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Dolor y paciente neurológico
Dolor y paciente neurológico FisioAso

Os dejo con la ponencia que realicé en la III Jornada de Fisioterapia TIC 2.0 del Col·legi de Fisioterapeutes de Catalunya, así como la presentación que utilicé, donde hablé sobre dolor en paciente neurológico, un tema bastante árido y complicado. Si ya de por sí el dolor, con la clasificación que realizo Woolf et al. 2004 subdividiendo éste según los mecanismos (adaptativo/maladaptativo) de desarrollo con la finalidad de proteger al sistema de un daño inminente o consumado, se complica bastante si se trata de un paciente con afectación neurológica.

Dolor en paciente neurológico from David Aso Fuster

¿Realmente dónde situamos el dolor de nuestro paciente, por ejemplo, con ictus? Hablamos entonces de un dolor nociceptivo por afectación directa de un hombro subluxado, que debido al continuo estrés mecánico en el tejido que está en constante tensión, implique señales de alarma nociceptiva, que implique una respuesta en dolor… O hablamos de sufrir dolor neuropático debido al ataque directo en el sistema somatosensorial por un ictus, donde se desarrollan mecanismos maladaptativos como cambios en el umbral de despolarización de la neurona, cambios en los receptores específicos del NMDA y canales de sodio, o la formación de generadores de impulsos anormales, que implican más bien una naturaleza del dolor neuropático… O finalmente, podemos hablar de procesos de sensibilización central, o según Clifford, dolor funcional, donde la perpetuación en el tiempo de las características tanto tisulares como de dolor neuropático, más los cambios biopsicosociales, como podría ser no adaptarse a la nueva situación de discapacidad tanto del paciente como del propio entorno, implique tantas banderas amarillas que podamos hasta llenar un circuito de F1. En fin, como veis, la situación es compleja, y en mi opinión, los clínicos que nos dedicamos a la neuro, estamos algo desorientados en este campo, donde me incluyo.

Sin duda, en cuanto a estudios y bibliografía se refiere, el daño cerebral adquirido, más concretamente el ictus, es el más estudiado, debido a que las muestras en la población son mayores y como todos ya sabéis, la incidencia y prevalencia es la más elevada en cuanto a paciente neurológico se refiere. Los estudios de Hansen et al. 2012 nos dicen que el dolor central post-ictus se da hasta en un 46% de la población, es decir, casi la mitad de pacientes sufren algún tipo de dolor, siendo el de cabeza, espasticidad muscular así como el que aparece tras el ataque, los más significativos comparándolos con el grupo control.

Sin embargo, todavía no se han esclarecido las hipótesis principales sobre el origen concreto del dolor central post-ictus, ya que se intenta buscar de manera precisa las vías, centros neuronales o estructuras concretas que impliquen el desarrollo de mecanismos centrales que dan como respuesta el dolor. Éstas principalmente son 4: desequilibrio central, desinhibición central, sensibilización central, o ilusión térmica.

Sin entrar en detalles con cada una de ellas, llama la atención para empezar, cómo la RMN en daños cerebrales severos, el paciente no tiene por qué desarrollar grandes respuestas de dolor, así como pequeños ACV en zonas muy específicas (implicación de centros neurales en tálamo) pueden implicar grandes respuestas desmedidas de dolor ante estímulos inocuos, es decir, hipersensibilidad o incluso alodinia. Estamos en lo de siempre, dolor no es igual a daño.

Pero lo que tenemos bastante claro, y los estudios con RMN en pacientes con dolor (ya no hablo sólo de paciente neurológico) ya sean pacientes con lumbálgia crónica, síndrome de dolor regional complejo, fibromialgia, o el que sea, es la importancia e implicación de la corteza motora en todos ellos. Y el paciente neurológico no podía ser menos. Tenemos terapias específicas, como la estimulación eléctrica transcraneal de la corteza (Lima et al. 2008), donde la revisión sistemática de varios estudios han demostrado en pacientes con lesión medular, tener efectos positivos (no en todos, como siempre, aproximadamente el 50%) en la reducción del dolor, siempre y cuando se estimule la misma corteza motora, ya que en otras zonas que supuestamente están implicadas en el dolor (como tálamo, cíngula, vías espinotalámicas, etc.) no han dado los resultados deseados.

Esto nos da la clave para todos aquellos que no poseemos un estimulador, y así lo han demostrado estudios por ejemplo de Moseley et al. 2012 implicando la Imaginería motora gradual, donde la estimulación del córtex a través de varias tareas es indiscutible, como vendría siendo el reconocimiento de la lateralidad a través de imágenes, visualización de vídeos de un movimiento específico o incluso la terapia en espejo. Otra implicación de la misma corteza, es el two point discrimination, donde el trabajo sensitivo y el tranajo de reconocimiento de los puntos tocados, activan de forma relevante la corteza motora. Mucho tienen que aportar y explicar, por ejemplo, la teoría y ejercicio terapéutico cognoscitivo de Perfetti, donde priorizan la estimulación de dicha corteza como abordaje principal en el paciente neurológico. Curiosos son también los estudios (Santos et al. 2014) que se están realizando en la movilización del sistema nervioso entendido como un continuo mecánico, eléctrico y químico, donde a través de la neurodinámica, con su razonamiento clínico, evaluando y reevaluando posibles estructuras que impliquen restricciones en la movilidad del mismo sistema nervioso, reducen el dolor neuropático gracias a los cambios plásticos que puede realizar el sistema, no sólo a nivel central, sino también en componentes periféricos.

 

– Actualización 7/10/2014:

Podéis verla entera en éste enlace

 

 

Bibliografía:

– Woolf, Clifford J. 2004. “Pain: Moving From Symptom Control Toward Mechanism-Specific Pharmacologic Management”: 1–11.

– C. McCollister Evarts MD Surgery of the Musculoskeletal System, 5-Volume Set, 2e. Churchill Livingstone(1983)

– Hansen AP. Pain following stroke: a prospective studyEurJ Pain. 2012 Sep;16(8):1128-36. doi: 10.1002/j.1532-2149.2012.00123.x. Epub 2012 Mar 9.

– KumarG, SoniCR. Central post-stroke pain: Current evidence J NeurolSci. 2009 Sep 15;284(1-2):10-7. doi: 10.1016/j.jns.2009.04.030. Epub 2009 May 6.

– Joaquim AF, Sansur CA, Hamilton DK, Shaffrey CI. Degenerativelumbar stenosis: update- ArqNeuropsiquiatr2009 Jun;67(2B):553-8

– Canavero S, Bonicalzi V. Central pain syndrome: Elucidation of genesis and treatment. Expert Rev Neurother. 2007;7(11):1485–1497.

– Lima MC, Fregni F. Motor cortex stimulation for chronic pain: Systematic review and meta-analysis of the literature. Neurology. 2008;70(24):2329–2337

– Kalichman L, Ratmansky M. “Underlying pathology and associated factors of hemiplegic shoulder pain” Am J PhysMedRehabil. 2011 Sep;90(9):768-80. doi: 10.1097/PHM.0b013e318214e976.

– Coslett,HBranch, Jared Medina, DashaKliot, and Adam R Burkey. 2012. “Mental Motor Imagery Indexes Pain: the Hand LateralityTask.” EuropeanJournal of Pain14 (10) (January 13): 1007–1013. doi:10.1016/j.ejpain.2010.04.001.

– Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T, Hirayama T, Koyama S. Chronicmotor cortex stimulation for the treatment of central pain. ActaNeurochirSuppl (Wien) 1991;52:137–9.

– Flor, Herta, Claudia Denke, Michael Schaefer, and Sabine Grüsser. 2001. “Effect of SensoryDiscrimination Training on Cortical Reorganisation and PhantomLimbPain.” Lancet357 (9270) (June 2): 1763–1764. doi:10.1016/S0140–‐6736(00)04890–‐X.

– Santos FM, Grecco LH, Pereira MG, Oliveira ME, Rocha PA, Silva JT, Martins DO, Miyabara EH, Chacur M “The neural mobilization technique modulates the expression of endogenous opioids in the periaqueductal gray and improves muscle strength and mobility in rats with neuropathic pain.” Behav Brain Funct. 2014 May 13;10:19. doi: 10.1186/1744-9081-10-19

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Acercando paradigmas (trauma-neuro)
Acercando paradigmas (trauma-neuro) FisioAso
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¿Neuro? ¿Trauma? ¿Trauma y Neuro?

Es indiscutible que los fisioterapeutas que se dedican a la traumatología u ortopedia, e incluso específicamente al dolor, van acercándose cada vez más al paradigma de los fisios neuro. De hecho, uno de los estudios publicados en febrero 2014 en la revista Manual Therapy, así lo confirma (1), donde enfoques específicos como el control motor, el sistema de biofeedback, trabajo específico de la sensibilidad, entre otros, conducen hacia un enfoque de intervención directa o indirecta sobre el sistema nervioso central.

La idea es que si existe una lesión del sistema musculo-esquelético, la disfunción que provoca no sólo pertenece al tejido específico dañado, sino que va mucho más allá, donde el sistema nervioso central recibe, procesa y evoca una serie de cambios adaptativos o maladaptativos (dependiendo de los factores contribuyentes del sujeto) que deben tenerse en cuenta. En las terapias musculo-esqueléticas convencionales (y alguna que otra actual), se tenía más bien en cuenta la zona local dañada, donde la aplicación tanto de agentes físicos como de terapia manual quedaba algo corta. Sin duda se han dado muchos pasos más allá de ello, la ciencia y en particular la neurociencia, avanzan, donde actualmente se tienen en cuenta las respuestas reorganizativas del SNC y su neuroplasticidad, donde el estudio comenta una mayor y más pronta recuperación si se aborda dicho sistema.

Los constantes hallazgos sobre la organización, o más bien dicho, la desorganización cortical como consecuencia al sufrimiento de dolor crónico en cualquier estructura representada por el homúnculo de Penfield específico, invita a pensar que la neurología está bien presente en los pacientes que consultan a su fisioterapeuta formado en traumatologia u ortopedia. Por tanto, el prisma o paradigma que podemos aplicar se asemeja y mucho al del paciente neurológico, poner el foco de atención a la reorganización cortical con el objetivo de reducir o eliminar la sintomatología que se presenta en nuestros pacientes. Como ejemplo más repetido que últimamente ando leyendo por las redes y más después de que viniera Paul Hodges a dar una masterclass, es el dolor lumbar crónico. Los pacientes con éste tipo de problemática, presentan según estudios (2) una reducción de la materia gris en el córtex influenciada por la presentación del cuadro doloroso, donde curiosamente afecta alguna que otra capacidad cognitiva (2)(3). Pero no nos llevemos las manos a la cabeza, esto no es tan desastroso, puesto que en este mismo estudio demostraron como a través de ejercicios específicos de control motor selectivo mediante tareas relevantes donde iban cambiando las condiciones del entorno (es decir, lo que solemos hacer en fisioterapia neurológica), encontraron cambios reversibles en el córtex, aumentando así su grosor. Además, comparando la exploración de una tarea cognitiva antes de la mejora del dolor, mediante Resonancia Magnética, encontraron una mejora significativa en el desarrollo de dichas tareas, y observaron también cambios específicos en ínsula anterior, hecho que fue fundamental para esa reducción del dolor.

Curiosamente, otra sorpresa agradable es el enfoque que realiza David Butler en su libro (The Sensitive Nervous System) donde comparándolo precisamente con el anterior (Movilización del Sistema Nervioso) tenía una perpectiva más bien periferalista dejando de lado otras perspectivas que analiza de forma brutal en su segundo libro. Quizás la influencia de otro de los grandes, Lorimer Moseley, y el haber compartido los sucesivos libros de Explain Pain, haya considerado el cerebro dentro de todo el sistema nervioso como continuo que describía Shacklock, con su misma mecánica, neurofisiología, etc. El último libro de Butler lo recomiendo encarecidamente, lo disfrutaréis tanto los que nos dedicamos a la neuro como los de ortopedia, donde una de las ideas que plasmaba y si no recuerdo mal, era cómo la movilización de una parte del cuerpo, influenciaba directamente a su representación cerebral. Es decir, podemos decir que movilizamos directamente el homúnculo (dicho por Butler), y eso hay que aprovecharlo (tanto en dolor crónico, como en patología neurológica), teniendo en cuenta todos los abordajes desde ambos paradigmas o futuras especialidades de la fisioterapia.

De todas maneras, también los fisioterapeutas en neurología andamos acercándonos a la traumatológica, puesto que muchas veces la necesidad de tratar una estructura que cause problemática relevante, como podría ser una alteración articular, mediante terapia manual (Maitland, Mulligan, McConnell…), y todo el posterior razonamiento clínico (y antes de tu intervención claro), además de la reevaluación como sistema o metodología, tests ortopédicos validados con fiabilidad… son algunos de los puntos que tenemos necesidad de aprender, porque en mi opinión, andamos más que flojos en ello. Otro abordaje que se está dando también en fisioterapia neurológica, y que mayormente está muy desarrollado por la traumatológica, es todo el enfoque del Síndrome Dolor Miofascial, donde la técnica de punción seca está obteniendo resultados sorprendentes dentro de la problemática de la hipertonía muscular y sus alteraciones del movimiento que ello causa.

En fin, andamos uniendo paradigmas, y como desde Fisioterapia Sin Red se realizan jornadas donde la trauma y la neuro están siempre presentes, y por lo que me he ido moviendo por el panorama de las jornadas y congresos españoles, últimamente también se están cumpliendo estos criterios, me parece más que genial que opiniones de gran calado en investigación(1), estén llegando a estas conclusiones que andamos difundiendo y que vemos ya en algunos cursos formativos.

 

Bibliografía:

1- Snodgrass SJ, Heneghan NR, Tsao H, Stanwell PT, Rivett DA, Van Vliet PM. Recognising neuroplasticity in musculoskeletal rehabilitation: A basis for greater collaboration between musculoskeletal and neurological physiotherapists Man Ther. 2014 Jan 25.
2.- Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, Ware MA, et al. Effective treatment of chronic low back pain in humans reverses abnormal brain anatomy and function. J Neurosci 2011;31(20):7540e50.
3.- Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N. Extensive reorganization of primary somatosensory
cortex in chronic back pain patients. Neurosci Lett 1997;224(1):5e8.

3.- Machado S1, Portella CE, Silva JG, Velasques B, Bastos VH, Cunha M, Basile L, Cagy M, Piedade RA, Ribeiro P. Aprendizaje y memoria implícita: mecanismos y neuroplasticidad REV NEUROL 2008;46:543-549

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El sistema nervioso se adapta al movimiento
El sistema nervioso se adapta al movimiento FisioAso

nervioEl sistema nervioso ya no se define como una totalidad de cables estáticos en los cuales se transmite información que viene del exterior, conductores emitiendo información a centros superiores donde se procesa el mensaje y posteriormente se comunica a los órganos diana para la ejecución de la orden. Bueno, continúa siendo así, pero con matices. Matices a tener en cuenta como que éste sistema tiene un componente mecánico, donde como comenta David Butler en su libro «movilización del sistema nervioso»: «El sistema nervioso se adapta al movimiento», y lo hace de varias maneras ya estudiadas y evidenciadas: mediante movimiento intraneural y extraneural. Todo esto ya lo han definido en sus tiempos autores como Sunderland, Breig, Elvey, Shacklock y por supuesto Butler.
Si cabe todavía la menor duda os dejo con este vídeo de un curso de Carlos López Cubas con los colegas Zérapi, con Lorenzo Rodríguez al ecógrafo:

Muchas investigaciones han centrado sus estudios en la clínica que proporciona la pato-mecánica del sistema nervioso, donde cobran especial relevancia las zonas delicadas por donde pasan los nervios a través de otras estructuras musculo-esqueléticas, como túneles, ligamentos, músculos, hueso… El punto de mira de dichos estudios va dirigido hacia la pato-clínica que despierta en el paciente ortopédico, el dolor. La ausencia de movilidad, o falta de deslizamiento del sistema nervioso, por la causa que sea (atrapamiento, inflamación, irritación química, sobreuso, etc.), activa el propio sistema encargado de informar sobre lo que está pasando en el propio nervio, mediante las fibras C, o nervi nervorum, para informar vía sistema somatosensiorial que algo no funciona correctamente, con el consiguiente output de dolor, o a efectos mayores, espasmo.
Si el sistema se ve afectado por esa mecanosensibilidad (respuesta dolorosa a la tensión del nervio «tocado») en una zona comprometida, que impide la funcionalidad del paciente y por tanto el movimiento en su máxima expresión, el cuerpo adapta una postura de tensión antálgica, ya que es una forma de protegerse ante amplios rangos de movimiento que comprometen al sistema en una puesta en tensión supuestamente demasiado agresiva para él. Butler en su libro, define una posición muy curiosa en un paciente con problemática en la zona lumbar, concretamente por compromiso en el plexo sacro, describiéndola como: «Una postura de tensión antálgica. Nótese el pie en posición neutra y hacia una flexión plantar, flexión de rodilla, flexión de la cadera, abducción y rotación lateral y la columna cervical lateralmente flexionada hacia el lado del dolor»

Butler D. "Movilización del sistema nervioso"

Imagen del libro: Butler D. «Movilización del sistema nervioso»

Sin duda es una posición de evasión de tensión, ya que los componentes descritos «descargan» al plexo sacro, o dicho de otra manera, si añadimos los componentes exactamente contrarios a los descritos, el nervio tibial entra en tensión en su máxima expresión. Dicho todo esto, quiero que veáis el siguiente vídeo:

Os cuento. Es un paciente con Guillain-Barré, diagnosticado más de un año, así que perfectamente podemos pensar en que la situación inflamatoria del sistema nervioso ha quedado estable (causa inmunomediada), con lo que el tratamiento que estamos realizando no sólo es neurodinámico, sino algo un poquillo más complicado, y ya puede llevarse a cabo. Dicho esto, y aunque los pacientes con Guillain-Barré suelen tener clínica más bien hipotónica (polineuropatía adquirida inflamatoria), en éste caso llegó a «tocar» la médula espinal, por eso observamos tanta hipertonía o supuesta espasticidad. Cabe destacar que no existe conducción nerviosa según electromiografía, por tanto, existe alteración severa tanto de la sensibilidad como en parte motora. Pues bien, en el vídeo se le realiza la prueba de SLR (Straight Leg Raise) o EPE (Elevación Pierna Estirada), donde al llegar a ciertos grados de tensión neural, el sistema nervioso responde con un movimiento de evasión de tensión completamente involuntario que coincide perfectamente en la ya descrita por Butler en su libro.
Durante la elevación de la pierna estirada, el sistema nervioso va adaptándose lentamente al movimiento, donde durante el rango de éste, podemos registrar tanto las resistencias, dolor, así como el espasmo, que en éste caso se debe tener en cuenta el desarrollado en la pierna contraria. Pero, ¿Cuál es el marco teórico que puede explicar esta reacción si no fuera por problemas de tensión neural? Podemos pensar en reacciones asociadas, respuestas reflejas por ausencia de adaptabilidad de los mecanoreceptores, órgano tendinoso de Golgi, o cualquier otro receptor que haya sido estimulado de forma brusca, pero… ¿La elevación fue rápida? Creo que no. ¿La activación de los isquiotibiales es la respuesta a un exceso de elongación, hablando entonces de un reflejo miotónico? No, porque reacciona la otra pierna. ¿Existe el reflejo miotónico bilateral? Ni idea, sólo planteo hipótesis. ¿Alguien puede plantear alguna con sentido que explique lo que está sucediendo a nivel clínico? Por favor, sed libres de opinar o aportar.
De todas formas, podemos preguntarnos por qué desde este abordaje estamos siempre comparando con los pacientes ortopédicos, si la clínica en paciente neurológico es completamente diferente, además de que en paciente traumatológico no presenta una afectación del sistema nervioso central. Lo primero quisiera responderos es que las bases mecánicas del sistema nervioso han sido estudiadas en pacientes ortopédicos, y las investigaciones han profundizado en la clínica del dolor, quizá porque haya sido más fácil la colaboración del paciente, quizá porque no haya limitación tan severa en los rangos de movilidad tanto activa como pasiva, o porque la pato-clínica en paciente ortopédico no es tan variada o heterogénea como la del neurológico (me refiero a las complicaciones y afectación de otros sistemas adyacentes, como respi, cardio, etc.), y todo ello favorece más la investigación en el ámbito del paciente ortopédico. O quizás porque el paciente neurológico no importe a nivel social, qué sé yo! En fin, siempre queda decir que están en ello, aunque continúan centrándose en rehabilitación con robots, realidad virtual, etc. poniendo el foco en el sistema nervioso central, sin tener en cuenta la parte estructural y mecánica. Quizá haya que buscar el equilibrio entre ambos…
A todo esto, habría que comentar que toda patología y patomecánica del paciente neurológico no tiene porque tener origen en la mala adaptabilidad del sistema nervioso ante el movimiento,ni en problemas específicos de tensión neural, no todo es blanco o negro. De hecho, por poder, tenemos problemática de alteraciones en la orientación, miedo, comunicación, problemas articulares, deformidades y un largo etcétera. Para todo eso, y siempre, razonamiento clínico, testar y retestar nuestra intervención. Mirar el marco teórico, observar clínica, volver al marco teórico y ver las respuestas clínicas. Muro de ladrillos permeable…

En fin, sigamos aportando y debatiendo. Feliz lectura

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Factores perpetuadores
Factores perpetuadores FisioAso
Desarrollo de la matriz del dolor

Desarrollo de la matriz del dolor

Mucho me llama este esquema descrito en «Modern Manual Therapy» sobre actividad excitatoria y factores perpetuadores en los circuitos neuronales originados en la medula espinal (Lankford 1983), expuestos en el libro «Surgery of the musculoskeletal system» de Churchill Livingstone. Si tomamos como inicio y ejemplo al paciente con dolor causado por un traumatismo o algún tipo de dolor de origen nociceptivo e incluso neuropático, en primera instancia tras ese daño tisular es proteger la extremidad de alguna forma para que no se forme mayor daño, por ello el sistema pone en funcionamiento la inmovilidad o disfuncionalidad. Por otro lado, la inmovilidad y las reacciones que tiene el sistema para la reparación, crean esa sopa inflamatoria con su aumento característico de aporte sanguíneo con el objetivo, dicho de manera llana, traer sus soldaditos, plaquetas, neurotransmisores, macrófagos… aumentando así el tamaño, en cuanto a volumen en espacio intersticial se refiere, de la zona local afecta, conllevando a reacciones tisulares que es el propósito de la reparación. Sin embargo, la perpetuación del dolor, inmovilidad y edema, puede provocar cambios en la consistencia de ese edema debido a su consistencia fisiológica, rico en proteínas, y que por la inactividad de la pared capilar en contacto con los tubos colectores, puede llegar a fibrosar los tejidos y a adherirse a ellos. Estos cambios tisulares que presentarán mayor rigidez, pueden influir como interfases en la movilización mecánica característica y normalizada del sistema nervioso, provocando compresión sobre el nervio y creando el vasoespasmo que alimenta al propio nervio. Con todo ello, la activación de inmediato de la actividad nociceptiva de las Fibras C, los nervi nervorum, para informar de los sucesos a nivel mecánico y tisular, sobrealimenta a un cerebro ya aturdido por el dolor, creando de nuevo mayor inmovilidad, edema nuevas reacciones tisulares y más vasoespasmo, perpetuando así a nivel central, la neuromatrix del dolor.

Mecanosensibilidad del nervio (vía @Zerapi)

Mecanosensibilidad del nervio (vía @Zerapi)

A grosso modo, hemos descrito cuáles son las consecuencias un poco desastrosas en el ejemplo del paciente que viene a consulta con dolor crónico, sin haber aportado componentes biopsicosociales, banderas amarillas y rojas, factores del entorno, creencias, cultura, información alarmista del modelo biomédico, etc. porque sería complicado desarrollarlo, y no es el objetivo de éste post.

Sin embargo, cuando hablamos de paciente neurológico, se suele empezar el circulo sin dolor, es decir, es impepinable que la pérdida de movilidad por daño en el sistema nervioso es más que medible y objetivable, así que el círculo puede empezar por éste punto. Si pensamos en daño cerebral, ya sea por ACV, TCE, o enfermedades neurodegenerativas, los estadíos iniciales cursan con pérdida de fuerza, movilidad, flaccidez, etc. donde el cúmulo de edema en partes inmóviles es indiscutible, que si perduran en el tiempo pueden generar cambios tisulares. Sin embargo, en el momento que llega la tan odiada espasticidad (reorganización central tras el daño cerebral, neurplasticidad, y todo aquello que ya sabéis), continua habiendo esa inmovilidad característica con articulaciones más bien fijas, sin contracciones voluntarias que puedan despejar a través de la malla fibrosa de la piel que dirige el edema a los colectores linfáticos, no existe, y en consecuencia podemos volver a tener cambios en el tejido interfásico, ya sea por hipotonía o hiertonía, da igual, en el fondo es inmovilidad. De nuevo hablemos de reacciones vasoespasmódicas generadas por zonas compresivas de paso del nervio, con su consecuente irritación debido a esa anoxia y poco aporte sanguíneo, donde exista la posibilidad de generación de información nociceptiva ya sea por afectación en tejido neural, articular, etc. y en consecuencia tengamos el dolor. Efectivamente, el paciente neurológico tiene dolor, de hecho, más de un 50% de ACV (hablamos de incidencia de 250/100.00 habitantes en España y toda esa prevalencia que vamos acumulando) que en fase fláccida ha vivido esa rueda viciosa, cronifican el dolor y activan esa neuromatrix. No hablemos del TCE, donde todo el mundo se olvida de inicio que hay una serie de estructuras que tratar debido a ese Wiplash, con respuestas clínicas dolorosas que quizás no tengan la capacidad de comunicar, ¿o sí?. Para eso debemos conocer… Mismamente mis pacientes con ELA, una enfermedad neurológica terrible, con un estado hipotónico debido a daño de las segundas motoneuronas, que provocan de inicio inmovilidad, y en consecuencia, al cabo de un período, dolor.

Todo esto se complica si encima, tenemos en cuenta los factores biopsicosociales, el entorno, etc. como en el paciente traumático, por supuesto! Pero además, imaginaros que por modelo biomédico, familia, amigos, cuidador o quién sea, os estén cada día comentando frases del tipo: «Ya no puedes hacer…» «Nunca más podrás…» «quién sabe si alguna vez…» «Esto es demasiado para ti…». Los pronósticos en nuestros pacientes son relativamente absurdos, es decir, sabemos que si un paciente tiene una enfermedad neurodegenerativa, no sabremos a qué ritmo irá perdiendo la funcionalidad y el movimiento, pero está claro que si bombardeamos con información limitante, aumentamos esa neuromatrix de la discapacidad que arrolla a cualquiera de forma negativa. Lo mismo que con un paciente con ACV, con frases como: «Usted no volverá a caminar, usted no volverá a usar ese brazo»… Así que cuidado con ello, aunque alguno dirá que estemos dando falsas esperanzas, pero eso no tiene nada que ver. Pero cuidado, porque no solamente hablamos de frases lapidarias, también lo podemos acusar los profesionales que nos dedicamos a la rehabilitación, como las técnicas de «uso forzado», ya que si exiges demasiada demanda en la parte afecta y no se obtiene respuesta inmediata, quizás el paciente tenga sensación de frustración, desolación, desesperanza… El clásico ejemplo de la silla de ruedas, donde la comodidad suele ser traicionera, u otros dispositivos ortoprotésicos que suplen un trabajo diario de equilibrio dando un apoyo que a lo mejor no haría falta en ese momento. Nada fácil, ni más ni menos.

Os dejo con dos citas que nos aportó Nora Kern en el pasado curso de INN:

«El sistema nervioso debe ser desplegado continuamente, para mantener todas sus reacciones fisiológicas en óptimas condiciones»

«Lo mejor que podemos hacer para mantenernos saludables y sin dolor, es movernos»

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La necesidad de movilizar
La necesidad de movilizar FisioAso

Como fisioterapeutas cantidad de veces nos vemos en la tesitura de movilizar al paciente por los beneficios que trae a todos los niveles (óseo, articular, partes blandas, cápsula, tendón, músculo, vascularización, inervación sensitiva, motora…), más que nada que en teoría somos los «expertos» del movimiento, y en este nos dedicamos a facilitar, acompañar, activar, redirigir, reeducar… con el objetivo de restaurar una funcionalidad perdida que suele coincidir (o no) con el primer motivo de consulta.

Sin embargo, pese a tener claro cuando debemos realizar una movilización, dónde, y de qué manera, cuando yo estudiaba en la universidad no nos instruyeron en los diagramas de movimiento, el razonamiento clínico que este implica así como los grados de movimiento (refiriéndome al de la movilización pasiva o activa implicada por el fisioterapeuta y no a la goniometría) y los puntos de tensión. Vayamos por partes…

Diagramas de movimiento: tras la lectura del libro de Maitland en la Physioteca, donde se llegaron a las siguientes conclusiones (pego literalmente):

«Los diagramas de movimiento son una herramienta pedagógica magnífica.. Sin duda, el estudiante de fisioterapia debería conocerlos, pero no son especialmente intuitivos y requieren cierta práctica. Evidentemente, siempre que hablamos de cuantificar dolor, resistencia y movimiento hablamos de una percepción subjetiva y la habilidad que tenga el terapeuta para ello dependerá de su experiencia. Los diagramas de movimiento, en general, no han mostrado una gran validez interexaminador, aunque en algunos casos los resultados han sido favorables, http://physther.net/content/78/6/593.full.pdf pero lo verdaderamente relevante es la validez intraexaminador, es decir, si es válido como anotación personal en la historia clínica para cuando vuelva a ver a mi paciente la semana que viene, y lo cierto es que si. http://ptjournal.apta.org/content/62/4/436.full.pdf  Por tanto, invitamos a los fisioterapeutas al registro constante y sistemático de la sensación de final de movimiento, dolor, resistencia y espasmo percibido mediante los diagramas de movimiento.»

A mi parecer, la intervención fisioterápica basada en el diagrama de movimiento da sentido a la aplicación de la movilización, no sólo cuando evaluamos éste, sino cuando tratamos y reevaluamos nuestra intervención, obteniendo datos relevantes tanto de signos como síntomas que invitarán al razonamiento clínico para averiguar cuál es la causa principal que está dando toda esta clínica.

Hablar de diagrama de movimiento es hablar de rangos articulares fisiológicos normales, donde durante el recorrido encontramos una primera resistencia (llamada R1) que implica la tensión de las estructuras articulares o periarticulares, y una resistencia final (llamada R2) donde encontramos el tope articular. Sabiendo los grados del rango articular fisiológico, y observando la aparición y colocación de estas resistencias durante el recorrido, podemos empezar a tener datos relevantes.

Pero no todo queda reducido a las resitencias, también nos encontramos otro tipo de factor limitante, como es el dolor (llamado P), que puede aparecer en cualquier posición del diagrama (antes o después de R1, justo antes de R2, en R2…) que de nuevo invitan al fisioterapeuta a usar el coco. Eso de trabajar la articulación con dolor, o como suelen decir «si no duele, no cura» o «sin dolor no hay recompensa», etc… ya no se puede tolerar esa forma de trabajo. Recordemos que el dolor tiene una función en nuestro organismo, protegernos del daño en los tejidos, y movilizar con dolor puede significar provocación de daño.

Pero además, podemos implicar un tercer factor igualmente limitante, como es la aparición de espasmo muscular (llamado S), donde de nuevo puede aparecer en cualquier zona relacionada tanto con las resistencias, con el dolor, o simplemente por la puesta en tensión articular.

Teniendo en cuenta todos estos factores evaluativos, y tras darle vueltas a tu cerebro sobre cúal es la problemática que desencadena tanto signos como síntomas, encaminaremos nuestra intervención hacia la movilización de las estructuras pertinentes, como podrían ser desde estructuras óseas, sistema nervioso «periférico», zonas de conflicto en el paso del nervio (provocadas por estructuras musculares espásticas, túneles óseos…), rigideces provocadas por edemas crónicos, fibrosis, etc. Durante el proceso de tratamiento o movilización articular, hay que tener en cuenta de nuevo el diagrama de movimiento, porque al movilizar estructuras podemos hacerlo en diferentes grados, o intensidades, siempre en dirección del movimiento. Estamos hablando ya de grado I, II, III y IV. Si lo relacionamos con los factores a tener en cuenta, el grado I y II se ubicarían antes de la primera resistencia, mientras que el III y el IV van más allá de la primera resistencia (siempre teniendo en cuenta también tanto el dolor como el espasmo). Y si tenemos en cuenta la amplitud articular, los grados II y III son de gran amplitud, mientras que I y IV son de pequeña.

Por último, en neurodinámica nos han hablado de los puntos de tensión, donde los estudios elaborados por Reid et al. o Smith et al., demuestran que cuando se mueve una o más partes del cuerpo, el movimiento del sistema nervioso subyacente no es necesariamente en la misma dirección del movimiento. Por poner unos ejemplos, las áreas de C6, T6, L4, la zona posterior de la rodilla o la anterior del codo. Es decir, en estas zonas nombradas, no por hacer una extensión de rodilla, la tensión neural tiene que ir hacia caudal, sino que cambia a craneal. Es un asterisco realmente importante a tener en cuenta, porque es información que puede ser relevante para nuestro proceso asistencial.

En fin, todo aquello que movilicemos, podemos hacerlo con sentido, no movilizar por movilizar, sino poniendo toda nuestra atención terapéutica, manteniendo el Brain-On, y organizando en tu mente esos diagramas constantemente, ya sea movilizando una articulación, un nervio o una estructura ósea.

Una vez movilizada la zona que tras tu razonamiento has creído conveniente, reevalúa y retesta para observar si se han desplazado los factores limitantes (resistencias, dolor y espasmo) en el transcurso del recorrido articular, es decir, diagrama de movimiento de nuevo, y si has conseguido desplazarlos de 15º o más, es que tu intervención ha sido relevante.

Pero no sólo pensemos en la movilización pasiva, en fisioterapia neurológica cobra mayor importancia la activa (por todo aquello de integración del cuerpo afecto, neuroplasticidad, etc.) donde de nuevo hay que tener los mismos factores en cuenta. Un paciente neurológico (o el que sea) no puede trabajar con rangos de dolor, porque significan daño en tejidos, y no es la primera vez que un paciente con hemiplejia se ha automovilizado la extremidad superior con dolor y se ha provocado lesiones en la cápsula articular, el nervio periférico, etc. complicando aún más su clínica, desarrollando dolor neuropático, «hombros congelados», aumentos de espasticidad o SDRC. Así que durante la realización de las actividades, ejecución del movimiento e integración de la funcionalidad, de nuevo en tu mente terapéutica, los diagramas de movimiento. Son realmente la justificación de nuestro trabajo, de nuestro proceso asistencial, y realmente creo que da igual la especialidad que tengas, esto forma parte de la base en fisioterapia y su terapia manual.

Ejemplo

Ejemplo a tener en cuenta el diagrama de movimiento

Bibliografía:

1.– Effects of flexion-extension movements of the head and spine upon the spinal cord and nerve roots.

2.- Changes in length and position of the segments of the spinal cord with changes in posture in the monkey.

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Movimiento y dolor
Movimiento y dolor FisioAso

BFjVVYzCMAAWeBFEl fin de semana pasado, 16 y 17 de marzo, de nuevo asistiendo a cursos actualizando conocimientos, ésta vez tocó saber más sobre dolor, y como no podía ser de otra manera, tomando como referencia a Arturo Goicoechea, continúo el feroz reciclaje con el objetivo de poder ayudar tanto a mis pacientes así como un aprendizaje apasionante para completarme como profesional. Y todavía lo que me queda…

Realizar una entrada resumen del curso es realmente imposible, ya hay mucho escrito sobre ello, así que «soltaré» unos cuantos conceptos cual índice se tratara, completándolo con entradas en el blog del Dr. Goicoechea, para crear al menos una entrada diferente, donde se encontrarán los conceptos desarrollados en su página. Ya no sólo pensando en vosotros, lectores, sino que me sirve a mí como guía para poder desarrollar así una «buena» clase para mis alumnas/padecientes. Así que allá vamos:

– Exploración: vimos cómo una serie de organismos pluricelulares con tubos neurales «simples» desarrollaban el movimiento en busca de seguridad y alimentación (las ascidias), con el objetivo de ver la evolución de los seres vivos con un sistema nervioso consolidado donde cumplían unas funciones mínimas: la exploración, seguridad, alimento, emparejamiento y evitación de daño. Observamos que diferentes individuos de un mismo colectivo (peces) contienen conductas exploratorias mayores comparado con otros, dando como clave la formación alta de dopamina. Ya empezamos a ver que hay unos más «espabilados» que otros, y con el bloqueo de la dopamina el individuo tiende hacia la supervivencia sin esfuerzo. Un ejemplo, en Parkinson, vemos personas con enlentecimiento del movimiento, «apagados» y con tendencia hacia un estado más bien estático… Dolor y movimiento

– Acción: diferencia entre movimiento y acción, donde define el movimiento como un suceso físico que puede ir sin intencionalidad (aunque a mi gusto el movimiento siempre tiene un objetivo, no consumiremos energía «de gratis»), mientras que la acción conlleva una conducta con un objetivo, un coste, una probabilidad de éxito y un riesgo. Sin embargo, una acción puede ser la quietud, la decisión de no moverse, la evitación. Entra en juego el sistema recompensa.

– Cultura: el ser humano tiene componente social, eso lo sabemos todos, pero no me había planteado hasta ahora como lo relacionamos directamente desde la perspectiva biológica. La cultura tiene componente biológico, nuevos conectomas (sinapsis neurológicas) que se realizan cada dos por tres en el sustrato del cerebro individual, que significa un aprendizaje adquirido que puede ser trasmitido a otro cerebro. Padres que enseñan a sus hijos, maestros, profesionales de la salud… El conocimiento e información corre, posándose en cerebros perceptivos que gracias a la neuroplasticidad, conectan y sedimentan el conocimiento en forma de sinapsis en un cerebro. La suma de ellos, formando redes sociales, ya sea en un mismo momento, o de generación en generación, conforman la cultura. (Iatrogenia cultural)

– Aprendizaje nociceptivo: Al nacer, como «tábula rasa» (bueno, rasa del todo tampoco, que ya tenemos algún que otro aprendizaje a mi parecer) tenemos una dependencia total a la culturalización, dependemos de los padres para aprender y establecer nuevos conectomas, nuevas sinapsis trabajadas que nos darán experiencia y funcionalidad. Transmisión directa de la cultura de nuevo, y el dolor no se salva, porque hay relación directa entre dolor, aprendizaje, cultura, conectividad y cerebro. El cerebro es un escolar, un buscador de conocimiento, un científico, un generador compulsivo de hipótesis. El problema no es si aprende o no aprende. Siempre aprende. El problema reside en el qué. Los significados: aprendizaje nociceptivo

– Falacia mereológica: el cerebro tiene tendencia a establecer correlaciones directas de causalidad, toma la parte por el todo. Si un hecho B sucede (dolor en rodilla) sigue tras otro A (hoy llueve), corremos el peligro de atribuir causa a la coincidencia, una asociación forzada por falta de información. Damos relevancia al hecho dejando de lado la información escondida, la correlación es diferente a la causalidad. Un ejemplo claro, la reducción del volumen cortical en dolor crónico es una consecuencia, no la causa, por eso hay que dirigir la intervención terapéutica hacia el origen. Hablando de intervención terapéutica, otro ejemplo de correlación y generación de hipótesis sobre coincidencias, el profesional sanitario puede caer en el error del «a mi me funciona», por el hecho de que la mejoría sigue a esa aplicación, ignorando la información oculta. De todas formas, cuando una hipótesis o doctrina contiene una conclusión errónea, no quiere decir que todo el conjunto quede invalidado, Arturo Goicoechea contextualizó la expresión: Cuidado en «No tirar al niño con el agua sucia» (tras su baño). Deducciones, inducciones y abducciones

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– Tálamo: bien cabe pensar que si el cerebro constantemente recoge datos para conformar aprendizaje y poder anticipar los sucesos venideros, generando hipótesis probabilísticas (cerebro bayesiano, término que me fascina) que conforman nuestras creencias, expectativas y en definitiva, nuestra cultura. Por tanto, el flujo de información es muy alto y  la necesidad de conformar un filtro de relevancia para seleccionar datos destacados es imprescindible e imperativa, por esos motivos existe el tálamo. La también llamada puerta de la consciencia, y no sólo como una estación de paso de información tal y como lo estudiamos algunos, el tálamo integra inputs ascendentes y descendentes modulando la atención y los contendidos que van a pasar a la conciencia, conformando bucles y capas sensoriales bastante complejos, como por ejemplo el córtico-subcórticotalámico, donde por supuesto y fijándonos en lo que nos atañe, la relevancia del dolor está presente. Lecturas recomendadas: La prensa sensacionalista cerebral: El tálamo. Tálamo, entre las hipótesis y los datos

– Pain is in the brain: la afirmación de ésta hipótesis es ciertamente «peligrosa» (y mira que yo ya tengo mi camiseta BrainyMonkey) si hay una sesgada interpretación, ya que si se atribuye exclusivamente la opinión cerebral encaminada hacia la imaginativa de nocividad, puedes estar en el error de tomar a los tejidos como irrelevantes, perdiendo cantidad de información de mucho valor. Mismamente pasa con la afirmación «The tissue is the issue» (el tejido es el problema), sin llegar a tener en cuenta el cerebro. No seamos extremistas, tan importante son los hechos estructurales y funcionales como las expectativas y creencias. Reparación de tejidos y dolor

– El YO: Aquí entra en juego una de las partes que me ha hecho cambiar el chip en cuanto a comprensión de todo lo que nos explica Arturo sobre la pedagogía del dolor, el «efecto Ajá» apareció en mi. Muchas veces los pacientes tienen la percepción que cuando se habla de que su cerebro expresa una opinión equivocada sobre el dolor, se lo toman como algo personal, como «insulto» o ataque directo a su integridad como persona. A ver si puedo plasmar lo que capté… Entendí el YO como una proyección cerebral que desarrolla éste órgano como si de una película se tratara, siendo la cámara el cerebro y la película la concepción del YO. Debemos/deben distinguir la diferencia entre el plano del organismo entendido como biológico (la cámara), y el plano más «filosófico»/personal de la vida (la película). El cerebro es diferente al YO consciente, el cerebro es diferente a lo psicológico, no tiene nada que ver. JO! con el YO

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– Complicidad: guardando relación con el punto anterior (considerar el error evaluativo de cerebro y el YO como un ataque personal), no necesitamos conflicto entre profesor y padeciente, al revés, tenemos la necesidad de establecer una puesta en común sobre expectativas e hipótesis entre ambos, colaboración en las estrategias que se van a desarrollar, generando complicidad. En ésta entrada vemos como Arturo tiene en cuenta tanto la complicidad, la puesta en común sobre objetivos con los alumnos, el compromiso, la motivación y la atención. Tercer grupo de migraña en pedagogía

– Apoptosis vs. Necrosis: Lynn Margulis, bióloga estadounidense, investigó y desarrolló una teoría evolutiva muy interesante sobre las células eucariotas y procariotas, estableciendo como hipótesis la simbiosis entre la bacteria y célula eucariota. Es decir, que la mitocondria o los cloroplastos, en su tiempo, eran basterias independientes que acabaron en simbiosis con otras células. La importancia de todo esto es que en el momento que existe una necrosis, el contenido intracelular se vierte al exterior, hecho que afecta al organismo de forma alarmante. Otro factor a tener en cuenta, es la apoptosis, o muerte celular programada, donde el contenido no es vertido al espacio extracelular, hecho que no es peligroso para el organismo. Simplemente, el desecho queda envuelto con una membrana y llegan los macrófagos y se los comen. Necrosis vs. Apoptosis. ¿Dónde metemos la artrosis? Apoptosis

– Sistema NeuroInmune: Curiosamente, el sistema inmune y el nervioso están íntimamente relacionados, de hecho comparten el mismo lenguaje de transmisión de información además de activarse conjuntamente. El inmune gestiona la peligrosidad biológica (controlando señales moleculares de identidad, como la cápsula de un germen) mientras que el nervioso controla y detecta el peligro fisicoquímico a través de la membrana no compatible con la vida (altas temperaturas, estrés mecánico, elementos químicos…). Ambos sistemas tienen nociceptores. La diferencia radica en el aprendizaje de éstos, mientras el inmune contiene memoria evolutiva y congénita, es decir, no valora peligro donde no lo hay sino que se limita a detectar daño celular, el nervioso conlleva un componente congénito y adquirido, donde el adquirido funciona a base de ensayo-error, sometido a errores tanto por defecto (falso negativo) como por exceso (falso positivo). La cuestión está en que en el momento que el nervioso prevé un supuesto daño potencial actuando en función de creencias y expectativas, puede activar todo el Sistema NeuroInmune. Sistema nervioso Congénito y Adquirido

– Inflamación: nociceptores entendidos como células vigilantes, detectan señales como relevantes que ponen en marcha respuestas de alerta y reaccionan (como sistema neuroinmune) sensibilizando todo el sistema, aún cuando hay un error evaluativo. Vamos, que el sistema también puede estar «corrupto» (eso me suena a España) dando importancia a algo que no la debería tener. Por tanto se activan procesos de reparación y de defensa, elaborando el mecanismo de la inflamación como primera fase de reparación de tejidos. Ausencia de daño relevante

– Nociceptor: Ojo, n0 es una vía aferente sino que va en ambas direcciones. Pum! Impacto que me causó en su momento, deconstruyendo con base biológica la teoría de Ramón y Cajal. En el momento que hay un daño, el nociceptor envía información para el «jefe», pero además genera una respuesta «ipso facto» enviando señales para generar liberación de moduladores (moléculas y vesículas) a la periferia. El dogma de la polarización dinámica de Cajal.

– El cerebro no duele: Otra falacia que hay que derrumbar… por ende, el cerebro tampoco ni oye ni ve, porque entonces la visión y audición se formarían directamente en el ojo o el oído. Que no tenga nociceptores (que no son receptores del dolor, ojo!) no significa que no haya dolor (de hecho la estimulación de la ínsula es dolorosa, cuando en experimentación se le tocó el paciente soltó un Ay!), el dolor lo interpreta el cerebro. Curiosamente Arturo describió el cerebro como una gran interneurona (que por evolución filogenética es lo que es…) y me gustó la idea. Lo mismo que la neuromatrix del dolor o activación de todas esas lucecitas, también hay que señalarla con el dedo como definición, y especificar hacia una neuromatriz de relevancia aversiva. Pensemos en el dolor como una acción premotora (por eso toda esa iluminación cerebral) que establece conductas de evitación o de inactividad y desánimo, dependiendo del cerebro que estudiemos. El cerebro sí duele.

– Programas motores: gracias a la evolución hemos adquirido programas motores integrados a nivel genético, como cuando pica se genera la respuesta del rascado (por si hay parásitos, bichitos, etc.). También existen errores evaluativos cerebrales sobre acciones premotoras, como por ejemplo, el síndrome de las piernas inquietas, donde se activa el programas motores durante la noche que llevan a la necesidad de moverse para aliviar el malestar o dolor. La alostasis tiene mucho que ver, puesto que son acciones anticipadas de recursos fisiológicos en el organismo con una información útil que se ganó a través de la experiencia/creencia/cultura acumulada. Un ejemplo ante situaciones de dolor lumbar, acciones premotoras sobre cómo levantarse de una silla, se verán afectadas por el miedo al dolor, y se reclutarán diferentes programas motores dependiendo de la predisposición a la que te vayas a levantar de ella (si voy con miedo, activaré un programa motor de evitación del dolor, si no lo voy, activaré el programa original no compensatorio).   ¡No te rasques!

Muchos conceptos que repasar, voy a ir escribiendo la segunda parte para que haya una lectura más llevadera. Como dije, no es tarea fácil hacer un resumen de todo lo que dice la neurociencia, la biología, y en definitiva Arturo Goicoechea en su curso. Muy intenso, la verdad, donde poco a poco voy asentando nuevos conectomas que modifican mis creencias y expectativas. Próximamente una segunda parte, a continuar estudiando.

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