En el ámbito de la neurología las patologías pueden aparecer a nivel central o periférico, como consecuencia de un inicio súbito o de un proceso degenerativo, involucrar una o varias áreas del sistema nervioso… etc., el abanico es amplioe inclusonos podemos encontrar con patologías con características muy particulares.Sin embargo, el dolor es una constante que se repite en muchas ocasiones, incluso puede no manifestarse por parte del propio paciente, al quedar sumergido bajo un mar de alteraciones perceptivas pero siendo clínicamente cuantificable, en posturas, al observar oevaluarmediante escalas o test ortopédicos.
En esta ocasión nos vamos a detener en el denominado dolor neuropático, es decir, al originado como consecuencia directa de una lesión que afecte al sistema somatosensorial, bien a nivel periférico o bien a nivel central, sin relación con la activación de nociceptores, descrito así por la Asociación Internacional para el Dolor (IASP) (1).
¿Qué connotaciones tiene esta definición y cómo nos va a resultar de relevante para lo que queremos hablar? Bien, está descrito que se manifiesta alodinia (percepción de dolor a estímulos mecánico)como respuesta sensorial a estímulos de bajo umbral para fibras Ab mecanosensitivas aferentes a nivel de la médula o como diferentes estructuras adyacentes al sistema nervioso pueden generar procesos de dolor(2).
Esto es debido a patomecanismos de estructuras como músculos, articulaciones, o por otras causas como traumatismos, que a través de fibras C amielínicas del nervi nervorum conducen estos estímulos, que interpreta como nocivos, provocando respuestas de dolor neuropático.
De hecho, la inflamación y compresión juegan un papel fundamental en este sentido, ya que la inflamación, relacionada con factores químicos, hace que aumente la densidad y mejore la conducción de canales iónicos, pudiendo dar lugar a descargas ectópicas, o zonas generadoras de impulsos anormales (3). Por otro lado, la compresión genera parestesia, sin mayores complicaciones en individuos sin patología, pero ésta, mantenida en el tiempo y aunque sea suave, es suficiente para que aparezcan mecanismos de inflamación intraneural, asociado con dolor neuropático (4), incluso pudiendo derivar en procesos de isquemia, deteriorando vainas de mielina y permeabilidad de células sanguíneas a nivel periférico.
A todos estos fenómenos periféricos, sumémosles los que per se aparecen tras un daño cerebral, como el instaurado inmovilismo que prima en estos pacientes (dificultades para moverse, mucho tiempo sentados o tumbados, poca motivación o estímulos) suma y dificulta cambiar hábitos y entender el porqué nos puede llegar a costar el tratamiento del paciente.
Ahora que hemos dado un poco de luz en estos términos:
¿Qué prioridad dais a estos procesos periféricos en el día a día con vuestros pacientes?
¿Cómo lo gestionáis con el entorno familiar?
¿Qué herramientas usáis para evitar proceesos adversos?
AUTOR: Alberto Santos, fisioterapeuta.
BIBLIOGRAFÍA
1-Haanpa M, Attal N, Backonja M et al. NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assesment. Pain. 2011- p2204-5.
2- Ailianou A. et al. Review of the principal extra spinal pathologies causing sciatica and new MRI approaches.Br J Radiol. 2012 Jun;85(1014):672-81.
3- Devor M. sodium channels and mechanisms of neuropathic pain. J Pain. 2006;7(1Suppl 1):S3-s12.
4- Schmid AB, Coppieters MW. Local and remote immune mediated inflammation after mild peripheral nerve compression in rats. J Neuropathol Exp Neurol. 2013;72(7):662-80.
