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Hombro doloroso en ictus
Hombro doloroso en ictus 768 491 FisioAso

Cierto, una entrada que todos los blogs que se dedican a la rehabilitación neurológica han tratado, atribuyendo siempre ese dolor que tienen los pacientes que acaban de sufrir un ictus (bueno, concretamente al cabo de 2 o 3 semanas) a la subluxación de la articulación glenohumeral, como la causa principal a dicha dolencia. Pero cuidado, porque no todas las personas con subluxación de hombro, presentan dolor, y no todos los que tienen dolor de hombro, presentan subluxación (1, 2, 3).

El hecho es que las revisiones bibliográficas nos dicen que la incidencia en este tipo de sintomatología, cambia según los estudios, presentando una variabilidad de entre el 34% (5) y el 84% (6) de pacientes que sufren dolor tras un ictus, y concretamente en España, el 53%. Eso es mucha incidencia, y se pone en cuestión el manejo multidiciplinar que se está realizando en nuestros pacientes ingresados tras un ictus, ya sea el posicionamiento, los cambios posturales, las transferencias, las movilizaciones pasivas y el automanejo que realiza el mismo paciente de la extremidad afecta.

Analizando un poco el estado de la musculatura en cuanto a la presentación de dicha subluxación, encontramos desequilibrios entre el manguito rotador (flaccidez) y el supraespinoso (no coapta la cabeza humeral en la cavidad glenoidea) con sus antagosnistas, como el pectoral mayor, subescapular o el bíceps (en un estado hipertónico), lo que crea que un grupo muscular tire literalmente, las estructuras óseas hacia el descenso de húmero (con el peso del brazo) y parte anterior. Por otro lado, también se ha estudiado la posición escapulo-torácica, en la que un excesivo campaneo (tendencia hacia presentar escápula alada) debido a la flaccidez o falta de activación del serrato, condiciona una postura anómala con tendencia a esa subluxación, pero no todos los estudios están de acuerdo en ello.

Si bien se observa el estado e implicación muscular del hombro o de la escápula, suele pasarse por alto o simplemente no se estudia, la posición de la cabeza, y el estado de la musculatura así como de las estructuras que conforman el cuello. Cuando a una persona sufre un ictus, es muy común que la tendencia no sólo de inclinar la cabeza hacia el lado no afecto, sino que además añadir una leva rotación e incluso flexión, genere un aumento considerable de espacio entre la cabeza y el hombro afecto, llevando a tensión muchísimas estructuras que de una u otra forma, conforman problemática en el mismo hombro. Esa tendencia podría explicarse a un problema en la percepción en estos pacientes, como la heminegligencia, ya que perciben mejor un lado que el otro, y por tanto la línea media tiende a desplazarse hacia ese lado menor afectado. Si a eso le sumamos que el brazo tiene un control motor nulo, y por el efecto de la gravedad tendrá tendencia a caer, la tendencia aumentar el espacio oreja-hombro es descompensado.

Pero insistimos en que tenemos una tendencia a observar la musculatura, pero qué pasa respecto a esas estructuras que mandan a dicha musculatura, los nervios? Pensemos que al aumentar dicha distancia entre oreja-hombro por la inclinación y rotación, mas el descenso de hombro por la ausencia de control muscular, tensa enormemente todo un plexo braquial, que está precisamente sufriendo elongación, reduciendo el flujo axoplasmático, reduciendo el aporte sanguíneo del vasa nervorum, generación de hipoxia, liberación de sustancias que provocan nocicepción, entre otras. Todo esto implica una pérdida de calidad de conducción nerviosa, que precisamente es la que va dirigida hacia ese control motor de la musculatura adyacente del hombro, la que se encarga de estabilizarlo y coaptarlo dentro de la cavidad glenoidea. Por tanto, la necesidad de devolver la calidad en la conducción nerviosa mediante movilizaciones suaves, entendiendo bien los diagramas de movimiento, que tienen en cuenta tanto el dolor, el espasmo así como las resistencias articulares, es imperiosa en la recuperación del hombro. La recuperación de la movilidad mecánica del sistema nervioso para que éste a su vez mande bien la señal (neurofisiologia) estabilizadora de la musculatura glenohumeral, y el paciente vuelva a reaprender el movimiento que implica todo el hombro de forma activa, es un buen abordaje para estos casos tan complicados.

Os dejo con las conclusiones de la revisión sistemática (4) realizada en 2012 por Murie-Fernandez:

  • Hay un nivel de «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que la postura mantenida no influye negativamente en la amplitud del rango de movimiento del hombro o en el dolor.
  • Existe «evidencia limitada» (Nivel 2) de que los cabestrillos previenen la subluxación asociada con el dolor del hombro hemipléjico. Hay «evidencia limitada» (Nivel 2) de que un dispositivo o método es mejor que otro.
  • Existe «conflicto de opinión» (Nivel 4) en cuanto a que el vendaje del hombro hemipléjico reduce el desarrollo del dolor. Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que vendar el hombro hemipléjico no mejora la amplitud de movimiento funcional del hombro afectado.
  • Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que el uso forzado de poleas provoca dolor intenso, por lo que deberían evitarse. Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que incluir movimientos suaves en el programa de neurorrehabilitación, que sean aplicados por un terapeuta, resulta en una reducción del dolor del hombro hemipléjico. Hay «conflicto de opinión» (Nivel 4) en cuanto a que la estimulación eléctrica reduce el dolor, mejora la función y mejora la subluxación post-ictus.
  • Existe «evidencia moderada» (Nivel 1b) acerca de que la inyección de corticoides no mejora el dolor ni el rango de movimiento de los pacientes hemipléjicos. Hay «evidencia limitada» (Nivel 2) en cuanto a que la toxina botulínica reduce el dolor del hombro hemipléjico. Existe «conflicto de opinión» (Nivel 4) de que la infiltración del músculo subescapular con toxina botulínica reduce el dolor del hombro espástico y mejora el rango de movimiento pasivo. Hay una «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que la inyección de esteroides intraarticular no mejora ni el dolor ni el rango de movimiento pasivo asociado al hombro hemipléjico.
  • A pesar de los hallazgos basados en la evidencia, el hombro doloroso es un fenómeno pobremente comprendido, y son necesarios más estudios que investiguen y evalúen la causa o las causas del mismo y que determinen los cuidados específicos necesarios.

 

 

Bibliografia:

(1) Bender L, McKenna K. Hemiplegic shoulder pain: defining the problem and its management. Disabil Rehabil. 2001; 23:698-705.

(2) Moskowitz E. Complications in the rehabilitation of hemiplegic patients. Med Clin North Am. 1969; 53:541-59.

(3) Shai G, Ring H, Costeff H, Solzi P. Glenohumeral malalignment in the hemiplegic shoulder. An early radiologic sign. Scand J Rehabil Med. 1984; 16:133-6.

(4) Murie-Fernandez M, Carmona Iragui M, Gnanakumar V, Meyer M, Foley N, Teasell R. Painful hemiplegic shoulder in stroke patients: causes and management. Neurologia 2012 May;27(4):234-244.

(5) Gamble GE, Barberan E, Laasch HU, Bowsher D, Tyrrell PJ, Jones AK. Poststroke shoulder pain: a prospective study of the association and risk factors in 152 patients from a consecutive cohort of 205 patients presenting with stroke. Eur J Pain. 2002; 6:467-74.

(6) Poulin DC, Barsauskas A, Berenbaum B, Dehaut F, Dussault R, Fontaine FS, et al . Painful shoulder in the hemiplegic and unilateral neglect. Arch Phys Med Rehabil. 1990; 71:673-6.

(7) Fitzgerald-Finch OP, Gibson II. Subluxation of the shoulder in hemiplegia. Age Ageing. 1975; 4:16-8.

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¿Estiramientos para cambiar tejidos?
¿Estiramientos para cambiar tejidos? 564 429 FisioAso

Los estiramientos como herramienta terapéutica en pacientes neurológicos, están a la orden del día. La idea de tomarlas en nuestro arsenal terapéutico a la hora de tratar una problemática como la espasticidad, es la de intentar cambiar las propiedades biomecánicas de los tejidos, de tal manera que puedan volver al estado inicial, con las propiedades que les caracteriza. Es decir, la musculatura espástica, en constante o intermitente contracción, cambia significativamente la elasticidad de los tejidos (retraídos en su nueva posición), la capacidad contráctil, el recorrido articular implicado e incluso la neurofisiología de la unión neuromuscular.

El problema es que los estiramientos no funcionan. No funcionan en cuanto a las propiedades que se les quiere atribuir, como cambios en la elongación de los tejidos, cambios en la reducción de la espasticidad, cambios en el recorrido articular o cambios en la funcionalidad del paciente neurológico. En esta revisión sistemática (1) se analizaron 25 estudios en los que se encontró, en algunos de ellos, una moderada evidencia que existen cambios a corto plazo en los rangos de movimiento articular, con una media de 3º y una alta evidencia en que estos mismos cambios no existen. Eso sí, no existían mejoras en las variables como espasticidad, dolor o actividad funcional. De todas maneras, intentemos poner algo de luz en esos datos que se contradicen, como la ganancia articular que plantean unos estudios y otros no.

Nos parece interesante mencionar este estudio (2) donde 49 voluntarios (sin padecer afectación neurológica) se expusieron a un programa de estiramientos de gastrocnemios, que implicaban el tendón de Aquiles, siempre comparando con un grupo control. Además de estudiar los grados articulares que podrían ganar, también se objetivó tanto la fuerza muscular, como la resistencia pasiva del músculo, del tendón, la longitud de los fascículos, entre otros. Los resultados son curiosos, a nivel de tejidos no hubo cambios relevantes, y sin embargo, tras ese programa de 6 semanas de estiramientos activos, se ganaron una media 6º de flexión dorsal de tobillo, lo que puede incitar a suponer que realmente sí hay cambios estructurales. El estudio concluye en que estos cambios se deben a la nueva tolerancia al estiramiento, es decir, cambios en el umbral nociceptivo y de estimulación mecánica que conlleva ese estiramiento, con la implicación de adaptaciones de los terminales nerviosos nociceptivos correspondiente. Por tanto, podemos estirar y ganar más rango, graccias a esa nueva tolerancia adaptativa.

La problemática del paciente neurológico no tiene como origen la musculatura, y sin embargo, algunas intervenciones profesionales así como estudios de investigación, sí implican este tejido como origen o foco de intervención a tener en cuenta como primordial. Tenemos claro que la musculatura es un órgano diana del sistema nervioso, y que como tal, cumple unas funciones específicas que ya tratamos en este blog.

Otra de las intervenciones que suele darse en neurorrehabilitación, desde la perspectiva de varios profesionales y con la base del principio del estiramiento, es el uso del ferulaje. ¿Y qué dice la bibliografía? Pues de nuevo y teniendo en cuenta que las investigaciones quieren centrarse en cambios de espasticidad y funcionalidad de la actividad muscular, los resultados son realmente malos (3, 4). Pero quizá es que el enfoque de la investigación esté mal dirigido, ya que el ferulaje es una intervención distinta a los estiramientos mantenidos que se suelen utilizar en la práctica diaria. El estiramiento es de alta (o media) intensidad y baja frecuencia, mientras que el principio del ferulaje es baja intensidad y alta frecuencia (5). Y está descrito que los cambios en el tejido conjuntivo deben ser así, tal y como bien saben los terapeutas de mano, que así lo aplican. Por tanto, no es de extrañar que los estudios dirigidos a estiramientos en pacientes neurológicos, no tengan cambios significativos estructurales, y sin embargo, en el ferulaje no esté muy estudiado (en paciente neurológico), porque todavía necesite el reenfoque que proponemos, siempre y cuando se tenga en cuenta las propiedades mecánicas de un sistema nervioso (SNC, SNP y SNA) lesionado.

Como siempre, esperaremos a ver que nos dice la investigación, pero mientras, en clínica, hallaremos respuestas en el constante proceso dinámico de la intervención clínica, basada en la evaluación y reevaluación de los componentes que queremos destacar en el paciente neurológico, como es el movimiento y la funcionalidad, y todo lo que ello implica (rango articular, cognición, estructura, actividad, tarea, fuerza, motricidad, etc.).

Bibliografia:

(1) Katalinic OM, Harvey LA, Herbert RD. Effectiveness of stretch for the treatment and prevention of contractures in people with neurological conditions: a systematic review. Phys Ther 2011 Jan;91(1):11-24.

(2) Konrad A, Tilp M. Increased range of motion after static stretching is not due to changes in muscle and tendon structures. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2014 Jun;29(6):636-642.

(3) Lannin NA, Ada L. Neurorehabilitation splinting: theory and principles of clinical use. NeuroRehabilitation 2011;28(1):21-28.

(4) Basaran A, Emre U, Karadavut KI, Balbaloglu O, Bulmus N. Hand splinting for poststroke spasticity: a randomized controlled trial. Top Stroke Rehabil 2012 Jul-Aug;19(4):329-337.

(5) Effect of Total End Range Time on Improving Passive Range of Motion. Flowers KR, LaStayo PC. J Hand Ther. 2012 Jan-Mar;25(1):48-54; quiz 55. doi: 10.1016/j.jht.2011.12.003.

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Actividad muscular selectiva
Actividad muscular selectiva FisioAso

Las alteraciones neuromusculares tras un daño periférico en una articulación, influyen en el Sistema Nervioso Central (1), ya sea en su representación cerebral (organización estructural de las neuronas, representando la zona dañada) así como en el comportamiento posterior de evitación del mismo daño, es decir, la precaución e incluso a veces miedo, a volver a lesionarse la misma zona en cualquier gesto o movimiento de la actividad de la vida diaria. El caso es que cuando existe un daño del Sistema Nervioso Central, la periferia se comporta de un modo similar, es decir, la desestructuración neuronal en representación de la zona dañada, la periferia reacciona en modo de protección (2) mediante el espasmo y el dolor, para no incidir un mayor daño tanto a las estructuras centrales como en las mismas periféricas.

Todo el sistema nervioso, en definitiva, está conectado (por eso es un sistema), y no existe diferenciación (en cuanto a características químicas, eléctricas y mecánicas) alguna en lo que se refiere a periferia, central y autónomo. Una influencia negativa en la mecánica o neurofisiología (patomecánica o patoneurofisiología) en una parte de ese sistema, repercute directa o indirectamente en el mismo, fomentando estrategias de protección tras ese daño recibido. ¿Y qué tipo de estrategias defensivas puede utilizar el sistema nervioso? Pues muchas de ellas son conocidas, como la nocicepción, el espasmo, o las posturas antiálgicas. Es por ello que desde el concepto INN utilizan la nomenclatura posturas evasivas de tensión neural, donde muchos de nuestros pacientes adquieren un tipo de alineación corporal que precisamente evita la generación de mayor daño o exposición al peligro. Ahora bien, cuando el sistema ya está estabilizado, ese tipo de posturas dejan de tener sentido, pero el cambio biológico está hecho, lo que implica que esas modificaciones se perpetúan en el tiempo. Por poner otro ejemplo, lo mismo pasa en los mecanismos del dolor. El dolor es un aspecto positivo y un mecanismo de defensa ante un daño potencial o inminente, ahora bien, cuando éste tipo de daño ya ha desaparecido, y sin embargo los mecanismos se perpetúan, aparece o se etiqueta de dolor crónico, que en un sentido biológico, deja de tener sentido (valga la redundancia).

Es por eso, que en el paciente neurológico tiene especial importancia el devolver la naturaleza mecánica, química y eléctrica de todo el sistema nervioso, eliminando las posibles restricciones específicas que puedan generar cambios patofisiológicos y patomecánicos, de tal modo que la movilización de éste se vuelve un imperativo. Pero dicha movilidad, ya de paso, queremos que se vuelva activa, puesto que uno de los requisitos fundamentales en nuestras actividades de la vida diaria (todas ellas) implican una actividad muscular selectiva, lo que precisamente les falta a éste tipo de paciente.

La actividad muscular selectiva es importante por varias razones:

– La primera, por devolver la movilidad voluntaria perdida, que genere una funcionalidad y le dé al paciente una mayor autonomía a la hora de vivir su vida, ésta la tenemos todos en mente.

– La segunda, para que el músculo pueda proteger al sistema nervioso, puesto que si no realiza ésta función, el sistema nervioso se ve expuesto a problemática severa externa, como traumatismos, tirones, aplastamiento y un largo etcétera. Pensemos por un momento en un músculo atrofiado, por ejemplo, el glúteo, tan característico en pacientes neurológicos que no se pueden poner de pie, y por ese desuso, el músculo ha quedado precisamente atrofiado y sin cumplir esa función de protección. Ahora, si el paciente no puede ponerse de pie, obviamente pasará horas sentado. Y si pasa horas sentado, y con un glúteo atrofiado, ¿cuán expuesto está el nervio ciático de ambos lados? Ahí queda esa reflexión que nos plantea Carlos Rodríguez en sus cursos de introducción a INN.

– La tercera, para que el músculo, al generar la movilidad activa, bombee a nivel neurofisiológico todas las sustancias generadas por inmovilización, nocicepción e inflamación vertidas al espacio extracelular a causa del daño generado por la lesión del sistema nervioso, como H+, sustancia P, sustancias analgésicas endógenas (bradiquinina, prostaglandinas…), entre otras, y se haga una «limpieza» real de todo ese espacio extracelular.

– La cuarta, para una mejora sustancial de la representación cerebral de la zona afecta, teniendo en cuenta que siempre existe una plasticidad cerebral, para lo bueno y para lo malo, la actividad selectiva del músculo servirá para un reaprendizaje de la tarea con la consecuente adaptación de todo el sistema nervioso (central, periférico y autónomo).

– Y la quinta, no menos importante, para que el músculo, al hacer su acción voluntaria, moviliza directamente o indirectamente al sistema nervioso, desenrollando, deslizando y finalmente tensando, generando toda la capacidad mecánica de adaptación que necesita dicho sistema para adaptarse al movimiento, sin olvidar que a través de él, mejora la calidad del tejido nervioso. ¿Y cómo ocurre? A través del aporte sanguíneo del vasa nervorum, o pequeño sistema circulatorio que lleva sangre oxigenada y con nutrientes al tejido nervioso, ganando calidad y salud al respecto.

 

 

Bibliografía:

(1) Ward S, Pearce AJ, Pietrosimone B, Bennell K, Clark R, Bryant AL. Neuromuscular deficits after peripheral joint injury: a neurophysiological hypothesis. Muscle Nerve 2015 Mar;51(3):327-332.

(2) Roosink M, Renzenbrink GJ, Geurts AC, Ijzerman MJ. Towards a mechanism-based view on post-stroke shoulder pain: theoretical considerations and clinical implications. NeuroRehabilitation 2012;30(2):153-165.

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La magia de la percepción
La magia de la percepción Elena Herrera Gómez

Percibir no es ver, ni escuchar, ni oler, ni sentir. Percibir es el proceso  constructivo de elaboración e  interpretación que hace nuestro cerebro a partir de los estímulos externos (o internos) recibidos por nuestros órganos de los sentidos. Requiere un procesamiento activo de la persona y también está determinado por nuestras experiencias, emociones… Muy a grandes rasgos, el proceso podría resumirse de la siguiente manera:

1. Un estímulo es captado por nuestros órganos sensoriales. Los receptores convierten esa información en potenciales de acción y de ahí pasa a las áreas de procesamiento primario donde ya se obtiene información del estímulo.

2. De ahí, la información pasa a un “sistema de reconocimiento de objetos” que funciona como un archivo en el que tenemos un ejemplar de cada objeto que conocemos y plantillas con sus rasgos más característicos. Este almacén nos sirve para comparar lo que estamos procesando, con todos los ejemplares que ya tenemos almacenados.

3. Con toda esa información, y muy rápidamente (en milésimas de segundo) ya somos capaces de identificar lo que estamos viendo y además podemos acceder a otras características como la funcionalidad.

¿Os suena el Doctor P? Es el famoso músico con el que Oliver Sacks comienza su libro “El hombre que confundió a su mujer con un sombrero”. Voy a transcribir varios fragmentos interesantes.
Ante una fotografía del Sáhara: “No miraba, si aquello era “mirar”, la fotografía sino el vacío y confabulaba rasgos inexistentes, como si la ausencia de rasgos diferenciados en la fotografía real le hubiesen empujado a imaginar el río, la terraza y las sombrillas de colores”. Mientras que cuando el proceso perceptivo está intacto, al ver, somos capaces de identificar lo que nos interesa y lo que no, los rasgos que perteneces a un objeto o a otro, para el Doctor P la percepción era algo caótico y desestructurado, había perdido la capacidad de integrar la información para formar un todo coherente, pero además no solo a través de la vista, sino también, al menos , a través del tacto.

El Doctor P tenía también dificultades para reconocer las caras, sus expresiones, también era incapaz de reconocer un objeto a través del tacto y presentaba heminegligencia (desatendía parte de su campo visual, incluso cuando rememoraba un espacio conocido para él).
El Doctor P construía el mundo como lo construye un ordenador, mediante rasgos distintivos y relaciones esquemáticas. Nada le parecía familiar y parecía perdido visualmente en un mundo de abstracciones.

  • Elena Herrera Gómez
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Síntomas no motores en la enfermedad de Parkinson
Síntomas no motores en la enfermedad de Parkinson Elena Herrera Gómez

Aunque las características más “visibles” de la Enfermedad de Parkinson sean las manifestaciones motoras (temblor, dificultades para caminar, rigidez de movimientos…) lo cierto es que muchas de las personas afectadas tienen síntomas no motores que pueden ser hasta más molestos que los trastornos del movimiento. Los estudios muestran que es la depresión, trastornos del sueño, problemas de memoria, dolor y apatía y los problemas de equilibrio, los síntomas más molestos para las personas con Enfermedad de Parkinson (1)
Lo interesante de los síntomas no motores es que algunos de ellos pueden aparecer muchos años antes del inicio “visible” de la enfermedad. Y el problema es que no siempre se consulta al médico sobre su aparición y es muy difícil saber cuándo comenzaron exactamente.

sintomas no motores

De entre todos los síntomas que se presentan en la tabla, la mayoría de estudios concluyen que los problemas de olfato, el trastorno del sueño REM, el estreñimiento y el exceso de  somnolencia durante el día son los que aparecen mucho tiempo antes del diagnóstico de Parkinson (2). Esto no quiere decir que todas las personas con Enfermedad de Parkinson tengan toda esa lista inmensa de síntomas (ni muchísimo menos), tampoco que a medida que la edad avance vayan a ir acumulando más y más, pero sí es muy probable que tengan algunos de ellos. Por eso, es muy importante conocerlos y reconocerlos y utilizar de manera regular algún cuestionario (3) para conocer la presencia (o no ) de estos síntomas en la consulta de neurología . Cuanto antes se diagnostique y se ponga tratamiento, mejor.

 

Bibliografía:
1. Gulati, A., Alison, F., Frauke, S., Chris, C., & Chaudhuri, K. R. (2004, January). A clinical observational study of the pattern and occurrence of non-motor symptoms in Parkinson’s disease ranging from early to advanced disease. In Movement Disorders (Vol. 19, pp. S406-S406). DIV JOHN WILEY & SONS INC, 111 RIVER ST, HOBOKEN, NJ 07030 USA: WILEY-LISS.

2. Chaudhuri, K. R., Yates, L., & Martinez-Martin, P. (2005). The non-motor symptom complex of Parkinson’s disease: a comprehensive assessment is essential. Current neurology and neuroscience reports, 5(4), 275-283.

3. Chaudhuri, K. R., Martinez‐Martin, P., Schapira, A. H., Stocchi, F., Sethi, K., Odin, P., … & Olanow, C. W. (2006). International multicenter pilot study of the first comprehensive self‐completed nonmotor symptoms questionnaire for Parkinson’s disease: The NMSQuest study. Movement Disorders, 21(7), 916- 923.

 

Elena Herrera Gómez. Neuropsicóloga

Núm. col.: O-02906 (Colegio Oficial de Psicólogos del Principado de Asturias)

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Trucos para lograr un desbloqueo en Parkinson
Trucos para lograr un desbloqueo en Parkinson FisioAso

Una de las características específicas en el paciente con Enfermedad de Parkinson, son los episodios denominados «freezing» o de congelación, también llamados bloqueos, que se producen mientras la persona anda, y conforman un síntoma limitante por el desarrollo de las actividades de la vida diaria. No todas las personas afectadas por Parkinson tienen ésta manifestación, pero bien es cierto que en fases medias en el avance de la enfermedad, suele aparecer junto con otras complicaciones motoras. Existen algunos pequeños trucos que favorecen el  volver a «arrancar» una vez aparece ese bloqueo.

Cabe destacar que cada persona afectada es distinta, y que a cada una de ellas le funcionará un sistema, mientras que a otra no. Además, hay que tener en cuenta el estadío o progreso de enfermedad en que se encuentra cada una de ellas, además de las capacidades que estén más conservadas o en menor afección. Pero vayamos al lío:

1.- Contar: cuando la persona se encuentra un estado de «congelación», es decir, que no puede dar un paso hacia adelante, a algunas personas les va bien mantener una cuenta de los pasos que están dando préviamente, como si de pasos de baile se tratara. El típico 1, 2, 3, 4… y posteriormente volver otra vez al 1, 2, 3, 4… Nunca que el contar se vuelva un esfuerzo cognitivo, es decir, que contar no ocupe la atención completa de la persona (como podría ser 1876, 1877, 1878…). Y si además, ese contar, es con un ritmo predeterminado, mejor.

2.- Ritmo: El ritmo que nos puede ofrecer un metrónomo con su «tic tac» característico, va en relación a la velocidad y cadencia de los pasos a la hora de caminar, dando una orientación de cómo hacerlo, llevando la atención de la persona hacia el ejercicio de seguir temporalmente los pasos. De ésta manera, tenemos una constancia interesante que puede seguir la persona afectada.

3.- Visual: la colocación de objetos en el suelo, delante de la persona que está justamente en fase «freezing», como por ejemplo, unos aros, bloques, bastones o simplemente una línea dibujada en el suelo, hace que la persona afectada active una serie de programas motores distintos al caminar, que en consecuencia traerán el paso. Una vez iniciado el paso, el siguiente ya va automáticamente, de tal manera que se vuelve a activar el programa del caminar. En el momento que en el suelo haya un patrón específico de objetos, como por ejemplo, una línea de aros separados a la misma distancia, hace que la persona vaya colocando el pie dentro de ellos de forma constante y progresiva, de tal manera que al final, la persona camina. Otro ejemplo que puede que nos deje el concepto más claro, es pisar sólo las rayas blancas en un paso de cebra.

4.- Tacto: otra reacción a tener en cuenta, es la respuesta específica que puede generar el tacto. Como por ejemplo, cuando la persona está en estado bloqueado, colocar nuestro pie delante del suyo, como si quisiéramos hacerle la zancadilla, siempre que toquemos ligeramente la punta de su pie, de tal manera que la persona cuando quiera avanzar, tenga que levantar el pie del suelo para no chocarse con el pie que colocamos como elemento a esquivar.

5.- Imaginar: la imaginación es un grado muy importante a la hora de moverse. De hecho muchos estudios sobre un apasionante tema como la Imaginería Motora Gradual, demuestran resultados muy interesantes en problemática como es el dolor crónico, la pérdida del control motor, lesiones medulares, etc. La cuestión es que la activación de la preparación al movimiento, es un elemento fundamental que en Parkinson se ve claramente alterado. Es por ello, que trucos como el de imagine que usted está en la legión, ande como un soldado, pise usted la uva tras la vendimia, suba unas escaleras imaginarias, arranque una moto, o levante el pie para atarse los zapatos, son unos cuantos ejemplos que pueden desbloquear e iniciar la marcha.

6.- Música: escuchar música y bailar. Es un fenómeno precioso que se da en muchas personas con afectación de Parkinson, donde siguen un ritmo y una concetración en los pasos a seguir sin perder ese «son sabrosón» que da tanta vida y alegría. El hecho es que muchas personas se ponen cascos y música para evitar los bloqueos, y es una medida sencilla y práctica para poder seguir los pasos para desplazarse.

7.- Coordinación: algunas personas han vivido o desarrollado al largo de su vida, algún tipo de habilidad aprendida relacionada con el caminar. Un ejemplo práctico sería, en una persona que sufre actualmente Parkinson y bloqueos a la hora de caminar, como toda su vida jugó a baloncesto (caso verídico), sólo es capaz de caminar sin que aparecieran esos bloqueos, botando un balón mientras anda.

8.- Por último y no menos importante, un control en los estilos de vida, relacionados con la medicación. Es decir, en la medicación con personas afectadas de Parkinson, es muy típico la aparición del fenómeno ON/OFF, y eso significa que durante unas horas del día (tras la toma de la medicación) están en fase ON o activa, y otras están en fase OFF o menos activas (donde se manifiestan los bloqueos). La idea es hacer coincidir las fases ON en las horas que se está haciendo actividad, como podrían ser las terapias, limpiar la casa, irse de paseo, o lo que sea, mientras que la fase OFF coincide en horas de descanso, como durante la noche, tras comer, etc.

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SEUGN LSA IVNESTGICIANOES
SEUGN LSA IVNESTGICIANOES Elena Herrera Gómez

Seguramente una gran mayoría nos hemos encontrado con mensajes de este tipo, en emails, Facebook o navegando por Internet. No hace falta que transcriba lo que pone, porque seguramente habéis podido leerlo y comprenderlo sin ningún problema. La idea está clara: cuando nos enfrentamos a una palabra, la leemos como un todo y le damos un significado.

¿Esto ocurre siempre? NO.

De manera muy básica: esto pasa porque la lectura se hace a través de dos vías distintas aunque complementarias: la vía léxica y la vía subléxica. ¿Para qué sirve cada una de ellas? Principalmente para leer palabras conocidas y palabras desconocidas. Nuestro idioma es transparente, esto quiere decir que cada una de nuestras letras tiene un sonido (y las excepciones siguien siempre unas reglas, por ejemplo la C de Casa se pronuncia distinto que la C de Cereza). Esto no pasa con otros idiomas como el inglés, en el que en función de las palabras, las letras tienen un sonido u otro. Por ejemplo, el nombre «Sam» y la palabra «same» aunque tienen la misma sucesión de letras «S – A – M», la A se pronuncia de manera distinta. Al inglés se le denomina un idioma opaco.

La vía léxica se activa cuando leemos palabras que conocemos. Sin embargo, cuando leemos una palabra por primera vez, sí que es necesario convertir los grafemas (letras) en fonemas (sonidos) y con todo, dar un significado (si es que tiene). A esta vía de lectura se le llama subléxica. Por ejemplo, si leéis MOPINO, como es una pseudopalabra (o palabra inventada) tenemos que leer letra a letra y convertir los grafemas en fonemas. En este caso, no activamos ningún significado, porque no lo tiene. La vía léxica es la que hemos activado para leer el texto de la imágen. Como a lo largo de nuestra vida nos hemos expuesto a la lectura de palabras, somos capaces de, viendo unos detalles, saber de qué palabra se trata sin necesidad de analizar cada uno de sus grafemas.

Nuestro cerebro va guardando todas las palabras que conocemos (en el almacén léxico) y por eso somos capaces de reconocerlas y comprenderlas tan rápido. Esta es la vía léxica de la lectura y es la que nos permite leer Hollywood y pronunciarlo así /ˈhɑl·iˌwʊd/.

 

 

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Tiempo es cerebro
Tiempo es cerebro FisioAso

La detección de la sintomatología que genera un ictus, es crucial para lo que  posteriormente viene después, puesto que a través de una rápida atención, los neurológos, neurocirujanos y todo el equipo que conforman las unidades de ictus, pueden actuar con mayor rapidez y eficiencia, de tal manera que las secuelas puedan ser menores.

Y ésta detección, es por parte de toda la sociedad, seas o no profesional de la salud, es elemental. Pensemos que el ictus es la causa de muerte por enfermedad con mayor incidencia de nuestro país, por encima del cáncer, y para más fastidio, de las que deja secuelas con mucha variabilidad, como motoras, lenguaje, memoria, sensitivas, etc. dependiendo del área del cerebro que se ha quedado sin irrigación.

Para detectar si a una persona le está dando un ictus, es crucial tener algún truco para recordar en qué tenemos que fijarnos, para rápidamente llamar al 112 y que la persona pueda ser atendida en la menor brevedad posible. ¿Por qué el tiempo es crucial? Porque en el ictus se obstruye una arteria, o directamente se rompe, dejando a las neuronas sin oxígeno (porque la sangre es la que transporta el oxígeno) y de ésta manera mueren. Y el cerebro, caprichoso en sí, cuanto más tiempo está sin «respirar», mayor es el daño quese puede producir.

¿Qué cosas tener en cuenta? Pues personalmente me gusta el palabro que usan los ingleses para acordarse, como es FAST (que significa rápido).

– F: de Face (Cara). Uno de los síntomas característicos puede ser la debilidad de la musculatura en la cara así como de la lengua, puesto que la zona en la que se está generando el daño, está relacionada con la inervación (los nervios que van hacia la cara, ya sean los encargados de mover los músculos de la cara, lengua o tragar) y la zona del cerebro que los controla. Un ejemplo observable es el de esta chica americana que se grabó mientras le estaba dando un ictus en el coche, donde podemos ver el labio caído, la dificultad en abrir el ojo izquierdo y la dificultad que todo ello genera a la hora de hablar.

– A: de Arm (brazo). Se le pide a la persona que levante los dos brazos a la vez, y si se observa una falta de fuerza del lado afectado, le cuesta mucho levantarlo, o lo levanta mucho menos, o directamente no lo puede ni levantar, sospecha que le esté pasando un ictus. En el video anterior, la chica nos contaba cómo en el brazo izquierdo le faltaba fuerza, sentía un hormigueo en la mano y los dedos, y cómo el movimiento de esa mano y esos dedos, se volvía más lento y torpe.

– S: de Speech (Habla): eso que parece un pequeño lapsus, como que dice cosas sin sentido, o no le salen las palabras y hace que las busca en su memoria, o simplemente no sabe explicar lo que le pasa, pero la persona sabe que le está pasando algo. Un ejemplo clarísimo y en directo, fue el de Alfredo Landa en la entrega de los Goya, donde curiosamente la gente no sospecha de todo lo que os estamos hablando, y hasta de hecho, parece que aplaudan al mismísimo ictus… Obviamente no es así, pero quizás si se hubiera tratado de algo más grave, y se hubiera detectado más rápidamente, las secuelas que le hubieran quedado, tras la intervención precoz sanitaria, serían mucho menores.

– T: de Time (Tiempo): Tiempo a coger el teléfono rápidamente para llamar al 112 si ocurre cualquiera de las 3 que hemos descrito anteriormente, porque tú puedes salvar vidas, o tú puedes evitar que hayan mayores secuelas para la persona afecta.

 

Bibliografia:

– Guia de Pràctica Clínica del’Ictus. Agència d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques. Barcelona; 2005. Disponible en: www.aatrm.net/pdf/gp05ictusca.pdf

– Díez-Tejedor E (ed.). Guía para el diagnóstco y tratamiento del ictus. Guías oficiales de la Sociedad Española de Neurología. Barcelona: Prous Science, 2006.

– Vivancos J, Gil Núnez A, Mostacero E. Situación actual de la atención al ictus en fase aguda en España. En: En: Gil Núñez A (coordinador). Organización de la asistencia en fase aguda del ictus. GEECV de la SEN. 2003: 9-26.

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Diferenciación estructural
Diferenciación estructural FisioAso

Término curioso para describir un pequeño paso a tener en cuenta en el razonamiento clínico del profesional, para descartar problemas tanto estructurales, como cognitivos, perceptivos, mecánicos y/o funcionales. Cada vez que intensifico conversaciones interprofesionales sobre casos particulares de pacientes que vienen a consulta, cómo desde por ejemplo la neuropsicología, que ponen a prueba procesos cognitivos a través de tareas para descartar problemática específica de un proceso cognitivo u otro, afinando y ajustando la problemática principal del paciente, poniendo o quitando carga de un proceso cognitivo específico (memoria, atención, orientación espacial…), con un objetivo muy claro, saber cual es la causa de la problemática. Lo mismo realizamos desde el área de la fisioterapia, valoramos estructuras neurales, estructuras articulares descargando mecánicamente esas neurales, ponemos a prueba problemas perceptivos y de sensibilidad, o evaluamos procesos que interfieren en el estado físico de la persona, como podría ser el miedo, la inseguridad, entre otros muchos, que aumentan claramente el tono muscular y espasticidad de la persona. De ésta manera, afinas cuál es el origen de la problemática, buscando una correlación entre los hallazgos y el tratamiento a aplicar, siempre y cuando tras esa intervención, vuelvas a evaluar si existen cambios objetivables.

Esto se hace en todas las profesiones de la salud, en mayor o menor medida, y creo que más bien depende del profesional que esté trabajando, porque cada maestrillo tiene su librillo, sin duda, pero la capacidad operativa y el sistema de estar pensando y razonando las respuestas del paciente, de una manera objetiva, debe ser el modo en el que todos tenemos que movernos. Porque aplicar por aplicar es absurdo. Aplicar un masaje, una técnica, un ejercicio cognitivo simple, como distracción, no es un procedimiento adecuado para intervenir profesionalmente con ningún paciente, y mucho menos con patología neurológica, que la severidad lesiva es más chocante.

Y por supuesto, tener una metodología basada en la reevaluación constante, y nos referimos a pequeñas pruebas estandarizadas fáciles y rápidas de aplicar, para saber constantemente si el proceso de tratamiento y razonamiento que estoy usando con mi paciente, o en mi paciente, está provocando cambios reales, objetivables y relevantes para la persona. En fisioterapia por ejemplo, el uso de los tests neurales (estandarizados) de forma activa o pasiva, la medición de los rangos articulares o la ejecución de una función en concreto, son algunos de los ejemplos sobre los que partir y reevaluar, tanto en la misma sesión que se está haciendo, como tener una referencia (o medidas de referencia) para las sesiones posteriores. De ésta manera sí se puede registrar la evolución,

Por tanto y concluyendo, debemos tener una capacidad operativa sensata, humilde, crítica, basada en la observación y en las herramientas de puesta a prueba objetivas, para tener una idea de que la técnica manual, funcional, cognitiva, o el tratamiento del que se trate, sea reevaluado y testado, pasa saber a ciencia cierta, si voy por el buen o mal camino. Errar es de humanos, ignorar no debería serlo.

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La ataxia
La ataxia FisioAso

La ataxia es un trastorno del movimiento como síntoma de una alteración de alguna parte del sistema nervioso, dando como resultado una manera de caminar que se tilda de «borracho». Pero la verdad es que es una inestabilidad bastante importante tanto del equilibrio como de los movimientos voluntarios, que impiden el desarrollo normal de una vida autónoma.

Existen varios tipos de ataxia, dependiendo del foco de lesión, ya que tanto el equilibrio, como la coordinación de los movimientos, necesitan de varios elementos del Sistema Nervioso Central para controlar tales funciones tan complejas. Pero lo que tienen todas en común, es la manifestación clínica como la inseguridad de la persona por ejemplo al caminar, con un tambaleo constante, pasos desiguales y poco coordinados. Para solventar esa problemática, lo que hace el paciente es aumentar la base de sustentación, o dicho de otro modo, abrir las piernas para aguantar mejor el equilibrio, siempre sin separar los pies del suelo por miedo a caer. Además, la utilización de la vista, con la mirada al suelo, es otra característica muy común, puesto que los elementos que dan información al cerebro (aparte de la vista) para mantener el equilibrio están alterados, o simplemente el cerebelo las interpreta mal. Es por eso, que al cerrar los ojos, estos pacientes caen.

Podemos dividir la ataxia en tres grandes grupos:

Ataxia Cerebelosa: el más perjudicado en este caso es el cerebelo, encargado de coordinar movimientos alternantes rápidos, como por ejemplo, hacer el movimiento de girar las manos alternativamente palma-dorso dorso-palma. Además, ya que el cerebelo participa también en la postura, concretamente en preparar el cuerpo antes de realizar un movimiento, veremos una reducción considerable del tono muscular, o dicho de otra manera, debilidad «preparatoria». Por otro lado, como ésta coordinación afecta a todo el cuerpo, el habla también se verá tocada, con temblor a la hora de articular, fluctuaciones en el tono (a veces habla alto, otras bajo, debido al mal cierre de la cuerda vocal mal coordinada) y en el volumen.

Ataxia Vestibular: Se refiere a una lesión de un sistema hallado en el oído que controla nuestro equilibrio. La peculiaridad de éste síntoma, es que además de manifestarse muy parecido a la ataxia cerebelosa, también se acompaña de cuadros vertiginosos, es decir, que la persona tiene la sensación brutal y desproporcionada de mareo, con todo lo que conlleva eso.

Ataxia Sensorial: imaginaros que todas las sensaciones del cuerpo no os llegaran, como si estuvierais flotando por el espacio, donde realmente estás pisando el suelo, pero no lo notas. Ésta es quizás una sensación lo más parecida a lo que sienten éstas personas con dicha afectación, y de esta manera no os extrañe que la persona vaya con muchísima cautela mirando dónde pisa, cómo pisa y por qué pisa. Por eso, van lentos, precavidos, cautelosos, como si de espías o ladrones se tratara.

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