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Parkinson

CAMPTOCORMIA: SUS CAUSAS Y POSIBLE TRATAMIENTO con TOXINA BOTULINICA

CAMPTOCORMIA: SUS CAUSAS Y POSIBLE TRATAMIENTO con TOXINA BOTULINICA 262 495 FisioAso

El término camptocornia procede del griego “kamptein” flexionar y “kornos”tronco”. En medicina llamamos camptocornia a la flexión del tronco que aparece durante la marcha, en sedetación, o bipedestación y que desaparece cuando el individuo se acuesta.

La definición es materia de debate, muchos autores circunscriben el problema a la formación de un ángulo de la columna dorsal entre 15º y 45º, mientras que otros exigen que el ángulo sea de al menos 25º.

La etiología de este proceso es múltiple, se ha descrito asociada a miopatias primarias y secundarias, denervación, inflamación, distonía, trastorno funcional psicógeno o inducida por fármacos.

El abanico de patologías que se incluye en cada grupo es muy variado. En el caso de las distonías pueden ser hereditarias o adquiridas, estás últimas pueden relacionarse con una lesión estriatal como la enfermedad de Parkinson o con medicación.

Fijar con claridad los ángulos de inclinación es importante para hacer un seguimiento adecuado de la efectividad de la terapia, pero mas importante aún es seguir un buen algoritmo diagnóstico con el fin de poder controlar la etiología ya que con frecuencia se comporta como un síntoma progresivo que va a distorsionar la marcha y la estática.

Cuando hablamos de camptocornia distónica debemos considerar que algún caso puede responder a levodopa, tetrabenazina o dosis altas de anticolinérgicos. También debe dársele una oportunidad al manejo de trucos sensoriales tan característicos de las distonias.

Antes de barajar terapias agresivas como la estimulación palidal o subtalámica se debe agotar el tratamiento con
toxina botulínica intermitente en el recto abdominal y en el músculo oblicuo externo para la camptocornia superior, reservando el psoas para la camptocornia inferior.

 

Reneé Ribacoba

Médica especialista en neurología.

Posición vertical subjetiva y Enfermedad de Parkinson

Posición vertical subjetiva y Enfermedad de Parkinson 404 346 FisioAso

Si bien la postura característica en personas que padecen Enfermedad de Parkinson suele ser la flexión de tronco (camptocormia) junto con anteriorización de la cabeza (antecollis), es común que tanto familiares como personas del entorno cercanos estén constantemente comentando: «Ponte recto, anda derecho, no te curves, endereza!«.

Ahora bien, ¿Y si planteamos que la percepción de nuestros pacientes con Parkinson, a lo largo de la enfermedad, cambia, y consideran como posición vertical (subjetiva) la misma flexión de tronco?

Este estudio nos llama la atención ya que lo plantea como hipótesis:
«Forward flexion of trunk in Parkinson’s disease patients is affected by subjective vertical position»

En esta investigación, se realiza la división de la muestra en 2 grupos: el experimental, con 40 pacientes con Parkinson, donde se comparaba la percepción subjetiva de la verticalidad con el segundo grupo, el experimental, que lo conforman 15 personas de avanzada edad sanas.
A nivel metodológico, se midieron las diferencias entre la línea vertical y la línea troncal del paciente. La línea vertical era definida como la línea que pasa verticalmente a través de L4 hasta el suelo y la línea troncal real definida como la línea entre C7 y L4. La posición vertical subjetiva se midió como el ángulo entre la línea vertical y la posición reconocida por el paciente como la posición vertical.

Finalmente, para medir la posición vertical subjetiva, los sujetos se mantuvieron en una posición de pie con los ojos cerrados, después guiaron el tronco del sujeto, pasivamente, a un ángulo de flexión hacia delante de 45 °. A continuación, el sujeto se movió pasivamente a una velocidad de aproximadamente 5 segundos desde la posición en flexión de tronco de 45 ° a 0 ° y posteriormente informó sobre la posición percibida como la posición vertical.

¿Los resultados? El reconocimiento de la verticalidad subjetiva era diferente a la objetiva, con diferencias estadísticamente significativas comparadas con el grupo control. Esto podría confirmar la hipótesis planteada de inicio, pero siendo prudentes puesto que el estudio tiene sus limitaciones, aunque sí tiene repercusiones a nivel clínico.

Para descargar el estudio: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5507338/

Escritura en enfermedades neurodegenerativas

Escritura en enfermedades neurodegenerativas 930 450 Elena Herrera Gómez

Las alteraciones de escritura (disgrafias, McCarthy & Warrington, 1990) son comunes en numerosas enfermedades de origen neurológico. Aunque inicialmente se estudiaron en pacientes con lesiones cerebrales estables, a finales del siglo XIX ya fueron descritos pacientes con enfermedades neurodegenerativas en los que se observaban graves alteraciones en su escritura (Jackson, 1864).

Desde la perspectiva del modelo doble ruta (Ellis and Young, 1988), hay dos maneras de escribir: por un lado, mediante el acceso a las representaciones ortográficas de las palabras conocidas; por otro lado, mediante las reglas de conversión fonema-grafema (del sonido a la letra). Según este modelo, en función de la ruta que se dañe, se podrán observar diferentes errores en la escritura.

A continuación, expondremos brevemente algunas de las características de la escritura de personas con alguna enfermedad neurodegenerativa.

Enfermedad de Alzheimer

Es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente, y aunque su síntoma más característico son los problemas de memoria, también es frecuente encontrar alteraciones en el lenguaje escrito. Por ejemplo, las personas con enfermedad de Alzheimer tienden a escribir frases más cortas, con numerosos errores en el vocabulario utilizado (sustituciones semánticas, neologismos…) y utilizando palabras mucho más sencillas y concretas. Esto podría estar relacionado con el deterioro del sistema semántico.

Algunos pacientes, cometen intrusiones de información irrelevante y perseveraciones de palabras, frases o ideas utilizadas previamente.

En muchas personas con Alzheimer se observan errores de escritura con tendencia a sustituir u omitir algunas letras o combinar mayúsculas y minúsculas en una misma palabra.

Además es frecuente encontrar alteración en la forma de las letras, personas que antes presentaban una buena caligrafía, comienzan a escribir de forma ininteligible. Mientras que algunos autores refieren este problema a los estadíos moderados de la enfermedad, algunos los observan en los estadíos tempranos (Piras et al., 1998). Estas dificultades parecen estar relacionados con la disfunción de áreas parietales derechas. También es posible encontrar errores en la copia y en el paso de minúsculas a mayúsculas. Las investigaciones han encontrado que las personas con Enfermedad de Alzheimer en estadíos avanzados tienen más dificultades para copiar letras minúsculas. Interpretar estos errores es complejo, aunque es posible que se deba a que las letras minúsculas requieren una planificación motora más compleja.

Enfermedad de Parkinson

Las dificultades de escritura son un signo temprano y común en personas con Enfermedad de Parkinson. Se observa micrografía, comienzan a escribir las letras mucho más pequeñas y tiende a ir haciéndose cada vez más pequeña desde el comienzo al final de la frase. La micrografía no se debe a una lentitud en la mecánica de la escritura, sino que se explica mejor cómo un problema en la ejecución de los programas motores necesarios para escribir, relacionados con un mal funcionamiento del circuito motor de los ganglios basales así como los fallos en las conexiones entre el área rostral suplementaria , el área rostral motora del cingulado y el cerebelo (Tao Wu et al., 2016). Además, también suelen observarse errores de omisión posiblemente debidos a los déficits atencionales que presentan las personas con esta enfermedad.

Demencia fronto-temporal

En el caso de las demencias frontotemporales, en conveniente recordar que tiene tres variantes prototípicas descritas: la demencia semántica, la afasia progresiva no fluente y la demencia frontotemporal variante frontal.

Los errores de escritura, son distintos en función de la variante con la que nos encontremos. En el caso de la demencia semántica, lo más común es observar errores de deletreo y cometen errores fonológicos en la escritura. La mecánica de la escritura se encuentra preservada.

La alteración de la escritura en personas con Afasia progresiva no fluente es parecido a un “espejo” de su lenguaje oral, es decir tienden a mostrar una escritura telegráfica con numerosos errores morfológicos. Además, también se observan omisiones y transposición de letras en las palabras. Su escritura tiende a ser más lenta (Graham, 1999).

En la variante frontal de la demencia frontotemporal, se pueden observar perseveraciones u omisiones, posiblemente por el problema atencional que presentan. Su escritura suele tener un contenido irrelevante, con frases sencillas y simples en contenido.

 

Enfermedad de Huntington

Las dificultades de escritura en personas con Enfermedad de Huntington se explican principalmente por los movimientos coreicos de sus manos, que interfieren en la precisión para ejecutar los movimientos necesarios para escribir. Esto genera que no se coloquen adecuadamente las letras e inconsistencia en los tamaños y espacios.

En los estadios moderdaos de la enfermedad pueden observarse errores de omisión, adición, sustitución y perseveración de letras dentro de una misma palabra (Podoll et al., 1988). Estos errores pueden atribuirse a un daño en el búfer grafémico (el almacén temporal donde las representaciones grafémicas se mantienen el tiempo necesario hasta ser utilizadas)(Ellis, 1982).

 

Parálisis supranuclear progresiva

La escritura típica de las personas afectadas con esta enfermedad se caracteriza porque se convierte en prácticamente ininteligible. También se ha reportado micrografía, omisión de letras y de palabras, que podría ser debido a los problemas de monitoreo visual por la parálisis vertical de la mirada (Podoll et al., 1991).

 

Bibliografía:

Ellis, A. W., Young, A. W., & Anderson, C. (1988). Modes of word recognition in the left and right cerebral hemispheres. Brain and language, 35(2), 254-273.

Ellis, R. (1982). Informal and formal approaches to communicative language teaching. ELT journal, 36(2), 73-81.

McCarthy, R., & Warrington, E. K. (1990). The dissolution of semantics. Nature.

Wu, T., Zhang, J., Hallett, M., Feng, T., Hou, Y., & Chan, P. (2016). Neural correlates underlying micrographia in Parkinson’s disease. Brain, 139(1), 144-160.

Fisioterapia/Terapia Ocupacional: ¿Reeducar la marcha con o sin compensación?

Fisioterapia/Terapia Ocupacional: ¿Reeducar la marcha con o sin compensación? 688 364 FisioAso

Uno de los factores que más preocupan a las personas afectadas por una enfermedad neurológica, llegando a tener una enorme preferencia con respecto a otro tipo de dolencias, es la marcha, ya que tal y como manifiestan muchos de nuestros pacientes, les da la suficiente independencia y autonomia para no depender constantemente de otra persona. Parece que se tiende a priorizar el desplazarse antes que otro tipo de actividades básicas de la vida diaria, aunque realmente tienen todas la misma importancia.

De ésta manera, tanto fisioterapeutas como terapeutas ocupacionales nos encontramos en la tesitura, en cuanto a recuperación de la marcha se refiere, de reeducar o rehabilitar ésta en presencia de compensaciones o sin ellas, en no dejar ningún tipo de margen a que una de las fases de la marcha no se produzca en su total normalidad dentro de la biomecánica descrita como movimiento humano estándar, o sencillamente la persona se mueva dentro de sus capacidades de movimiento que ha ido organizando dentro del tiempo posterior a la afectación neurológica. No es para nada, una decisión fácil en el transcurso del devenir profesional, de ello dependen las decisiones clínicas que se tomen en el conjunto multidisciplinar, y por supuesto, el nivel resiliente y capacidades de aprendizaje que tiene la persona afecta.

Muchas veces se ha etiquetado a la marcha con compensaciones, como un movimiento de alto coste energético, ya que en ésta, se realiza un alto esfuerzo para poder desplazarse de forma poco convencional, según el uso de nuestra anatomía diseñada con una biomecánica específica para que realice movimientos ya predeterminados y estudiados. Un ejemplo muy claro, es que en personas con distinto tamaño (altos/bajos) optimizan sus recursos para realizar un tipo de zancada, velocidad o cadencia adaptado a sus características evolutivas y antropomorfológicas, aunque sin embargo, no queda claro si las personas también pueden optimizar dicho coste energético en tiempo real.

Para ello, un estudio (1) ha querido poner a prueba, mediante el uso de exoesqueletos robóticos, una reeducación de la marcha que supusieran parámetros perfectos según el tipo de constitución de los sujetos, llevándolos a una deambulación que suponía una reducción del 5% del costo energético, y adaptándose a ella en cuestión de minutos. Paralelamente, en cuanto se modificaban los parámetros a un nuevo estado óptimo en sus características, el individuo era capaz de rectificar y adaptarse rápidamente a esos parámetros, llevando a un coste energético bajo en cuestión de segundos. Las conclusiones de dicho estudio, indicaban que el coste energético no es un «outcome» (o variable de resultado) a tener en cuenta, ya que la adaptabilidad de los sujetos a nuevas condiciones como respuesta, modifican de nuevo el consumo en la marcha. Es por ello, que es pertinente modificar la marcha, ya que siempre está en proceso de moldeamiento, donde habrá cambios en el coste energético, que en el fondo irán adaptándose a las nuevas condiciones en las que se desarrolle.

Por tanto, son más que interesantes los cambios estructurales, tanto periféricos (como cambios articulares, mecánica del sistema nervioso, rangos de movilidad, resistencias, espasmos, dolor…) así como centrales (cambios en el patrón de movimiento, perceptivos, cognición…) en un entorno más que influyente, en el afectado neurológico. Muchas ventanas de intervención terapéutica tenemos que valorar para poder desarrollar nuestra intervención y poder así, reevaluarla constantemente.

Bibliografia:

(1) Selinger JC, O’Connor SM, Wong JD, Donelan JM. Humans Can Continuously Optimize Energetic Cost during Walking. Curr Biol 2015 Sep 21;25(18):2452-2456.

Dolor lumbar y Parkinson

Dolor lumbar y Parkinson 604 340 FisioAso

Una de las características de la enfermedad de Parkinson es el desarrollo de la postura llamada camptocormia, que vendría siendo una flexión típica de tronco junto con la cabeza en anteriorización, además del llamado síndrome de Pisa (en menor medida) siendo así una combinación de la camptocormia junto con la inclinación del tronco hacia el lado más afecto.

Ahora bien, el desarrollo de ésta postura no se forma de la noche a la mañana, sino que los estudios muestran que los pacientes tardan una media de unos 9 años desde el diagnóstico de dicha enfermedad (1), y que suele ir acompañada de cambios degenerativos locales y presencia de dolor, sobretodo en la zona lumbar. Si bien se han encontrado diferencias significativas entre pacientes con Parkinson sin camptocormia (y sin dolor) como grupo control, y pacientes con Parkinson y camptocormia (y con dolor), el hecho es que hay una relación importante entre daño degenerativo y dolor, con características de tipo miopático (1, 2), y cambios en la estructura paravertebral (con depósito de grasa en él) y edema, en biopsias realizadas de dicha musculatura.

Ahora bien, parece que siempre existe una tendencia a analizar tanto la musculatura como las partes articulares, cuando todos sabemos que la enfermedad de Parkinson es de causa neurológica, con las implicaciones tanto neurofisiológicas como mecánicas vienen involucradas en ella, tal y como plantea el estudio (3) acerca de la reorganización de los tractos corticoespinales así como los reticuloespinales, influenciados por la alteración de las funciones de los ganglios basales (recordemos la sustancia negra y su implicación en los ganglios basales). Recordemos que la implicación de los tractos reticuloespinales (demostrada extensión selectiva del tronco) (4) y los corticoespinales (implicados en los movimientos voluntarios distales), el fallo de éstas pueden generar la postura tan característica en Parkinson más severo. Pero obviamente, no podemos obviar (valga la redundancia) que existen cambios tanto en el centro como en la periferia, y que seguramente vayan de la mano y evolucionen a su misma vez.

Sin embargo, sí existen beneficios descritos en la intervención fisioterápica, siempre y cuando haya una intervención individualizada con implicación del movimiento activo del paciente (5), centrada en estrategias de movimiento desde la cognición, estrategias tipo feedback (visual, auditivo y somatosensorial) y trabajo de la capacidad física y aeróbica. Sin duda, las complicaciones que genera la enfermedad de Parkinson en referencia al enlentecimiento del movimiento, la rigidez y la disminución de los rangos de movilidad (síndromes motores), que implican complicaciones y cambios en los tejidos tanto articulares, musculares y del propio sistema nervioso. Y todo ello es lo que últimamente me encuentro en la clínica.

Es por ello, que cuanta mayor estimulación de movimiento al máximo del rango de capacidad móvil que presente el paciente, junto con las pruebas específicas que indiquen una dirección de preferencia del movimiento, un control exhaustivo de los síntomas (como el dolor) una monitorización del fisioterapeuta en el ejercicio que realice el paciente, una evaluación y reevaluación de la intervención, y finalmente un compromiso de realización de ejercicio a domicilio para observar cambios en la mecánica del paciente a través de pruebas específicas para el dolor lumbar…

Bibliografia:

(1) Margraf NG, Wrede A, Rohr A, Schulz-Schaeffer WJ, Raethjen J, Eymess A, et al. Camptocormia in idiopathic Parkinson’s disease: a focal myopathy of the paravertebral muscles. Mov Disord 2010 Apr 15;25(5):542-551.

(2) Dupeyron A, Stober N, Gelis A, Castelnovo G, Labauge P, Pelissier J. Painful camptocormia: the relevance of shaking your patient’s hand. Eur Spine J 2010 Jul;19 Suppl 2:S87-90.

(3) Lepoutre AC, Devos D, Blanchard-Dauphin A, Pardessus V, Maurage CA, Ferriby D, et al. A specific clinical pattern of camptocormia in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006 Nov;77(11):1229-1234.

(4) Galea MP, Hammar I, Nilsson E, Jankowska E. Bilateral postsynaptic actions of pyramidal tract and reticulospinal neurons on feline erector spinae motoneurons. J Neurosci 2010 Jan 20;30(3):858-869.

(5) Borrione P, Tranchita E, Sansone P, Parisi A. Effects of physical activity in Parkinson’s disease: A new tool for rehabilitation. World J Methodol 2014 Sep 26;4(3):133-143.

Generación de neuronas

Generación de neuronas 1900 1069 FisioAso

Nacemos con un número determinado de neuronas, y a medida que vamos creciendo, estas van muriendo, sin que se pueda renovar ninguna de ellas. Esto es lo que se ha ido creyendo a lo largo de la historia de la neurociencia, antes de que se hubieran podido estudiar en mayor profundidad, mediante los avances científicos, las neuronas del cerebro. Y es que el cerebro tiene una capacidad plástica adaptativa (o maladaptativa) impresionante, ya que cada neurona (que hay unas 100 billones) lucha por conectar con otra y establecer un vínculo químico y eléctrico, para poder comunicar mensajes y desarrollar así su función para la que ha sido diseñada. Pero esto no es la neurogénesis. La neurogénesis viene en relación a la formación de nuevas neuronas una vez la persona ya es adulta. Existen zonas del cerebro capaces de generar nuevas neuronas para desarrollar funciones concretas, teniendo capacidad pues, de renovar áreas concretas del Sistema Nervioso Central.

Las áreas que hasta ahora se han encontrado hallazgos de neurogénesis, son el bulbo olfactorio, el hipocampo y la corteza cerebral. Pero cuidado, porque estas neuronas se generan a partir de otras precursoras, tipo células madre, las cuales realizan movimientos migratorios para poder producir el tipo concreto de células, que migrarán para su posterior maduración. Más adelante nos adentraremos un poco más en ese concepto.

¿Pero por qué éstas áreas tan en concreto y no otras? Pues podríamos hacer suposiciones, como por ejemplo, el bulbo olfactorio es elemental para la supervivencia como especie, o al menos durante el recorrido que llevamos andado en la historia, ya que éste recoge la información olfactiva, tan necesaria para poder evaluar los productos alimenticios que estén en buen estado y evitar precisamente intoxicaciones en su ingesta. Pensemos que el circuito neural por el que pasa dicha información, no contiene filtros, es decir, la mayoría de información que nos llega del exterior pasa por un elemento filtro clave, el tálamo, que precisamente evita que nos saturemos de información. Y no creo que sea por capricho de la naturaleza, pero el «circuito» olfactivo, no pasa por el tálamo, y por tanto, se le da una relevancia o predisposición absoluta, y es por ello que quizás tengamos que renovar neuronas cada cierto tiempo.

Por otro lado, tenemos la generación de neuronas que migran hacia el hipocampo. Ese conjunto de centros neurales encargados a grandes rasgos, de la memoria. ¿Y por qué tiene tanta relevancia la memoria? De nuevo, conjeturemos. La memoria nos da identidad, nos almacena experiencias de aprendizaje tanto como especie (para de nuevo, la supervivencia) como para el individuo, y que encima comunicamos y transmitimos a las siguientes generaciones, para que no tengan que pasar por la misma experiencia. Por ejemplo, a mi no me ha picado ninguna araña, serpiente o me ha mordido una rata, pero tanto por experiencia «genética» (de nuestros antepasados) así como de aprendizaje por otros testimonios, no me veréis «experimentando» con ellas. Dicha relevancia se la podemos atribuir a las funciones del hipocampo, claves de nuevo, para la supervivencia, y que conjeturamos que esa importancia en la neurogénesis vaya relacionada es este aspecto.

Por último, se habla de neurogénesis en la corteza cerebral, concretamente en algunas áreas asociativas (cortezas prefrontal, temporal inferior y parietal posterior), las cuales están implicadas en la conducta, así como el aprendizaje y la memoria. En nuestra supervivencia, es indiscutible la necesidad de un aprendizaje para solventar carencias físicas, como la ausencia de colmillos, garras, veneno u otras ventajas biológicas que desarrollaron otros animales en la carrera armamentística de la expresión máxima de la naturaleza, cazador y presa, y que con la evolución, han ido perfeccionando durante todo este tiempo. Nosotros aprendemos, memorizamos, transmitimos conocimiento para que otros aprendan, memoricen y hagan lo mismo, perpetuando así la supervivencia y evolución como especie.

Ahora bien, gracias a los últimos avances científicos (aprendizaje y memorización) se ha descubierto otra zona de formación de neuronas, el cuerpo estriado (1). Y es que si tenemos en cuenta las funciones de éste área cerebral, como el «almacenaje» de aprendizaje motor y algunas funciones cognitivas, conjeturamos de nuevo, que el movimiento (y su memoria) están presentes de nuevo en la supervivencia, porque la única forma de cambiar algo de nuestro mundo externo, es a través del movimiento. Sea el que sea. Me muevo por algún motivo, o hago mover algo por algún motivo. Aún así, la formación de nuevas interneuronas en esta zona todavía no están estudiadas, y poco a poco se va avanzando en este aspecto.

 

Bibliografia:

(1) Inta D, Cameron HA, Gass P. New neurons in the adult striatum: from rodents to humans. Trends Neurosci 2015 Aug 19.

(2) Lepousez G, Nissant A, Lledo PM. Adult neurogenesis and the future of the rejuvenating brain circuits. Neuron 2015 Apr 22;86(2):387-401.

(3) Capilla-Gonzalez V, Lavell E, Quinones-Hinojosa A, Guerrero-Cazares H. Regulation of subventricular zone-derived cells migration in the adult brain. Adv Exp Med Biol 2015;853:1-21.

(4) Aimone JB, Li Y, Lee SW, Clemenson GD, Deng W, Gage FH. Regulation and function of adult neurogenesis: from genes to cognition. Physiol Rev 2014 Oct;94(4):991-1026.

(5) Regensburger M, Prots I, Winner B. Adult hippocampal neurogenesis in Parkinson’s disease: impact on neuronal survival and plasticity. Neural Plast 2014;2014:454696.

 

 

Síntomas no motores en la enfermedad de Parkinson

Síntomas no motores en la enfermedad de Parkinson Elena Herrera Gómez

Aunque las características más “visibles” de la Enfermedad de Parkinson sean las manifestaciones motoras (temblor, dificultades para caminar, rigidez de movimientos…) lo cierto es que muchas de las personas afectadas tienen síntomas no motores que pueden ser hasta más molestos que los trastornos del movimiento. Los estudios muestran que es la depresión, trastornos del sueño, problemas de memoria, dolor y apatía y los problemas de equilibrio, los síntomas más molestos para las personas con Enfermedad de Parkinson (1)
Lo interesante de los síntomas no motores es que algunos de ellos pueden aparecer muchos años antes del inicio “visible” de la enfermedad. Y el problema es que no siempre se consulta al médico sobre su aparición y es muy difícil saber cuándo comenzaron exactamente.

sintomas no motores

De entre todos los síntomas que se presentan en la tabla, la mayoría de estudios concluyen que los problemas de olfato, el trastorno del sueño REM, el estreñimiento y el exceso de  somnolencia durante el día son los que aparecen mucho tiempo antes del diagnóstico de Parkinson (2). Esto no quiere decir que todas las personas con Enfermedad de Parkinson tengan toda esa lista inmensa de síntomas (ni muchísimo menos), tampoco que a medida que la edad avance vayan a ir acumulando más y más, pero sí es muy probable que tengan algunos de ellos. Por eso, es muy importante conocerlos y reconocerlos y utilizar de manera regular algún cuestionario (3) para conocer la presencia (o no ) de estos síntomas en la consulta de neurología . Cuanto antes se diagnostique y se ponga tratamiento, mejor.

 

Bibliografía:
1. Gulati, A., Alison, F., Frauke, S., Chris, C., & Chaudhuri, K. R. (2004, January). A clinical observational study of the pattern and occurrence of non-motor symptoms in Parkinson’s disease ranging from early to advanced disease. In Movement Disorders (Vol. 19, pp. S406-S406). DIV JOHN WILEY & SONS INC, 111 RIVER ST, HOBOKEN, NJ 07030 USA: WILEY-LISS.

2. Chaudhuri, K. R., Yates, L., & Martinez-Martin, P. (2005). The non-motor symptom complex of Parkinson’s disease: a comprehensive assessment is essential. Current neurology and neuroscience reports, 5(4), 275-283.

3. Chaudhuri, K. R., Martinez‐Martin, P., Schapira, A. H., Stocchi, F., Sethi, K., Odin, P., … & Olanow, C. W. (2006). International multicenter pilot study of the first comprehensive self‐completed nonmotor symptoms questionnaire for Parkinson’s disease: The NMSQuest study. Movement Disorders, 21(7), 916- 923.

 

Elena Herrera Gómez. Neuropsicóloga

Núm. col.: O-02906 (Colegio Oficial de Psicólogos del Principado de Asturias)

Trucos para lograr un desbloqueo en Parkinson

Trucos para lograr un desbloqueo en Parkinson FisioAso

Una de las características específicas en el paciente con Enfermedad de Parkinson, son los episodios denominados «freezing» o de congelación, también llamados bloqueos, que se producen mientras la persona anda, y conforman un síntoma limitante por el desarrollo de las actividades de la vida diaria. No todas las personas afectadas por Parkinson tienen ésta manifestación, pero bien es cierto que en fases medias en el avance de la enfermedad, suele aparecer junto con otras complicaciones motoras. Existen algunos pequeños trucos que favorecen el  volver a «arrancar» una vez aparece ese bloqueo.

Cabe destacar que cada persona afectada es distinta, y que a cada una de ellas le funcionará un sistema, mientras que a otra no. Además, hay que tener en cuenta el estadío o progreso de enfermedad en que se encuentra cada una de ellas, además de las capacidades que estén más conservadas o en menor afección. Pero vayamos al lío:

1.- Contar: cuando la persona se encuentra un estado de «congelación», es decir, que no puede dar un paso hacia adelante, a algunas personas les va bien mantener una cuenta de los pasos que están dando préviamente, como si de pasos de baile se tratara. El típico 1, 2, 3, 4… y posteriormente volver otra vez al 1, 2, 3, 4… Nunca que el contar se vuelva un esfuerzo cognitivo, es decir, que contar no ocupe la atención completa de la persona (como podría ser 1876, 1877, 1878…). Y si además, ese contar, es con un ritmo predeterminado, mejor.

2.- Ritmo: El ritmo que nos puede ofrecer un metrónomo con su «tic tac» característico, va en relación a la velocidad y cadencia de los pasos a la hora de caminar, dando una orientación de cómo hacerlo, llevando la atención de la persona hacia el ejercicio de seguir temporalmente los pasos. De ésta manera, tenemos una constancia interesante que puede seguir la persona afectada.

3.- Visual: la colocación de objetos en el suelo, delante de la persona que está justamente en fase «freezing», como por ejemplo, unos aros, bloques, bastones o simplemente una línea dibujada en el suelo, hace que la persona afectada active una serie de programas motores distintos al caminar, que en consecuencia traerán el paso. Una vez iniciado el paso, el siguiente ya va automáticamente, de tal manera que se vuelve a activar el programa del caminar. En el momento que en el suelo haya un patrón específico de objetos, como por ejemplo, una línea de aros separados a la misma distancia, hace que la persona vaya colocando el pie dentro de ellos de forma constante y progresiva, de tal manera que al final, la persona camina. Otro ejemplo que puede que nos deje el concepto más claro, es pisar sólo las rayas blancas en un paso de cebra.

4.- Tacto: otra reacción a tener en cuenta, es la respuesta específica que puede generar el tacto. Como por ejemplo, cuando la persona está en estado bloqueado, colocar nuestro pie delante del suyo, como si quisiéramos hacerle la zancadilla, siempre que toquemos ligeramente la punta de su pie, de tal manera que la persona cuando quiera avanzar, tenga que levantar el pie del suelo para no chocarse con el pie que colocamos como elemento a esquivar.

5.- Imaginar: la imaginación es un grado muy importante a la hora de moverse. De hecho muchos estudios sobre un apasionante tema como la Imaginería Motora Gradual, demuestran resultados muy interesantes en problemática como es el dolor crónico, la pérdida del control motor, lesiones medulares, etc. La cuestión es que la activación de la preparación al movimiento, es un elemento fundamental que en Parkinson se ve claramente alterado. Es por ello, que trucos como el de imagine que usted está en la legión, ande como un soldado, pise usted la uva tras la vendimia, suba unas escaleras imaginarias, arranque una moto, o levante el pie para atarse los zapatos, son unos cuantos ejemplos que pueden desbloquear e iniciar la marcha.

6.- Música: escuchar música y bailar. Es un fenómeno precioso que se da en muchas personas con afectación de Parkinson, donde siguen un ritmo y una concetración en los pasos a seguir sin perder ese «son sabrosón» que da tanta vida y alegría. El hecho es que muchas personas se ponen cascos y música para evitar los bloqueos, y es una medida sencilla y práctica para poder seguir los pasos para desplazarse.

7.- Coordinación: algunas personas han vivido o desarrollado al largo de su vida, algún tipo de habilidad aprendida relacionada con el caminar. Un ejemplo práctico sería, en una persona que sufre actualmente Parkinson y bloqueos a la hora de caminar, como toda su vida jugó a baloncesto (caso verídico), sólo es capaz de caminar sin que aparecieran esos bloqueos, botando un balón mientras anda.

8.- Por último y no menos importante, un control en los estilos de vida, relacionados con la medicación. Es decir, en la medicación con personas afectadas de Parkinson, es muy típico la aparición del fenómeno ON/OFF, y eso significa que durante unas horas del día (tras la toma de la medicación) están en fase ON o activa, y otras están en fase OFF o menos activas (donde se manifiestan los bloqueos). La idea es hacer coincidir las fases ON en las horas que se está haciendo actividad, como podrían ser las terapias, limpiar la casa, irse de paseo, o lo que sea, mientras que la fase OFF coincide en horas de descanso, como durante la noche, tras comer, etc.

El lenguaje de acción

El lenguaje de acción Elena Herrera Gómez

Clásicamente se ha entendido que hay principalmente dos tipos de palabras atendiendo a su clase gramatical: los nombres y los verbos. Además estas dos grandes categorías se distribuían por lugares distintos de nuestro cerebro. Los nombres en las zonas temporales y los verbos en las zonas frontales. Esto era contrastado gracias a estudios con pacientes con lesión cerebral y se encontraron dobles disociaciones, como en el estudio de Damasio y Tranel de 1993 Los sistemas que aparentemente son imprescindibles para la recuperación de nombres concretos situados en la corteza temporal anterior y media izquierda,  no lo son para la recuperación de los verbos. Para la recuperación de los verbos es necesario el buen funcionamiento de la corteza frontal izquierda. Esta hipótesis fue contrastada tanto con pacientes neurológicos, como con técnicas de neuroimagen. Pero las posturas actuales van un poco más allá. Hay muchos grupos de investigación, entre los que me incluyo, que sostienen la idea de que no es la clase gramatical la que condiciona qué áreas son necesarias para recuperar una determinada palabra, sino su significado, su semántica, y que además, cuando se procesa una determinada palabra, entra en juego nuestro sistema sensoriomotor para ayudarnos a comprenderla/producirla. Me explico, cuando leemos la palabra correr, no solamente se activa ese supuesto “almacén” que contiene los verbos, sino también las áreas sensoriomotoras que se activan cuando vemos a alguien realizar esa acción o cuando la realizamos nosotras mismas. En un estudio relativamente reciente, (Hauk, Johnsrude & Pulvermüller, 2004) se encontró que las mismas áreas que se ponen en funcionamiento cuando una persona realiza una acción con las manos, los pies y la boca, lo hacen también cuando se lee una palabra de acción realizada con esas partes del cuerpo.

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Por lo tanto, la distinción clásica nombre/verbo está siendo revisada y parece que gana lugar la hipótesis “somatotópica” que sugiere que para un procesamiento óptimo del lenguaje, es necesario el buen funcionamiento de nuestro sistema sensoriomotor, por eso, en algunos casos como la Enfermedad de Parkinson, sus problemas con el lenguaje (principalmente lenguaje de acción) podrían ser explicados, a grandes rasgos, desde esta perspectiva, dado que su sistema sensoriomotor no está funcionando correctamente a causa de la falta de dopamina.

 

Bibliografia:

(1) Damasio AR, Tranel D. Nouns and verbs are retrieved with differently distributed neural systems. Proc Natl Acad Sci U S A 1993 Jun 1;90(11):4957-4960.

(2) Hauk O, Johnsrude I, Pulvermuller F. Somatotopic representation of action words in human motor and premotor cortex. Neuron 2004 Jan 22;41(2):301-307.

 

 

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