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Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Toxina Botulínica

Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Toxina Botulínica 1280 720 FisioAso

De todos es conocido el tratamiento con toxina en el paciente neurológico, y muchas veces familiares o los propios pacientes buscan la opinión del fisioterapeuta o terapeuta ocupacional, al que ven con mayor asiduidad y la confianza que ello genera, acerca del abordaje que se plantea desde la medicina y rehabilitación física con la finalidad de reducir el dolor, pero sobretodo, la clásica y quizás mal llamada espasticidad.

Si echamos un rápido vistazo en revisiones bibliográficas sobre la eficacia de la toxina aplicada en los músculos espásticos tanto del miembro superior, así como del inferior, encontramos niveles de evidencia moderados en cuanto a cuantificar y cualificar el estado de contracción del músculo en sí pinchado. Es decir, al ser bloqueado a nivel químico (no deja liberar la acetilcolina para que el «mensaje» de contracción muscular, no llegue a la placa motora, en la unión neuro-muscular) el músculo pierde de esta forma el tono, y ello supone cambios locales en la actividad neuro-muscular en la zona aplicada. Éste hecho es el que da resultados de evidencia moderada en los estudios científicos, y ello es indiscutible. Como igual de indiscutible es la dependencia de ello a la pericia del profesional que la aplica, sabiendo dónde pinchar, en qué dosis, cuántas veces, y el juicio clínico para hacerlo. Como siempre, hay profesionales y profesionales, igual de indiscutible.

El problema viene cuando el enfoque de ésta terapia va dirigida hacia un problema músculo-esquelético, es decir, plantearla como que la fuente de todo problema neurológico, curiosamente, proviene del estado de la musculatura, desequilibrada (entre agonistas-antagonistas), contraída, rígida, acortada, con cambios en las propiedades viscoelásticas… pero… ¿Estamos hablando del origen de la problemática del paciente neurológico, o estamos observando las consecuencias de ello? No lo sé. Bueno, más o menos. Pero lo que sí sé (por la clínica como en bibliografía científica), y los mismos estudios nos lo están diciendo, es que los pacientes a los que se les ha pinchado la toxina, cuando se valora la funcionalidad de la extremidad en cuestión, los resultados ya empiezan a flojear, lo mismo que con el dolor, y sin embargo, sí existe esa ganancia en viscoelasticidad o la ganancia de recorrido articular (me refiero tras las 8 semanas del efecto de la toxina claro).

El enfoque del paciente neurológico, dirigido hacia una intervención terapéutica que tiene como diana la musculatura, no debería sorprendernos, si tenemos la influencia del contexto clínico basado en conceptos definidos en los años 80, como es la misma palabra espasticidad. Lance, 1980, la definió como «un desorden motor caracterizado por el incremento del reflejo de estiramiento tónico dependiente del incremento de la velocidad, con exageración del reflejo en el tendón, resultado de la hiperexcitación del reflejo de estiramiento». Todo ello medido y valorado por la prueba o escala de Ashworth, que ya sabéis que consiste en estirar pasivamente el músculo en cuestión, y dependiendo del tipo de resistencia que se produce como respuesta, pues se asigna un valor correspondiente. Lo que la definición de Lance no tiene en cuenta, por ejemplo, es la movilidad activa del paciente (1), es decir, aquel que es capaz de realizar una función de forma activa donde aparece esa espasticidad, mientras que en pasivo no es así. ¿O que me decís en maniobra de Valsava, que al estornudar, toser, o defecar, aparece mayor espasticidad, cuando no entra en juego el propio reflejo de estiramiento? Y ya no digamos en situaciones de nerviosismo, miedo, susto, etc. donde el incremento de tono es considerablemente visible, y en ellos no entran reflejos de estiramiento. Lo que al lector le puede venir a la cabeza es… probablemente estás confundiendo espasticidad con hipertonía. Bien podría ser, entonces delimitemos espasticidad como elemento pasivo sin que el paciente intervenga de forma directa o indirecta.

Por todo eso, me quedo con la re-definición de Burridge en 2005: «Desorden en el control sensitivo-motriz, resultado de una lesión de motoneurona superior, presentando una activación de la musculatura intermitente o sostenida». Aunque según sus estudios, tampoco le convencía mucho, dejando ésta perla (2):

«The lack of a precise definition of spasticity may account for the problem of developing a valid, reliable and sensitive method of measurement.» Algo así como «La falta de una definición precisa sobre la espasticidad puede explicar la problemática de desarrollar un método válido, fiable y sensible de medida«.

Así que volvemos al inicio otra vez. ¿Qué diablos es la espasticidad? ¿Qué la causa? ¿Qué función tiene, si es que la tiene? ¿Estamos viendo signos que implican otros conceptos en el sistema nervioso?… Tampoco, sanitarios, debe obsesionarnos, más que nada que seguimos viendo consecuencias en la lesión de un sistema ya de por sí atormentado.

Pero continuemos analizando las revisiones sobre toxina, hay un dato interesante a tener en cuenta, y que quizás explique unas cuantas cosillas. Si tenemos en mente los factores perpetuadores de Lankford sobre dolor, inmovilidad, vasoespasmo, edema, etc. el efecto de la toxina implica una vasodilatación, que favorece riego en tejidos, tomando como diana el músculo. Pero, en el momento que el músculo baje de tono, una hipótesis que podemos plantearnos es, que deja de ser un elemento restrictivo para la movilidad del sistema nervioso, aportando mayor oxigenación al tejido nervioso, que ello implica una menor activación de las fibras C (traducido vendría a ser, dolor) menor aparición espasmódica (más que nada que recordemos que la contracción muscular está suprimida, bueno, depende de la dosis claro) y por tanto mayor rango de movimiento. Pero la clave está en el proceso que se realiza durante la administración de dicha toxina, con efecto transitorio de 8 semanas máximo. Y digo clave porque visto desde el concepto o perspectiva muscular, caemos en el error de siempre, y me explico.

Ahora que tienes un sistema nervioso más «desprotegido», si tenemos en cuenta al músculo como un elemento de protección ante agresiones externas (¿que no? pon una presión mantenida en un nervio y me cuentas. Bueno, mejor no lo hagas, simplemente piensa en la función de tus glúteos al estar sentado con respecto al nervio ciático), lo que debemos hacer es precisamente no agredir a ese sistema nervioso. Debemos evitar situaciones de hipoxia para ese sistema, y va y resulta que nos ponemos a estirar la musculatura, o ponemos en una posición mantenida una férula en máximo estiramiento… Una situación de hipoxia es mantener compresión en el nervio o mantener estirado un nervio (sí, he dicho estirado, aunque mejor dicho lo mantienen en tensión neural). Vamos a poner el clásico ejemplo del estiramiento de pectoral. Esa posición mantenida de ABD, Rot. Ext. hombro, Ext codo, Ext. muñeca y dedos. (muñeca y dedos hay gente que también lo hace, si). Vale, pues eso es una puesta en tensión del nervio mediano, precisamente desprotegido por zonas en las que se ha pinchado toxina (seguramente el médico lo haya hecho en pectoral, bíceps, pronador, flexores de muñeca y flexores de dedos), todos ellos interfases que pueden ser conflictivas para el correcto desplazamiento éste nervio. Curiosa coincidencia…

Sin duda, al mantener la perspectiva en un sólo problema, como es la espasticidad, que además no es ni el origen de la compleja situación del paciente neurológico, y se pincha la toxina, con ello se deja al margen problemática de mecánica neural, problemas perceptivos, cognitivos, miedos, hábitos, etc. que conforman al paciente, y todas esas variables difíciles de controlar en los estudios de investigación, dificultan seriamente la metodología desarrollada por estos, además de obtener resultados muy dispares según todas estas revisiones sistemáticas. No por ello, tiremos la toalla, para nada, pero sí individualicemos la intervención en el paciente neurológico basándonos en la experiencia tanto clínica, como la informada en la evidencia, y si vemos que existen estudios que nos avisan de resultados no sólo inefectivos, sino que realmente empeoran la clínica de la persona, dejemos de hacerlos por favor (es a este enlace es a lo que me refiero)

Bibliografía:

1 – Wilkenfeld AJ. «Review of electrical stimulation, botulinum toxin, and their combination for spastic drop foot» J Rehabil Res Dev. 2013;50(3):315-26

2.- JH Burridge, DE Wood, HJ Hermens, GE Voerman, GR Johnson, F Van Wijck, T Platz, M Gregoric, R Hitchcock and AD Pandyan «Theoretical and methodological considerations in the measurement of spasticity» 2005, Vol. 27, No. 1-2 , Pages 69-80
3 – Rekand T., Hagen EM, Grønning M. «Spasticity following spinal cord injury» Tidsskr Nor Laegeforen. 2012 Apr 30;132(8):970-3

4 – Pin TW1, Elmasry J, Lewis J. «Efficacy of botulinum toxin A in children with cerebral palsy in Gross Motor Function Classification System levels IV and V: a systematic review» Dev Med Child Neurol. 2013 Apr;55(4):304-13

5- Ashford S, Turner-Stokes L. «Systematic review of upper-limb function measurement methods in botulinum toxin intervention for focal spasticity» Physiother Res Int. 2013 Sep;18(3):178-89

6- Baker JA, Pereira G., «The efficacy of Botulinum Toxin A for spasticity and pain in adults: a systematic review and meta-analysis using the Grades of Recommendation, Assessment, Development and Evaluation approach» Clin Rehabil. 2013 Dec;27(12):1084-96

Fisioterapia neurológica… ¿Convencional?

Fisioterapia neurológica… ¿Convencional? 225 225 FisioAso

Para esta entrada acabo de elegir la imagen más convencional usada en fisioterapia, es decir, la que supuestamente reúne las características de lo que es más habitual o tradicional en ésta profesión (al menos la más usada en Google), o según la otra acepción del diccionario, la que resulta de una supuesta convención o acuerdo.

Ahora bien, durante el desarrollo de investigación o docencia en la fisioterapia neurológica, muchas son las técnicas, métodos, conceptos, tratamientos (ejemplos muchos, como robótica, realidad virtual, estimulación eléctrica funcional o magnética transcraneal, masaje…) a poner a prueba mediante el método científico, que eligen como grupo control, la intervención fisioterápica convencional en el paciente neurológico, para poder analizar posibles cambios estadísticamente o clínicamente significativos, siendo así (o no) intervenciones superiores a lo convencionalmente descrito por dicho artículo. Ahora bien, tal y como plantea la definición de la acepción «convencional», ¿Cuál es la fisioterapia neurológica llevada a cabo por convención o acuerdo? O ¿Cuál es la fisioterapia neurológica más habitual o tradicional que se desarrolla a nivel clínico?

Tras una pequeña búsqueda, utilizando filtros como revisiones que sean de libre acceso (para leer la descripción del grupo «convencional» a estudiar), dirigidos a pacientes neurológicos (concretamente ictus, que es de lo más estudiado), encontramos las siguientes curiosidades:

En un estudio que comparaba la fisioterapia neurológica convencional con el masaje Thai en pacientes con ictus, describía la primera como ejercicios de movilización pasiva en el miembro afecto, junto con ejercicios de fuerza y ejercicios de transferencias de sedestación a bipedestación, además de practicar la deambulación.(1) Los efectos en ambas intervenciones, reducían el nivel de espasticidad, aumentaban la actividad funcional y la calidad de vida, y sin embargo, el masaje era superior  en el efecto de reducción de ansiedad y depresión. Curioso…

Por otro lado, los estudios realizados con robótica para la extremidad superior, que acompañan al movimiento activo-pasivo de la extremidad afecta (2) comparan dicha intervención con la terapia convencional, describen la fisioterapia como utilización de «técnicas de Bobath, Kabat, etc.», siendo éstas poco estandarizadas e inespecíficas. Los resultados os los podéis imaginar…

Si seguimos con más estudios, el análisis de la descrita fisioterapia neurológica convencional en problemas de equilibrio en pacientes que han sufrido un ictus (3), están desarrollados a través del trabajo mediante ejercicios de estabilización de tronco, trabajo de transferencia de peso hacia el miembro parético, y ejercicios de reequilibrio y propiocepción a través de platos de Freeman, teniendo unos resultados bastante decentes. Por tanto, la sugerencia es la inclusión de éste tipo de terapia como algo descrito convencional, es decir, como consenso o como habitual, ya que son favorables.

Por otro lado, fisioterapia neurológica convencional que se plantea desde los estudios de realidad virtual, comparada con la misma (4) el convencionalismo se basó en técnicas de rehabilitación tradicionales destinadas a restablecer las funciones motoras de las extremidades superiores y en base a los principios Bobath. Se les pedía a los pacientes que realizaran una amplia gama de ejercicios, incluyendo: flexión-extensión de hombro, además de abducción-aducción, rotación interna-externa, circunducción. Flexión-extensión de codo, pronación del antebrazo-supinación, y movimiento selectivo de la mano y dedos. Para facilitar el reaprendizaje de habilidades motoras, los pacientes fueron sometidos a una secuencia de tareas motoras de dificultad creciente. En primer lugar, se les pidió un control de movimientos aislados de la extremidad superior sin incluir control postural donde, posteriormente, se incluyó éste. Más tarde, se practicaron movimientos complejos, como por ejemplo, seguir con el brazo trayectorias simples, y posteriormente, más complejas, para llegar a las diferentes posiciones de destino, además de alcances y manipular objetos. Y ésta es fisioterapia convencional planteada en este tipo de estudio.

En cambio, para la terapia espejo, la terapia convencional incluía terapias de neurorrehabilitación facilitadoras (Bobath, Kabat, entre otras), estimulación eléctrica funcional y terapia ocupacional para la recuperación motora de la extremidad superior tras daño neurológico (5). Curioso es, que para valorar la fisioterapia neurológica convencional, incluya otra intervención, como la terapia ocupacional.

Para la hipoterapia (6), la terapia convencional incluía sesiones de terapia Bobath dos veces a la semana, 30 minutos, durante 12 semanas, con un terapeuta formado, experimentado y certificado. No vamos a entrar en los convencionalismos de los tiempos, porque entonces sí que se nos va de madre, nada estandarizado en los papers… Otros estudios plantean la fisioterapia convencional en como trabajo específico de fuerza muscular, práctica de movimientos simples y varias técnicas de neurofacilitación…

Como podemos ver, la fisioterapia neurológica no tiene nada de convencional, es decir, según ambas acepciones, no hay nada estandarizado como habitual o tradicional, ni tampoco hay nada acordado o protocolizado. Por tanto, si hago un sumatorio de técnicas en fisioterapia, aisladas, y sin ningún criterio clínico, no sea de extrañar que ésta obtenga resultados peores, inespecíficos y sin un valor en investigación, comparados con el procedimiento que se quiera estudiar, ya sea dar un masaje, aplicar robótica, realidad virtual o montar sobre un caballo. Podríamos llegar a la conclusión, ya que muchos estudios lo hacen, que la fisioterapia neurológica convencional corresponde a la aplicación del Concepto Bobath (o NDT), pero éste no tiene un procedimiento estandarizado, tal y como comentamos en esta entrada y ello supone aleatoriedad en sus intervenciones, variables difíciles de controlar en dichos estudios, saliendo beneficiada la intervención más específica. Tampoco Concepto Bobath trata en sus intervenciones, sólo la ejecución de un movimiento o tratamiento de una estructura específica o concreta, sino que suele ser una intervención más global y no estandarizada, ya que depende de cómo lo aplique cada terapeuta (además de poder combinarlo con otras técnicas) .

Quizá y sólo quizá, lo que habría que mejorar y estandarizar primero, es la fisioterapia neurológica convencional, para poder realizar estudios de calidad sobre intervenciones terapéuticas, y saber qué es lo que realmente va bien para nuestros pacientes, que para eso es nuestro cometido.

Bibliografía:

(1) Thanakiatpinyo T, Suwannatrai S, Suwannatrai U, Khumkaew P, Wiwattamongkol D, Vannabhum M, et al. The efficacy of traditional Thai massage in decreasing spasticity in elderly stroke patients. Clin Interv Aging 2014 Aug 11;9:1311-1319.

(2) Bartolo M, De Nunzio AM, Sebastiano F, Spicciato F, Tortola P, Nilsson J, et al. Arm weight support training improves functional motor outcome and movement smoothness after stroke. Funct Neurol 2014 Jan-Mar;29(1):15-21.

(3) Morone G, Tramontano M, Iosa M, Shofany J, Iemma A, Musicco M, et al. The efficacy of balance training with video game-based therapy in subacute stroke patients: a randomized controlled trial. Biomed Res Int 2014;2014:580861.

(4) Turolla A, Dam M, Ventura L, Tonin P, Agostini M, Zucconi C, et al. Virtual reality for the rehabilitation of the upper limb motor function after stroke: a prospective controlled trial. J Neuroeng Rehabil 2013 Aug 1;10:85-0003-10-85.

(5) Invernizzi M, Negrini S, Carda S, Lanzotti L, Cisari C, Baricich A. The value of adding mirror therapy for upper limb motor recovery of subacute stroke patients: a randomized controlled trial. Eur J Phys Rehabil Med 2013 Jun;49(3):311-317.

(6) Han JY, Kim JM, Kim SK, Chung JS, Lee HC, Lim JK, et al. Therapeutic effects of mechanical horseback riding on gait and balance ability in stroke patients. Ann Rehabil Med 2012 Dec;36(6):762-769.

¿Estiramientos para cambiar tejidos?

¿Estiramientos para cambiar tejidos? 564 429 FisioAso

Los estiramientos como herramienta terapéutica en pacientes neurológicos, están a la orden del día. La idea de tomarlas en nuestro arsenal terapéutico a la hora de tratar una problemática como la espasticidad, es la de intentar cambiar las propiedades biomecánicas de los tejidos, de tal manera que puedan volver al estado inicial, con las propiedades que les caracteriza. Es decir, la musculatura espástica, en constante o intermitente contracción, cambia significativamente la elasticidad de los tejidos (retraídos en su nueva posición), la capacidad contráctil, el recorrido articular implicado e incluso la neurofisiología de la unión neuromuscular.

El problema es que los estiramientos no funcionan. No funcionan en cuanto a las propiedades que se les quiere atribuir, como cambios en la elongación de los tejidos, cambios en la reducción de la espasticidad, cambios en el recorrido articular o cambios en la funcionalidad del paciente neurológico. En esta revisión sistemática (1) se analizaron 25 estudios en los que se encontró, en algunos de ellos, una moderada evidencia que existen cambios a corto plazo en los rangos de movimiento articular, con una media de 3º y una alta evidencia en que estos mismos cambios no existen. Eso sí, no existían mejoras en las variables como espasticidad, dolor o actividad funcional. De todas maneras, intentemos poner algo de luz en esos datos que se contradicen, como la ganancia articular que plantean unos estudios y otros no.

Nos parece interesante mencionar este estudio (2) donde 49 voluntarios (sin padecer afectación neurológica) se expusieron a un programa de estiramientos de gastrocnemios, que implicaban el tendón de Aquiles, siempre comparando con un grupo control. Además de estudiar los grados articulares que podrían ganar, también se objetivó tanto la fuerza muscular, como la resistencia pasiva del músculo, del tendón, la longitud de los fascículos, entre otros. Los resultados son curiosos, a nivel de tejidos no hubo cambios relevantes, y sin embargo, tras ese programa de 6 semanas de estiramientos activos, se ganaron una media 6º de flexión dorsal de tobillo, lo que puede incitar a suponer que realmente sí hay cambios estructurales. El estudio concluye en que estos cambios se deben a la nueva tolerancia al estiramiento, es decir, cambios en el umbral nociceptivo y de estimulación mecánica que conlleva ese estiramiento, con la implicación de adaptaciones de los terminales nerviosos nociceptivos correspondiente. Por tanto, podemos estirar y ganar más rango, graccias a esa nueva tolerancia adaptativa.

La problemática del paciente neurológico no tiene como origen la musculatura, y sin embargo, algunas intervenciones profesionales así como estudios de investigación, sí implican este tejido como origen o foco de intervención a tener en cuenta como primordial. Tenemos claro que la musculatura es un órgano diana del sistema nervioso, y que como tal, cumple unas funciones específicas que ya tratamos en este blog.

Otra de las intervenciones que suele darse en neurorrehabilitación, desde la perspectiva de varios profesionales y con la base del principio del estiramiento, es el uso del ferulaje. ¿Y qué dice la bibliografía? Pues de nuevo y teniendo en cuenta que las investigaciones quieren centrarse en cambios de espasticidad y funcionalidad de la actividad muscular, los resultados son realmente malos (3, 4). Pero quizá es que el enfoque de la investigación esté mal dirigido, ya que el ferulaje es una intervención distinta a los estiramientos mantenidos que se suelen utilizar en la práctica diaria. El estiramiento es de alta (o media) intensidad y baja frecuencia, mientras que el principio del ferulaje es baja intensidad y alta frecuencia (5). Y está descrito que los cambios en el tejido conjuntivo deben ser así, tal y como bien saben los terapeutas de mano, que así lo aplican. Por tanto, no es de extrañar que los estudios dirigidos a estiramientos en pacientes neurológicos, no tengan cambios significativos estructurales, y sin embargo, en el ferulaje no esté muy estudiado (en paciente neurológico), porque todavía necesite el reenfoque que proponemos, siempre y cuando se tenga en cuenta las propiedades mecánicas de un sistema nervioso (SNC, SNP y SNA) lesionado.

Como siempre, esperaremos a ver que nos dice la investigación, pero mientras, en clínica, hallaremos respuestas en el constante proceso dinámico de la intervención clínica, basada en la evaluación y reevaluación de los componentes que queremos destacar en el paciente neurológico, como es el movimiento y la funcionalidad, y todo lo que ello implica (rango articular, cognición, estructura, actividad, tarea, fuerza, motricidad, etc.).

Bibliografia:

(1) Katalinic OM, Harvey LA, Herbert RD. Effectiveness of stretch for the treatment and prevention of contractures in people with neurological conditions: a systematic review. Phys Ther 2011 Jan;91(1):11-24.

(2) Konrad A, Tilp M. Increased range of motion after static stretching is not due to changes in muscle and tendon structures. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2014 Jun;29(6):636-642.

(3) Lannin NA, Ada L. Neurorehabilitation splinting: theory and principles of clinical use. NeuroRehabilitation 2011;28(1):21-28.

(4) Basaran A, Emre U, Karadavut KI, Balbaloglu O, Bulmus N. Hand splinting for poststroke spasticity: a randomized controlled trial. Top Stroke Rehabil 2012 Jul-Aug;19(4):329-337.

(5) Effect of Total End Range Time on Improving Passive Range of Motion. Flowers KR, LaStayo PC. J Hand Ther. 2012 Jan-Mar;25(1):48-54; quiz 55. doi: 10.1016/j.jht.2011.12.003.

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