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Fisioterapia y Esclerosis Múltiple
Fisioterapia y Esclerosis Múltiple FisioAso

La diversidad de pacientes que engloba la fisioterapia neurológica es tremendamente alta, no sólo por los diferentes tipos de patología a los uno se enfrenta, sino que además, dentro de cada una de ellas afecta de forma individual a cada paciente, es decir, a mi parecer no existe un patrón específico o perfil de paciente típico que describa a la perfección la enfermedad, sino que el paciente desarrolla diferente sintomatología dentro de un mismo cuadro clínico. Dos pacientes con un mismo diagnóstico de ELA, por ejemplo, difieren en cuanto a exploración, objetivos y tratamiento se refiere, puesto que uno puede iniciar una degeneración en vías motoras dirigidas hacia la mano (con un patrón de distal a proximal) y otro puede iniciar en zona abdominal y dirigirse hacia extremidad inferior. Nada que ver. Lo mismo pasa en ACV y severidad o localización de la lesión en el SNC, los niños con PCI, y como no, de lo que vamos a hablar hoy, la Esclerosis Múltiple y su desorden sobre la desmielinización.

Lo que está claro sobre el tratamiento fisioterápico en enfermedades neurodegenerativas, lamentablemente, es que lo necesitan de por vida y además, el éxito radica en conseguir el mejor nivel de actividad adecuado a su estilo de vida en cada estadío, no si el paciente mejora o no. (1) Por tanto, hay que hacer énfasis en lo que el paciente puede hacer y no en lo que no consigue. El nivel de actividad adecuado va en relación a la presentación de uno de los síntomas más discapacitantes que se presentan en la Esclerosis Múltiple, la fatiga. Curiosamente, la percepción subjetiva del 60% de los pacientes la detectan como la más importante para ellos (2), que además trae problemas secundarios a ésta, como la depresión y el insomnio, que repercuten directamente en la calidad de vida. Los estudios de imagen mediante tomografía por emisión de positrones sugieren que el origen de la fatiga se relaciona con un hipometabolismo de áreas específicas del cerebro, incluyendo los circuitos frontales y subcorticales. (3) Por tanto, nuestra actuación fisioterápica irá encaminada a no provocar demasiada fatiga e intentar gestionarla, mediante la reeducación de actividades compensatorias que malgasten en exceso energía, como por ejemplo, realizar transferencias correctamente sin sobreuso de movimientos y musculatura compensatoria, teniendo siempre en cuenta que no se debe exigir demasiado al paciente.

Si establecemos unos criterios preferentes a la hora de abordar el paciente en sus diferentes estadíos de la enfermedad, optimizaremos la intervención terapéutica siempre y cuando nos adecuemos al tratamiento individualizado, valorando y revalorando el estado actual y teniendo presente el posible estado futuro que pueda presentar. Por tanto hablamos de prevención además de adelantarse con criterio a los próximos sucesos o estadíos.

Si hablamos de una primera fase precoz, o fase benigna y remitente recurrente, debemos tener en cuenta las siguientes actuaciones:

– Valorar el tono del paciente, encontrar hallazgos significativos con el fin de normalizarlo, es decir, donde haya hipertonia, reducir, y donde haya hipotonia, estimular. Así de simple, a la par que complicado.

– Valorar la sensibilidad así como percepción e integración de la zona afecta por la desmielinización. El hecho de que el paciente pueda notar o no el apoyo (por ejemplo) del pie en el suelo, influye en el tipo de apoyo y alineación postural (por seguir poniendo ejemplos) que en definitiva repercutirá en el equilibrio tanto estático como dinámico. Es por ello, que la necesidad de estimular vías aferentes como mecanismo de entrada en corteza somatosensorial, repercutirá en la reorganización de las funciones superiores que influirán o generarán nuevas respuestas eferentes y, que al fin y al cabo, continuamos hablando de movimiento y capacidad funcional.

– Inhibir las compensaciones, enfocandolas hacia la funcionalidad en medida de lo posible, dirigiendo y facilitando el movimiento, gestionando bien los tiempos y evitando malgastar la energía que provoque fatigas innecesarias.

– Facilitar los movimientos selectivos considerados como normales, pensados hacia la plasticidad y aprendizaje de la tarea, optimizando nuevas vías de ejecución motora así como diferentes recorridos aferentes.

– Si el paciente mantiene la bipedestación, trabajar su postura desde los diferentes puntos clave, buscando la situación de alineación para poder ejecutar con menor esfuerzo movimientos de equilibrio y establecer un mayor control motor para el desarrollo de sus actividades de la vida diaria.

– Evitación del uso de los brazos en bipedestación y marcha para no reducir sus reacciones de balance. Es decir, en el momento que en bipedestación y marcha hay un exceso uso de brazos provocando situaciones de apoyo constante, las capacidades maladaptativas del sistema nervioso inhibirán reacciones de reequilibrio o balance, provocando desuso de vías tanto motoras como aferentes del «pack» ocular-vestibular-cerebelo-espinal (como vestibulo-espinal, vestíbulo-cerebelosa, cerebelo-vestibular, oculo-motora…) , encargadas de reacciones de reequilibrio y coordinación, hecho que redunda y desfavorece la situación ya alterada del paciente.

– Reeducación de la marcha, que como ya intuís, el manejo específico de la fatiga así como patrones compensatorios deben ser inhibidos con los mismos objetivos planteados anteriormente.

Si nos centramos en una supuesta segunda fase de la Esclerosis Múltiple, la progresiva secundaria o tardía, que no tiene por qué presentar todos los signos y síntomas a la vez, dependiendo del número de brotes y placas desmielinizantes, dónde se ubiquen, etc. pensaremos tanto en los objetivos anteriores así como los siguientes, dependiendo de vuestra valoración. Eso sí, una vez evolucionados los síntomas, no son reversibles:

– Trabajo y mejora de estrategias compensatorias del paciente, proponiendo otras que optimizen la funcionalidad con mucho menor esfuerzo. De este tema saben y mucho l@s terapeutas ocupacionales, adaptan tanto instrumental como actividad participativa al perfil del paciente actual. El fisioterapeuta debe hacer lo mismo, por eso la comunicación interprofesional debe estar muy limada y ser bidireccional, adecuando la intervención en favor a la gestión de energía. Hablamos de no sólo trabajo físico específico, sino eduacional, donde la visita al domicilio me parece fundamental.

– Conseguir o recuperar movilidad articular normal. Un punto en el que podemos trabajar desde varias perspectivas, como trabajar interfases mediante terapia manual, así como favorecer la movilidad del sistema nervioso que de por sí el paciente no puede realizar debido a la limitación motora que ya empieza a presentar. Estamos hablando de mantener rangos articulares máximos, sin dolor (causas securdarias a inmovilidad), donde si existe como tal, prioricemos la intervención dirigida a paliar o anular ese dolor. Por otro lado me parece interesante enseñar ejercicios específicos donde el paciente pueda trabajar ese deslizamiento nervioso de forma activa, pensando en la mejora de conducción de información intranerviosa y flujo axoplasmático (recordemos que la desmielinización provoca enlentecimiento de dicha conducción), evitar zonas de conflicto nervioso con las interfases como atrapamiento o compresión que provocan hipóxia y dolor, o como reducir el tono de la musculatura hipertónica secundaria a reacciones de defensa del sistema nervioso.

– De nuevo, facilitar los movimientos selectivos desde la alineación lo más normal posible. Necesitamos trabajar musculatura y sistema nervioso hacia la alineación de las estructuras, y una vez conseguida, mantenerla y currar actividades que favorezcan esa alineación.

– Conseguir y seguir luchando para una bipedestación activa, con todas las ventajas que ello supone a todos los niveles y sistemas de salud (vascular, respiratorio, musculo-esquelético, nervioso, cardíaco, gastrointestinal, urinario…) y la facilitación que ello supone en la mayoría de actividades de la vida diaria. Y no sólo para el paciente que ya empieza a ser dependiente, sino pensando ya en el cuidador (ayuda en transferencias, vestido, higiene, traslado, aseo…).

Por último y vamos acabando, en fase primaria progresiva o avanzada, el paciente presenta ya una gran discapacidad e inmovilidad, con todas las complicaciones que ello supone:

– Pensamos en la profilaxis de úlceras por decúbito: y la educación de los cambios posturales, colocación del paciente, colocación de los cojines, y todas aquellas medidas que los profesionales sanitarios ya nos sabemos al «dedillo».

– Importancia de la terapia respiratoria, donde tendremos un perfil de paciente restrictivo ya de inicio, a lo que podemos sumar cualquier infección respiratoria presentando secreciones en vías respiratorias, convirtiéndose asi en un patrón mixto. Podéis ver las intervenciones a realizar en paciente restrictivo en estos posts (afecciones respiratorias en paciente neurológico 1 y 2) y en mixto en este otro (afecciones respiratorias en paciente neurológico)

– Profilaxis de alteraciones neuro-musculo-esqueléticas: reducción de hipertonías, terapia manual en partes hipomóviles, movilización de sistema nervioso (con criterio y razonamiento clínico), drenaje linfático en posibles edemas por inmovilismo y un largo etcétera

– Conservar capacidad pasiva de bipedestación, con el uso de un bipedestador, o el hecho de colocar al paciente en sedestación o semiincorporado, para favorecer la salud de todos los sistemas que rigen el cuerpo. Está claro que el ser humano evolucionó para estar de pie y andar, con todas las adaptaciones que la evolución nos ha ido aportando, así que hay que aprovechar al máximo la capacidad del cuerpo con el fin de pasar las menos horas posibles tumbado.

 

Bibliografía:

1.- Evaluation of the effectiveness of professionally guided self-care for people with multiple sclerosis living in the community: a randomized controlled trial.

2.- Management options in multiple sclerosis-associated fatigue.

3.- Fatigue associated with multiple sclerosis: diagnosis, impact and management.

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Estiramientos en paciente neurológico
Estiramientos en paciente neurológico FisioAso

He cazado esta revisión sistemática aportada por @esiesil (Eva Sierra) y analizada en Updates en Rehabilitación sobre el efecto de los estiramientos en pacientes neurológicos abordando problemática funcional, rango articular, espasticidad y dolor, que para algunos los resultados pueden ser un poco impactantes.

Y es que es muy común establecer pautas de estiramientos pasivos en este tipo de pacientes como algo básico, si tengo un músculo acortado y contraído contantemente, se debe estirar, aunque despierte dolor soportable, sin hacer daño, o eso es lo que nos decían en la universidad. Pero los estudios revelan la inefectividad de dicho abordaje, sobretodo a largo plazo, que es lo que queda latente en el paciente neurológico. Bien es cierto que hay evidencia moderada a corto plazo sobre el estiramiento muscular, y en el estudio lo plantean como cambios en la tixotropia del músculo, lo que genera una ganancia en el rango articular de unos 3 grados de media, hecho que es clínicamente irrelevante para nuestros pacientes neurológicos. Tres grados no significan cambios funcionales, seguiremos teniendo una articulación hipomóvil, con poca capacidad para desarrollar un gesto funcional y adaptarlo a la vida diaria.

Los efectos del estiramiento sobre el dolor, no existen cambios significativos en los estudios revisados, puesto que se habla de una reducción subjetiva del dolor de 0,2 cm sobre 10 en EVA a corto plazo, pero además, al cabo de una semana volvía a aparecer la misma «cantidad» de dolor. Pero si vamos a lo que parcialmente interesa, que es la reducción de la espasticidad a corto plazo, se habla de una desviación estándar del 0,3 así que estadísticamente poco significativa, además de que no se hizo ningún seguimiento a largo plazo.

Recuerdo que durante la formación universitaria se daban las llamadas técnicas de posición inhibitorias, que trataban sobre la colocación de paciente de forma fija en el máximo rango articular posible contrario a los componentes espásticos, es decir, la exposición a un estiramiento mantenido prolongado. Si tengo el típico patrón de FLEX.+ADD+R.I. glenohumeral, FLEX. + pronación codo, FLEX. y desviación radial muñeca, y dedos en FLEX., poner los mismos componentes en posición contraria y mantenerlos durante una hora o más… Personalmente y con el conocimiento actual, para mí es una barbaridad. Y os cuento por qué según mi razonamiento y lo poco que he estudiado. En el caso de tener una extremidad en una misma posición constantemente debido a una hipertonía de origen nervioso, existen maladaptaciones de las estructuras que conforman la articulación, como las neuro-musculo-esqueléticas, cápsula articular, ligamentos rígidos, tejidos varios vamos. En el momento que aplicamos un estiramiento prolongado en esas estructuras, existe la posibilidad de crear por ejemplo, hipóxia en el aporte sanguíneo al nervio, que conformará sensaciones de parestesia (o no) y en consecuencia reacciones defensivas de aumento de tono, para intentar escapar de esa posición compresiva o elongada. Se me ocurre para poner un ejemplo muy visual, durante las prácticas de los cursos a los que he podido asistir en neurodinámica (tanto ortopédica como en neurorehabilitación), cuando un alumno aplicaba un sobreestiramiento, la retirada era inmediata (con su aumento de tono correspondiente huyendo de tal desagradable sensación). Por tanto y concluyendo, estiramiento mantenido… es mal.

Por lo que he ido viendo en el abordaje de introducción de la neurodinamia en neurorehabilitación, es que tomaba como relevante la ganancia de 20º en el rango articular, y no es que disminuya de repente la espasticidad (que hay un estudio que sí lo corrobora) sino el hecho es que a través del razonamiento clínico junto con la terapia manual (en estructuras interfásicas) puede cambiar la mecánica del gran olvidado, el nervio periférico, y con éste, incidir en dolor, espasticidad y a largo plazo funcionalidad. Si ganamos tal rango (tratando específicamente zona afecta), podemos trabajar con mayor eficiencia en la funcionalidad e incidir directamente en el aprendizaje de la tarea, que significarán mayores cambios plásticos a nivel central. Como decía José Miralles, si lo uso, existe, si no lo uso, desaparece.

A todo esto, si seguimos reflexionando acerca de otro de los abordajes típicos en paciente neurológico, como podría ser la  indicación de toxina y posteriores estiramientos, estamos de nuevo entrando en el follón que plantea la revisión sistemática, puesto que no abordamos de raíz las causas que desarrollan esa hipertonía, sino que se bloquea la hiperactividad muscular a nivel local (con mucha efectividad) pero nos equivocamos en la posterior intervención, ya que de nuevo incidimos sólo en la viscoelasticidad del músculo. Hay que ir más arriba, debemos buscar los cambios en la neuroplasticidad, la respuesta tiene que estar ahí, seguro. El cómo… en ello estamos, pero en el cómo no, eso ya lo sabemos.

 

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Algunos dilemas = decisiones
Algunos dilemas = decisiones FisioAso

Tras ver una de las grandes aportaciones de Pepe Guillart en la web de Fisioterapia Sin Red sobre «red flags» o síntomas que hay que tener en cuenta por presentar contraindicaciones en cuanto a planteamiento de terapia manual, me vienen a la cabeza unos cuantos casos clínicos en los que saltan en resorte todas las banderas y alarmas posibles que existan. Me refiero a esos casos graves que crean «dilemas éticos» en tu interior y debes decidir qué tipo de aportación asistencial tienes que ejercer, con tus objetivos concretos y amoldados a la circunstancia compleja que te toca tratar.

Os pongo en situación:

– Caso 1: Paciente con ELA en estado avanzado, donde la movilidad brilla por su ausencia y a nivel fisioterápico planteas realizar un tratamiento preventivo encaminado a evitar complicaciones serias del inmovilismo, como movilizaciones pasivas de todas las articulaciones y extremidades para evitar retracciones a nivel de partes blandes, estiramientos suaves, evitar futuras deformidades óseas, posibles drenajes linfáticos para reabsorver edemas en partes distales así como estimulación circulatoria para que llegue a esas zonas con poco aporte de oxígeno y evitar la necrosis. Además, siempre teniendo en cuenta la amenaza de las úlceras por presión, típicas del paciente encamado, con la mente puesta en actuaciones educativas para cuidadores, con aquello de cambios posturales (aunque tenga colchón con aire que cambia los puntos de presión), la colocación general del paciente… en resumen, la mal llamada «fisioterapia de mantenimiento». A todo esto, la paciente presenta dolores (está ya con morfina) generalizados, donde aumenta con la movilización de cualquier extremidad, con una fragilidad y sufrimiento que estremece, y hablamos de rangos articulares mínimos y no funcionales (qué funcionalidad tiene si ya casi está inmóvil…), sin olvidar que está en fase muy evolucionada y ya han entrado en acción los paliativos. Todas éstas circunstancias hacen que te plantees realmente tu intervención profesional, si continuar con el «hands on» con todo lo que eso conlleva, un aumento del sufrimiento. Mi solución finalmente, se redujo a un acompañamiento presencial durante la hora de la terapia, donde como mucho acababa drenando los edemas si la paciente me lo permitía y lo toleraba. Pude hablar con médicos de cuidados paliativos, contándoles la situación. Ellos comentaban que hubieran hecho lo mismo, eso me tranquilizó. Finalmente, mi paciente murió, no sin acordarme de esas horas de charla tan fructíferas y que egoístamente me llevo como experiencia. Los libros todavía hacen hincapié en que movilicemos…

– Caso 2: Paciente con Parkinson avanzado, dejó de deambular aunque tolera ligeramente la bipedestación, deterioro cognitivo importante y adormecimiento constante, viene a terapia grupal en la Asociación Parkinson Asturias para recibir estimulación y movimiento con los objetivos que todos ya conocéis, tipo mantener la movilidad, interaccionar con otras personas, estimular tanto el movimiento como la cognición a través de actividades lúdicas y gimnasia, tablas de ejercicios, estiramientos, etc. Pero, ¿hasta qué punto se debe llegar en la estimulación si la paciente casi no responde a ellos, donde el adormecimiento hace mella y el estado cognitivo nos limita muchísimo la tarea?. Se ha hablado y educado a la familia, ya sea con las tomas de medicación para coordinarlas con las terapias, ya sea estableciendo rutinas para evitar «el sueño cambiado», o incidiendo en que la asociación hace todo lo posible para dar una asistencia en las terapias que ella quizás no aproveche. Por tanto nos replanteamos si somos la mejor opción institucional, valorando si derivar a un centro de día, residencia o lo que fuera. La familia se niega a ello. Por tanto, ¿qué intervención terapéutica podemos hacer, teniendo siempre en cuenta el beneficio del resto del grupo? En eso estamos, pero… de vez en cuando aparece una mueca de desaprobación, pudiéndose leer un: «Dejadme en paz, pesados, que tengo sueño y a mi edad uno no está para que le atormenten».

– Caso 3:  De nuevo otro caso de ELA, que debido a la inmovilidad, acumula linfa al final de todas las extremidades, así que tu intervención es drenar y drenar, además de movilizar todas las articulaciones distales del cuerpo, con el afán de evitar esas deformidades tan temidas intentando aportar un acompañamiento digno en cuanto a la persona se refiere. Pero, ¿y si en este proceso aparece dolor? Un dolor articular mecánico que tenga como origen esa maldita linfa sedimentada y quizás con cambio de consistencia importante, densificada en los tejidos, que esté limitando tu movilización, despertando dolor que manifiesta como 7/10. ¿Qué gano con eso realmente? ¿Vale la pena tomar medidas para ese dolor mecánico y continuar movilizando para evitar la deformidad, en caso de que le dé tiempo el reloj por su corta esperanza de vida? Personalmente sigo drenando y movilizando, aunque prestando mucha atención al dolor. Decisiones, decisiones, decisiones…

– Caso 4: Paciente de 6 añitos con diplejia espástica y hemiparesia derecha, donde la evolución de la terapia ha sido favorable (al menos el nivel de satisfacción de los padres es alto, y ha introducido el lado derecho a su esquema corporal además de tener mayor estabilidad con reducción de las caídas en el colegio), observando mucho potencial en su evolución, lo que el pronóstico parece ser esperanzador (subjetivamente) en cuanto a recuperación. Pero tenemos una familia poco implicada, y no por falta de ganas (o si) sino quizás de recursos así como de tiempo como para invertirlo completamente en su niña. (estructura familiar donde ambos trabajan, y muchas horas) Pero el problema no me lo encuentro aquí, mas bien lo vemos en el tipo de educación que ha recibido, que comprensiblemente ha sido más bien permisiva, tolerando conductas en las que me perjudican durante las sesiones de terapia. Durante la intervención terapéutica,  hago que el familiar esté presente en éste caso para que dé un toque de atención si es necesario ya que a mí me «torea» como quiere. Y vosotros diréis, pues ponte rígido… Pero ante la «pasividad educacional» llega un momento en el que todo esto va más allá de la terapia, y se me escapa. Pero realmente el dilema está en… cuando la niña no presta atención ni quiere colaborar (pese a los intentos de variar terapias, juegos, estimulación, etc.) ¿hasta dónde debe llegar el profesional? Decisiones otra vez…

– Caso 5: paciente con Esclerosis Múltiple, encamado ciertas horas del día, interviniendo a nivel fisioterápico en la movilización de extremidades inferiores (por falta de movilidad voluntaria) así como en miembro superior izquierdo espástico. Además, se le trabajaba equilibrio en sedestación y poco a poco iba tolerándola más, reclutando tono en pelvis hasta el hecho de enderezar el tronco y al fin mantener una posición funcional. Conseguimos y mucho, más que nada que las horas de sedestación (3h.) las pasaba en el butacón del salón, con una postura de nuevo tumbado/semiincorporado. Implicación familiar más bien pobre en cuanto a movilizar al paciente, ya que convive con su esposa, una señora de cierta edad que no está para manipular pesos. El problema vino con el cambio de horario, donde coincidía con las horas de sedestación en el butacón, hecho que dificultaba mi tarea enormemente por culpa de esos malditos y enormes reposa-brazos, impidiendo la situación de la logística, el tratamiento que llevaba a cabo. Total, que en pocos días, echó de menos aquella parte importante de la terapia y perdió aquella sedestación activa. Muchas veces, los fisioterapeutas nos vemos limitados por la falta de recursos, material, implicación… que repercuten sobre tu praxis reconstruyendo y replanteando otros objetivos que a priori no tenías en mente.

– Caso 6: por último, quisiera comentaros que dentro de COCEMFE, está la Asociación de Fibromialgia, donde por supuesto también están dentro del «programa mejora» recibiendo fisioterapia en grupo. Me planteo, una vez me forme con el Dr. Arturo Goicoechea en su curso de movimiento y dolor (éste fin de semana 16 y 17 de marzo), realizar un abordaje pedagógico del dolor, ya sabéis, el de explicar qué es el dolor, desmitificar algunas creencias, convicciones, alarmas, copia eferente, cerebros equivocados, sensibilización central… En fin, todo ese conocimiento que me gustaría que las padecientes recibieran de buen grado, pero va a ser que lo tengo muy complicado. Lo primero, porque a nivel social les han reconocido una discapacidad (mayor del 30% para entrar en COCEMFE y su programa mejora), segundo que saltan todo tipo de banderas amarillas con sus problemas biopsicosociales, tercera que habrá resistencias como para dejar de lado la etiqueta de «enferma», cuarta que alguna cobra la mal dicha «invalidez», y quinta… Uf, ¿os parece poco?. Por tanto, me veo en la tesitura de decidir sobre cuál va a ser mi abordaje terapéutico, si continúo con la «escuela de espalda» y su gimnasia con control motor, movilización activa y reeducativa, relajación y control respiratorio… fomentando la valentía ante el movimiento, o iniciar la neuropedagogía del dolor… Veremos.

Son sólo unos pocos ejemplos de mi día a día, manteniendo una actitud lo más racional posible (mi sesera al menos está activa) y buscando lo mejor para mis pacientes, que en mi opinión se lo merecen. Seguramente muchos tendréis respuestas y ésta entrada va dirigida a vosotr@s, reflexionar siempre está bien, y si es entre todos, seguro que las conclusiones serán mucho más ricas. Como veis, los límites del profesional no sólo se encuentran en uno mismo (no he estudiado tal técnica, método o concepto) ni en la formación recibida, sino que también existen los que he ido planteando a lo largo del post, como el dolor, educación, la familia, la sociedad, las malas adaptaciones en la casa, el horario… Así que hay que recordar que atendemos de persona a persona, con sus ventajas y desventajas, teniendo en cuenta todo lo que engloba al paciente (llámalo holístico, que parece un término un poco degradado por su significado otorgando otro más encaminado a un tratamiento individualizado, o biopsicosocial, lo mismo me da), y suena muy típico, pero parece que cuando tratamos al colectivo que sufre alguna discapacidad, cobra mayor sentido.

Gracias por vuestra lectura, y un saludo muy especial a los profesionales de la salud que os dedicáis a dar un poquito más de calidad de vida al colectivo de la discapacidad, sea cual sea vuestro registro.

Sendra+Discapacidad

 

 

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Neurodinamia y alguna que otra reflexión
Neurodinamia y alguna que otra reflexión FisioAso

El pasado 1,2 y 3 de febrero asistí al curso de neurodinamia en la práctica clínica que tuvo lugar en Códoba, con Zérapi como organizadores y Carlos López Cubas como profesor, excelentes ingredientes para el desarrollo de una obra prometedora.

No defraudó, os lo puedo asegurar, Carlos nos presentó un curso lleno (muy lleno) de referencias sobre fisioterapia basada en la evidencia científica, recodándome aquel otro curso sobre fisioterapia respiratoria en afecciones neurológicas donde Vanesa establecía como criterio casi «extremo», que todo aquello que aplicaba en su práctica clínica, no discernía ni se alejaba de todo aquello ya escrito y demostrado a nivel científico.

De un inicio, en el curso de neurodinamia, ya se establecieron criterios básicos para el desarrollo profesional del fisioterapeuta, guiándose especialmente mediante el razonamiento clínico, teniendo en cuenta la habilidad para localizar, evaluar críticamente e incorporar la evidencia a la práctica clínica, teniendo en cuenta pilares fundamentales como el conocimiento académico, comunicación interpersonal y experiencia. (éstos, a los lectores del libro de Maitland de la #PhysiotecaFSR, os tienen que sonar, por aquello de la pared permeable de ladrillos).

Además, teniendo en cuenta el desarrollo completo del proceso asistencial en fisioterapia, (anamnesis, exploración, tratamiento, educación del paciente y revaloración), Carlos nos guió a las elaboraciones razonadas sobre hipótesis (nombrando constantemente estudios) en la fisioterapia manipulativa y el tratamiento de los desórdenes musculoesqueléticos, haciendo hincapié en que no necesariamente la búsqueda de la región anatómica corresponde a la fuente exacta del dolor o limitación de movilidad. En mi opinión, aquí entraría en conflicto muchos de los razonamientos estructuralistas que intentan correlacionar varios segmentos anatómicos que independientemente realizan procesos diferentes, pero ese es otro cantar y tampoco es que esté especializado en músculoesquelético.

Como era de esperar, el temario fue desarrollándose hacia el estudio del dolor, su clasificación general (nociceptivo, neurogénico periférico, neurogénico central o hipersensibilización central), los mecanismos, indicadores clínicos y subjetivos, etc. O por ejemplo la subclasificación del dolor neuropático basada en patomecanismos descrita por Schäfer (1) (2) o cómo detectar procesos de sensibilización central (3). (dolor neuropático por sensibilización central, denervación, sensibilización periférica, mecanosensibilidad neural) y dolor referido musculo-esquelético.

Una vez conocidos los procesos del dolor, surge la necesidad de reconocer los patrones de disfunción, y determinar qué expresiones clínicas son relevantes, así como detectar la fuente o expresión anatómica del problema y los factores contribuyentes al desarrollo de ese problema (nos presentaron de nuevo las Yellow Flags, por ejemplo). No podían faltar tampoco las contraindicaciones o precauciones generales, Red Flags, en tratamiento neurodinámico, que me parece fundamental enumerarlas:

– Traumatismo importante

– Malestar sistemático, pérdida de peso

– Historia de cáncer

– Fiebre

– Drogadicción intravenosa

– Consumo de esteroides

– Primer episodio de dolor en paciente <20 años o >50 años

– Dolor nocturno importante y continuo

– Dolor que empeora al tumbarse

– Rigidez matutina muy marcada

– Rx: colapso vertebral o destrucción ósea

– Síndrome de cauda equina: dificultad apra la micción, incontinencia fecal, anestesia en silla de montar, debilidad motora progresiva generalizada en MMII y alteración de la marcha.

– Síntomas relacionados predominantemente con los mecanismos de procesamiento central

– Empeoramiento en signos neurológicos, o lesióncon posibilidad de causar déficit neurológico rápido

– Lesión o anormalidad importante en tejidos de interfaces mecánicas

– Estados inflamatorios, infecciosos y virales

– Sensibilidad importante en troncos nerviosos o nervios periféricos

– Radiculopatías

Todo esto era la parte introductoria fundamental en procesos de razonamiento clínico, pero llegaba la hora de la verdad, detectar y realizar un diagnóstico en disfunción neural. Para desarrollarlo nos enseñaron durante la práctica clínica a palpar varios nervios accesibles a ello, en su paso anatómico por interfaces delicadas como huesos, músculos, aponeurosis, etc (que a la palpación pueden desarrollar alodinia mecánica). Además de fiarnos en signos relevantes como postura, alteraciones de movimiento, respuestas anómalas a los varios tests neurodinámicos…

Nada fácil, y más teniendo en cuenta que «no pisaba la periferia» desde hacía años en cuanto a abordaje nervioso se refiere, más que nada porque los «neuros» nos centramos más bien en conseguir cambios a nivel de SNC olvidándonos, quizás, un poco de la acción que tenemos a nivel de sistema periférico (no me refiero a inputs por acción estimulativa ni output tipo control motor, sino en relevancia clínica de dolor mecánico).

Por último, aprendimos a realizar los tests neurodinámicos, con el fin de apreciar una diferenciación estructural, es decir, si hay componentes de mecanosensibilización nerviosa que apoyen la fuente neurogénica de los síntomas; además de identificar zonas conflictivas de interfaces (agujeros de conjunción, tabiques intermusculares, túneles osteofibrosos…) que desarrollen ese dolor. Y finalmente, el tratamiento mediante deslizamientos (que no estiramientos) del nervio muy interesantes y aplicación de tensión neural.

Ahora bien, ¿para qué los fisioterapeutas que nos dedicamos a la neurología necesitamos éste tipo de abordaje, si muchos de nuestros pacientes no presentan dolor? y si el objetivo principal de la neurodinamia, simplificando al máximo, es la reducción y eliminación del dolor (discapacitante) así como mantener una buena salud del movimiento nervioso periférico, ¿qué pintamos los «centralistas» en esto? Creo que la «culpa» la tiene este estudio (4), que con una muestra muy baja, demostró tener efectividad para reducir la espasticidad de un miembro superior abordando el lado contralateral, hecho que abre nuevas líneas de investigación en cuanto a neurodinamia se refiere. Éste fue mi motivo para recibir la formación, y en él quiero seguir profundizando, por eso mi próximo aprendizaje está en FORTEMA y la INN (Introducción de la Neurodinamia a la Neurorehabilitación) en Pontevedra con Nora Kern como profesora.

Lógicamente, me asaltan cantidad de dudas por resolver que aprovecharé para formular en Galicia, como por ejemplo…

– Uno de los efectos tras aplicación en neurodinamia, es la mejora de los componentes de circulación axoplasmática que puede producir cambios a nivel local, no sé hasta que punto podría mejorar la conducción nerviosa (1 pregunta). Estos cambios pueden ser interpretados a nivel central, y conseguir una posterior neuroplasticidad adaptativa, de tal forma que haya mayor aprendizaje funcional posterior?

– Si hay un mayor aporte sanguíneo al nervio tras neurodinamia, una mejora de la salud nerviosa periférica, ¿podría influenciar positivamente en nuestras terapias estimulativas (las basadas en inputs y percepción, como Perfetti por ejemplo) para llegar con mayor énfasis al SNC y éste pueda percibir e interpretar mejor nuestra terapia?

– Si uno de nuestros objetivos terapéuticos es mejorar la salud representacional del paciente neurológico (alterado por lesión), realmente necesitamos integrar el lado afecto, y aplicar neurodinamia en esa extremidad sería más que interesante. Pero, existen «topes» de interfaces, por ejemplo musculares o de tensión de tendón en la espasticidad, que impiden realmente la puesta en tensión del nervio periférico de la extremidad afecta, y por consiguiente, el tratamiento con sus deslizamientos. Nos vemos limitados por la espasticidad (dependiendo lo severa que sea). ¿Cómo realmente podemos actuar sobre el miembro espástico?

– Por otro lado, si actúas sobre miembro espástico desde miembro contralateral, por aquello del continuo de todo el sistema nervioso, el brazo espástico presenta (según entendí en el #3NFSR) una posición de descanso o relajación del sistema nervioso periférico. Por tanto, si aplico neurodinamia en la parte contralateral (la sana), y la afecta está ya en relajación, ¿qué tipo de puesta en tensión y slider estoy utilizando?

– Cuando existe dolor en brazo parético (muy común por subluxación de hombro debido a la hipotonia proximal y espasticidad distal), ¿utilizaríais neurodinamia, siempre vigilando la problemática del plexo braquial…?

– ¿Cómo abordáis la neurodinamia en problemas de afectación en sensibilidad, ya sea hipersensibilidad o hiposensibilidad? Es más, ¿la aplicaríais en pacientes con afectación medular?

– …

Seguramente la participación de los seguidores del blog me generen todavía más dudas que resolver que iré actualizando en la entrada, así que animaros a participar para poder alimentar la inquietud y el aprendizaje que intentaré llevarme al curso para «exprimir» al máximo a Nora Kern.

Bibliografía aportada por Carlos López Cubas (bueno, alguna de ella, más que nada que nos dejó 107 estudios para leer):

1 – Interrater reliability of a new classification system for patients with neural low back-related leg pain.

2 – Classification of low back-related leg pain–a proposed patho-mechanism-based approach.

3 – How to explain central sensitization to patients with ‘unexplained’ chronic musculoskeletal pain: practice guidelines.

4- Analysis of electromyographic activity in spastic biceps brachii muscle following neural mobilization

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Sinergias musculares
Sinergias musculares FisioAso

Ésta noticia ha sido publicada recientemente en Diario Médico, donde resaltan la especial importancia que tienen las sinergias musculares en afectados con daño cerebral adquirido, acercándonos más al entendimiento del funcionamiento de las lesiones isquémicas o hemorrágicas, lesión tras un traumatismo, o incluso en el nacimiento (PCI), es decir y en resumen, donde haya muerte neuronal dentro del SNC.

Quisiera explicaros un par de conceptos que los fisioterapeutas que nos dedicamos a ésto tenemos como base para entender lo que sucede en daño cerebral adquirido. En principio, cuando sucede el ictus hay una muerte neuronal masiva (dependiendo del alcance de la lesión) por falta de riego vascular (con la disminución de aporte oxígeno, alimentício, etc.), hecho que cuando la célula muere, hay una libración de calcio del espacio intracelular al extracelular. Hasta aquí más o menos lo tenemos claro.

En el daño cerebral adquirido o afectación en patología neuronal del SNC, fisiológicamente repercute sobre la primera motoneurona, que se encarga a grandes rasgos del control voluntario del movimiento (cortico-espinal), con todo lo que ello supone, y del involuntario (vías rubro, reticulo y vestibulo-espinal) . El control motor, depende directamente de ambos conceptos que debemos tener en cuenta, y que influyen en la inervación recíproca, o lo que es lo mismo, el equilibio y coordinación entre grupos musculares agonistas y antagonistas. Todos ellos regulados por motoneuronas, interneuronas excitatorias o inhibitorias, que se coordinan para decidir qué función va a hacer un músculo mientras que el antagónico desarrollará la contraria. Ésta modulación viene de procesos superiores supraespinales, aunque bien es cierto que existen automatismos en la médula espinal de control de tono muscular automatizado, pero lo hace de forma burda y poco fina. (Un ejemplo, cuando nos torcemos el pie, para evitar el esguince, se activa el automatismo del órgano tendinoso de golgi así como el huso y la puesta en tensión del ligamento lateral externo, todas ellas por demasiado elongamiento, y automáticamente la motnoneurona alfa envía señal de contracción rápida a los peroneos y evitar así la inversión lesiva).

En el caso de que haya una afectación de ésta primera motoneurona, repercutirá directamente en la desinhibición y descontrol del círculo del control del tono muscular (aferentes especializados huso, organo tendinoso golgi, envían señal a médula espinal obteniendo respuesta por motoneurona alfa, excitando o inhibiendo músculo), provocando la clásica espasticidad del lado afecto y dando lugar a las sinergias musculares tan características.

Mecanismo de acción de control tono muscular. Aferencia y eferencia desde la médula espinal (automatismo).

Lo podemos ver en patología, o sin ella, como es el caso de los niños pequeños, que son puros movimientos reflejos puesto que todavía no ha habido un aprendizaje del movimiento voluntario así como la «imposición» de las funciones superiores del SNC (vías involuntarias como rubro,vestíbulo y retículo-espinal), a la médula espinal, encargados de modular los automatismos y el control de éstos. Por eso, los bebés no tienen todavía una motricidad fina, una armonía, coordinación, etc. puesto que entran en juego elementos y procesos superiores a la médula.

Fibras intrafusales y extrafusales del huso neuromuscular (receptores aferentes especializados).

Por tanto, y por todo ello, podríamos afirmar hipotéticamente que las sinergias musculares se encuentran en la médula espinal, y tal y como dice la noticia o publicación del estudio, nos describe que existen las mismas tendencias y sinergias en la espasticidad muscular tras lesión en la corteza cerebral. Además, agrega que un ictus cortical altera la habilidad del cerebro de activar las sinergias en combinaciones apropiadas. (se inicia un pequeño «caos» o descontrol inhibitorio o hiperexcitatorio).

Finalmente, el estudio nos muestra como un grupo de pacientes que habían sufrido el ictus varios años antes, es decir, pacientes «crónicos», las sinergias musculares del brazo afectado estaban divididas en fragmentos de sinergias vistas en la extremidad no afecta. Ello podría deberse al factor de (opinión personal) que las vías motoras descendentes, no todas las fibras nerviosas (no el 100%) se decusan de un lado al otro, sino que siempre existe un porcentaje pequeño (20-25%) que no lo hace, y que se mantiene en el mismo lado no afecto. (todo ésto puede provocar la neuroplasticidad desadaptativa, que ya hablé en éste post). Por tanto, el estudio acaba concluyendo que esos fragmentos podrían ser una forma en que el sistema nervioso se intenta adaptar al daño, pero tenemos que realizar más estudios para comprobarlo. De nuevo, y opinión mía, vemos que la reorganización nerviosa por la neuroplasticidad vuelve a ser fundamental, debido a los mecanismos que desarrolla en las sinergias musculares intentando dominarlas y tener un control sobre ellas como estaba hecho antaño, pero el proceso de aprendizaje es muy diferente al realizado cuando éramos pequeños, hecho que al final, el cerebro acaba haciendo lo que puede para intentar poner control o inhibición a la espasticidad y tono muscular.

Espero que se haya entendido lo suficiente, es un poco lioso además de denso. No dudéis en preguntar, aportar o discrepar en alguna de las conclusiones o menciones, yo soy todo oídos para continuar aprendiendo de éste apasionante mundo de la neurología.

Saludos a todos y Feliz lectura.

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Espasticidad vs. rigidez
Espasticidad vs. rigidez FisioAso

Más de una vez me he encontrado en algún blog, vídeo divulgativo o incluso algún informe médico (no entraré en si era un neurólogo, médico de cabecera o médico rehabilitador) que a la hora de definir una hipertonía que presenta un paciente con hemiplejia o hemiparesia, lo describa como una estructura rígida, o que el paciente padece una rigidez muscular.

Si bien hay que diferenciar ambos conceptos, entre espasticidad y rigidez, porque realmente no son lo mismo, tanto a nivel de orígen patológico así como a nivel clínico y simptomatológico. Pues eso, vayamos al lío, definamos las diferencias entre ambas presentaciones de la hipertonía.

Espasticidad: En el libro «Fisioterapia en neurología» (de Bisbe, Segarra y Santoyo) la definen como la alteración motora caracterizada por un incremento reflejo de estiramiento tanto tónico como fásico, dependiente de la velocidad, que se produce en consecuencia de un anormal procesamiento intraespinal de la entrada de aferencias sensitivas o la alteración de su regulación por los centros nerviosos suprameduales (inhibitorios en su mayoría).

En otras palabras, la espasticidad se origina por la lesión de motoneurona superior, es decir, la que sale de la corteza motora hasta llegar a su sinapsis en la médula espinal, con todo lo que ello supone a nivel fisiológico, incluyendo en ello las interneuronas inhibidoras (como Ib y las recurrentes) que provocan una exagerada respuesta motora de las motoneuronas gamma y alpha y las interneuronas excitatorias. Es decir, que se elimina el tono muscular normal debido al mal funcionamiento de la inhibición, por tanto habrá demasiada excitación, y con todo ello se puede observar el aumento exagerado de los reflejos miotendinosos. De tanta excitación constante, el músculo cambia su aspecto viscoelástico, alterando también sus propioceptores, como los husos neuromusculares (que siempre estarán en retracción con los agonistas y estirados en los antagonistas) así como los órganos tendinoso de Golgi situados en el tendón, enviando aferencias constantemente del estado de la musculatura al cerebro. El hecho que si el músculo está en esa posición, al final el cerebro lo considerará «normal» y a la que movilizamos y estiramos la retracción, excitaremos el propioceptor y aparecerá el clonus como respuesta de defensa, con sus contracciones musculares características.

Existen una serie de características para darnos cuenta cuando se presenta la espasticidad, como por ejemplo, el famoso «efecto navaja». Se le conoce porque en el momento que hacemos un estiramiento suave, al inicio del movimiento notamos una resistencia, que posteriormente cede, dejándonos más desplazamiento articular, hasta que de nuevo aparece la resistencia por un «tope» blando (el músculo y toda la estructura vuelve a la máxima tensión). El hecho es que si movilizamos de forma brusca, la musculatura reacciona con más espasticidad, mientras que si lo haces suave y lenta, el músculo cede.

Otra descripción que se puede observar con una persona con espasticidad, es la presencia de la alteración de los reflejos osteotendinosos, hiperexcitados como decía anteriormente, pero el más común y que diferencia del resto, es el signo de Babinski. Éste se realiza en la planta del pie, reflejo superficial de la piel, con algún instrumento acabado en punta (no lesivo), por ejemplo un bolígrafo tapado. La mecánica es, iniciando desde el talón, pasando por la cara externa, hacia la base del quinto metatarsiano y siguiendo todo los metas hasta el 1ero. La respuesta normal es una flexión de los dedos, mientras que la alterada va hacia la extensión. (a saber Babinski en qué pensaba al hacer éste tipo de pruebas, aunque no hablemos del reflejo cremastérico!). Además, curiosamente suele afectar a la musculatura antigravitatoria (para dar más trabajo al fisio), los flexores en la extremidad superior y los extensores en la inferior (no siempre, pero como patrón).

La valoración de la espasticidad también debe diferenciarse de la rigidez, y por ello, existen una serie de escalas que debemos tener en cuenta para registrar posibles cambios en un futuro dentro de nuestro tratamiento y su evolución, como la Escala Modificada de Ashworth (asignando valores al tono muscular percibido: 0,1,1+,2,3,4), Escala de Tardieu, Escala de Evaluación del Tono de los Aductores, Escala de Frecuencia de espasmos de Penn, Escala de Espasticidad de Esclarosis Múltiple. Aquí tenéis unas cuantas de ellas.

Rigidez: de nuevo uso el libro de «Fisioterapia en neurología» como fuente, y la define como una resistencia al movimiento pasivo que está presente incluso durante la movilización lenta de las extremidades.

A nivel neurofisiológico, existe una mala coordinación por la contracción entre la musculatura agonista y antagonista, lo que llamamos comúnmente la alteración de la inervación recíproca. Todo ello tiene origen en los centros motores que llaman extrapiramidales (es decir, los que no forman parte de la vía cortico-espinal, o vía voluntaria) así que tenemos una alteración de los movimientos involuntarios, afectando vías motoras como vestibulo-espinal, rubro-espinal y reticulo-espinal (son las que salen de los ganglios basales), todos ellos implicados en los síndromes parkinsonianos. Ya sabéis que en el Parkinson existe una alteración en la formación de dopamina, un neurotransmisor encargado de hacer relevo de información que sale de los núcleos que conforman la sustancia negra, hecho que altera (y me repito) toda la vía extrapiramidal, o las involuntarias.

El tema es que al movilizar una extremidad con rigidez, en el desplazamiento articular existe una resistencia constante, que no cede comparando con la espasticidad, y la denominan en «tubo de plomo» (nunca he doblado uno de esos, pero me imagino que se doblará como un chicle duro sin mascar y reseco, resistencia constante). De todas formas a veces cede, pero vuelve enseguida, creando el fenómeno de «rueda dentada» (eso sí que se nota y es muy descriptivo).

La afectación de la musculatura general es muy típica (afectando a los flexores como los extensores por igual) aunque en la postura tiende hacia la flexión, como retraída o ensimismada, al estilo sr. Burns de los Simpson (no acepto risas al respecto, es muy visual!) y no se aprecian alteraciones en los reflejos tendinosos, además de presentarse en todo el cuerpo y no sólo en un hemicuerpo.

Existen varias escalas de valoración en cuanto a rigidez se refiere, aunque la más conocida es Sistema de Valoración Unificado para Enfermos de Parkinson. Damos valores en la sensación de la movilización pasiva, dando resultados del 0 al 4, siendo 0 ausencia de rigidez y 4 rigidez intensa, amplitud de movimiento se logra con dificultad.

En fin, éste pequeño resumen sobre las diferencias entre una y otra, así que ya no tenéis excusa para confundirlas. Ahora, observad de nuevo el vídeo del geriatra sobre cómo no hacer neurorrehabilitación y difundirlo por la TV, donde precisa explícitamente que las personas con hemiplejia manifiestan rigidez debido al alto tono muscular causado por la lesión cerebral… de nuevo se luce.

 

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Sobre el Método Therasuit®
Sobre el Método Therasuit® FisioAso

Hará un par de semanas en el foro de fisioweb, hice mi primera intervención en éste donde se comentaba acerca de la hija de una paciente estaba realizando el método Therasuit, y le preguntaron al fisioterapeuta si sabía de qué iba…

Si analizamos un poco el método, éste consta de un traje con una curiosa historia, en principio estaba destinado para el trabajo de los astronautas rusos para evitar los posibles efectos de la ingravidez, como la osteoporosis o la problemática de la atrofia muscular. Pero posteriormente se empezó a aplicar a personas con algún trastorno muscular, especialmente en los más pequeños, donde evolucionaría hasta estar indicado en la parálisis cerebral infantil (PCI), registrando el traje en la FDA (Food and Drugs Administration) de EE.UU.
«TheraSuit constituye una órtesis blanda, dinámica y propioceptiva que consta de una capucha, un traje de dos piezas, unas rodilleras y unas correas para los zapatos unidos por un sistema de gomas elásticas. Se trata de una herramienta efectiva y segura que utilizamos en combinación con nuestro programa intensivo de ejercicios para acelerar el progreso del niño»(1). Podéis ver el objetivo que plantean los expertos en el método y sus interacciones a nivel del sistema nervioso central, que en mi opinión algunas de ellas podrían ir más bien dirigidas hacia la terapia intensiva de ejercicio físico que no a las propiedades que le asignan al traje.


Personalmente no me parece una mala idea el uso de éste tipo de vestimenta, actúa a muchos niveles, siempre que se use una terapia estimuladora adyacente puesto que con sólo poner dicho traje no debemos esperar los efectos rehabilitadores de forma milagrosa. ¿Por qué me parece bien? Porque sigue unos criterios razonables como son la alineación articular, además de estimular procioceptivamente la posición articular en el espacio para generar un movimiento con el objetivo de desarrollar una función. Además, ofrece resistencia media o alta para evitar movimientos compensatorios, como por ejemplo la elevación de la parrilla costal a la hora de levantar el brazo, originando el estímulo necesario para que el cerebro busque la vía necesaria para encontrar el movimiento normal (con su timing, orientación espacial y colocación). Ésta reflexión la cuento sin haberlo probado en ningún paciente, y creo que es bastante dificultosa ésta tarea puesto que la formación de profesionales en éste método así como la adquisición del traje está, hablando económicamente, está por las nubes. La formación es de «Cost per participant $1,900.00«. Y ésto significa que un familiar podría pagar por dicha terapia dirigida a su peque, durante 3 semanas, unos $1,650.00. Podéis ver en el enlace el programa motor que desarrollan.

¿Pero a todo ésto qué dice la evidencia? Pues tan sólo he encontrado 2 estudios (si podéis enviarme más los adjunto). Uno de ellos, se intervino con dos niños con diplejía espástica clasificados en nivel III del «Gross Motor Function Classification System» del Inventario de Evaluación de Discapacidad Pedriátrica. Cada niño participó en el Método TheraSuit, 4 horas al día, 5 días a la semana durante 3 semanas (una terapia realmente intensiva). Se obtuvieron resultados muy pequeños en el test valorativo (el Gross Motor Function), sólo mejorando ligeramente en uno de los dos ítems valorados, aunque se podían observar mejoras en la velocidad de marcha, la cadencia, la simetría, movimiento de la articulación, y la postura. (1).

Mientras que otro estudio con una mayor muestra, de veinte niños, fueron asignados aleatoriamente en dos grupos, uno experimental (TheraSuit®) y el otro control (traje de control), donde ambos participaron en un programa de terapia intensiva. La evaluación de Pediatría del Inventario de Discapacidad (PEDI) y Gross Motor Function Measure (GMFM) fueron cuestionarios que se pasaron antes y después (4 y 9 semanas). La satisfacción de los padres también se valoró. Los resultados muestran que no se encontraron diferencias significativas entre los grupos. (2). Llega a concluir dicho estudio que los niños que usan el traje TheraSuit® durante un programa de terapia intensiva no ha demostrado mejorar la función motora en comparación con aquellos con un traje de control durante el mismo programa.

Por tanto llegamos a nuestra pequeña conclusión, que si dicho traje no mejora las capacidades motoras del peque, quizás sea la terapia intensiva de ejercicios, lo que nos lleva de nuevo a un trabajo activo que siempre tiene especial relevancia en la fisioterapia en neurología. De todas formas habría que continuar investigando acerca del tipo de terapia que están realizando, puesto que se evidencian mejoras en niños con PCI y no son debidas al traje.

Os dejo con un par de vídeos para que veáis el traje y la terapia de ejercicio físico:

Bibliografia:

1.- http://www.suittherapy.com/spanish

2.- Bailes AF, Greve K, Schmitt LC. Changes in two children with cerebral palsy after intensive suit therapy: a case report.

3.- Bailes AF, Greve K, Burch CK, Reder R, Lin L, Huth MM. The effect of suit wear during an intensive therapy program in children with cerebral palsy.

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Reconocimiento de la lateralidad, en neurorehabilitación
Reconocimiento de la lateralidad, en neurorehabilitación FisioAso

Lateralidad neurorehabilitaciónTras ver varios estudios y entradas publicadas en blogs que considero de prestigio sobre el dolor, como Recognize en Edupain o reconocimiento de la lateralidad en el blog de Carlos Lopez Cubas, y ver los razonamientos clínicos que desarrollan, así como la evidencia científica descrita por los investigadores de renombre (como Lorimer Moseley) sobre el dolor, porque no intentar aplicar todos éstos conceptos en el daño cerebral adquirido donde existe una relevancia más significativa en la percepción de la lateralidad.

Si bien en la entrada de Edupain desarrollan la idea de un entrenamiento cortical, planteado y con finalidad de reducir el dolor, quizás hay que realizar hipótesis sobre la aplicación de dicho entrenamiento en personas afectadas por el ictus, donde existe una alteración en áreas cerebrales relacionadas con el movimiento y la percepción del miembro afecto, dependiendo dónde se haya originado el accidente vascular.

Teniendo en cuenta que Recognise es una herramienta, y cito textualmente en la entrada del blog de la SEFID: «para la discriminación, reconocimiento y restauración del juicio entre izquierda y derecha a nivel cortical para pacientes que sufran de dolor crónico.», ¿porque no usar los mismos argumentos con los pacientes con hemiplejias o hemiparesias?, pero no con el objetivo del dolor sino enfocado más hacia la percepción y esquema corporal buscando el objetivo de restablecerlo antes de que pasara el ictus…

Bien, a la práctica, he estado aplicando algo similar con una paciente que ya sabéis su historia clínica. El hecho es que al tener una sensibilidad alterada en la extremidad inferior (así como la superior afecta, donde se le trabajó la sensibilidad en la mano como muestra el vídeo), conlleva a una mala percepción de la extremidad que repercute directamente con una incorrecta alineación estructural de la pierna, afectando al equilibrio en general.

Tras trabajar y dominar los puntos clave como la pelvis y el denominado punto clave central por Bobath (sería como una pelota dentro de la caja torácica), pasé a las transferencias de peso y cargas en la extremidad inferior teniendo en cuenta todas las estructuras. El tema es que íbamos por buen camino hasta conseguir la bipedestación monopodal, sobre lado parésico, mientras ella me iba describiendo las sensaciones que tenía en el pie todo el rato, dónde reflejaba verbalmente en todo momento el apoyo de todo su cuerpo en la zona plantar, manifestando si era más hacia el talón, punta de dedos o zona medial. Su percepción era un poco confuso según ella.

Seguimos trabajando en monopodal, con la pierna no afecta sobre una zona elevada (como un escalón alto) y la afecta aguantaba casi todo el peso corporal. En ésta posición, le dí una revista para que me hiciera un círculo sobre todos los pies izquierdos (lado afecto) que encontrara. Mi objetivo era doble; el primero que mantuviera una posición alineada y en equilibrio, mientras centraba la atención en otra actividad, lo que supone que vas eliminando la vía cortical y trabajas más las involuntarias, como vías retículo-espinal, rubro-espinal y por supuesto vestíbulo-espinal, modificarlas y memorizarlas mediante feedback y feddforward. El segundo objetivo era el entrenamiento de la vía cortical así como la de integración en el esquema corporal que tanto nos describen en el método Recognise del blog de Edupain.

¿Resultados? Veremos… el razonamiento clínico que he ejercitado es muy reciente y en ello estoy. Sus sensaciones eran mejores, comentaba que notaba toda la planta del pie en el suelo, pero para mí era insuficiente porque no lo podía ver con mis propios ojos «clínicos». Así que me decidí poner a la paciente a deambular, observando una marcha igual que con la que vino. Y pensé, está deambulando vía cortico-espinal seguro, todo el rato pendiente mentalmente de su marcha. Así que decidí aplicar otro pequeño truco… Hacer que la paciente camine con cierta velocidad mientras va contando hacia atrás desde el número 100 restando 7 en 7. De nuevo tenemos vía cortico-espinal centrada en una actividad y los generadores de patrones de marcha en funcionamiento. Por fin pude apreciar algo… una mejor fase de apoyo en el talón. Es la primera intervención usando éste método….

En las próximas sesiones, y quedo por enterado que mi paciente, la Sra. S, está leyendo el blog; la idea a realizar mientras utilizamos de nuevo el mismo sistema que iremos variando para no caer en la monotonía, es el reconocimiento mediante éstos vídeos:

Reconocimiento lateralidad miembro superior

Reconocimiento lateralidad miembro inferior

Posteriormente tengo pensado aplicar la IMAGINERÍA MOTORA GRADUAL (GMI), y seguir influyendo en su esquema corporal para mejorar tanto el movimiento como su función, pero eso ya dará para otra entrada…

Agradecer a @arturosuch (estáis obligados a seguir su blog) que tras una llamada intercambiamos varias dudas que teníamos sobre disciplinas como dolor y neurorrehabilitación, que posteriormente asocié y así escribí en Twitter. Necesitaba escribir mi inquietud, y @joaquinhernndez así como @lorenzofisio me motivaron a escribir dicha entrada. Espero vuestros comentarios y seguir aprendiendo del enriquecedor feedback.

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Neuroplasticidad y el conflicto entre hemisferios
Neuroplasticidad y el conflicto entre hemisferios FisioAso

Tras la lectura más que recomendable sobre neuroplasticidad en ésta entrada de @anovoporca,estableciendo las bases neurofisiológicas que nos regimos los profesionales que se dedican a la neurorrehabilitación, continuamos insistiendo en la reestructuración neuronal, la neurogénesis y la formación de neuritas para establecer las nuevas conexiones que sustituirán las que lamentablemente se encuentran ya necrosadas tras un daño cerebral adquirido. De hecho, cualquier estímulo aferente puede ser beneficioso para obtener una respuesta neuroplástica, como es el caso de poner música durante un tratamiento reurorrehabilitador, por sus componentes emocionales y cognitivos, llegando a influenciar en la mejora de la percepción visual (muy característica su alteración en pacientes con hemianopsia). Por tanto tenemos una estimulación que repercute directamente en cambios estructurales en la sustancia gris. (1)

Pero ésta reconexión sustitutiva no siempre resulta positiva, de hecho existe un componente de activación ipsilateral (la vía corticoespinal, si recordamos la anatomía, hay un componente del 25% aproximado de vías descendentes que no se decusan a nivel del bulbo raquídeo, sino que continúan descendiendo sobre el mismo lado, sin lateralidad cruzada) que se activa de forma sustitutiva a la necrosis generada por el daño cerebral adquirido. Me explico: si por ejemplo tenemos un paciente con ictus en hemisferio derecho, la afectación masiva de una parte del 75% de neuronas que originan la vía cortico-espinal, y que se decusan al lado izquierdo quedarán «tocadas» totalmente, dando como resultado una hemiplejia izquierda; pero las provenientes del mismo hemisferio cerebral izquierdo (el 25%) están sanas, hecho que se activarán de forma compensatoria sin ninguna dificultad, con el objetivo de llevar toda la señal motora como lo hacía la otra parte. El resultado es un mecanismo compensatorio que dificulta la rehabilitación del lado izquierdo, generando patrones de movimiento completamente incorrectos que reciben el nombre de neuroplasticidad desadaptativa (2). La interacción competitiva entre los dos hemisferios produce una inhibición interhemisférica anormal que debilita la función motora en los pacientes con accidente cerebrovascular. Además, la desinhibición neuronal generalizada post-ictus aumenta el riesgo de interacción competitiva entre la mano y el brazo proximal (inervadas por diferentes hemisferios), lo que resulta una complicación grave en la recuperación de las vías motoras descendentes, concretamente la cortico-espinal. Un ejemplo claro de conflicto entre hemisferios, es el caso del control escapular y el movimiento de brazo al intentar asir un objeto elevado, alterando el ritmo escapulo-humeral debido a la influencia de ambas vías cortico-espinales procedentes de diferentes hemisferios (3).

Para minimizar esta plasticidad desadaptativa, los programas de rehabilitación deben ser seleccionados de acuerdo a la discapacidad motora del paciente, como la estimulación cerebral no invasiva, la restricción inducida por terapia de movimiento y las estrategias de robótica asistida (4). Las intervenciones para mejorar la estabilidad postural y la marcha incluyen el entrenamiento físico, la terapia de alta intensidad, así como la repetición de la tarea (Feedback, Feedforawrd) también tienen eficiencia para la recuperación tras el ictus, evitando los gestos compensatorios.

Todo éste tipo de rehabilitación motora sería incompleta sin una correcta estimulación aferente, como planteaba anteriormente con el ejemplo de la música, que modula la respuesta motora tras el daño cerebral adquirido (5). De hecho, la demostración de éste estudio comenta que durante las sesiones de neurorrehabilitación, los mecanismos aferentes tenían alta influencia sobre las respuestas motoras, cuando antes eran más bien pobres. Pero lo curioso es que posteriormente, una vez la rehabilitación va progresivamente avanzando, y la recuperación motora cada vez es más evidente, las influencias de las aferencias disminuyen progresivamente y cada vez van siendo más débiles. Un caso práctico sobre la relación somatosensorial o vía aferente en la respuesta motora, es que cuando queda directamente quedan afectadas éstas aferencias, el paciente puede llegar a perder directamente el sentido de verticalidad (6).

De nuevo, todos éstos estudios ratifican la importancia de la neuroplasticidad y reorganización cerebral tras el daño cerebral adquirido, y nuestra actuación precoz como fisioterapeutas, así como todo el equipo multidisciplinar, es fundamental para establecer el buen camino hacia la neurorrehabilitación, y así evitar mecanismos neuroplásticos incorrectos que debilitan la recuperación del paciente, como la ya descrita neuroplasticidad desadaptativa.

Además, debemos generar situaciones de estimulación aferente, ya sea vía visual (como poner los objetos sobre el lado afecto y que gire la cabeza hacia ése), auditiva (la música), táctil o afectiva (toca su mano, acaricia, háblale por el oído afecto) , con movimiento (estimulamos para que colabore durante las transferencias)… Generando éste tipo de estimulación, esperaremos una respuesta motora, que seguramente sea débil o inexistente al inicio, por todo el tema de la hipotonia o inexistente control motor, pero que debe tener un efecto sobre la corteza sensitiva, motora y de integración.

En todo éste sistema, nunca hay que olvidar la correcta alineación estructural, para que el cerebro perciba, integre y normalice ésa postura o alineación articular, y así genere una respuesta motora considerada dentro del movimiento normal (el correcto en gasto energético,la correcta orientación espacial así como la secuencia temporal…). Muchas de las entradas escritas en el blog hacen referencia a todos los mecanismos descritos anteriormente, y que debemos tener en cuenta a la hora de realizar una recuperación neurológica.

En fin, ésta entrada es un poco suplemento de ésta otra (reorganización neurológica y neuroplasticidad), y tenia la finalidad de insistir sobre la neurofisiología y la importancia asistencial por los profesionales de la salud en un ictus agudo.

 

 

1.- Music listening after stroke: beneficial effects and potential neural mechanisms. Särkämö T, Soto D.

2.- Maladaptive plasticity for motor recovery after stroke: mechanisms and approaches. Takeuchi N, Izumi S.

3.- Influence of the side of brain damage on postural upper-limb control including the scapula in stroke patients. Robertson JV, Roche N, Roby-Brami A.

4.- Rehabilitation after stroke in older people. Pinter MM, Brainin M.

4.- Effect of afferent input on motor cortex excitability during stroke recovery. Laaksonen K, Kirveskari E, Mäkelä JP, Kaste M, Mustanoja S, 5ummenmaa L, Tatlisumak T, Forss N.

 6.- Influence of sensory loss on the perception of verticality in stroke patients. Saeys W, Vereeck L, Truijen S, Lafosse C, Wuyts FP, Van de Heyning P.

 

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Rehabilitación del hombro doloroso en la hemiplejia
Rehabilitación del hombro doloroso en la hemiplejia FisioAso

Estadísticamente, el dolor de hombro en el brazo hemipléjico es del 22%- 23% en pacientes que acaban de sufrir daño cerebral adquirido, y posteriormente aumenta a un 54%-55%, registrando dicha cuantía cuando se encuentran en los centros de rehabilitación (1). El dolor y todo lo que conlleva, insomnio, malestar, irritabilidad, mayor estancia hospitalaria, y en resumen una disminución de la calidad de vida, es uno de los factores primordiales en los que la fisioterapia debe actuar. Son números que realmente hacen reflexionar sobre el origen de éste dolor y por qué existe éste aumento considerable entre la población con daño cerebral adquirido. La relación directa con evidencia según muestran los estudios sobre éste dolor, es la subluxación de hombro (2) debido a la hipotonia o espasticidad severa, inestabilidad de la gleno-humeral y todos sus cambios estructurales (3), hecho que disminuye con un buen control motor y el correcto alineamiento estructural, elementos fundamentales que hay que tener en cuenta ya de inicio en el proceso de recuperación.

El origen de éstas subluxaciones pueden ser consecuencia de las manipulaciones y tirones del brazo afecto, tanto de familiares como de otros profesionales de la salud, sobretodo al realizar las ayudas en las transferencias del paciente durante sus actividades de la vida diaria, así como terapias tipo poleoterapia (3) (muy odiada por un servidor) en cualquier fase (espástica o fláccida), e inyecciones locales de esteroides. También se deduce que otra de las causas podría ser la movilización pasiva sin la correcta alineación así como la colocación del paciente en la silla de ruedas. Ésto explicaría el aumento considerable del % de dolor que se planteaba al inicio del post, entre el daño cerebral reciente y la fase de rehabilitación.

En cualquier caso, terapias que sí han demostrado tener efectividad a la hora de reducir la subluxación, y por ende el dolor, son el alineamiento estructural del hombro pléjico (acondicionamiento en cama) actuando precozmente, así como la estimulación eléctrica funcional (3), que puede reducir la subluxación y mejorar el retorno de la actividad muscular. Además, éste estudio (4) demostró que un programa de ejercicios según el concepto Bobath reduce el dolor de hombro de los pacientes con hemiplejia , así como su espasticidad, si se realiza diariamente y durante un largo período de tiempo. Pero, ¿cómo realizarlos?

Si bien en fisioterapia neurológica realizamos un primer análisis o exploración del paciente para poder realizar la hipótesis sobre la problemática principal, el hecho de tener un hombro subluxado nos hace tener especial atención en que la sujeción muscular de la cabeza humeral (serrato anterior, infraespinoso, supraespinoso, porción posterior del deltoides) sea la adecuada así como observar unos abdominales hipotónicos que repercuten en la desviación de la parrilla costal (por hipertonía de otros músculos, como elevador escápula, trapecio superior y deltoides anterior, que compensan la hipotonía de los anteriores) y la realineación escapulo-humeral (estructuras óseas como acromion o fosa glenoidea que se alejan de la articulación).

Lo primero que debemos tratar son las hipertonías de los músculos rotadores internos que han «provocado» y mantenido la luxación como medida de defensa reduciendo ésta con métodos que ya sabéis, como movilización o masaje así como estiramientos. Pero existe la problemática del dolor, así que intentaremos abordar la articulación tratando el tronco, no utilizando la extremidad superior como palanca móvil, sino movilizando la escápula (movimientos escapulo-torácicos) tratando la musculatura anteriormente descrita. Poco a poco iremos ganando la confianza del paciente, que reducirá su estado de vigilancia y protección ante éste dolor severo en el hombro.

Podemos ir jugando con las posiciones de estancia en la cama, como el decúbito lateral o el supino, vigilando mucho la alineación y abordando en principio todo lo expuesto anteriormente y vigilando el apoyo del brazo constantemente para evitar la desalineación(3). Si queremos trabajar la extremidad en sedestación, al abordar el brazo habrá situación de defensa, hacho que podemos aliviar colocando un cojín entre brazo y tronco (o barriga) donde posteriormente iremos subiendo y llevando en dirección a axila, aumentando la separación del brazo del tronco, según tolerancia.

Una vez hemos conseguido relajar éstos músculos, debemos dar estabilidad a la musculatura periarticular de la articulación glenohumeral así como la escapular, y recuperar el ritmo escapulo-humeral. Para poder trabajar esos dos objetivos, necesitamos que el brazo pléjico hipotónico vuelva a recuperar el control motor de la extremidad, y eso se trabaja a través de la obtención de información del sistema nervioso central por las vías aferentes, la integración del brazo al esquema corporal y la generación de respuesta motora. Además, debemos realinear la parrilla costal estimulando los abdominales con ejercicios que impliquen una estimulación de los puntos clave de la pelvis y la parte superior del tronco (punto clave central).

Mucho trabajo como para definirlo en una sola entrada. así que pondré como ejemplo un par de ejercicios que estimulan respuestas en brazos hipotónicos:

1.- Paciente en decúbito lateral sobre el lado sano: colocamos el lado pléjico a 90º (movimiento desgravado que acompañamos con tendencia a la rotación externa, por aquello de rotación interna provoca subluxación), brazo extendido que colocaremos en nuestra pelvis, concretamente en la EIAS, para dar información de «tope duro», y estabilizamos con nuestras manos su codo y la su escápula. Damos la orden de empujar hacia nuestra pelvis, ofreciendo resistencia para dar esa información que recibirá en zona gleno-humeral. Podemos progresivamente alejarnos para que haga una protracción gleno-humeral y estimule su ritmo escapulo-humeral, con separación y campaneo externo escapular. Nos acercamos y alejamos, ofrecemos resistencia, soltamos, controlamos… son varios los movimientos que podemos ejercer sobre el mismo plano. Posteriormente iremos variando los grados de flexión gleno-humeral, variando el eje, recolocándonos sin perder la correcta alineación.

2.- Paciente en decúbito supino: colocamos brazo pléjico hasta 90º realizando la toma craneal en la articulación gleno-humeral, tomando la cabeza humeral que llevaremos hacia la rotación externa, de nuevo evitando la interna que crea subluxación, e intentamos colocar la extremidad a 90º, pero ahora contragravedad. Podemos (subiéndonos a la camilla o cama) de nuevo aplicar el proceso anterior. En caso que exista leve contracción muscular y control motor, pasaremos a otra fase. Colocamos nuevas presas, una en gleno-humral dando información de contracción en deltoides y tríceps braquial, y la otra toma en muñeca para estabilizar y que no caigan brazo ni mano. El fisioterapeuta se coloca entre brazo y parrilla costal, que con su pelvis la estabilizará para evitar compensaciones como la apertura de ésta. Le damos orden de crecer hacia el techo, hasta intentar llegar a protracción de nuevo y su ritmo escapulo-humeral. A base de órdenes e información que debemos darle, conseguiremos leves contracciones musculares que posteriormente se convertirán en control articular.

Obteniendo el control articular, conseguiremos la correcta alineación y rectificación de la subluxación gleno-humeral y así incidir directamente con la evidencia que tenemos como base, en el dolor de hombro. Posteriormente, la rehabilitación sigue para reeducar el movimiento y sobretodo la funcionalidad, con especial importancia en las AVD’s, porque con la repetición del gesto se establecen las redes neuronales que nos gobiernan en la estructura.

Feliz lectura.

 

Bibliografía Pubmed:

1.- Underlying pathology and associated factors of hemiplegic shoulder pain (Kalichman L, Ratmansky M.).

2.- Shoulder subluxation after stroke: relationships with pain and motor recovery (Paci M, Nannetti L, Taiti P, Baccini M, Rinaldi L.)

3.- Shoulder pain after stroke: a review of the evidence base to inform the development of an integrated care pathway. (Turner-Stokes L, Jackson D.)

4.- The painful hemiplegic shoulder: effects of exercises program according to Bobath (Gialanella B, Benvenuti P, Santoro R.

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