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Analizando desde la fisioterapia y terapia ocupacional: El músculo, el protector

Analizando desde la fisioterapia y terapia ocupacional: El músculo, el protector FisioAso

Cuando observamos a un paciente neurológico, desde el punto de vista profesional de la terapia ocupacional y la fisioterapia, la tendencia que se tiene es a fijarse en el estado muscular así como las posturas que generan éstos. Es indudable que los músculos, mediante la contracción mantenida por el estado fisiológico del sistema nervioso, dan como clínica las llamadas contracturas musculares mantenidas, deformidades articulares, cambios estructurales como procesos fibróticos, edema, entre otras muchas, que son las observables y que llaman más rápidamente la atención, como podemos ver en la siguiente imagen:

PIE-EQUINO-VARO-POR-ACCIDENTE-CEREBRO-VASCULARSi analizamos el músculo, y la función que desarrolla en los pacientes neurológicos, así como en nosotros mismos, es la de obedecer. Y el músculo obedece a lo que el sistema nervioso le pide. Hay una frase que nombró el Dr. Sherrington (gran médico neurofisiólogo de antaño, 1857-1952) que particularmente me encanta: «El cuerpo no es más que el fiel reflejo del estado del sistema nervioso«. Si tenemos un cuerpo fuerte, fibrado, en forma, podemos hacernos la idea de que un sistema nervioso ha estado trabajando duramente durante un espacio de tiempo, exigiendo al resto de sistemas que sigan su ritmo. Y viceversa, si tenemos un cuerpo sedentario, ya podemos deducir que el sistema nervioso es realmente el «endeble», ya que podríamos poner a prueba su movilidad, su capacidad de reacción, su cognición, y hasta ver su pobre representación sináptica (en comparación con sujetos que practican deportes) en una resonancia magnética a nivel de representación cerebral (1, 2, 3, 4).

Otra de las funciones, no menos conocida e igual de importante, es el desarrollo protector. El músculo tiene una capacidad contráctil, y con ella, estabilizar o incluso fijar articulaciones (dependiendo del origen e inserción que tengan en los distintos huesos), que se vean comprometidas de algún modo, expuestas a un daño tanto externo como interno (como origen o causa de las mismas). Al inmovilizar dicha articulación, estructuras adyacentes como ligamentos, fascia, tejido conjuntivo, hueso, nervio, o  el tejido que sea, supone un cambio en la fisiología, mecánica, biología, y en conjunto, cambios en la estructura que lo conforman, que dependiendo cómo suceda, nos interesa o no. ¿Y por qué nos interesa? Pues porque si ha habido un daño en el tejido, la necesidad de inmovilizar para su inmediata reparación a través de mecanismos inflamatorios, restauran las capacidades biológicas y por ende, las funcionales de los tejidos. El problema viene cuando el tejido dañado ya reparado no tiene la capacidad funcional.

Por otro lado, el sistema nervioso si se ve agredido, y en consecuencia dañado por algún tipo de agresión interna o externa, su sistema de protección es ordenar al músculo una contracción protectora para inmovilizar la zona, ya que si se continua movilizando, puede generar mayor daño. ¿Cómo puede el sistema nervioso protegerse de ello? Pues a través de información nociceptiva, que generará una respuesta cerebral de dolor, y en consecuencia un espasmo muscular mantenido o intermitente (inmovilizador o limitante), todo ello comprendido desde la «periferia». Pero, ¿y si el daño se genera en el sistema nervioso central? Cerebro, tronco encefálico o médula espinal pueden verse afectados tanto por enfermedades neurodegenerativas, como por lesiones por daño cerebral o medular (traumatismos, ictus, hemorragias…), donde la necesidad de respuesta protectora es inminente. Es por ello, que la misma espasticidad puede plantearse como un suceso que desarrolla una función, la protección de un sistema nervioso dañado. Éste tipo de afirmación es una hipótesis, plausible, pero que estudios en tejido nervioso periférico y las contracciones musculares protectoras espontáneas confirman que el músculo protege al nervio (5, 6, 7, 8)

 

Bibliografía:

(1) Hillman CH. I. An introduction to the relation of physical activity to cognitive and brain health, and scholastic achievement. Monogr Soc Res Child Dev 2014 Dec;79(4):1-6.

(2) Jackson T, Gao X, Chen H. Differences in neural activation to depictions of physical exercise and sedentary activity: an fMRI study of overweight and lean Chinese women. Int J Obes (Lond) 2014 Sep;38(9):1180-1185.

(3) Herrmann SD, Martin LE, Breslin FJ, Honas JJ, Willis EA, Lepping RJ, et al. Neuroimaging studies of factors related to exercise: rationale and design of a 9 month trial. Contemp Clin Trials 2014 Jan;37(1):58-68.

 (4) Tseng BY, Uh J, Rossetti HC, Cullum CM, Diaz-Arrastia RF, Levine BD, et al. Masters athletes exhibit larger regional brain volume and better cognitive performance than sedentary older adults. J Magn Reson Imaging 2013 Nov;38(5):1169-1176.

(5) Mense S. Muscle pain: mechanisms and clinical significance. Dtsch Arztebl Int 2008 Mar;105(12):214-219.

(6) Yang Y, Dai L, Ke M. Spontaneous muscle contraction with extreme pain after thoracotomy treated by pulsed radiofrequency. Pain Physician 2015 Mar-Apr;18(2):E245-9.

(7) Liu J, Yuan Y, Zang L, Fang Y, Liu H, Yu Y. Hemifacial spasm and trigeminal neuralgia in Chiari’s I malformation with hydrocephalus: case report and literature review. Clin Neurol Neurosurg 2014 Jul;122:64-67.

(8) D’hooge R, Cagnie B, Crombez G, Vanderstraeten G, Achten E, Danneels L. Lumbar muscle dysfunction during remission of unilateral recurrent nonspecific low-back pain: evaluation with muscle functional MRI. Clin J Pain 2013 Mar;29(3):187-194.

Dolor y paciente neurológico

Dolor y paciente neurológico FisioAso

Os dejo con la ponencia que realicé en la III Jornada de Fisioterapia TIC 2.0 del Col·legi de Fisioterapeutes de Catalunya, así como la presentación que utilicé, donde hablé sobre dolor en paciente neurológico, un tema bastante árido y complicado. Si ya de por sí el dolor, con la clasificación que realizo Woolf et al. 2004 subdividiendo éste según los mecanismos (adaptativo/maladaptativo) de desarrollo con la finalidad de proteger al sistema de un daño inminente o consumado, se complica bastante si se trata de un paciente con afectación neurológica.

Dolor en paciente neurológico from David Aso Fuster

¿Realmente dónde situamos el dolor de nuestro paciente, por ejemplo, con ictus? Hablamos entonces de un dolor nociceptivo por afectación directa de un hombro subluxado, que debido al continuo estrés mecánico en el tejido que está en constante tensión, implique señales de alarma nociceptiva, que implique una respuesta en dolor… O hablamos de sufrir dolor neuropático debido al ataque directo en el sistema somatosensorial por un ictus, donde se desarrollan mecanismos maladaptativos como cambios en el umbral de despolarización de la neurona, cambios en los receptores específicos del NMDA y canales de sodio, o la formación de generadores de impulsos anormales, que implican más bien una naturaleza del dolor neuropático… O finalmente, podemos hablar de procesos de sensibilización central, o según Clifford, dolor funcional, donde la perpetuación en el tiempo de las características tanto tisulares como de dolor neuropático, más los cambios biopsicosociales, como podría ser no adaptarse a la nueva situación de discapacidad tanto del paciente como del propio entorno, implique tantas banderas amarillas que podamos hasta llenar un circuito de F1. En fin, como veis, la situación es compleja, y en mi opinión, los clínicos que nos dedicamos a la neuro, estamos algo desorientados en este campo, donde me incluyo.

Sin duda, en cuanto a estudios y bibliografía se refiere, el daño cerebral adquirido, más concretamente el ictus, es el más estudiado, debido a que las muestras en la población son mayores y como todos ya sabéis, la incidencia y prevalencia es la más elevada en cuanto a paciente neurológico se refiere. Los estudios de Hansen et al. 2012 nos dicen que el dolor central post-ictus se da hasta en un 46% de la población, es decir, casi la mitad de pacientes sufren algún tipo de dolor, siendo el de cabeza, espasticidad muscular así como el que aparece tras el ataque, los más significativos comparándolos con el grupo control.

Sin embargo, todavía no se han esclarecido las hipótesis principales sobre el origen concreto del dolor central post-ictus, ya que se intenta buscar de manera precisa las vías, centros neuronales o estructuras concretas que impliquen el desarrollo de mecanismos centrales que dan como respuesta el dolor. Éstas principalmente son 4: desequilibrio central, desinhibición central, sensibilización central, o ilusión térmica.

Sin entrar en detalles con cada una de ellas, llama la atención para empezar, cómo la RMN en daños cerebrales severos, el paciente no tiene por qué desarrollar grandes respuestas de dolor, así como pequeños ACV en zonas muy específicas (implicación de centros neurales en tálamo) pueden implicar grandes respuestas desmedidas de dolor ante estímulos inocuos, es decir, hipersensibilidad o incluso alodinia. Estamos en lo de siempre, dolor no es igual a daño.

Pero lo que tenemos bastante claro, y los estudios con RMN en pacientes con dolor (ya no hablo sólo de paciente neurológico) ya sean pacientes con lumbálgia crónica, síndrome de dolor regional complejo, fibromialgia, o el que sea, es la importancia e implicación de la corteza motora en todos ellos. Y el paciente neurológico no podía ser menos. Tenemos terapias específicas, como la estimulación eléctrica transcraneal de la corteza (Lima et al. 2008), donde la revisión sistemática de varios estudios han demostrado en pacientes con lesión medular, tener efectos positivos (no en todos, como siempre, aproximadamente el 50%) en la reducción del dolor, siempre y cuando se estimule la misma corteza motora, ya que en otras zonas que supuestamente están implicadas en el dolor (como tálamo, cíngula, vías espinotalámicas, etc.) no han dado los resultados deseados.

Esto nos da la clave para todos aquellos que no poseemos un estimulador, y así lo han demostrado estudios por ejemplo de Moseley et al. 2012 implicando la Imaginería motora gradual, donde la estimulación del córtex a través de varias tareas es indiscutible, como vendría siendo el reconocimiento de la lateralidad a través de imágenes, visualización de vídeos de un movimiento específico o incluso la terapia en espejo. Otra implicación de la misma corteza, es el two point discrimination, donde el trabajo sensitivo y el tranajo de reconocimiento de los puntos tocados, activan de forma relevante la corteza motora. Mucho tienen que aportar y explicar, por ejemplo, la teoría y ejercicio terapéutico cognoscitivo de Perfetti, donde priorizan la estimulación de dicha corteza como abordaje principal en el paciente neurológico. Curiosos son también los estudios (Santos et al. 2014) que se están realizando en la movilización del sistema nervioso entendido como un continuo mecánico, eléctrico y químico, donde a través de la neurodinámica, con su razonamiento clínico, evaluando y reevaluando posibles estructuras que impliquen restricciones en la movilidad del mismo sistema nervioso, reducen el dolor neuropático gracias a los cambios plásticos que puede realizar el sistema, no sólo a nivel central, sino también en componentes periféricos.

 

– Actualización 7/10/2014:

Podéis verla entera en éste enlace

 

 

Bibliografía:

– Woolf, Clifford J. 2004. “Pain: Moving From Symptom Control Toward Mechanism-Specific Pharmacologic Management”: 1–11.

– C. McCollister Evarts MD Surgery of the Musculoskeletal System, 5-Volume Set, 2e. Churchill Livingstone(1983)

– Hansen AP. Pain following stroke: a prospective studyEurJ Pain. 2012 Sep;16(8):1128-36. doi: 10.1002/j.1532-2149.2012.00123.x. Epub 2012 Mar 9.

– KumarG, SoniCR. Central post-stroke pain: Current evidence J NeurolSci. 2009 Sep 15;284(1-2):10-7. doi: 10.1016/j.jns.2009.04.030. Epub 2009 May 6.

– Joaquim AF, Sansur CA, Hamilton DK, Shaffrey CI. Degenerativelumbar stenosis: update- ArqNeuropsiquiatr2009 Jun;67(2B):553-8

– Canavero S, Bonicalzi V. Central pain syndrome: Elucidation of genesis and treatment. Expert Rev Neurother. 2007;7(11):1485–1497.

– Lima MC, Fregni F. Motor cortex stimulation for chronic pain: Systematic review and meta-analysis of the literature. Neurology. 2008;70(24):2329–2337

– Kalichman L, Ratmansky M. “Underlying pathology and associated factors of hemiplegic shoulder pain” Am J PhysMedRehabil. 2011 Sep;90(9):768-80. doi: 10.1097/PHM.0b013e318214e976.

– Coslett,HBranch, Jared Medina, DashaKliot, and Adam R Burkey. 2012. “Mental Motor Imagery Indexes Pain: the Hand LateralityTask.” EuropeanJournal of Pain14 (10) (January 13): 1007–1013. doi:10.1016/j.ejpain.2010.04.001.

– Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T, Hirayama T, Koyama S. Chronicmotor cortex stimulation for the treatment of central pain. ActaNeurochirSuppl (Wien) 1991;52:137–9.

– Flor, Herta, Claudia Denke, Michael Schaefer, and Sabine Grüsser. 2001. “Effect of SensoryDiscrimination Training on Cortical Reorganisation and PhantomLimbPain.” Lancet357 (9270) (June 2): 1763–1764. doi:10.1016/S0140–‐6736(00)04890–‐X.

– Santos FM, Grecco LH, Pereira MG, Oliveira ME, Rocha PA, Silva JT, Martins DO, Miyabara EH, Chacur M “The neural mobilization technique modulates the expression of endogenous opioids in the periaqueductal gray and improves muscle strength and mobility in rats with neuropathic pain.” Behav Brain Funct. 2014 May 13;10:19. doi: 10.1186/1744-9081-10-19

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