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Efecto de la movilización Mulligan en paciente con ictus

Efecto de la movilización Mulligan en paciente con ictus 1885 1177 FisioAso

Durante el proceso neurorrehabiltiador en personas que han sufrido un ictus, un componente que puede generar dificultades de movimiento a la hora de ponerse de pie, mantener el equilibrio en bipedestación o incluso a la hora de deambular, es la reducción de movilidad del tobillo parético.

El hecho es que al haber perdido la capacidad motora, sobretodo en flexión dorsal del pie, los cambios estructurales suelen venir de la mano, generando rigideces biomecánicas que condicionan las actividades a desarrollar.

Una técnica de movilización interesante para generar cambios estructurales, en caso de que exista dicha limitación, puede ser la técnica Mulligan. Ésta consiste en realizar un movimiento pasivo adyacente a la articulación (respetando biomecánica) junto con pequeñas movilizaciones en activo, para generar mayor rango de movimiento y en este caso, conseguir un mayor recorrido de flexión dorsal del pie.

Encontramos interesante el siguiente estudio:
«Effect of Mulligan’s mobilization with movement technique on gait function in stroke patients»

En este estudio dividieron la muestra en 2 grupos, experimental (12 sujetos, movilizaciones Mulligan) y control (12 sujetos, posición parecida a la movilización, pero soportaban peso con placebo) 5 series de 10 deslizamientos por día, 5 veces por semana durante 4 semanas, además de que ambos recibieron fisioterapia convencional durante 30 minutos.

Se midieron antes y después, los parámetros espaciotemporales de la marcha, la velocidad, la cadencia, la longitud del paso y la longitud de la zancada.
Los resultados fueron favorables en el grupo experimental, con mejoras significativas en la velocidad, que aumentó de 41,35 cm/s antes del entrenamiento a 51,72 cm/s. La cadencia, longitud de paso, longitud de zancada y tiempo de apoyo del lado afecto, aumentaron en comparación al inicio de entrenamiento y con respecto al grupo control. Además, también, el grupo control demostró mejoras significativas en la longitud del paso y la longitud de la zancada del lado no afectado.

En resumen, la importancia de la ganancia de rango articular en referencia a la flexión dorsal de tobillo, puede generar cambios en la marcha en pacientes que han sufrido un ictus. Por tanto, es casi «obligatorio» valorar cuánta flexión dorsal pasiva y activa existe en el paciente a nivel clínico, ya que comporta cambios relevantes en la marcha, tal y como analiza el estudio.

Para descargar el estudio: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5011588/

Reacciones del SNA en las terapias

Reacciones del SNA en las terapias 768 439 FisioAso

La movilización del sistema nervioso en paciente neurológico, es una cuestión delicada, no vale con aplicar técnicas neurodinámicas en el cuerpo del paciente, sin un razonamiento previo, adquirido de previas valoraciones tanto de gestos funcionales, rangos de movimiento, estructuras nerviosas o interfásicas, test neurodinámico y actividad relevante que implique dicha estructura, ya sea en una intervención en fisioterapia, logopedia o en terapia ocupacional.

El hecho es que gracias a los diagramas de movimiento, podemos observar, testar, y constatar, que un componente el cual hemos sometido a razonamiento clínico y consideramos como elemento a movilizar (a nivel neural o estructural), debemos observar posibles respuestas del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) que puedan surgir tanto de la movilización directa o indirecta del sistema nervioso, como de posibles estructuras interfásicas mediante la terapia manual. Muchos estudios en fisioterapia relacionan las PA (postero-anteriorización) de estructuras de la columna vertebral, tanto en zona cervical (1, 2) como de la lumbar (3, 4, 5) como respuesta esperable, las reacciones del SNA, con aumentos de la frecuencia cardíaca, respiratoria así como respuestas del vello y la piel. Además, otros estudios confirman que la movilización del sistema nervioso mediante movilizaciones neurodinámicas, en estructuras del miembro superior (6) así como el inferior (7) pueden desencadenar respuestas del SNA como reacciones esperables que hay que tener muy en cuenta y tenerlas controladas.

En pacientes neurológicos, quienes su Sistema Nervioso Central sufre o ha sufrido una agresión directa ocasionada por patología base, donde además la inmovilidad es un factor añadido e igual de importante que el propio lesivo llegando a cambiar las características tisulares tanto del Sistema Nervioso Periférico como de otras estructuras, repercuten en un SNA muchas veces olvidado, puesto que éste también tiene una mecánica y fisiología que van muy de la mano, tal y como plantea Shacklock en su libro «Movilización del Sistema Nervioso» las relaciones entre patomecánica y patoneurofisiología.

Por ello, voy a contaros un par de experiencias clínicas, que me parecen más que curiosas en pacientes en concreto, y a tener en cuenta a la hora de movilizar el sistema nervioso en pacientes neurológicos, donde la actuación del SNA es clave para continuar o no el tratamiento.

Picor: paciente de 50 años de edad, intervención quirúrgica por tumor en médula espinal con resección de la misma, C2-C3, hace más de 1 año, con afectación motora en extremidad superior (resaltable motricidad fina extremidad superior derecha), con un Nine Hole Peg Test de 3 minutos 40 segundos, y sensitiva tanto a temperatura, como vibratoria, propioceptiva y discriminación de 2 puntos. No se observan alteraciones en cicatriz, ni adherencia alguna, sin dolor y de vez en cuando picor.

El hecho es que cuando se realiza movilización en carga del neuroeje, añadiendo Slump en según qué actividad, y es mantenida durante un tiempo relativo, aparece un picor intenso en la cicatriz ubicada en la nuca, con necesidad imperiosa de rascarse. Se rascaba, y como la sensibilidad es más bien regulera, llegaba a hacerse una pequeña herida. El hecho es que se le propuso movilizar el cuello en cuanto lo notara, yendo hacia la extensión y posteriormente hacia la flexión cervical, añadiendo y quitando carga neural con amplio rango articular. El resultado, que tras 3 o 4 movilizaciones activas realizadas por el paciente, desaparece dicho picor, sin rascarse. Actualmente, lo utiliza como estrategia para no rascarse ni hacerse herida en dicha zona.

Mareos: pacientes con una estructura ya establecida desde hace años, como puede ser el paciente con Parkinson de larga evolución, con la típica anteriorización de la cabeza, llevando a la hiperextensión cervical alta junto con la flexión cervical baja, una respuesta del SNA puede ser el mareo, en cuanto se busca la retracción cervical. La cadena ganglionar cervical recordemos que pasa por la parte posterior de la columna cervical, donde un patrón de descarga tal y como se propone desde INN® (Integracción de la Neurodinámica en Neurorrehabilitación) es la posición descrita anteriormente, y una movilización mantenida en el límite de la retracción, sin tener en cuenta el diagrama de movimiento, seguramente genere respuestas del SNA muy a tener en cuenta, así como posible reducción de la luz de la arteria vertebral que irriga el cerebro, como hipótesis.

Sudoración: muy común manos o pies de los niños con afectación del Sistema Nervioso, donde muchas actividades al límite de la tensión neural, pueden ocasionar sudoración excesiva en dichas zonas. Otro elemento a tener en cuenta en cuanto hay una carga del neuroeje excesiva tanto en adultos como en infantil, donde pueden también observarse gotas de sudor a lo largo de la columna, como en el caso en concreto de pacientes con Parkinson, debido a esas restricciones a valorar.

Aumento frecuencia respiratoria/cardíaca:
Observable en cuanto realizan el calzado o se agachan a coger un objeto en el suelo, siempre y cuando existan restricciones en el propio neuroeje, que por un sobreesfuerzo, respondan con respiraciones rápidas y superficiales, que obviamente no interesan desde la perspectiva rehabilitadora.

Ganas de ir al baño:

Curiosamente, la movilidad en general bien es cierto que puede activar tanto el tránsito intestinal, así como las ganas de miccionar. De hecho, se suele recomendar en cuanto a problemas de estreñimiento, mucha hidratación y sobre todo mucha actividad física, como dar largos paseos como primera medida. Lo que llama la atención en un caso en concreto es que la paciente antes de empezar la sesión de una hora, va al baño para precisamente evitar cortes en lo que dura la propia sesión, y sin embargo, en cuanto finaliza, vuelve a ir. Es un ejemplo concreto, pero seguramente nos encontremos que gente con inmovilización y problemas de esfínteres, el movimiento estimule el peristaltismo o el vaciado de la vejiga, sobre todo si se incide en la cadena simpática del SNA.

 

Bibliografía:

(1) Schmid A, Brunner F, Wright A, Bachmann LM. Paradigm shift in manual therapy? Evidence for a central nervous system component in the response to passive cervical joint mobilisation. Man Ther 2008 Oct;13(5):387-396.

(2) Sterling M, Jull G, Wright A. Cervical mobilisation: concurrent effects on pain, sympathetic nervous system activity and motor activity. Man Ther 2001 May;6(2):72-81.

(3) Moutzouri M, Perry J, Billis E. Investigation of the effects of a centrally applied lumbar sustained natural apophyseal glide mobilization on lower limb sympathetic nervous system activity in asymptomatic subjects. J Manipulative Physiol Ther 2012 May;35(4):286-294.

(4) Kingston L, Claydon L, Tumilty S. The effects of spinal mobilizations on the sympathetic nervous system: a systematic review. Man Ther 2014 Aug;19(4):281-287.

(5) Chu J, Allen DD, Pawlowsky S, Smoot B. Peripheral response to cervical or thoracic spinal manual therapy: an evidence-based review with meta analysis. J Man Manip Ther 2014 Nov;22(4):220-229

(6) Simon R, Vicenzino B, Wright A. The influence of an anteroposterior accessory glide of the glenohumeral joint on measures of peripheral sympathetic nervous system function in the upper limb. Man Ther 1997 Feb;2(1):18-23.

(7) Tsirakis V, Perry J. The effects of a modified spinal mobilisation with leg movement (SMWLM) technique on sympathetic outflow to the lower limbs. Man Ther 2015 Feb;20(1):103-108.

 

Neurorehabilitación: ELA y calambres

Neurorehabilitación: ELA y calambres 739 415 FisioAso

Os dejamos con un artículo publicado en la revista de ELA Principado, Pinceladas, en el número 14, que puedes descargar aquí, donde hablamos sobre una clínica que a veces no se tiene en cuenta, y es bastante molesta en pacientes con ELA, como son los calambres:

Una de las preocupaciones de las personas afectadas por la ELA, entre otras muchas, es el padecimiento de algo tan molesto como es el dolor producido por los calambres musculares, que realmente merman la calidad de vida, ya que suelen ser aleatorios, esporádicos, repentinos, y sin ningún tipo de lógica en cuanto a gestos que los provoquen, o posiciones en las que puedan aliviarse. Es por ello, que muy probablemente, al no poder aliviar sin ayuda profesional dicha sintomatología, pueda llegar a generar angustia, disminución de la calidad del sueño (ya que pueden darse mientras la persona duerme, o simplemente antes de «coger el sueño») o cambios en el comportamiento llegando a generar incluso una irritabilidad, como cualquier respuesta de una persona con dolor continuo.

Es por ello, que vamos a intentar ahondar en cuanto a la explicación de qué es un calambre, qué posibles soluciones tiene y cómo intentar tratarlo para al menos, reducir ya sea el dolor o la frecuencia con los que se dan.

Los calambres, según los estudios realizados en personas afectadas por la ELA, tienen un origen neurofisiológico implicado en los procesos degenerativos de las motoneuronas, es decir, en otras palabras, el calambre es una respuesta de compensación ante los cambios morfológicos (cambios en la estructura de una neurona) que sufren las neuronas motoras debidos al desarrollo de la enfermedad, descritos como sensación de quemazón, corriente eléctrica, hormigueo, clavos y agujas, entumecimiento y adormilamiento (1).

En la Esclerosis Lateral Amiotrófica, se dan una serie de cambios en las neuronas encargadas de transmitir y dar órdenes de movimiento, desde lo que vendría a ser nuestro cerebro, hasta que la orden llega a los mismos músculos. El problema viene cuando éstas neuronas cambian, todavía no se sabe exactamente el por qué, y dejan de funcionar correctamente, paralizando la musculatura como uno de los principales síntomas que identifican éste proceso. Uno de los cambios que se pueden destacar, está en la alteración de las comunicaciones entre varias neuronas motoras (las del movimiento) que van desde el cerebro hasta el músculo. Para hacer una similitud, es como si la comunicación por autopista entre Asturias (cerebro) y León (músculo), el paso del Huerna, poco a poco fuera deteriorándose, al principio en la iluminación, luego el asfalto, las paredes, hasta que finalmente deja de ser funcional.

Ahora imaginemos que para comunicar Asturias con León, necesitamos coches, camiones, motocicletas, cargados de distintos productos (sidra, cecina, casadielles, chorizo…) para que Asturias y León tengan una buena relación, y funcione toda España (Sistema Nervioso) correctamente. Pues bien, vamos a asignar el nombre a los medios de transporte que comunican una Comunidad Autónoma con la otra, neurotransmisores. El problema viene cuando los vehículos no pasan correctamente de un lado al otro del Huerna, debido a cambios en su estructura, y esto crea retenciones. Pero es que además, para intentar solventar la reducción de paso de un lado al otro de los productos así como de los vehículos, las decisiones del Gobierno tanto del Principado como del de León, lo que hacen es mandar mayor número de coches y camiones (omitiendo la información que les dan los agentes de tráfico que quieren reducir el tráfico), para intentar solucionar el problema, pero tal y como se puede deducir, es una solución ineficaz.

Pues bien, la producción de neurotransmisores (vehículos) para la comunicación entre neuronas (Asturias y León) tras cambios estructurales (Huerna) se hace de manera compensatoria ante la ineficacia del GABA (2) (Agente de Tráfico), de tal manera que se mandan demasiadas señales de contracción muscular para poder movilizar el cuerpo, generándose las contracciones tan molestas llamadas calambres. Podríamos decir que es una «señal» de advertencia del cuerpo que puede ser interpretada como necesidad de ser movilizado. De todas maneras, se han descartado que los calambres en personas afectadas por ELA, provengan de déficit nutricional,

A nivel médico, sí se están intentando reducir el número de calambres mediante medicación agonista GABAergica (3), es decir, mandando un mayor número de agentes de tráfico para intentar reducir tanta circulación de vehículos, y así no existan tantas retenciones, pero tal y como confirman los últimos estudios de investigación (4), no lo realizan con el suficiente éxito esperado. Medicación tipo vitamina E, baclofeno, riluzole, L-threonine, xaliproden, indinavir, y memantine, no acaban de tener la suficiente evidencia como para establecerlos como pautas principales para reducir el dolor específicamente de los calambres.

Sin embargo, otras disciplinas sanitarias pueden ayudar ante el problema del dolor en los calambres, como podrían ser la fisioterapia y la terapia ocupacional, que a través de movilizaciones específicas del sistema nervioso a través de actividades concretas, ayudan a reducir la generación de intentos de compensación ante déficit de movilidad. Dicho de otra manera, a través del ejercicio y el movimiento voluntario en actividades como el aseo, vestirse, caminar, entre otras, ayudan a la movilización del cuerpo de tal forma que se ofrece, en medida de lo posible, la oportunidad de poder desplazar, deslizar y tensar, estructuras básicas como los nervios, y de ésta manera, ganar en salud en cuanto al sistema nervioso se refiere, y poder así reducir el número de calambres, o la intensidad de éstos.

La ELA afecta directamente a algo tan importante como el movimiento, y vosotros lectores que nos estáis leyendo, en el momento que estamos demasiado tiempo en una misma posición, necesitamos cambiarla para evitar precisamente la compresión de una zona concreta, la inmovilización y otras complicaciones que pueden llegar a desarrollar los afectados por la ELA. Sin embargo, la literatura científica no evidencia (o puesto a prueba) todavía el uso específico de éste tipo de movilizaciones, pero el día a día del desarrollo de los síntomas y la clínica de las personas afectadas por los calambres, sustentan que a través del movimiento tanto activo (ejercicios) así como el pasivo (realizados por fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales) pueden ayudar a mejorar la calidad de vida del afectado.

Bibliografia:

(1) Moisset X, Cornut-Chauvinc C, Clavelou P, Pereira B, Dallel R, Guy N. Is there pain with neuropathic characteristics in patients with amyotrophic lateral sclerosis? A cross-sectional study. Palliat Med 2015 Aug 12.

(2) Obi T, Mizoguchi K, Matsuoka H, Takatsu M, Nishimura Y. Muscle cramp as the result of impaired GABA function–an electrophysiological and pharmacological observation. Muscle Nerve 1993 Nov;16(11):1228-1231.

(3) Baldinger R, Katzberg HD, Weber M. Treatment for cramps in amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. Cochrane Database Syst Rev 2012 Apr 18;4:CD004157.

(4) Hanisch F, Skudlarek A, Berndt J, Kornhuber ME. Characteristics of pain in amyotrophic lateral sclerosis. Brain Behav 2015 Mar;5(3):e00296.

 

Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función

Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función FisioAso
www.asociacionperfetti.com

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Los abordajes neurológicos, en su mayoría, fueron creados por allá los años 70’s y 80’s bajo un contexto de observación clínica y conocimientos limitados en neurociencia y neurofisiología, muy admirables por los recursos limitados que tenían, con la intención de objetivar y plasmar lo que sucede tras un daño en el sistema nervioso. Actualmente existen teorías (por ejemplo la neurocognitiva) que se están reafirmando en cuanto a bases se refiere, así como la capacidad del sistema nervioso de adaptarse ante adversidades de manera lenta pero continua, con aquello de la existencia de la neuroplasticidad tanto adaptativa como maladaptativa. Sin embargo, el enfoque neurológico en cuanto a nivel estructural, sigue centrándose en la musculatura, en problemas de desequilibrios agonista y antagonista, en problemática de una ausencia de control voluntario de una contracción muscular clave para intentar alinear perfectamente el cuerpo y así poder desarrollar la funcionalidad con menos esfuerzo, gasto energético y mayor eficiencia. Mismamente, otro enfoque común es intervenir a nivel de sistema nervioso central, ya sea construyendo tanto la anticipación del movimiento de forma imaginativa, copiando otros movimientos realizados por otra persona, desarrollando un campo virtual para que las neuronas espejo actúen, o reconstruyendo a través de un espejo el cuerpo virtual, de manera que una vez se reorganice toda la parte afecta del sistema nervioso ocasionado por un daño, el movimiento y la función emergerán a base de tareas repetitivas y con cierto sentido para el paciente.

Sin embargo, deberíamos tener en cuenta que estas subdivisiones o diferentes tipos de abordaje podrían ser incompletos, no todo es cerebro, ni todo es problema mecánico-estructural. Hay matices, siempre los hay. Cantidad de fisioterapeutas australianos llevan insistiéndonos bastante tiempo en cuanto a dolor se refiere, frases al estilo: «Pain is in the brain» o «The tissue is not the issue» hay que tenerlas como referencia no en su veracidad irrefutable, sino como elementos a tener en cuenta y valorar en nuestra intervención clínica, es decir, un equilibrio entre ambas siempre tras un proceso clínico de valoración y contrucción de hipótesis. Discusión entre abordaje estructural sin tener en cuenta el sistema nervioso, o abordaje de educación del dolor sin tener en cuenta los tejidos… Como dirían los gallegos: Depende. Creo que algo similar está ocurriendo en la fisioterapia neurológica, abordajes con tendencia a constructo o reorganización del SNC, o abordajes que insisten en que la problemática es mas bien de desalineación estructural centrados en desequilibrios musculares por problemática de alteraciones en reflejo miotático.

"Pain is in the Brain" (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

«Pain is in the Brain» (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

A diferencia de los avances tan rápidos que se están realizando en el dolor gracias a unos cuantos fisioterapeutas punteros, entre otros profesionales de la salud, en neurología parece que todavía algo tan básico y que tratamos a diario, la espasticidad, todavía se están barajando hipótesis sobre su funcionalidad, origen o mecanismos completos de ejecución. Y las intervenciones siempre van dirigidas a eliminarla o reducirla, desde diferentes métodos y perspectivas, como la farmacológica, toxina botulínica, intervención quirúrgica, ferulaje, estiramientos… Métodos en los que se tiene en cuenta el músculo, y sus consecuencias de estar siempre en contracción, las deformidades articulares.

Sin embargo, quizá deberíamos pensar que esa espasticidad o hipertonia tenga una finalidad, como lo hace la inflamación ante un proceso traumático con su acción nociceptiva, inmovilizando levemente la zona en su desarrollo funcional, con el objetivo de reparar el daño tisular y poder desarrollar así una óptima recuperación. Aquí entra en discusión, tanto a nivel científico como clínico, la aplicación de hielo para paralizar ese hinchazón «reparatorio», pero eso no nos atañe en el blog. La problemática en la que todos estamos de acuerdo, es que si las reacciones pro-inflamatorias se perpetúan, las condiciones locales a nivel tisular cambian, complicando así el proceso natural de recuperación funcional. Deberíamos plantear que tras daño neurológico (ACV, TCE, Lesión Medular…) hay una respuesta pro-inflamatoria con su reparación tisular en el SNC, que inmoviliza la funcionalidad de todo un hemicuerpo (por ejemplo) tal y como sucede en la típica fase inicial que llaman flácida, pero que tras su reabsorción se vuelve de repente hipertónica o espástica. Sin embargo, cuando ya apareció esa espasticidad, pensamos que la fase disfuncional ha finalizado debido al cambio de esas condiciones clínicas, y que dicha espasticidad es una reorganización maladaptativa e inútil del sistema nervioso sin ninguna finalidad.

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Patrón flexor característico… Pero, ¿qué protege?

Pero, el hecho es que el paciente neurológico ha sido sometido a un daño el cual ha tenido un proceso largo de inmovilización, y como tal, las condiciones mecánicas y tisulares han cambiado nos gusten o no, y hablamos de componentes estructurales del nervio, ligamento, músculo, etc. y que tras la fase flácida descrita, la inmovilización perdura por la pérdida de control motor. Ese es el gran problema del paciente neurológico, que el sistema no se mueve. Por eso, el éxito de la movilización pasiva en ictus agudo (unidades de ictus) y encamado, tras sólo la estabilización de los factores vitales, tiene tanto éxito tanto a nivel clínico como de investigación, donde aparece una menor reacción hipertónica tras reabsorción del edema en el SNC, debido a que las condiciones del nervio y sus interfases, han continuado más o menos estables durante ese tiempo de impacto gracias a la intervención de los profesionales. Por ello, protocolos de actuación como en la Copenhaguen Stroke Study o la American Stroke Study que vimos en el #FightClubFSR de neuro.

¿Pero, y si no se moviliza tan precozmente porque no tenemos la suerte de tener cerca una unidad de ictus? Pues que el tiempo de inmovilismo se prolonga, las condiciones «periféricas» cambian, y a su vez las «centrales», es decir, el sistema nervioso se adapta a lo que hay, y por eso, a la que llevamos una articulación a supuestos rangos articulares funcionales, hay una respuesta protectora, como os voy a mostrar en este vídeo:

En comparación con el vídeo de la entrada anterior, es la siguiente. Se realiza un SLR en extremidad derecha, pero la diferencia es que se coloca la pierna izquierda en una precarga, es decir, en posición de tensión neural del plexo lumbar, lo que vendría a ser extensión de cadera y flexión de rodilla, aunque nos faltaría el componente de rotación interna. Lo que vendríamos a observar es que, durante la ejecución del SLR de esa pierna, el rango articular es mucho menor debido a esa posición de precarga, lo que implica una reacción «protectora» o de espasmo más inmediata en el diagrama de movimiento. Pero eso ya lo desarrollaremos en otra entrada. Por hoy lo dejo aquí.

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