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Fisioterapia Neurológica

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Dolor y paciente neurológico
Dolor y paciente neurológico FisioAso

Os dejo con la ponencia que realicé en la III Jornada de Fisioterapia TIC 2.0 del Col·legi de Fisioterapeutes de Catalunya, así como la presentación que utilicé, donde hablé sobre dolor en paciente neurológico, un tema bastante árido y complicado. Si ya de por sí el dolor, con la clasificación que realizo Woolf et al. 2004 subdividiendo éste según los mecanismos (adaptativo/maladaptativo) de desarrollo con la finalidad de proteger al sistema de un daño inminente o consumado, se complica bastante si se trata de un paciente con afectación neurológica.

Dolor en paciente neurológico from David Aso Fuster

¿Realmente dónde situamos el dolor de nuestro paciente, por ejemplo, con ictus? Hablamos entonces de un dolor nociceptivo por afectación directa de un hombro subluxado, que debido al continuo estrés mecánico en el tejido que está en constante tensión, implique señales de alarma nociceptiva, que implique una respuesta en dolor… O hablamos de sufrir dolor neuropático debido al ataque directo en el sistema somatosensorial por un ictus, donde se desarrollan mecanismos maladaptativos como cambios en el umbral de despolarización de la neurona, cambios en los receptores específicos del NMDA y canales de sodio, o la formación de generadores de impulsos anormales, que implican más bien una naturaleza del dolor neuropático… O finalmente, podemos hablar de procesos de sensibilización central, o según Clifford, dolor funcional, donde la perpetuación en el tiempo de las características tanto tisulares como de dolor neuropático, más los cambios biopsicosociales, como podría ser no adaptarse a la nueva situación de discapacidad tanto del paciente como del propio entorno, implique tantas banderas amarillas que podamos hasta llenar un circuito de F1. En fin, como veis, la situación es compleja, y en mi opinión, los clínicos que nos dedicamos a la neuro, estamos algo desorientados en este campo, donde me incluyo.

Sin duda, en cuanto a estudios y bibliografía se refiere, el daño cerebral adquirido, más concretamente el ictus, es el más estudiado, debido a que las muestras en la población son mayores y como todos ya sabéis, la incidencia y prevalencia es la más elevada en cuanto a paciente neurológico se refiere. Los estudios de Hansen et al. 2012 nos dicen que el dolor central post-ictus se da hasta en un 46% de la población, es decir, casi la mitad de pacientes sufren algún tipo de dolor, siendo el de cabeza, espasticidad muscular así como el que aparece tras el ataque, los más significativos comparándolos con el grupo control.

Sin embargo, todavía no se han esclarecido las hipótesis principales sobre el origen concreto del dolor central post-ictus, ya que se intenta buscar de manera precisa las vías, centros neuronales o estructuras concretas que impliquen el desarrollo de mecanismos centrales que dan como respuesta el dolor. Éstas principalmente son 4: desequilibrio central, desinhibición central, sensibilización central, o ilusión térmica.

Sin entrar en detalles con cada una de ellas, llama la atención para empezar, cómo la RMN en daños cerebrales severos, el paciente no tiene por qué desarrollar grandes respuestas de dolor, así como pequeños ACV en zonas muy específicas (implicación de centros neurales en tálamo) pueden implicar grandes respuestas desmedidas de dolor ante estímulos inocuos, es decir, hipersensibilidad o incluso alodinia. Estamos en lo de siempre, dolor no es igual a daño.

Pero lo que tenemos bastante claro, y los estudios con RMN en pacientes con dolor (ya no hablo sólo de paciente neurológico) ya sean pacientes con lumbálgia crónica, síndrome de dolor regional complejo, fibromialgia, o el que sea, es la importancia e implicación de la corteza motora en todos ellos. Y el paciente neurológico no podía ser menos. Tenemos terapias específicas, como la estimulación eléctrica transcraneal de la corteza (Lima et al. 2008), donde la revisión sistemática de varios estudios han demostrado en pacientes con lesión medular, tener efectos positivos (no en todos, como siempre, aproximadamente el 50%) en la reducción del dolor, siempre y cuando se estimule la misma corteza motora, ya que en otras zonas que supuestamente están implicadas en el dolor (como tálamo, cíngula, vías espinotalámicas, etc.) no han dado los resultados deseados.

Esto nos da la clave para todos aquellos que no poseemos un estimulador, y así lo han demostrado estudios por ejemplo de Moseley et al. 2012 implicando la Imaginería motora gradual, donde la estimulación del córtex a través de varias tareas es indiscutible, como vendría siendo el reconocimiento de la lateralidad a través de imágenes, visualización de vídeos de un movimiento específico o incluso la terapia en espejo. Otra implicación de la misma corteza, es el two point discrimination, donde el trabajo sensitivo y el tranajo de reconocimiento de los puntos tocados, activan de forma relevante la corteza motora. Mucho tienen que aportar y explicar, por ejemplo, la teoría y ejercicio terapéutico cognoscitivo de Perfetti, donde priorizan la estimulación de dicha corteza como abordaje principal en el paciente neurológico. Curiosos son también los estudios (Santos et al. 2014) que se están realizando en la movilización del sistema nervioso entendido como un continuo mecánico, eléctrico y químico, donde a través de la neurodinámica, con su razonamiento clínico, evaluando y reevaluando posibles estructuras que impliquen restricciones en la movilidad del mismo sistema nervioso, reducen el dolor neuropático gracias a los cambios plásticos que puede realizar el sistema, no sólo a nivel central, sino también en componentes periféricos.

 

– Actualización 7/10/2014:

Podéis verla entera en éste enlace

 

 

Bibliografía:

– Woolf, Clifford J. 2004. “Pain: Moving From Symptom Control Toward Mechanism-Specific Pharmacologic Management”: 1–11.

– C. McCollister Evarts MD Surgery of the Musculoskeletal System, 5-Volume Set, 2e. Churchill Livingstone(1983)

– Hansen AP. Pain following stroke: a prospective studyEurJ Pain. 2012 Sep;16(8):1128-36. doi: 10.1002/j.1532-2149.2012.00123.x. Epub 2012 Mar 9.

– KumarG, SoniCR. Central post-stroke pain: Current evidence J NeurolSci. 2009 Sep 15;284(1-2):10-7. doi: 10.1016/j.jns.2009.04.030. Epub 2009 May 6.

– Joaquim AF, Sansur CA, Hamilton DK, Shaffrey CI. Degenerativelumbar stenosis: update- ArqNeuropsiquiatr2009 Jun;67(2B):553-8

– Canavero S, Bonicalzi V. Central pain syndrome: Elucidation of genesis and treatment. Expert Rev Neurother. 2007;7(11):1485–1497.

– Lima MC, Fregni F. Motor cortex stimulation for chronic pain: Systematic review and meta-analysis of the literature. Neurology. 2008;70(24):2329–2337

– Kalichman L, Ratmansky M. “Underlying pathology and associated factors of hemiplegic shoulder pain” Am J PhysMedRehabil. 2011 Sep;90(9):768-80. doi: 10.1097/PHM.0b013e318214e976.

– Coslett,HBranch, Jared Medina, DashaKliot, and Adam R Burkey. 2012. “Mental Motor Imagery Indexes Pain: the Hand LateralityTask.” EuropeanJournal of Pain14 (10) (January 13): 1007–1013. doi:10.1016/j.ejpain.2010.04.001.

– Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T, Hirayama T, Koyama S. Chronicmotor cortex stimulation for the treatment of central pain. ActaNeurochirSuppl (Wien) 1991;52:137–9.

– Flor, Herta, Claudia Denke, Michael Schaefer, and Sabine Grüsser. 2001. “Effect of SensoryDiscrimination Training on Cortical Reorganisation and PhantomLimbPain.” Lancet357 (9270) (June 2): 1763–1764. doi:10.1016/S0140–‐6736(00)04890–‐X.

– Santos FM, Grecco LH, Pereira MG, Oliveira ME, Rocha PA, Silva JT, Martins DO, Miyabara EH, Chacur M “The neural mobilization technique modulates the expression of endogenous opioids in the periaqueductal gray and improves muscle strength and mobility in rats with neuropathic pain.” Behav Brain Funct. 2014 May 13;10:19. doi: 10.1186/1744-9081-10-19

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Opistótono
Opistótono FisioAso

Hoy vamos a tocar un tema, que a primera vista y si no estás acostumbrado al trato con pacientes neurológicos, suele impactar. Hablemos de opistótonos, o la máxima expresión de un sistema nervioso dañado brutalmente, que pretende protegerse ante cualquier amenaza externa, ya que su situación actual de fragilidad causada por la severidad de una lesión directa en el sistema, necesita de su propio mecanismo de seguridad para desarrollar sus procedimientos de reparación.

Como podemos observar en la imagen así como el vídeo de más abajo, las características comunes en cuanto a presentación clínica del opistótono, suele ser de una extensión de cabeza, hiperextensión de tronco y de las extremidades, con una rigidez y contracción muscular muy intensas, lo que imposibilita casi su movilización pasiva.

Curiosamente, éste tipo de clínica se da tanto en afectación directa del sistema nervioso central, así como en afectación de sistema nervioso periférico. Si echamos un vistazo a los de la agresión directa en el SNC, como el traumatismo craneo-encefálico, los tumores cerebrales, meningitis, sangrado en el tallo cerebral, entre otros… comprendemos que hay una necesidad de inmovilizar cualquier actividad mecánica de un sistema nervioso altamente dañado, ya que por ejemplo, cuando realizamos un movimiento de elevación de la pierna de manera pasiva, está estudiado y demostrado que como respuesta hay un leve descenso del encéfalo como adaptación al movimiento (el famoso sistema nervioso como contínuo). Claramente, esto no interesa ante una severidad de tal calibre. Si ejemplificamos la posición de opístotono secundario a daño en el sistema nervioso periférico, nos encontrarnos con la clínica característica por infección por tétanos, un tipo de bacteria que es potencialmente mortal llamada Clostridium tetani, que ataca y bloquea al SNP. Y otro ejemplo que planteamos, es la enfermedad de Krabbe, de tipo genética, que cursa con una descomposición de la mielina, las neuronas mueren y los nervios en el cerebro y otras áreas del cuerpo no trabajan adecuadamente.

¿Por qué planteamos la posición de opístitono, de daño severo del sistema nervioso como de máxima descarga y protección?

Antes de la respuesta, planteemos cuál es la posición de máxima carga del sistema. A muchos de vosotros, que os dedicáis a la ortopedia, os suena que cuando añadimos flexión de cuello, para realizar una diferenciación estructural, es decir, observar si hay una implicación nerviosa ante una clínica de mecanosensibilidad. Añadimos o quitamos tensión al sistema según convenga en el test. Además, si todavía la clínica no es clara, se suele añadir un Slump, es decir, la flexión de tronco, para tensar el neuroeje.

Finalmente, si partimos de la evidencia que el axón más largo de todo el sistema nervioso, proviene del plexo lumbo-sacro, lo que vendrían siendo las ramas del ciático que descienden (cambiando el nombre durante su recorrido) hasta la planta y punta de los dedos, cuando trabajamos en el test del Slump, precisamente añadimos flexión de cadera, extensión de rodilla y flexión dorsal del pie, para testar o deslizar las estructuras neurales, dependiendo si estamos valorando o tratando una problemática de mecanosensibilidad del nervio.

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Entonces, si miramos las características «posicionales» del opistótono, son precisamente las contrarias a la carga neural del sistema nervioso. Extensión del cuello, hiperextensión del tronco, hiperextensión de cadera, extensión de rodilla y finalmente flexión plantar. Echad un vistazo al vídeo:

Una vez visto, recordemos que el sistema nervioso trabaja mejor sin carga, sin tensión, libre y adaptable a cualquier movimiento. En el niño del vídeo, su sistema nervioso está libre de carga, sin tensión, por eso puede «centrarse» en la reparación o sus procesos neuroinmunes, dependiendo del origen de la patología. El problema es que tras esa reparación, la necesidad de cualquier paciente neurológico viene a ser la recuperación de la movilidad y autonomía, y por ello el sistema nervioso debe volver a las condiciones de adaptación al movimiento, libres de tensiones y cargas, de restricciones, y ese trabajo va destinado al profesional de la salud…

Por eso, siempre bajo razonamiento clínico, y con objetivos específicos, podemos trabajar expresamente la carga del neuroeje o del sistema nervioso, como podemos ver en este paciente con Guillain Barré.

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Fisioterapia neurológica: El cartero francés
Fisioterapia neurológica: El cartero francés FisioAso

Hoy os traigo una historia que seguramente os gustará, bueno, más bien cuando la conozcáis, más que gustar, os habrá despertado la curiosidad u os dejará algo perplejos.

Voy a contaros la historia de un cartero francés, de 44 años, el cual nació con una pequeña hidrocefalia, es decir, que el drenaje del líquido cefaloraquídeo no se realizaba naturalmente, lo que implicaba un aumento de presión intracraneal que supone en muchos casos, si no se interviene, en desenlace fatal. Tras su valoración pertinente por el neurólogo, decidió realizar una operación clásica de derivación, consistente en poner una válvula que redireccionara ese líquido cefalorraquídeo que se acumulaba en los ventrículos, a otra parte del cuerpo, de tal manera que disminuyera la presión y se evitaran complicaciones neurológicas serias. Hasta el momento todo normal, todo perfecto.

Un día, mientras el cartero realizaba su trabajo, notó que algo raro le pasaba en su pierna izquierda, cierta debilidad, le fallaba. Decidió entonces ir al hospital, donde el médico, tras su examen físico y valoración, pidió las pruebas oportunas para descartar algún posible daño neurológico. El sanitario, al ver la resonancia, quedó boquiabierto:

Las placas de la izquierda forman parte del cartero. Las de la derecha, de una persona «normal» anónima

La diferencia es notable, y si recordamos en cuanto a interpretación de la imagen se refiere, a qué forma parte la zona oscura de la imagen, estamos hablando de densidad líquida. Es decir, sus ventrículos laterales están completamente dados de sí, y lo curioso de tal caso es que la clínica del paciente debería ser muy diferente a estos pedazo de hallazgos radiológicos. Estamos hablando de una reducción de la masa cerebral entre un 50-75% (según su médico describe), y podríamos pensar en algún tipo de alteración en el control del movimiento, de sensibilidad, lenguaje, visión, audición o de funciones emocionales y cognitivas, pero recordemos que el paciente estaba realizando su trabajo con total normalidad, hasta que notó cierta debilidad en su pierna.

¿Entonces, cómo coj… se explica esto?

Al cartero francés de 44 años, diagnosticado cuando nació de hidrocefalia, que tras la intervención de derivación quedó en perfecto estado, se desarrolló con la válvula hasta los 14 años, la cual fue retirada. Y ahora viene el bombazo, se le siguió acumulando el líquido de manera muy lenta, casi imperceptible, sin despertar ningún tipo de sintomatología neurológica, cada día ganando terreno a la masa encefálica, poco a poco, insidiosamente.

Los neurólogos no daban crédito a los hallazgos, le realizaron todo tipo de pruebas cognitivas, y aunque en la noticia que enlazo al final del post están hablando de test de inteligencia (¿cómo se mide la inteligencia? que diría un neuropsicólogo al que admiro) como referencia al estado cognitivo (sacó 75 en vez de 100, sin considerarse «retraso»), las funciones cognitivas eran totalmente compatibles con la vida, eran del todo normales.

Éste es un caso «precioso» de la capacidad del sistema nervioso para adaptarse a cambios muy muy lentos (durante 30 años), a cambios imperceptibles que despiertan la capacidad asombrosa de acondicionarse al medio, donde específicamente en este caso, las neuronas han tenido que ir modificando su función inicial para suplir otras en las que de principio no habían sido «programadas». Así, las funciones de las regiones «okupadas» por el líquido cefaloraquídeo (concretamente lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital), fueron suplidas por otras gracias a la neuroplasticidad de la que tanto hablamos. Podríamos pensar en que la solución a los problemas de éste cartero, sería drenar todo ese líquido en exceso, pero como el sistema nervioso ya está adaptado a esas condiciones, el paciente no sobreviviría.

La lección que nos da éste caso clínico, es obviamente la adaptabilidad del sistema nervioso ante cambios lentos, y pongo en negrita lentos, porque cambios repentinos no son bien tolerados que digamos, como el peligro de la misma hidrocefalia con curso clínico típico, que puede provocar daño neurológico. O casos más comunes, como el accidente vascular cerebral, traumatismo craneoencefálico o la parálisis cerebral infantil.

Por tanto, a la hora de movilizar cualquier parte del sistema nervioso de un paciente neurológico, hagámoslo de manera lenta, rítmica, suave, atendiendo bien a las resistencias y controlando siempre el posible dolor o los espasmos. Sino es así, y se hace rápidamente, al sistema no le da tiempo a amoldarse, y sino fijaros precisamente cómo se realiza la valoración de la escala de la espasticidad de Ashworth, se moviliza al paciente bruscamente, para precisamente provocar esa espasticidad o resistencia protectora del sistema nervioso al movimiento. ¿Os suena? En fin, el consejo es ése, movilización lenta, precisa, diagrama de movimiento que describe Maitland…

 

Actualización 13/09/2014:

Recientemente, la revista Brain, ha publicado otro caso sorprendente, de una mujer de 24 años, que tras sufrir una serie de mareos y vómitos, le realizaron las pruebas pertinentes en busca de hallazgos que explicaran esa clínica. Lo curioso del caso, es que encontraron una paciente que carecía de cerebelo, donde las funciones que teóricamente realiza esta parte específica del encéfalo, eran desarrolladas por parte del córtex cerebral. Si bien un niño que nace sin cerebelo, no es capaz de sobrevivir hasta la edad adulta, el caso de esta niña, consiguió hitos motores que consiguen desarrollar niños sin ningún tipo de problemática, aunque lo hizo de manera algo tardía, como caminar sin ayuda hasta los 7 años, o la coherencia de las frases hasta los 6. Lo que no comprendo es cómo los padres no se dieron cuenta de ello y consultaron antes a los médicos, o como los médicos no hicieron esas pruebas a la edad que teóricamente debería conseguir la marcha. Dicho esto, seguimos asombrándonos de la capacidad plástica del cerebro, siempre y cuando le demos tiempo notable para su reestructuración y adquisición de habilidades. Por ello, tiemblo cuando a un paciente que ha sufrido un daño repentino, como daño cerebral adquirido, algunos de los médicos son capaces de decirles a sus pacientes, un pronóstico muy desfavorable (usted no va a volver a ponerse de pie, usted no va a volver a andar), generando así inhibiciones o barreras en la vida de la persona que interfieren negativamente en el desarrollo de la recuperación, poniendo límites palpables por generación de una creencia negativa. Cuidado, porque no estoy defendiendo el argumento de dar falsas expectativas, pero tampoco me parece razonable pronosticar como hecho limitante. Un no lo sé, a veces, no cuesta tanto.

neurologia cerebelo

 

Noticias/Bibliografia:

1.- «Man with tiny brain shocks doctors» 12:17 20 July 2007 by New Scientist and Reuters

2.- El extraño caso de una mujer sin cerebelo, trae de cabeza a los neurólogos ABC.ES / MADRID Día 12/09/2014 – 13.34h

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Combinar estimulación eléctrica y estiramiento en brazo parético
Combinar estimulación eléctrica y estiramiento en brazo parético FisioAso

Mucho me ha llamado el siguiente estudio publicado en Diciembre del 2013 sobre una de las terapias más utilizadas en pacientes neurológicos, concretamente en fase subaguda del ictus, donde la colocación del brazo en estiramiento y la estimulación eléctrica en la musculatura, invita a pensar más bien en un abordaje de perfil músculo-esquelético clásico, más que una intervención especializada en neurología. Y es que se continúa realizando éste tipo de intervención en algunas áreas públicas, invitando a pensar en la falta de interés de algunos fisioterapeutas (o no), la subyugación a la figura del rehabilitador (o no), la falta de reciclaje en el material de oposición a plaza pública (si o si), la ausencia de especialidad fisioterápica en éste campo (si o si), o cualquier otra que se os ocurra debatir. Pero lo cierto es que quien pierde es el paciente, y al estudio me remito.

46 pacientes que han sufrido ictus y se encuentran en fase aguda con déficit de control motor (menor o igual a 18 en la escala Fugl Meyer), fueron incluidos en este estudio. Los participantes del grupo experimental recibieron la terapia convencional en ictus (reentrenamiento de las ABVD’s, algún que otro masaje y movilización por parte del fisioterapeuta, y todas aquellas intervenciones del equipo multidisciplinar formado por enfermera, terapeuta ocupacional, logopeda…) además de combinarlo con el mantenimiento de la posición de estiramiento del grupo muscular espástico, junto con estimulación eléctrica de la musculatura antagonista a la espástica. Todo esto durante 45 minutos al día, 5 días a la semana, durante 8 semanas. Los participantes del grupo control, se aplicó la misma terapia convencional, más posición de brazo sin estiramiento y estimulación eléctrica en musculatura antagonista sin llegar a la contracción muscular.

Pues bien, los resultados son bastante escandalosos, en mi opinión, ya que no sólo no mejoraron los rangos de movimiento, la funcionalidad, el tono muscular o el mismo dolor de hombro característico (ya que tampoco lo hicieron los del grupo control) sino que empeoraron en porcentajes bastante altos en cuanto a espasticidad y dolor se refiere sobre el grupo experimental. Si entramos a analizar qué es lo que empeoró, hablamos de que el grupo experimental al inicio del tratamiento presentaba un 37% y acabaron con un 55% , donde curiosamente también pasó lo mismo con la hiertonia/espasticidad llegando hasta el 62%. Y ya si llegamos al súmmum de la cuestión, es que se realizó un control tras los 3 meses de haber recibido ésta «terapia» (la de las 8 semanas) dando un resultado de 31%. Se redujo y mucho…

Otro estudio (Leung et al. 2012) tuvo unos resultados similares en cuanto a las posiciones estáticas de estiramiento, aunque ésta vez utilizaron ferulaje en combinación con la estimulación eléctrica en antagonistas, para tratar y prevenir la hipertonia de la muñeca. Por tanto hace plantearnos seriamente el efecto del ferulaje en el paciente neurológico, pero lo que sí es cierto, y a los resultados me remito, es que una posición estática de estiramiento empeora precisamente lo que se busca mejorar, los rangos de movimiento, la hipertonia y la funcionalidad.

Creo que es hora de empezar a plantearse el principio hipocrático del primum non nocere, y aunque estemos buscando el beneficio del paciente, es mejor realmente no hacer nada, antes de la barbaridad que se está aplicando en los pacientes con ictus por gente algo «obsoleta».

Dicho esto, imaginaros que pusiera a éste paciente (el del vídeo) en una posición de estiramiento mantenido de isquiotibiales, o incluso de gastrocnemios, y mirad qué reacción de protección tiene en la otra pierna, produciéndose un espasmo hacia flexión dorsal del pie, flexión de rodilla y flexión de cadera. Imaginaros que no tiene capacidad de movilizar las piernas (bueno, no hace falta imaginar, no las tiene) y en dicha posición mantenida de estiramiento, existe un componente mecánico elemental llamado nervio, que curiosamente, tiene relación directa con la afectación del paciente neurológico. Imaginaros, que al nervio, lo colocamos en posición de máxima tensión neural mantenida (que coincide justamente con la de algún que otro estiramiento del músculo), con lo que a nivel fisiológico sabemos de sobra, que implica una reducción de aportación de oxígeno debido al cierre (no total, o si, depende) del vasa nervorum, con lo que implica zonas de hipoxia del mismo nervio. ¿Y a que no sabéis qué pasa cuando a una célula se le reduce el oxígeno? Pues eso, alteraciones en la conducción nerviosa, alteraciones de la circulación intraneural, estimulación de las fibras C amielínicas (esto es dolor como respuesta), alteraciones en la mielina que recubre el mismo nervio… UF! Esto es mucho hostión para un sistema nervioso (como continuo mecánico, químico y eléctrico) ya de por sí perturbado. Perturbado porque recordemos que ya ha sufrido una agresión directa, en éste caso el daño cerebral adquirido.

Por tanto, no os extrañe que haya éste tipo de respuesta ante el mantenimiento de posición de estiramiento, sino probadlo vosotros, mantened una posición de tensión neural constante durante unos minutos, y notaréis parestesias, sensación de pesadez, fatiga, frío, entre otras sensaciones. Pero vosotros tenéis una ventaja que el paciente neurológico no tiene, es que después podéis mover la extremidad para precisamente quitaros esas sensaciones. Ellos no pueden. ¿Esto significa que la espasticidad sea una respuesta protectora que tiene el sistema nervioso ante la amenaza de reducción de aporte de oxígeno a un nervio? Pues oye, quizá sea así, pero ahora vas y le pinchas toxina botulínica, o le das medicación antiespástica o relajantes musculares. ¿Os apetece continuar haciendo daño al nervio?

Ale, os dejo con algo de humor de la mano de @fisioterricola, que me ha quedado un regusto algo amargo al final de esta entrada.

motoneurona

Bibliografía:

-Lex D. de Jong, Pieter U. Dijkstra, Johan Gerritsen, Alexander C.H. Geurts, Klaas Postema, et al. Combined arm stretch positioning and neuromuscular electrical stimulation during rehabilitation does not improve range of motion, shoulder pain or function in patients after stroke: a randomised trial. Volume 59, Issue 4 , Pages 245-254, December 2013

– Leung J, Harvey LA, Moseley AM, Tse C, Bryant J, Wyndham S, et al. Electrical stimulation and splinting were not clearly more effective than splinting alone for contracture management after acquired brain injury: a randomised trial.Journal of Physiotherapy. 2012;58:231–240

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Mismo paciente, mismo movimiento, diferente tensión
Mismo paciente, mismo movimiento, diferente tensión FisioAso

Durante el curso de INN nivel I, me pareció curioso cómo Nora Kern nos preguntó: si un compañero vuestro os cuestionara qué habéis aprendido, y cómo demostraríais el abordaje que estamos tratando durante estos días, ¿Qué haríais? La respuesta que se nos ocurrió fue hacerlo de la siguiente manera… Comparando un mismo movimiento en una posición de menor carga tensional vs otro con mayor carga.

A lo que he liado a una paciente, y he realizado los siguientes vídeos:

En este primer vídeo podemos ver cómo la paciente con hemiparesia izquierda realiza movimientos de la mano (apertura y cierre, prono-supinación) en la posición de horcajadas encima de la camilla, lo que supone una descarga tanto del plexo sacro como el lumbo-sacro, intentando de esta forma que el neuroeje no implique demasiada tensión en el desarrollo del movimiento. Si estuviera sentada encima de la camilla con las piernas estiradas (Long Sitting) implicaría una precarga de todo el sistema (plexos sacro y neuroeje posición Slump), lo que influenciaría directamente en el desarrollo de los movimientos indicados por el terapeuta. Así que éste vídeo, es un intento de demostración a nivel clínico, de que la paciente está en una posición de menor (que no ausencia) tensión de todo el sistema neural para ver y analizar el desarrollo de la apertura y cierre de la mano y la prono-supinación, una vez analizados posibles problemas articulares que no interfieran en la misma demostración. Por ese motivo, la ejecución del movimiento lo realiza cerca de su cuerpo y a favor del patrón característico que desarrolla la paciente.

En éste segundo vídeo, la idea comparativa con el anterior, es que en la misma posición a horcajadas (menor carga neural tanto plexos como neuroeje), con apoyo de la extremidad en otra camilla y un cojín en axila con la finalidad de no implicar más estructuras que controlar de forma voluntaria (objetivo por el cual no tenga que centrarse en control motor gleno-humeral ni codo de manera voluntaria), se le añaden dos componentes de posición de tensión del mediano, como son la ABD y la R.E., donde anteriormente se ha valorado la implicación y relevancia en ésta paciente. El resultado es bien curioso, fijaros que tanto la apertura y cierre de la mano son muy diferentes, de hecho presenta una mano ya en garra donde no puede abrirla completamente, y la prono-supinación es mucho menos fina y coordinada. Curiosa es la tendencia del brazo que vaya hacia la «protección», es decir, hacia la dirección contraria a los dos componentes añadidos con respecto al vídeo anterior, generando un movimiento mucho menos armónico, como a trompicones, y por supuesto, incompleto comparado con la anterior situación.

La idea comparativa de ambos vídeos, con la ejecución del mismo movimiento en la misma postura pero sólo con la diferencia de adhesión de tan sólo dos componentes de la puesta en tensión del nervio medial, es la misma que en la demostración clínica que podéis realizar sobre vosotros mismos y que tanto nos explican en los cursos de neurodinámica: la ejecución de un movimiento sin tensión neural es mucho más cómoda, fácil, coordinada, rápida y armoniosa. Mientras que si realizamos el mismo movimiento en posición de puesta específica con todos los componentes de los tests neurodinámicos (da igual el test que sea, just do it), el movimiento se vuelve costoso, menos coordinado, menos armónico y fatigoso. Por no salir del ejemplo de la paciente del vídeo, si hacéis apertura-cierre de mano cerca del cuerpo, es mucho menos costoso que si ponéis todos los componentes del ULNT y los realizáis ahí.
Obviamente, vosotros tenéis que agregar todos los componentes del test, mientras que en la paciente sólo ha sido posible agregar dos de ellos. ¿Por qué? ¿Realmente has provocado la suficiente tensión específica del mediano sólo incluyendo dos componentes? ¿Cómo es posible realizar neurodinámica en paciente neurológico, si tienes la limitación de un brazo hipertónico? Menudas preguntitas hacéis…
La primera diferencia entre paciente ortopédico y neurológico, es la clínica que presentan. Unos van a testar la mecanosensibilidad del nervio valorando la respuesta del dolor, donde el sistema nervioso ha sido «tocado» en alguna parte del todo, ya sea por pequeño edema (intra o extraneural), zonas de compromiso interfásico por movimientos repetitivos, desuso, nuevo uso, sobreuso, etc. mientras otros buscan optimizar los componentes mecánicos del sistema para que se desarrolle la reorganización cerebral adaptativa tras lesión «central» sin interferencias de por medio. Es decir, dicho a grosso modo y sin sacar conclusiones precipitadas, que el SNP no interfiera en la recuperación del SNC tras un daño.

La segunda diferencia, es que el paciente ortopédico puede moverse por sí solo, hecho que puede mantener al sistema en cierta actividad con la finalidad de reducir la sintomatología de origen neural, siempre y cuando se le den las herramientas suficientes para guiar el movimiento, educarlo y realizarlo de forma precisa como ejercicio para casa. Mientras, el paciente neurológico, por problemática de control motor, muchas veces no tiene la capacidad de hacerlo por sí mismo, lo que implica mayor problemática en el sistema más bien dirigido hacia la respuesta espasmódica (¿espasticidad?), retracciones interfásicas, posturas de evasión de tensión, y sobreprotección ante el movimiento. (¿clonus?). Este inmovilismo crea situaciones complejas, donde la atrofia muscular suele ser característica, lo que complica todavía mucho más la situación general del sistema nervioso del paciente, exponiendo zonas muy protegidas a la vulnerabilidad de la presión, originando nocicepción, irritación, compromiso, etc. (ortopedia) en situaciones de un sistema nervioso ya jodido dañado de por sí.

Por último, el proceso asistencial fisioterápico entre ambos pacientes es completamente diferente, ya que como se ha expuesto anteriormente, las condiciones y manifestaciones clínicas no tienen casi nada que ver, y por tanto, el proceso de razonamiento clínico así como el tratamiento poco tendrán que ver el uno con el otro. Es decir, es absurdo estar realizando movilizaciones neurodinámicas en paciente neurológico tal y como se realizan en el ortopédico, así como las pautas de autotratamiento, porque la diana terapéutica no es la reducción de la mecanosensibilidad de la zona afecta, sino más bien va encaminada hacia la reflexión de este tweet en la Jornada de Fisioterapia en Geriatría del Colegio de Fisioterapeutas de Cataluña…

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Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función
Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función FisioAso
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Los abordajes neurológicos, en su mayoría, fueron creados por allá los años 70’s y 80’s bajo un contexto de observación clínica y conocimientos limitados en neurociencia y neurofisiología, muy admirables por los recursos limitados que tenían, con la intención de objetivar y plasmar lo que sucede tras un daño en el sistema nervioso. Actualmente existen teorías (por ejemplo la neurocognitiva) que se están reafirmando en cuanto a bases se refiere, así como la capacidad del sistema nervioso de adaptarse ante adversidades de manera lenta pero continua, con aquello de la existencia de la neuroplasticidad tanto adaptativa como maladaptativa. Sin embargo, el enfoque neurológico en cuanto a nivel estructural, sigue centrándose en la musculatura, en problemas de desequilibrios agonista y antagonista, en problemática de una ausencia de control voluntario de una contracción muscular clave para intentar alinear perfectamente el cuerpo y así poder desarrollar la funcionalidad con menos esfuerzo, gasto energético y mayor eficiencia. Mismamente, otro enfoque común es intervenir a nivel de sistema nervioso central, ya sea construyendo tanto la anticipación del movimiento de forma imaginativa, copiando otros movimientos realizados por otra persona, desarrollando un campo virtual para que las neuronas espejo actúen, o reconstruyendo a través de un espejo el cuerpo virtual, de manera que una vez se reorganice toda la parte afecta del sistema nervioso ocasionado por un daño, el movimiento y la función emergerán a base de tareas repetitivas y con cierto sentido para el paciente.

Sin embargo, deberíamos tener en cuenta que estas subdivisiones o diferentes tipos de abordaje podrían ser incompletos, no todo es cerebro, ni todo es problema mecánico-estructural. Hay matices, siempre los hay. Cantidad de fisioterapeutas australianos llevan insistiéndonos bastante tiempo en cuanto a dolor se refiere, frases al estilo: «Pain is in the brain» o «The tissue is not the issue» hay que tenerlas como referencia no en su veracidad irrefutable, sino como elementos a tener en cuenta y valorar en nuestra intervención clínica, es decir, un equilibrio entre ambas siempre tras un proceso clínico de valoración y contrucción de hipótesis. Discusión entre abordaje estructural sin tener en cuenta el sistema nervioso, o abordaje de educación del dolor sin tener en cuenta los tejidos… Como dirían los gallegos: Depende. Creo que algo similar está ocurriendo en la fisioterapia neurológica, abordajes con tendencia a constructo o reorganización del SNC, o abordajes que insisten en que la problemática es mas bien de desalineación estructural centrados en desequilibrios musculares por problemática de alteraciones en reflejo miotático.

"Pain is in the Brain" (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

«Pain is in the Brain» (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

A diferencia de los avances tan rápidos que se están realizando en el dolor gracias a unos cuantos fisioterapeutas punteros, entre otros profesionales de la salud, en neurología parece que todavía algo tan básico y que tratamos a diario, la espasticidad, todavía se están barajando hipótesis sobre su funcionalidad, origen o mecanismos completos de ejecución. Y las intervenciones siempre van dirigidas a eliminarla o reducirla, desde diferentes métodos y perspectivas, como la farmacológica, toxina botulínica, intervención quirúrgica, ferulaje, estiramientos… Métodos en los que se tiene en cuenta el músculo, y sus consecuencias de estar siempre en contracción, las deformidades articulares.

Sin embargo, quizá deberíamos pensar que esa espasticidad o hipertonia tenga una finalidad, como lo hace la inflamación ante un proceso traumático con su acción nociceptiva, inmovilizando levemente la zona en su desarrollo funcional, con el objetivo de reparar el daño tisular y poder desarrollar así una óptima recuperación. Aquí entra en discusión, tanto a nivel científico como clínico, la aplicación de hielo para paralizar ese hinchazón «reparatorio», pero eso no nos atañe en el blog. La problemática en la que todos estamos de acuerdo, es que si las reacciones pro-inflamatorias se perpetúan, las condiciones locales a nivel tisular cambian, complicando así el proceso natural de recuperación funcional. Deberíamos plantear que tras daño neurológico (ACV, TCE, Lesión Medular…) hay una respuesta pro-inflamatoria con su reparación tisular en el SNC, que inmoviliza la funcionalidad de todo un hemicuerpo (por ejemplo) tal y como sucede en la típica fase inicial que llaman flácida, pero que tras su reabsorción se vuelve de repente hipertónica o espástica. Sin embargo, cuando ya apareció esa espasticidad, pensamos que la fase disfuncional ha finalizado debido al cambio de esas condiciones clínicas, y que dicha espasticidad es una reorganización maladaptativa e inútil del sistema nervioso sin ninguna finalidad.

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Patrón flexor característico… Pero, ¿qué protege?

Pero, el hecho es que el paciente neurológico ha sido sometido a un daño el cual ha tenido un proceso largo de inmovilización, y como tal, las condiciones mecánicas y tisulares han cambiado nos gusten o no, y hablamos de componentes estructurales del nervio, ligamento, músculo, etc. y que tras la fase flácida descrita, la inmovilización perdura por la pérdida de control motor. Ese es el gran problema del paciente neurológico, que el sistema no se mueve. Por eso, el éxito de la movilización pasiva en ictus agudo (unidades de ictus) y encamado, tras sólo la estabilización de los factores vitales, tiene tanto éxito tanto a nivel clínico como de investigación, donde aparece una menor reacción hipertónica tras reabsorción del edema en el SNC, debido a que las condiciones del nervio y sus interfases, han continuado más o menos estables durante ese tiempo de impacto gracias a la intervención de los profesionales. Por ello, protocolos de actuación como en la Copenhaguen Stroke Study o la American Stroke Study que vimos en el #FightClubFSR de neuro.

¿Pero, y si no se moviliza tan precozmente porque no tenemos la suerte de tener cerca una unidad de ictus? Pues que el tiempo de inmovilismo se prolonga, las condiciones «periféricas» cambian, y a su vez las «centrales», es decir, el sistema nervioso se adapta a lo que hay, y por eso, a la que llevamos una articulación a supuestos rangos articulares funcionales, hay una respuesta protectora, como os voy a mostrar en este vídeo:

En comparación con el vídeo de la entrada anterior, es la siguiente. Se realiza un SLR en extremidad derecha, pero la diferencia es que se coloca la pierna izquierda en una precarga, es decir, en posición de tensión neural del plexo lumbar, lo que vendría a ser extensión de cadera y flexión de rodilla, aunque nos faltaría el componente de rotación interna. Lo que vendríamos a observar es que, durante la ejecución del SLR de esa pierna, el rango articular es mucho menor debido a esa posición de precarga, lo que implica una reacción «protectora» o de espasmo más inmediata en el diagrama de movimiento. Pero eso ya lo desarrollaremos en otra entrada. Por hoy lo dejo aquí.

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El sistema nervioso se adapta al movimiento
El sistema nervioso se adapta al movimiento FisioAso

nervioEl sistema nervioso ya no se define como una totalidad de cables estáticos en los cuales se transmite información que viene del exterior, conductores emitiendo información a centros superiores donde se procesa el mensaje y posteriormente se comunica a los órganos diana para la ejecución de la orden. Bueno, continúa siendo así, pero con matices. Matices a tener en cuenta como que éste sistema tiene un componente mecánico, donde como comenta David Butler en su libro «movilización del sistema nervioso»: «El sistema nervioso se adapta al movimiento», y lo hace de varias maneras ya estudiadas y evidenciadas: mediante movimiento intraneural y extraneural. Todo esto ya lo han definido en sus tiempos autores como Sunderland, Breig, Elvey, Shacklock y por supuesto Butler.
Si cabe todavía la menor duda os dejo con este vídeo de un curso de Carlos López Cubas con los colegas Zérapi, con Lorenzo Rodríguez al ecógrafo:

Muchas investigaciones han centrado sus estudios en la clínica que proporciona la pato-mecánica del sistema nervioso, donde cobran especial relevancia las zonas delicadas por donde pasan los nervios a través de otras estructuras musculo-esqueléticas, como túneles, ligamentos, músculos, hueso… El punto de mira de dichos estudios va dirigido hacia la pato-clínica que despierta en el paciente ortopédico, el dolor. La ausencia de movilidad, o falta de deslizamiento del sistema nervioso, por la causa que sea (atrapamiento, inflamación, irritación química, sobreuso, etc.), activa el propio sistema encargado de informar sobre lo que está pasando en el propio nervio, mediante las fibras C, o nervi nervorum, para informar vía sistema somatosensiorial que algo no funciona correctamente, con el consiguiente output de dolor, o a efectos mayores, espasmo.
Si el sistema se ve afectado por esa mecanosensibilidad (respuesta dolorosa a la tensión del nervio «tocado») en una zona comprometida, que impide la funcionalidad del paciente y por tanto el movimiento en su máxima expresión, el cuerpo adapta una postura de tensión antálgica, ya que es una forma de protegerse ante amplios rangos de movimiento que comprometen al sistema en una puesta en tensión supuestamente demasiado agresiva para él. Butler en su libro, define una posición muy curiosa en un paciente con problemática en la zona lumbar, concretamente por compromiso en el plexo sacro, describiéndola como: «Una postura de tensión antálgica. Nótese el pie en posición neutra y hacia una flexión plantar, flexión de rodilla, flexión de la cadera, abducción y rotación lateral y la columna cervical lateralmente flexionada hacia el lado del dolor»

Butler D. "Movilización del sistema nervioso"

Imagen del libro: Butler D. «Movilización del sistema nervioso»

Sin duda es una posición de evasión de tensión, ya que los componentes descritos «descargan» al plexo sacro, o dicho de otra manera, si añadimos los componentes exactamente contrarios a los descritos, el nervio tibial entra en tensión en su máxima expresión. Dicho todo esto, quiero que veáis el siguiente vídeo:

Os cuento. Es un paciente con Guillain-Barré, diagnosticado más de un año, así que perfectamente podemos pensar en que la situación inflamatoria del sistema nervioso ha quedado estable (causa inmunomediada), con lo que el tratamiento que estamos realizando no sólo es neurodinámico, sino algo un poquillo más complicado, y ya puede llevarse a cabo. Dicho esto, y aunque los pacientes con Guillain-Barré suelen tener clínica más bien hipotónica (polineuropatía adquirida inflamatoria), en éste caso llegó a «tocar» la médula espinal, por eso observamos tanta hipertonía o supuesta espasticidad. Cabe destacar que no existe conducción nerviosa según electromiografía, por tanto, existe alteración severa tanto de la sensibilidad como en parte motora. Pues bien, en el vídeo se le realiza la prueba de SLR (Straight Leg Raise) o EPE (Elevación Pierna Estirada), donde al llegar a ciertos grados de tensión neural, el sistema nervioso responde con un movimiento de evasión de tensión completamente involuntario que coincide perfectamente en la ya descrita por Butler en su libro.
Durante la elevación de la pierna estirada, el sistema nervioso va adaptándose lentamente al movimiento, donde durante el rango de éste, podemos registrar tanto las resistencias, dolor, así como el espasmo, que en éste caso se debe tener en cuenta el desarrollado en la pierna contraria. Pero, ¿Cuál es el marco teórico que puede explicar esta reacción si no fuera por problemas de tensión neural? Podemos pensar en reacciones asociadas, respuestas reflejas por ausencia de adaptabilidad de los mecanoreceptores, órgano tendinoso de Golgi, o cualquier otro receptor que haya sido estimulado de forma brusca, pero… ¿La elevación fue rápida? Creo que no. ¿La activación de los isquiotibiales es la respuesta a un exceso de elongación, hablando entonces de un reflejo miotónico? No, porque reacciona la otra pierna. ¿Existe el reflejo miotónico bilateral? Ni idea, sólo planteo hipótesis. ¿Alguien puede plantear alguna con sentido que explique lo que está sucediendo a nivel clínico? Por favor, sed libres de opinar o aportar.
De todas formas, podemos preguntarnos por qué desde este abordaje estamos siempre comparando con los pacientes ortopédicos, si la clínica en paciente neurológico es completamente diferente, además de que en paciente traumatológico no presenta una afectación del sistema nervioso central. Lo primero quisiera responderos es que las bases mecánicas del sistema nervioso han sido estudiadas en pacientes ortopédicos, y las investigaciones han profundizado en la clínica del dolor, quizá porque haya sido más fácil la colaboración del paciente, quizá porque no haya limitación tan severa en los rangos de movilidad tanto activa como pasiva, o porque la pato-clínica en paciente ortopédico no es tan variada o heterogénea como la del neurológico (me refiero a las complicaciones y afectación de otros sistemas adyacentes, como respi, cardio, etc.), y todo ello favorece más la investigación en el ámbito del paciente ortopédico. O quizás porque el paciente neurológico no importe a nivel social, qué sé yo! En fin, siempre queda decir que están en ello, aunque continúan centrándose en rehabilitación con robots, realidad virtual, etc. poniendo el foco en el sistema nervioso central, sin tener en cuenta la parte estructural y mecánica. Quizá haya que buscar el equilibrio entre ambos…
A todo esto, habría que comentar que toda patología y patomecánica del paciente neurológico no tiene porque tener origen en la mala adaptabilidad del sistema nervioso ante el movimiento,ni en problemas específicos de tensión neural, no todo es blanco o negro. De hecho, por poder, tenemos problemática de alteraciones en la orientación, miedo, comunicación, problemas articulares, deformidades y un largo etcétera. Para todo eso, y siempre, razonamiento clínico, testar y retestar nuestra intervención. Mirar el marco teórico, observar clínica, volver al marco teórico y ver las respuestas clínicas. Muro de ladrillos permeable…

En fin, sigamos aportando y debatiendo. Feliz lectura

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Factores perpetuadores
Factores perpetuadores FisioAso
Desarrollo de la matriz del dolor

Desarrollo de la matriz del dolor

Mucho me llama este esquema descrito en «Modern Manual Therapy» sobre actividad excitatoria y factores perpetuadores en los circuitos neuronales originados en la medula espinal (Lankford 1983), expuestos en el libro «Surgery of the musculoskeletal system» de Churchill Livingstone. Si tomamos como inicio y ejemplo al paciente con dolor causado por un traumatismo o algún tipo de dolor de origen nociceptivo e incluso neuropático, en primera instancia tras ese daño tisular es proteger la extremidad de alguna forma para que no se forme mayor daño, por ello el sistema pone en funcionamiento la inmovilidad o disfuncionalidad. Por otro lado, la inmovilidad y las reacciones que tiene el sistema para la reparación, crean esa sopa inflamatoria con su aumento característico de aporte sanguíneo con el objetivo, dicho de manera llana, traer sus soldaditos, plaquetas, neurotransmisores, macrófagos… aumentando así el tamaño, en cuanto a volumen en espacio intersticial se refiere, de la zona local afecta, conllevando a reacciones tisulares que es el propósito de la reparación. Sin embargo, la perpetuación del dolor, inmovilidad y edema, puede provocar cambios en la consistencia de ese edema debido a su consistencia fisiológica, rico en proteínas, y que por la inactividad de la pared capilar en contacto con los tubos colectores, puede llegar a fibrosar los tejidos y a adherirse a ellos. Estos cambios tisulares que presentarán mayor rigidez, pueden influir como interfases en la movilización mecánica característica y normalizada del sistema nervioso, provocando compresión sobre el nervio y creando el vasoespasmo que alimenta al propio nervio. Con todo ello, la activación de inmediato de la actividad nociceptiva de las Fibras C, los nervi nervorum, para informar de los sucesos a nivel mecánico y tisular, sobrealimenta a un cerebro ya aturdido por el dolor, creando de nuevo mayor inmovilidad, edema nuevas reacciones tisulares y más vasoespasmo, perpetuando así a nivel central, la neuromatrix del dolor.

Mecanosensibilidad del nervio (vía @Zerapi)

Mecanosensibilidad del nervio (vía @Zerapi)

A grosso modo, hemos descrito cuáles son las consecuencias un poco desastrosas en el ejemplo del paciente que viene a consulta con dolor crónico, sin haber aportado componentes biopsicosociales, banderas amarillas y rojas, factores del entorno, creencias, cultura, información alarmista del modelo biomédico, etc. porque sería complicado desarrollarlo, y no es el objetivo de éste post.

Sin embargo, cuando hablamos de paciente neurológico, se suele empezar el circulo sin dolor, es decir, es impepinable que la pérdida de movilidad por daño en el sistema nervioso es más que medible y objetivable, así que el círculo puede empezar por éste punto. Si pensamos en daño cerebral, ya sea por ACV, TCE, o enfermedades neurodegenerativas, los estadíos iniciales cursan con pérdida de fuerza, movilidad, flaccidez, etc. donde el cúmulo de edema en partes inmóviles es indiscutible, que si perduran en el tiempo pueden generar cambios tisulares. Sin embargo, en el momento que llega la tan odiada espasticidad (reorganización central tras el daño cerebral, neurplasticidad, y todo aquello que ya sabéis), continua habiendo esa inmovilidad característica con articulaciones más bien fijas, sin contracciones voluntarias que puedan despejar a través de la malla fibrosa de la piel que dirige el edema a los colectores linfáticos, no existe, y en consecuencia podemos volver a tener cambios en el tejido interfásico, ya sea por hipotonía o hiertonía, da igual, en el fondo es inmovilidad. De nuevo hablemos de reacciones vasoespasmódicas generadas por zonas compresivas de paso del nervio, con su consecuente irritación debido a esa anoxia y poco aporte sanguíneo, donde exista la posibilidad de generación de información nociceptiva ya sea por afectación en tejido neural, articular, etc. y en consecuencia tengamos el dolor. Efectivamente, el paciente neurológico tiene dolor, de hecho, más de un 50% de ACV (hablamos de incidencia de 250/100.00 habitantes en España y toda esa prevalencia que vamos acumulando) que en fase fláccida ha vivido esa rueda viciosa, cronifican el dolor y activan esa neuromatrix. No hablemos del TCE, donde todo el mundo se olvida de inicio que hay una serie de estructuras que tratar debido a ese Wiplash, con respuestas clínicas dolorosas que quizás no tengan la capacidad de comunicar, ¿o sí?. Para eso debemos conocer… Mismamente mis pacientes con ELA, una enfermedad neurológica terrible, con un estado hipotónico debido a daño de las segundas motoneuronas, que provocan de inicio inmovilidad, y en consecuencia, al cabo de un período, dolor.

Todo esto se complica si encima, tenemos en cuenta los factores biopsicosociales, el entorno, etc. como en el paciente traumático, por supuesto! Pero además, imaginaros que por modelo biomédico, familia, amigos, cuidador o quién sea, os estén cada día comentando frases del tipo: «Ya no puedes hacer…» «Nunca más podrás…» «quién sabe si alguna vez…» «Esto es demasiado para ti…». Los pronósticos en nuestros pacientes son relativamente absurdos, es decir, sabemos que si un paciente tiene una enfermedad neurodegenerativa, no sabremos a qué ritmo irá perdiendo la funcionalidad y el movimiento, pero está claro que si bombardeamos con información limitante, aumentamos esa neuromatrix de la discapacidad que arrolla a cualquiera de forma negativa. Lo mismo que con un paciente con ACV, con frases como: «Usted no volverá a caminar, usted no volverá a usar ese brazo»… Así que cuidado con ello, aunque alguno dirá que estemos dando falsas esperanzas, pero eso no tiene nada que ver. Pero cuidado, porque no solamente hablamos de frases lapidarias, también lo podemos acusar los profesionales que nos dedicamos a la rehabilitación, como las técnicas de «uso forzado», ya que si exiges demasiada demanda en la parte afecta y no se obtiene respuesta inmediata, quizás el paciente tenga sensación de frustración, desolación, desesperanza… El clásico ejemplo de la silla de ruedas, donde la comodidad suele ser traicionera, u otros dispositivos ortoprotésicos que suplen un trabajo diario de equilibrio dando un apoyo que a lo mejor no haría falta en ese momento. Nada fácil, ni más ni menos.

Os dejo con dos citas que nos aportó Nora Kern en el pasado curso de INN:

«El sistema nervioso debe ser desplegado continuamente, para mantener todas sus reacciones fisiológicas en óptimas condiciones»

«Lo mejor que podemos hacer para mantenernos saludables y sin dolor, es movernos»

gatos-jugando

 

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Fisioterapia neurológica de «gravedad»
Fisioterapia neurológica de «gravedad» FisioAso
Isaac Newton

Isaac Newton

Hoy toca hablar de este hombre, Isaac Newton. Pero, ¿qué tiene que ver con la fisioterapia neurológica? ¿Se te ha ido la olla? Bueno, aunque a veces así sea, creo que por una vez vamos a intentar ser coherentes. Si entramos en materia, una de las leyes que describió éste señor, entre muchas otras por lo que he podido leer en su biografía, nos llama la atención la Tercera ley de Newton: «Con toda acción ocurre siempre una reacción igual y contraria; las acciones mutuas de dos cuerpos siempre son iguales y dirigidas en sentidos opuestos». ¿ Y todo esto para qué? Pues para conocer el reto que ha sido mantenernos en bipedestación desde el primer momento que lo conseguimos, superando el peso de nuestros huesos, tejido conjuntivo, vísceras, músculos, etc. y todo ello conseguido por un sistema neuromusculoesquelético eficiente que supera la fuerza de la gravedad constantemente mediante la fuerza reactiva ejercida al suelo.

Si bueno, pero esto no me explica nada nuevo… Lo sé, pero debemos tener en cuenta estos factores, porque el hecho de trabajar en una posición específica, ya sea en decúbito, sedestación o bipedestación, cambian completamente las fuerzas reactivas que se van a ejercer en el suelo, y eso nos interesa en favor a nuestros objetivos terapéuticos, trabajando de forma específica dependiendo si queremos generar mayor tono muscular, menor, mayor percepción de peso o menor, etc.

Un hecho curioso es el caso del soleo y sus funciones específicas en la posición bípeda, que precisamente debe ejercer la fuerza reactiva al suelo ocasionado por todo el peso que recae sobre él, realizando la fuerza estabilizadora suficiente como para que el cuerpo no se «venza» hacia la parte anterior. Por ese motivo, la existencia de los husos musculares como sistema informativo de elongación muscular, junto con tendón de Aquiles y sus receptores específicos de Golgi, mantienen al sistema musculo-esquelético en equilibrio conservando la posición bípeda. Pero curiosamente, tras un ictus, la inmovilidad o desuso genera un refuerzo de tejido conjuntivo y cambios en las propiedades de dicho tendón y músculo (1), donde el aumento de husos musculares pueden llegar a provocar el típico clonus. Todo ello sirve quizás, para explicarnos la importancia de su función reactiva al suelo, donde si deja de ejercer, en su deficiencia funcional, el cuerpo lo recubre de nuevo tejido (conectivo en principio, y osificado al final) como expresión de refuerzo debido a que no supera dicha fuerza. Es interesante ver cómo la preferencia máxima de tratamiento en paciente neurológico suele ser la bipedestación, puesto que exige mayores implicaciones del sistema tanto nervioso como musculoesquelético, para ganar las fuerzas de la gravedad, siendo éstas iguales a las reactivas y exigentes con ambos sistemas ya mencionados, y que por ejemplo, se me ocurren muchos pacientes a los que la exigencia de la bipedestación a nivel de tronco, puede reforzar y estimular problemática escapular y de brazo en general. Os pondré el ejemplo de mi paciente con distrofia fascio-escapulo-humeral:

Y es que el trabajo en bipedestación y la exigencia antigravitatoria (reactiva) para mantener el enderezamiento del tronco, junto con la elevación del brazo y trabajo por encima de la cabeza, quizá sean prioridades estimulativas para dicha «neuromusculatura» atrofiada, donde evitaremos compensaciones que puedan interferir en movimientos que busquen la funcionalidad a través de una actividad específica, que active los sistemas afectados para que al menos, no haya una excesiva evolución que empeore la clínica del paciente. O quién sabe si a lo mejor evoluciona favorablemente, para eso necesitamos registrar.

Una vez expuesto este sistema de trabajo, me llaman la atención abordajes específicos como Vojta, donde se suelen elegir como posición de preferencia los decúbitos (prono y laterales) con el objetivo de llegar a ejercer correctamente la bipedestación y la marcha, es decir, para afrontar la verticalidad. En el momento que entrenamos el sistema neuro-músculo-esquelético como preferencia los planos horizontales y adquieran el entrenamiento suficiente como para realizar los giros, reptación, gateo, etc., en el caso que el paciente realmente lo que quiere es mejorar tanto bipedestación como la marcha, deberá cada vez adquirir otra vez el aprendizaje y experiencia para activar el «sistema bípedo» y luchar contra la gravedad, es un reto nuevo para el paciente que todavía no ha practicado, hecho que todo el entrenamiento y estimulación anterior quizás haya sido en vano. Por tanto, lo mejor es adecuar la actividad que se quiere conseguir en las máximas condiciones semejantes al objetivo que se quiere llegar, siempre en las condiciones mayor adaptadas a las capacidades del paciente. Si necesita entrenar la bipedestación o la marcha, lo mejor es incluir actividad lo más semejante a la bipedestación o a la marcha, y no tienes por qué ir a entrenar reptación, entre otras, porque la experiencia del sistema es muy diferente la una de la otra, donde la ley de Newton tendrá mucho que ver.

Si nos vamos a otro ejemplo más bien de fisioterapia ortopédica, si tras intervención quirúrgica de prótesis de cadera, se suele entrenar con criterio el glúteo medio como protocolo, para estabilizar la pelvis durante la marcha. Pero curiosamente el glúteo medio se trabaja en decúbito lateral realizando contracciones concéntricas repetitivas, ABD de la pierna, X repeticiones, X series. En el momento que el paciente se pone en pie y realiza la marcha, aparece el síntoma de trendelemburg, o inestabilidad en cadera por culta del glúteo medio que incomprensiblemente, si tras todo el trabajo hecho, no estabiliza la articulación. Si pensamos de nuevo en la ley de Newton, debemos trabajar en excéntrico sin duda, la exigencia reactiva será mucho mayor, y las condiciones laborales del glúteo se asemejarán lo máximo posible a las condiciones u objetivos que queremos llegar, que es una marcha bípeda en condiciones. Si resumiéramos esta entrada con una frase, yo me quedo con:

«Hay que conseguir que la gravedad sea coterapeuta» newton-manzana

Bibliografía: 1- Ultrasonic evaluations of Achilles tendon mechanical properties poststroke

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Una hipótesis muy mona sobre espasticidad
Una hipótesis muy mona sobre espasticidad FisioAso
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Monete muy mono

Vuelvo a escribir en el blog, ya que tras la realización del curso avanzado Bobath en reconocimiento y tratamiento de personas adultas con trastornos neurológicos, se me ha activado de nuevo el chip de compartir y sobretodo debatir acerca de los procesos fisiológicos que engloban la espasticidad tras daño en el sistema nervioso central.

Me gustaría comentar sobre la hipótesis que defienden desde el punto de vista los terapeutas Bobath, donde se argumenta que la procedencia de los patrones flexores característicos en extremidad superior, así como el extensor con tendencia a la rotación interna en miembros inferiores, junto al pie equino tan característico, plantean como posibilidad de origen: nuestros ancestros, los monetes. Bien es cierto, si analizamos cómo desarrollan el movimiento los primates y su comportamiento a nivel biomecánico en el movimiento para su desplazamiento, tienen una tendencia a la utilización de las cadenas flexoras en el brazo sobretodo para favorecer el agarre en los árboles (donde pasan la mayoría de su tiempo) y mantener así, tanto su postura estable para liberar la otra extremidad y poder aguantar «enganchado» en la rama, como la estabilidad en el tronco y pelvis usando las extremidades inferiores como agarre.

Si continuamos con el análisis, dicho enganche en extremidades superiores activan constantemente la musculatura flexora del brazo, por tanto hablamos de una actividad más constante del trapecio, pectoral mayor, bíceps braquial así como flexores de muñeca y dedos. Tradicionalmente, a esta musculatura se le puso el nombre de antigravitatoria, pero no es antigravitatoria para nosotros (la mayoría de ABVD’s las realizamos en cadena cinética abierta) sino es antigravitatoria para ellos, así no se caen del árbol!. Curiosamente estos patrones se suelen dar (no siempre) en la mayoría de pacientes con afección neurológica, donde precisamente reflejan esta sobreutilización de la musculatura por la desinhibición de los centros más primitivos, que coinciden antropológicamente con la tendencia de los primates para el desarrollo de sus actividades supuestamente más funcionales.

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En cuanto a extremidad inferior, los primates suelen andar con una anteversión pélvica, generada por el flexo y supuesto acortamiento del psoas, hecho que les complica mantener constantemente la bipedestación. Una falta de activación abdominal (por ese motivo tienen la barriga tan protuida), una alta actividad de los adductores para mantener la posición del tronco lo más estable posible mientras están en la rama (como en la foto), así como los flexores de dedos mayormente más activos para, obviamente, poder utilizar los pies como «mano». Si bien de nuevo pensamos en paciente neurológico, la tendencia o patrón característico en tronco, nos encontramos con falta de activación abdominal y paravertebral que dan el enderezamiento y estabilidad al tronco, mientras que si pensamos en extremidad inferior, que en mi opinión no coincide exactamente, la argumentación es la aparición de retracciones y espasticidad en los adductores. Una pelvis con falta de anteversión activa o voluntaria debido a unos isquiotibiales poco elongados que tiran de la pelvis hacia la maldita retroversión pasiva, y ya acabando, comentar una tendencia hacia la flexión de los dedos por hiperactividad de los flexores.

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Llamativa rotación interna de MMSS y la anteversión pélvica

De todos modos, si no pensamos por un momento en afectación neurológica, en condiciones normales el ser humano tiene un codo en ligero flexo (originado por esa actividad muscular flexora) y los dedos, en estado de relajación, los tenemos igualmente en flexión. Sin embargo, a nivel evolutivo hemos cambiado los centros de gravedad, ya que la bipedestación nos ha supuesto una reducción de la base de sustentación, hecho que debemos activar mayormente la musculatura erectora del tronco, y entre ellos se encuentran esos abdominales. Además, a nivel estructural, los monos tienen una columna vertebral sin curvas morfológicas, mientras que nosotros hemos tenido que adaptarnos formando curvas cervical, dorsal y lumbar, con la intención de poder soportar el peso del tren superior.

Dicho esto, las comparaciones antropológicas y anatómicas parecen tener cierto sentido, ya que si no ponemos de por medio los centros supraespinales de control sobre los reflejos «primitivos» (como podemos ver tras lesión en SNC o al nacer en condiciones normales), parecen coincidir con los patrones funcionales de nuestros ancestros.

Peeeero… siempre hay un pero. ¿Pero realmente hablamos siempre de patrones flexores en MMSS (Flexión, R.I. y ADD de glenohumeral, Flexión y pronación en codo, flexión y desviación cubital de muñeca, hiperextensión MTCF y dedos en garra) y patrones supuestamente «extensores» de MMII (retroversión pélvica, Flexión, ADD y R.I. coxofemoral, extensión rodilla, pie en equino por Flexión plantar, supinación y ADD), o es que no existen otros patrones tanto en miembro superior o inferior, que no coinciden con susodichas descripciones? ¿Por qué se tiene tan en cuenta siempre la musculatura para describir aspectos de daño neurológico? ¿Nos estamos realmente centrando en el origen o causa fundamental en nuestros pacientes, o seguimos viendo que la problemática la generan las contracciones mantenidas del músculo, muy común en cantidad de abordajes médicos, fisioterápicos y de investigación…?

Demasiadas preguntas por hoy, cuán difícil es buscar e intentar dar explicación a un sistema nervioso pensando desde un sistema nervioso… Quizá sea el único que no se explica a si mismo… Pero esto ya da para otra entrada.

Feliz lectura

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