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Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Toxina Botulínica
Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Toxina Botulínica 1280 720 FisioAso

De todos es conocido el tratamiento con toxina en el paciente neurológico, y muchas veces familiares o los propios pacientes buscan la opinión del fisioterapeuta o terapeuta ocupacional, al que ven con mayor asiduidad y la confianza que ello genera, acerca del abordaje que se plantea desde la medicina y rehabilitación física con la finalidad de reducir el dolor, pero sobretodo, la clásica y quizás mal llamada espasticidad.

Si echamos un rápido vistazo en revisiones bibliográficas sobre la eficacia de la toxina aplicada en los músculos espásticos tanto del miembro superior, así como del inferior, encontramos niveles de evidencia moderados en cuanto a cuantificar y cualificar el estado de contracción del músculo en sí pinchado. Es decir, al ser bloqueado a nivel químico (no deja liberar la acetilcolina para que el «mensaje» de contracción muscular, no llegue a la placa motora, en la unión neuro-muscular) el músculo pierde de esta forma el tono, y ello supone cambios locales en la actividad neuro-muscular en la zona aplicada. Éste hecho es el que da resultados de evidencia moderada en los estudios científicos, y ello es indiscutible. Como igual de indiscutible es la dependencia de ello a la pericia del profesional que la aplica, sabiendo dónde pinchar, en qué dosis, cuántas veces, y el juicio clínico para hacerlo. Como siempre, hay profesionales y profesionales, igual de indiscutible.

El problema viene cuando el enfoque de ésta terapia va dirigida hacia un problema músculo-esquelético, es decir, plantearla como que la fuente de todo problema neurológico, curiosamente, proviene del estado de la musculatura, desequilibrada (entre agonistas-antagonistas), contraída, rígida, acortada, con cambios en las propiedades viscoelásticas… pero… ¿Estamos hablando del origen de la problemática del paciente neurológico, o estamos observando las consecuencias de ello? No lo sé. Bueno, más o menos. Pero lo que sí sé (por la clínica como en bibliografía científica), y los mismos estudios nos lo están diciendo, es que los pacientes a los que se les ha pinchado la toxina, cuando se valora la funcionalidad de la extremidad en cuestión, los resultados ya empiezan a flojear, lo mismo que con el dolor, y sin embargo, sí existe esa ganancia en viscoelasticidad o la ganancia de recorrido articular (me refiero tras las 8 semanas del efecto de la toxina claro).

El enfoque del paciente neurológico, dirigido hacia una intervención terapéutica que tiene como diana la musculatura, no debería sorprendernos, si tenemos la influencia del contexto clínico basado en conceptos definidos en los años 80, como es la misma palabra espasticidad. Lance, 1980, la definió como «un desorden motor caracterizado por el incremento del reflejo de estiramiento tónico dependiente del incremento de la velocidad, con exageración del reflejo en el tendón, resultado de la hiperexcitación del reflejo de estiramiento». Todo ello medido y valorado por la prueba o escala de Ashworth, que ya sabéis que consiste en estirar pasivamente el músculo en cuestión, y dependiendo del tipo de resistencia que se produce como respuesta, pues se asigna un valor correspondiente. Lo que la definición de Lance no tiene en cuenta, por ejemplo, es la movilidad activa del paciente (1), es decir, aquel que es capaz de realizar una función de forma activa donde aparece esa espasticidad, mientras que en pasivo no es así. ¿O que me decís en maniobra de Valsava, que al estornudar, toser, o defecar, aparece mayor espasticidad, cuando no entra en juego el propio reflejo de estiramiento? Y ya no digamos en situaciones de nerviosismo, miedo, susto, etc. donde el incremento de tono es considerablemente visible, y en ellos no entran reflejos de estiramiento. Lo que al lector le puede venir a la cabeza es… probablemente estás confundiendo espasticidad con hipertonía. Bien podría ser, entonces delimitemos espasticidad como elemento pasivo sin que el paciente intervenga de forma directa o indirecta.

Por todo eso, me quedo con la re-definición de Burridge en 2005: «Desorden en el control sensitivo-motriz, resultado de una lesión de motoneurona superior, presentando una activación de la musculatura intermitente o sostenida». Aunque según sus estudios, tampoco le convencía mucho, dejando ésta perla (2):

«The lack of a precise definition of spasticity may account for the problem of developing a valid, reliable and sensitive method of measurement.» Algo así como «La falta de una definición precisa sobre la espasticidad puede explicar la problemática de desarrollar un método válido, fiable y sensible de medida«.

Así que volvemos al inicio otra vez. ¿Qué diablos es la espasticidad? ¿Qué la causa? ¿Qué función tiene, si es que la tiene? ¿Estamos viendo signos que implican otros conceptos en el sistema nervioso?… Tampoco, sanitarios, debe obsesionarnos, más que nada que seguimos viendo consecuencias en la lesión de un sistema ya de por sí atormentado.

Pero continuemos analizando las revisiones sobre toxina, hay un dato interesante a tener en cuenta, y que quizás explique unas cuantas cosillas. Si tenemos en mente los factores perpetuadores de Lankford sobre dolor, inmovilidad, vasoespasmo, edema, etc. el efecto de la toxina implica una vasodilatación, que favorece riego en tejidos, tomando como diana el músculo. Pero, en el momento que el músculo baje de tono, una hipótesis que podemos plantearnos es, que deja de ser un elemento restrictivo para la movilidad del sistema nervioso, aportando mayor oxigenación al tejido nervioso, que ello implica una menor activación de las fibras C (traducido vendría a ser, dolor) menor aparición espasmódica (más que nada que recordemos que la contracción muscular está suprimida, bueno, depende de la dosis claro) y por tanto mayor rango de movimiento. Pero la clave está en el proceso que se realiza durante la administración de dicha toxina, con efecto transitorio de 8 semanas máximo. Y digo clave porque visto desde el concepto o perspectiva muscular, caemos en el error de siempre, y me explico.

Ahora que tienes un sistema nervioso más «desprotegido», si tenemos en cuenta al músculo como un elemento de protección ante agresiones externas (¿que no? pon una presión mantenida en un nervio y me cuentas. Bueno, mejor no lo hagas, simplemente piensa en la función de tus glúteos al estar sentado con respecto al nervio ciático), lo que debemos hacer es precisamente no agredir a ese sistema nervioso. Debemos evitar situaciones de hipoxia para ese sistema, y va y resulta que nos ponemos a estirar la musculatura, o ponemos en una posición mantenida una férula en máximo estiramiento… Una situación de hipoxia es mantener compresión en el nervio o mantener estirado un nervio (sí, he dicho estirado, aunque mejor dicho lo mantienen en tensión neural). Vamos a poner el clásico ejemplo del estiramiento de pectoral. Esa posición mantenida de ABD, Rot. Ext. hombro, Ext codo, Ext. muñeca y dedos. (muñeca y dedos hay gente que también lo hace, si). Vale, pues eso es una puesta en tensión del nervio mediano, precisamente desprotegido por zonas en las que se ha pinchado toxina (seguramente el médico lo haya hecho en pectoral, bíceps, pronador, flexores de muñeca y flexores de dedos), todos ellos interfases que pueden ser conflictivas para el correcto desplazamiento éste nervio. Curiosa coincidencia…

Sin duda, al mantener la perspectiva en un sólo problema, como es la espasticidad, que además no es ni el origen de la compleja situación del paciente neurológico, y se pincha la toxina, con ello se deja al margen problemática de mecánica neural, problemas perceptivos, cognitivos, miedos, hábitos, etc. que conforman al paciente, y todas esas variables difíciles de controlar en los estudios de investigación, dificultan seriamente la metodología desarrollada por estos, además de obtener resultados muy dispares según todas estas revisiones sistemáticas. No por ello, tiremos la toalla, para nada, pero sí individualicemos la intervención en el paciente neurológico basándonos en la experiencia tanto clínica, como la informada en la evidencia, y si vemos que existen estudios que nos avisan de resultados no sólo inefectivos, sino que realmente empeoran la clínica de la persona, dejemos de hacerlos por favor (es a este enlace es a lo que me refiero)

Bibliografía:

1 – Wilkenfeld AJ. «Review of electrical stimulation, botulinum toxin, and their combination for spastic drop foot» J Rehabil Res Dev. 2013;50(3):315-26

2.- JH Burridge, DE Wood, HJ Hermens, GE Voerman, GR Johnson, F Van Wijck, T Platz, M Gregoric, R Hitchcock and AD Pandyan «Theoretical and methodological considerations in the measurement of spasticity» 2005, Vol. 27, No. 1-2 , Pages 69-80
3 – Rekand T., Hagen EM, Grønning M. «Spasticity following spinal cord injury» Tidsskr Nor Laegeforen. 2012 Apr 30;132(8):970-3

4 – Pin TW1, Elmasry J, Lewis J. «Efficacy of botulinum toxin A in children with cerebral palsy in Gross Motor Function Classification System levels IV and V: a systematic review» Dev Med Child Neurol. 2013 Apr;55(4):304-13

5- Ashford S, Turner-Stokes L. «Systematic review of upper-limb function measurement methods in botulinum toxin intervention for focal spasticity» Physiother Res Int. 2013 Sep;18(3):178-89

6- Baker JA, Pereira G., «The efficacy of Botulinum Toxin A for spasticity and pain in adults: a systematic review and meta-analysis using the Grades of Recommendation, Assessment, Development and Evaluation approach» Clin Rehabil. 2013 Dec;27(12):1084-96

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Clapping, una técnica más que dudosa en fisioterapia respiratoria
Clapping, una técnica más que dudosa en fisioterapia respiratoria 304 404 FisioAso

El clapping es una técnica clásica que se realiza en fisioterapia respiratoria, dirigida a personas con dificultades en las vías respiratorias como patología principal (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica), o secundarias a una situación vulnerable (en cuanto a salud se refiere) del afectado, como podría ser el paciente en Unidad de Cuidados Intensivos con acumulo de secreciones, infección respiratoria o simplemente la inmovilicación estando en cama. Éste es el caso de los pacientes neurológicos, quienes por muchas circunstancias, pueden desarrollar problemática respiratoria, y es por ello que la necesidad de una fisioterapia respiratoria, se vuelve imperante, para mejorar y mucho, el estado general de la persona, ya que sin un correcto intercambio gaseoso O2 – CO2, el paciente tiende a presentar mayor fatiga o mareos, el cerebro recibe menor aporte gaseoso y no puede desarrollar un correcto estado funcional, o simplemente presenta una tos constante que repercute en el estado y tono muscular que no nos permite trabajar cómodamente en las terapias neurológicas.

Es por ello, que la fisioterapia respiratoria, la más próxima a la que se puede desarrollar en la actualidad, tiene un cuerpo de evidencia científica envidiable, tal y como podemos ver en las últimas revisiones sistemáticas sobre las técnicas de higiene bronquial en pacientes neurológicos del tipo restrictivo. (1,2,3,4).

El problema viene cuando en según qué centros u hospitales (obviaremos nombres) se continúan realizando terapias convencionales, como vendrían siendo el clapping o drenaje postural (5), técnicas donde estudios demuestran que al aplicar una percusión en la zona pulmonar con la palma de la mano en posición hueca, en perros anestesiados (6) provocan atelectasias (colapso en alvéolos), aunque realmente otros estudios realizan combinaciones con otras estrategias respiratorias, hecho que enmascaran la eficiencia y eficacia del mencionado clapping, de manera aislada (7), y es por ello que todavía se sigue practicando y existan profesionales que no sólo lo defienden, sino que lo difunden y enseñan.

Dicho esto, os dejo con un programa de Televisión Pública Española, quien se encarga de difundir consejos de Salud bajo una responsabilidad que deja de entredicho, precisamente por la falta de rigor informativo y basado en la evidencia, donde explican el clapping como una manera de «despegar» el moco de los bronquios. Ver enlace.

¿Qué se recomienda como fisioterapia respiratoria? Pues existen varias técnicas ventilatorias, como EDIC, ELTGOL, AFE, ventilación dirigida, entre muchas otras, realizadas por fisioterapeutas especializados (aunque todavía no tengan un reconocimiento oficial, como por ejemplo, nuestros compañeros de la medicina), quienes tienen mucho que aportar, ayudando a nuestros pacientes con afectación neurológica, como ictus, Parkinson, PCI, enfermedades neurodegenerativas, encamados, cuidados intensivos, etc.

Bibliografía:

(1) LoMauro A, D’Angelo MG, Aliverti A. Assessment and management of respiratory function in patients with Duchenne muscular dystrophy: current and emerging options. Ther Clin Risk Manag 2015 Sep 28;11:1475-1488.

(2) Smith BK, Goddard M, Childers MK. Respiratory assessment in centronuclear myopathies. Muscle Nerve 2014 Sep;50(3):315-326.

(3) Volsko TA. Airway clearance therapy: finding the evidence. Respir Care 2013 Oct;58(10):1669-1678.

(4) Gruis KL, Lechtzin N. Respiratory therapies for amyotrophic lateral sclerosis: a primer. Muscle Nerve 2012 Sep;46(3):313-331.

(5) Bhat A, Chakravarthy K, Rao BK. Chest physiotherapy techniques in neurological intensive care units of India: A survey. Indian J Crit Care Med 2014 Jun;18(6):363-368.

(6) Zidulka A, Chrome JF, Wight DW, Burnett S, Bonnier L, Fraser R. Clapping or percussion causes atelectasis in dogs and influences gas exchange. J Appl Physiol (1985) 1989 Jun;66(6):2833-2838.

(7) Vymazal T, Krecmerova M. Respiratory Strategies and Airway Management in Patients with Pulmonary Alveolar Proteinosis: A Review. Biomed Res Int 2015;2015:639543.

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Tensión neural en PKB
Tensión neural en PKB FisioAso
Fuente: http://carlosfisioterapia.wordpress.com/2012/12/18/test-femoral-de-neurodinamica-3ode-grado/

Fuente: http://carlosfisioterapia.wordpress.com/2012/12/18/test-femoral-de-neurodinamica-3ode-grado/

Mi compañera de fatigas (bueno, al menos de forma virtual, y de vez en cuando no virtual gracias a un Máster que andamos haciendo), en cuanto a consulta e intercambio de opiniones sobre Integración de la Neurodinámica en Neurorehabilitación, Oihane, me ha pasado éste vídeo sobre su paciente con hemiparesia derecha, el cual está tumbado sobre el lado izquierdo en una posición de realización del test PKB (Prone Knee Bend) con más bien Slump, para la valoración del plexo lumbo-sacro. La colocación de inicio descrita en los libros de Shacklock o Butler, como podemos ver en la imagen del lateral, tiene especial importancia en el desarrollo del test en pacientes ortopédicos, por aquello de crear una secuenciación correcta para observar si existe una mecanosensibilidad compatible con algún tipo de problemática tipo neuromecánica, implicación directa del nervio en el dolor como fuente patológica, o más bien es indirecta realizando así la diferenciación estructural, dando pistas o información en tu proceso de razonamiento clínico.

Como vemos en la imagen, la colocación del paciente es en decúbito lateral, con la pierna inferior en flexión de cadera y rodilla junto con el Slump de columna y flexión de cabeza (implica mucha carga neural en el sistema nervioso, sobretodo en el neuroeje y plexo lumbo-sacro de la pierna inferior). A todo esto, el terapeuta inicia el test en flexión de rodilla y flexión de cadera, y moviliza en bloque hacia la extensión de la cadera. (1) Llega un momento que yendo hacia la extensión de cadera, notaremos una primera resistencia (R1) y posteriormente dependiendo del paciente, vendrá la segunda resistencia (R2), el dolor (P1) o el espasmo (S1). En el momento que llega cualquiera de esas tres opciones a valorar, si quitamos la flexión de cuello (menor carga del sistema nervioso en neuroeje) y hay cambios clínicos (y como cambio nos referimos a la reducción del tono muscular o desaparición del espasmo, a reducir la intensidad del dolor, o un aumento considerable del rango) significará que hay una implicación neural en el proceso, pero cuidado, que no tiene por qué ser la fuente de la problemática. Para eso, el señor Elvey (3) (2) razonó en su momento 5 condiciones que deben darse para considerar que el sistema nervioso es la fuente del problema:

1) Presencia de una postura antiálgica que evite la carga neural (que curiosamente coinciden con los patrones espásticos de nuestros pacientes neurológicos).

2) Disfunción del movimiento activo que implica el tejido neural (se trata de analizar la disfunción en una actividad o tarea, que implican esos componentes para la puesta en tensión de un nervio en concreto, el que quieres observar)

3) Disfunción del movimiento pasivo (esto implica los test neurales, para comprobar qué componentes se ven mayormente afectados, y valorar si aparecen espasmos, dolor, y limitaciones en resistencia durante el rango articular)

4) Alodinia mecánica a la palpación nerviosa (cuidado con ello, porque como experiencia clínica tengo vistos espasmos solo con el roce superficial de la ropa, como en una neuritis o Guillain-Barré que llegó hasta médula espinal)

5) Respuestas adversas a los tests neurales, o signos de sensibilización. Aparición de dolor, resistencia antes del final de rango, espasmo o espasticidad, reacciones del sistema nervioso autónomo (aumento sudoración, hiperemia, mareos, disfunción de esfínteres, entre otros)…

Si nos centramos en el vídeo mandado por Oihane, vemos como el paciente está en misma posición, decúbito lateral, con la pierna superior en posición de flexión de cadera y rodilla, con ligera flexión del tronco, es suficiente posición de Slump porque seguramente el paciente no tolere mayor rango articular ni posición mantenida en tensión neural, y eso no lo decimos nosotros, eso lo dirá nuestro paciente, al que hay que escuchar siempre. Podemos observar cómo coloca la pierna inferior en aproximadamente unos 10º de extensión, y a la hora de realizar la flexión de rodilla, aparece un curioso movimiento no voluntario, que la otra pierna de dobla. Esto no es casual, esto hay que analizar el por qué pasa. Seguramente Oihane haya hecho todos los pasos anteriores para poder decir a ciencia cierta que el paciente tiene un problema neural de implicación del plexo lumbo-sacro, concretamente el nervio femoral.

Si consideramos el primer factor, la presencia de una postura antiálgica, o como plantea Nora Kern con INN, postura de evasión de tensión, observaríamos cómo la columna rechaza la carga en slump, mediante la extensión de ésta. Es uno de los problemas en ésta posición, la tendencia que tenemos todos (o casi todos) a intentar evadir mediante la pelvis o columna, para precisamente quitar carga al sistema nervioso. A nadie le gusta pasar mucho rato en la puesta en carga, y con una afectación o agresión al sistema como a un paciente neurológico, mucho menos. Hubiera sido interesante que la fisioterapeuta del vídeo hubiera estabilizado la pelvis con su cintura, es decir, espalda con espalda, pero para la elaboración del vídeo ha tenido que ser así.

Teniendo en cuenta el segundo factor, el movimiento activo implicado en el tejido neural, en los pacientes neurológicos lo observamos durante sus actividades de la vida diaria, y es que la implicación de la mecánica neural, está involucrada en muchos movimientos que conocemos. Concretamente en el nervio femoral, se nos ocurre en una de las fases de la marcha, como sería cuando la pierna queda precisamente en fase de despegue, es decir, la extensión de cadera junto con la flexión de rodilla. Otra posición podría ser perfectamente el gateo, o irse a poner de pie, la parte posterior del zapato, o bajar una escalera… Observamos y valoramos todos esos movimientos que implican el nervio femoral…

Si analizamos el tercer factor, disfunción del movimiento pasivo, podemos observar esa aparición de la flexión de rodilla de la pierna contraria. A ello, desde INN se le nombra movimiento evasivo, o en Bobath lo llaman reacción asociada, pero no acabo de comprender el mecanismo al que este último concepto lo asocian. El sistema nervioso en su conjunto es muy inteligente, si yo pongo tensión en una parte de éste, a la que considera relevante y excesivo ese tipo de tensión, lo quita de otro lugar, pudiendo ganar mayor rango y responder a las exigencias a las que lo hemos puesto a prueba. En el ejemplo del vídeo, para quitar carga, se flexiona la rodilla del lado contrario. Esto es común, por ejemplo, cuando los pacientes con hemiparesia se levantan de la camilla, que al doblar el tronco para ponerse en pie, se les va el pie afecto hacia atrás (una flexión de rodilla), no permitiendo el apoyo simétrico al suelo, dificultando esa transferencia.

Si vamos con el cuarto factor, hubiera sido interesante la palpación del nervio femoral en este paciente, aunque pensemos que si el sistema ya de por sí está irritado o a la defensiva (por daño neurológico) no sé hasta qué punto tenemos que comprobarlo. Pero vamos, la palpación del femoral es interesante, observando y analizando su respuesta.

Por último, las consecuencias de la puesta en tensión mediante el test del PKB, son bien observables, como para decidir que existe una implicación neural, aunque en este caso, hubiera seguido la prueba de manera que justo antes de que haya una flexión de rodilla del lado contrario, hubiera hecho que el paciente extendiera la cabeza, quidando así carga neural, y hubiera seguido haciendo flexión de la afecta, para observar si había cambios (es decir, que no se doblara la contraria, o apareciera ese movimiento evasivo más alejado en el diagrama de movimiento de la afecta).

Y hasta aquí el pequeño análisis del vídeo, espero que haya muchas dudas, que las planteéis en los comentarios y si eso, que os responda Oihane, muajaja.

 

Bibliografia:

(1) Lai WH, Shih YF, Lin PL, Chen WY, Ma HL. Normal neurodynamic responses of the femoral slump test. Man Ther 2012 Apr;17(2):126-132.

(2) Elvey R. Physical evaluation of the peripheral nervous system  in disorders of pain and dysfunction. J Hand Ther 1997;10:122-129

(3) Hall T. Elvey R. Nerve trunk pain: physical diagnosis and treatment. Man Ther. 1999;4:63-73

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Dolor y paciente neurológico
Dolor y paciente neurológico FisioAso

Os dejo con la ponencia que realicé en la III Jornada de Fisioterapia TIC 2.0 del Col·legi de Fisioterapeutes de Catalunya, así como la presentación que utilicé, donde hablé sobre dolor en paciente neurológico, un tema bastante árido y complicado. Si ya de por sí el dolor, con la clasificación que realizo Woolf et al. 2004 subdividiendo éste según los mecanismos (adaptativo/maladaptativo) de desarrollo con la finalidad de proteger al sistema de un daño inminente o consumado, se complica bastante si se trata de un paciente con afectación neurológica.

Dolor en paciente neurológico from David Aso Fuster

¿Realmente dónde situamos el dolor de nuestro paciente, por ejemplo, con ictus? Hablamos entonces de un dolor nociceptivo por afectación directa de un hombro subluxado, que debido al continuo estrés mecánico en el tejido que está en constante tensión, implique señales de alarma nociceptiva, que implique una respuesta en dolor… O hablamos de sufrir dolor neuropático debido al ataque directo en el sistema somatosensorial por un ictus, donde se desarrollan mecanismos maladaptativos como cambios en el umbral de despolarización de la neurona, cambios en los receptores específicos del NMDA y canales de sodio, o la formación de generadores de impulsos anormales, que implican más bien una naturaleza del dolor neuropático… O finalmente, podemos hablar de procesos de sensibilización central, o según Clifford, dolor funcional, donde la perpetuación en el tiempo de las características tanto tisulares como de dolor neuropático, más los cambios biopsicosociales, como podría ser no adaptarse a la nueva situación de discapacidad tanto del paciente como del propio entorno, implique tantas banderas amarillas que podamos hasta llenar un circuito de F1. En fin, como veis, la situación es compleja, y en mi opinión, los clínicos que nos dedicamos a la neuro, estamos algo desorientados en este campo, donde me incluyo.

Sin duda, en cuanto a estudios y bibliografía se refiere, el daño cerebral adquirido, más concretamente el ictus, es el más estudiado, debido a que las muestras en la población son mayores y como todos ya sabéis, la incidencia y prevalencia es la más elevada en cuanto a paciente neurológico se refiere. Los estudios de Hansen et al. 2012 nos dicen que el dolor central post-ictus se da hasta en un 46% de la población, es decir, casi la mitad de pacientes sufren algún tipo de dolor, siendo el de cabeza, espasticidad muscular así como el que aparece tras el ataque, los más significativos comparándolos con el grupo control.

Sin embargo, todavía no se han esclarecido las hipótesis principales sobre el origen concreto del dolor central post-ictus, ya que se intenta buscar de manera precisa las vías, centros neuronales o estructuras concretas que impliquen el desarrollo de mecanismos centrales que dan como respuesta el dolor. Éstas principalmente son 4: desequilibrio central, desinhibición central, sensibilización central, o ilusión térmica.

Sin entrar en detalles con cada una de ellas, llama la atención para empezar, cómo la RMN en daños cerebrales severos, el paciente no tiene por qué desarrollar grandes respuestas de dolor, así como pequeños ACV en zonas muy específicas (implicación de centros neurales en tálamo) pueden implicar grandes respuestas desmedidas de dolor ante estímulos inocuos, es decir, hipersensibilidad o incluso alodinia. Estamos en lo de siempre, dolor no es igual a daño.

Pero lo que tenemos bastante claro, y los estudios con RMN en pacientes con dolor (ya no hablo sólo de paciente neurológico) ya sean pacientes con lumbálgia crónica, síndrome de dolor regional complejo, fibromialgia, o el que sea, es la importancia e implicación de la corteza motora en todos ellos. Y el paciente neurológico no podía ser menos. Tenemos terapias específicas, como la estimulación eléctrica transcraneal de la corteza (Lima et al. 2008), donde la revisión sistemática de varios estudios han demostrado en pacientes con lesión medular, tener efectos positivos (no en todos, como siempre, aproximadamente el 50%) en la reducción del dolor, siempre y cuando se estimule la misma corteza motora, ya que en otras zonas que supuestamente están implicadas en el dolor (como tálamo, cíngula, vías espinotalámicas, etc.) no han dado los resultados deseados.

Esto nos da la clave para todos aquellos que no poseemos un estimulador, y así lo han demostrado estudios por ejemplo de Moseley et al. 2012 implicando la Imaginería motora gradual, donde la estimulación del córtex a través de varias tareas es indiscutible, como vendría siendo el reconocimiento de la lateralidad a través de imágenes, visualización de vídeos de un movimiento específico o incluso la terapia en espejo. Otra implicación de la misma corteza, es el two point discrimination, donde el trabajo sensitivo y el tranajo de reconocimiento de los puntos tocados, activan de forma relevante la corteza motora. Mucho tienen que aportar y explicar, por ejemplo, la teoría y ejercicio terapéutico cognoscitivo de Perfetti, donde priorizan la estimulación de dicha corteza como abordaje principal en el paciente neurológico. Curiosos son también los estudios (Santos et al. 2014) que se están realizando en la movilización del sistema nervioso entendido como un continuo mecánico, eléctrico y químico, donde a través de la neurodinámica, con su razonamiento clínico, evaluando y reevaluando posibles estructuras que impliquen restricciones en la movilidad del mismo sistema nervioso, reducen el dolor neuropático gracias a los cambios plásticos que puede realizar el sistema, no sólo a nivel central, sino también en componentes periféricos.

 

– Actualización 7/10/2014:

Podéis verla entera en éste enlace

 

 

Bibliografía:

– Woolf, Clifford J. 2004. “Pain: Moving From Symptom Control Toward Mechanism-Specific Pharmacologic Management”: 1–11.

– C. McCollister Evarts MD Surgery of the Musculoskeletal System, 5-Volume Set, 2e. Churchill Livingstone(1983)

– Hansen AP. Pain following stroke: a prospective studyEurJ Pain. 2012 Sep;16(8):1128-36. doi: 10.1002/j.1532-2149.2012.00123.x. Epub 2012 Mar 9.

– KumarG, SoniCR. Central post-stroke pain: Current evidence J NeurolSci. 2009 Sep 15;284(1-2):10-7. doi: 10.1016/j.jns.2009.04.030. Epub 2009 May 6.

– Joaquim AF, Sansur CA, Hamilton DK, Shaffrey CI. Degenerativelumbar stenosis: update- ArqNeuropsiquiatr2009 Jun;67(2B):553-8

– Canavero S, Bonicalzi V. Central pain syndrome: Elucidation of genesis and treatment. Expert Rev Neurother. 2007;7(11):1485–1497.

– Lima MC, Fregni F. Motor cortex stimulation for chronic pain: Systematic review and meta-analysis of the literature. Neurology. 2008;70(24):2329–2337

– Kalichman L, Ratmansky M. “Underlying pathology and associated factors of hemiplegic shoulder pain” Am J PhysMedRehabil. 2011 Sep;90(9):768-80. doi: 10.1097/PHM.0b013e318214e976.

– Coslett,HBranch, Jared Medina, DashaKliot, and Adam R Burkey. 2012. “Mental Motor Imagery Indexes Pain: the Hand LateralityTask.” EuropeanJournal of Pain14 (10) (January 13): 1007–1013. doi:10.1016/j.ejpain.2010.04.001.

– Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T, Hirayama T, Koyama S. Chronicmotor cortex stimulation for the treatment of central pain. ActaNeurochirSuppl (Wien) 1991;52:137–9.

– Flor, Herta, Claudia Denke, Michael Schaefer, and Sabine Grüsser. 2001. “Effect of SensoryDiscrimination Training on Cortical Reorganisation and PhantomLimbPain.” Lancet357 (9270) (June 2): 1763–1764. doi:10.1016/S0140–‐6736(00)04890–‐X.

– Santos FM, Grecco LH, Pereira MG, Oliveira ME, Rocha PA, Silva JT, Martins DO, Miyabara EH, Chacur M “The neural mobilization technique modulates the expression of endogenous opioids in the periaqueductal gray and improves muscle strength and mobility in rats with neuropathic pain.” Behav Brain Funct. 2014 May 13;10:19. doi: 10.1186/1744-9081-10-19

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