 Sep 26;4(3):133-143.

Enter your
text here
[contact-form-7 404 "No encontrado"]