• 684632739 (Gijón) | 637613488 (Oviedo) | 637613488 (Avilés)

  • info@neurofuncion.com

dolor

Dolor neural a nivel periférico,¿un problema de compresión o de inflamación?

Dolor neural a nivel periférico,¿un problema de compresión o de inflamación? FisioAso

En el ámbito de la neurología las patologías pueden aparecer a nivel central o periférico, como consecuencia de un inicio súbito o de un proceso degenerativo, involucrar una o varias áreas del sistema nervioso… etc., el abanico es amplioe inclusonos podemos encontrar con patologías con  características muy particulares.Sin embargo, el dolor es una constante que se repite en muchas ocasiones, incluso puede no manifestarse por parte del propio paciente, al quedar sumergido bajo un mar de alteraciones perceptivas pero siendo clínicamente cuantificable, en posturas, al observar oevaluarmediante escalas o test ortopédicos.

En esta ocasión nos vamos a detener en el denominado dolor neuropático, es decir, al originado como consecuencia directa de una lesión que afecte al sistema somatosensorial, bien a nivel periférico o bien a nivel central, sin relación con la activación de nociceptores, descrito así por la Asociación Internacional para el Dolor (IASP) (1).

¿Qué connotaciones tiene esta definición y cómo nos va a resultar de relevante para lo que queremos hablar? Bien, está descrito que se manifiesta alodinia (percepción de dolor  a estímulos mecánico)como respuesta sensorial a estímulos de bajo umbral para fibras Ab mecanosensitivas aferentes a nivel de la médula o como diferentes estructuras adyacentes al sistema nervioso pueden generar procesos de dolor(2).

Esto es debido a patomecanismos de estructuras como músculos, articulaciones, o por otras causas como traumatismos, que a través de fibras C amielínicas del nervi nervorum conducen estos estímulos, que interpreta como nocivos, provocando respuestas de dolor neuropático.

De hecho, la inflamación y compresión juegan un papel fundamental en este sentido, ya que la inflamación, relacionada con factores químicos, hace que aumente la densidad y mejore la conducción de canales iónicos, pudiendo dar lugar a descargas ectópicas, o zonas generadoras de impulsos anormales (3). Por otro lado, la compresión genera parestesia, sin mayores complicaciones en individuos sin patología, pero ésta, mantenida en el tiempo y aunque sea suave, es suficiente para que aparezcan mecanismos de inflamación intraneural, asociado con dolor neuropático (4), incluso pudiendo derivar en procesos de isquemia, deteriorando vainas de mielina y permeabilidad de células sanguíneas a nivel periférico.

A todos estos fenómenos periféricos, sumémosles los que per se aparecen tras un daño cerebral, como el instaurado inmovilismo que prima en estos pacientes (dificultades para moverse, mucho tiempo sentados o tumbados, poca motivación o estímulos) suma y dificulta cambiar hábitos y entender el porqué nos puede llegar a costar el tratamiento del paciente.

Ahora que hemos dado un poco de luz en estos términos:

¿Qué prioridad dais a estos procesos periféricos en el día a día con vuestros pacientes?

¿Cómo lo gestionáis con el entorno familiar?

¿Qué herramientas usáis para evitar proceesos adversos?

 

AUTOR: Alberto Santos, PT.

 

BIBLIOGRAFÍA

1-Haanpa M, Attal N, Backonja M et al. NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assesment. Pain. 2011- p2204-5.

2- Ailianou A. et al. Review of the principal extra spinal pathologies causing sciatica and new MRI approaches.Br J Radiol. 2012 Jun;85(1014):672-81.

3- Devor M. sodium channels and mechanisms of neuropathic pain. J Pain. 2006;7(1Suppl 1):S3-s12.

4- Schmid AB,  Coppieters MW. Local and remote immune mediated inflammation after mild peripheral nerve compression in rats. J Neuropathol Exp Neurol. 2013;72(7):662-80.

 

Evaluación cuantitativa de la propiocepción en el hombro

Evaluación cuantitativa de la propiocepción en el hombro FisioAso

Es innegable que el sistema propioceptivo en pacientes que han sufrido un ictus, queda tocado. De hecho, existen varias pruebas clínicas para evaluar el estado propioceptivo de las extremidades superiores así como las inferiores, como podrían ser el “mirroring” o el “holding”, que aparecen en varios test estandarizados de investigación y clínica (Fugl-Meyer, Nottingham Sensory Assessment, entre otras).
Ahora bien, en estado agudo y subagudo queda bastante claro que tras el ictus, el sistema somatosensorial pierde efectividad por lesionarse directa o indirectamente. Pero, una vez ha pasado ese estado, y nos metemos en la cronicidad, ¿qué hay de la propiocepción? Este estudio nos lo plantea:

«Quantitative evaluation of shoulder proprioception 6 months following stroke.»

En el estudio, se valoraron la capacidad propioceptiva de 30 sujetos con ictus, y 30 en grupo control, concretamente en la posición de rotación externa o interna de hombro, donde activa o pasivamente se colocaba el miembro en una posición y mediante un botón que presionaban con la otra mano, se confirmaba la posición que el examinador quería.

Observaron que tras 6 meses después del ictus, el lado no afecto recuperó completamente la capacidad propioceptiva, mientras que el lado afecto todavía estaba en fases de recuperación.

Este déficit kinestésico en pacientes con ACV se debe principalmente a la disfunción de las neuronas motoras gamma, concretamente a la sensibilidad de los husos musculares, por lo que hay una demora en la detección del estiramiento muscular, y esto conlleva a una cascada de inestabilidad del hombro, lesión del tejido blando y dolor crónico.

Es por ello, que la necesidad de continuar trabajando el miembro superior, concretamente el hombro, buscando el posicionamiento y tacto profundo de dicha articulación, mediante el trabajo excéntrico con el propio peso del cuerpo, puede ser una de las terapias de elección, para continuar bombardeando a estímulos propioceptivos, todo el sistema afectado.

En la imagen, un trabajo propioceptivo en cadena cinética cerrada, con feedback visual para aumentar o reducir la carga en todo el miembro superior.

Para más información y descarga del estudio: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6223741/

Hombro doloroso en ictus

Hombro doloroso en ictus FisioAso

Cierto, una entrada que todos los blogs que se dedican a la rehabilitación neurológica han tratado, atribuyendo siempre ese dolor que tienen los pacientes que acaban de sufrir un ictus (bueno, concretamente al cabo de 2 o 3 semanas) a la subluxación de la articulación glenohumeral, como la causa principal a dicha dolencia. Pero cuidado, porque no todas las personas con subluxación de hombro, presentan dolor, y no todos los que tienen dolor de hombro, presentan subluxación (1, 2, 3).

El hecho es que las revisiones bibliográficas nos dicen que la incidencia en este tipo de sintomatología, cambia según los estudios, presentando una variabilidad de entre el 34% (5) y el 84% (6) de pacientes que sufren dolor tras un ictus, y concretamente en España, el 53%. Eso es mucha incidencia, y se pone en cuestión el manejo multidiciplinar que se está realizando en nuestros pacientes ingresados tras un ictus, ya sea el posicionamiento, los cambios posturales, las transferencias, las movilizaciones pasivas y el automanejo que realiza el mismo paciente de la extremidad afecta.

Analizando un poco el estado de la musculatura en cuanto a la presentación de dicha subluxación, encontramos desequilibrios entre el manguito rotador (flaccidez) y el supraespinoso (no coapta la cabeza humeral en la cavidad glenoidea) con sus antagosnistas, como el pectoral mayor, subescapular o el bíceps (en un estado hipertónico), lo que crea que un grupo muscular tire literalmente, las estructuras óseas hacia el descenso de húmero (con el peso del brazo) y parte anterior. Por otro lado, también se ha estudiado la posición escapulo-torácica, en la que un excesivo campaneo (tendencia hacia presentar escápula alada) debido a la flaccidez o falta de activación del serrato, condiciona una postura anómala con tendencia a esa subluxación, pero no todos los estudios están de acuerdo en ello.

Si bien se observa el estado e implicación muscular del hombro o de la escápula, suele pasarse por alto o simplemente no se estudia, la posición de la cabeza, y el estado de la musculatura así como de las estructuras que conforman el cuello. Cuando a una persona sufre un ictus, es muy común que la tendencia no sólo de inclinar la cabeza hacia el lado no afecto, sino que además añadir una leva rotación e incluso flexión, genere un aumento considerable de espacio entre la cabeza y el hombro afecto, llevando a tensión muchísimas estructuras que de una u otra forma, conforman problemática en el mismo hombro. Esa tendencia podría explicarse a un problema en la percepción en estos pacientes, como la heminegligencia, ya que perciben mejor un lado que el otro, y por tanto la línea media tiende a desplazarse hacia ese lado menor afectado. Si a eso le sumamos que el brazo tiene un control motor nulo, y por el efecto de la gravedad tendrá tendencia a caer, la tendencia aumentar el espacio oreja-hombro es descompensado.

Pero insistimos en que tenemos una tendencia a observar la musculatura, pero qué pasa respecto a esas estructuras que mandan a dicha musculatura, los nervios? Pensemos que al aumentar dicha distancia entre oreja-hombro por la inclinación y rotación, mas el descenso de hombro por la ausencia de control muscular, tensa enormemente todo un plexo braquial, que está precisamente sufriendo elongación, reduciendo el flujo axoplasmático, reduciendo el aporte sanguíneo del vasa nervorum, generación de hipoxia, liberación de sustancias que provocan nocicepción, entre otras. Todo esto implica una pérdida de calidad de conducción nerviosa, que precisamente es la que va dirigida hacia ese control motor de la musculatura adyacente del hombro, la que se encarga de estabilizarlo y coaptarlo dentro de la cavidad glenoidea. Por tanto, la necesidad de devolver la calidad en la conducción nerviosa mediante movilizaciones suaves, entendiendo bien los diagramas de movimiento, que tienen en cuenta tanto el dolor, el espasmo así como las resistencias articulares, es imperiosa en la recuperación del hombro. La recuperación de la movilidad mecánica del sistema nervioso para que éste a su vez mande bien la señal (neurofisiologia) estabilizadora de la musculatura glenohumeral, y el paciente vuelva a reaprender el movimiento que implica todo el hombro de forma activa, es un buen abordaje para estos casos tan complicados.

Os dejo con las conclusiones de la revisión sistemática (4) realizada en 2012 por Murie-Fernandez:

  • Hay un nivel de «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que la postura mantenida no influye negativamente en la amplitud del rango de movimiento del hombro o en el dolor.
  • Existe «evidencia limitada» (Nivel 2) de que los cabestrillos previenen la subluxación asociada con el dolor del hombro hemipléjico. Hay «evidencia limitada» (Nivel 2) de que un dispositivo o método es mejor que otro.
  • Existe «conflicto de opinión» (Nivel 4) en cuanto a que el vendaje del hombro hemipléjico reduce el desarrollo del dolor. Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que vendar el hombro hemipléjico no mejora la amplitud de movimiento funcional del hombro afectado.
  • Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que el uso forzado de poleas provoca dolor intenso, por lo que deberían evitarse. Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que incluir movimientos suaves en el programa de neurorrehabilitación, que sean aplicados por un terapeuta, resulta en una reducción del dolor del hombro hemipléjico. Hay «conflicto de opinión» (Nivel 4) en cuanto a que la estimulación eléctrica reduce el dolor, mejora la función y mejora la subluxación post-ictus.
  • Existe «evidencia moderada» (Nivel 1b) acerca de que la inyección de corticoides no mejora el dolor ni el rango de movimiento de los pacientes hemipléjicos. Hay «evidencia limitada» (Nivel 2) en cuanto a que la toxina botulínica reduce el dolor del hombro hemipléjico. Existe «conflicto de opinión» (Nivel 4) de que la infiltración del músculo subescapular con toxina botulínica reduce el dolor del hombro espástico y mejora el rango de movimiento pasivo. Hay una «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que la inyección de esteroides intraarticular no mejora ni el dolor ni el rango de movimiento pasivo asociado al hombro hemipléjico.
  • A pesar de los hallazgos basados en la evidencia, el hombro doloroso es un fenómeno pobremente comprendido, y son necesarios más estudios que investiguen y evalúen la causa o las causas del mismo y que determinen los cuidados específicos necesarios.

 

 

Bibliografia:

(1) Bender L, McKenna K. Hemiplegic shoulder pain: defining the problem and its management. Disabil Rehabil. 2001; 23:698-705.

(2) Moskowitz E. Complications in the rehabilitation of hemiplegic patients. Med Clin North Am. 1969; 53:541-59.

(3) Shai G, Ring H, Costeff H, Solzi P. Glenohumeral malalignment in the hemiplegic shoulder. An early radiologic sign. Scand J Rehabil Med. 1984; 16:133-6.

(4) Murie-Fernandez M, Carmona Iragui M, Gnanakumar V, Meyer M, Foley N, Teasell R. Painful hemiplegic shoulder in stroke patients: causes and management. Neurologia 2012 May;27(4):234-244.

(5) Gamble GE, Barberan E, Laasch HU, Bowsher D, Tyrrell PJ, Jones AK. Poststroke shoulder pain: a prospective study of the association and risk factors in 152 patients from a consecutive cohort of 205 patients presenting with stroke. Eur J Pain. 2002; 6:467-74.

(6) Poulin DC, Barsauskas A, Berenbaum B, Dehaut F, Dussault R, Fontaine FS, et al . Painful shoulder in the hemiplegic and unilateral neglect. Arch Phys Med Rehabil. 1990; 71:673-6.

(7) Fitzgerald-Finch OP, Gibson II. Subluxation of the shoulder in hemiplegia. Age Ageing. 1975; 4:16-8.

¿Estiramientos para cambiar tejidos?

¿Estiramientos para cambiar tejidos? FisioAso

Los estiramientos como herramienta terapéutica en pacientes neurológicos, están a la orden del día. La idea de tomarlas en nuestro arsenal terapéutico a la hora de tratar una problemática como la espasticidad, es la de intentar cambiar las propiedades biomecánicas de los tejidos, de tal manera que puedan volver al estado inicial, con las propiedades que les caracteriza. Es decir, la musculatura espástica, en constante o intermitente contracción, cambia significativamente la elasticidad de los tejidos (retraídos en su nueva posición), la capacidad contráctil, el recorrido articular implicado e incluso la neurofisiología de la unión neuromuscular.

El problema es que los estiramientos no funcionan. No funcionan en cuanto a las propiedades que se les quiere atribuir, como cambios en la elongación de los tejidos, cambios en la reducción de la espasticidad, cambios en el recorrido articular o cambios en la funcionalidad del paciente neurológico. En esta revisión sistemática (1) se analizaron 25 estudios en los que se encontró, en algunos de ellos, una moderada evidencia que existen cambios a corto plazo en los rangos de movimiento articular, con una media de 3º y una alta evidencia en que estos mismos cambios no existen. Eso sí, no existían mejoras en las variables como espasticidad, dolor o actividad funcional. De todas maneras, intentemos poner algo de luz en esos datos que se contradicen, como la ganancia articular que plantean unos estudios y otros no.

Nos parece interesante mencionar este estudio (2) donde 49 voluntarios (sin padecer afectación neurológica) se expusieron a un programa de estiramientos de gastrocnemios, que implicaban el tendón de Aquiles, siempre comparando con un grupo control. Además de estudiar los grados articulares que podrían ganar, también se objetivó tanto la fuerza muscular, como la resistencia pasiva del músculo, del tendón, la longitud de los fascículos, entre otros. Los resultados son curiosos, a nivel de tejidos no hubo cambios relevantes, y sin embargo, tras ese programa de 6 semanas de estiramientos activos, se ganaron una media 6º de flexión dorsal de tobillo, lo que puede incitar a suponer que realmente sí hay cambios estructurales. El estudio concluye en que estos cambios se deben a la nueva tolerancia al estiramiento, es decir, cambios en el umbral nociceptivo y de estimulación mecánica que conlleva ese estiramiento, con la implicación de adaptaciones de los terminales nerviosos nociceptivos correspondiente. Por tanto, podemos estirar y ganar más rango, graccias a esa nueva tolerancia adaptativa.

La problemática del paciente neurológico no tiene como origen la musculatura, y sin embargo, algunas intervenciones profesionales así como estudios de investigación, sí implican este tejido como origen o foco de intervención a tener en cuenta como primordial. Tenemos claro que la musculatura es un órgano diana del sistema nervioso, y que como tal, cumple unas funciones específicas que ya tratamos en este blog.

Otra de las intervenciones que suele darse en neurorrehabilitación, desde la perspectiva de varios profesionales y con la base del principio del estiramiento, es el uso del ferulaje. ¿Y qué dice la bibliografía? Pues de nuevo y teniendo en cuenta que las investigaciones quieren centrarse en cambios de espasticidad y funcionalidad de la actividad muscular, los resultados son realmente malos (3, 4). Pero quizá es que el enfoque de la investigación esté mal dirigido, ya que el ferulaje es una intervención distinta a los estiramientos mantenidos que se suelen utilizar en la práctica diaria. El estiramiento es de alta (o media) intensidad y baja frecuencia, mientras que el principio del ferulaje es baja intensidad y alta frecuencia (5). Y está descrito que los cambios en el tejido conjuntivo deben ser así, tal y como bien saben los terapeutas de mano, que así lo aplican. Tal y como recomendamos este post en el blog de Fisioterapia.io. Por tanto, no es de extrañar que los estudios dirigidos a estiramientos en pacientes neurológicos, no tengan cambios significativos estructurales, y sin embargo, en el ferulaje no esté muy estudiado (en paciente neurológico), porque todavía necesite el reenfoque que proponemos, siempre y cuando se tenga en cuenta las propiedades mecánicas de un sistema nervioso (SNC, SNP y SNA) lesionado.

Como siempre, esperaremos a ver que nos dice la investigación, pero mientras, en clínica, hallaremos respuestas en el constante proceso dinámico de la intervención clínica, basada en la evaluación y reevaluación de los componentes que queremos destacar en el paciente neurológico, como es el movimiento y la funcionalidad, y todo lo que ello implica (rango articular, cognición, estructura, actividad, tarea, fuerza, motricidad, etc.).

Bibliografia:

(1) Katalinic OM, Harvey LA, Herbert RD. Effectiveness of stretch for the treatment and prevention of contractures in people with neurological conditions: a systematic review. Phys Ther 2011 Jan;91(1):11-24.

(2) Konrad A, Tilp M. Increased range of motion after static stretching is not due to changes in muscle and tendon structures. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2014 Jun;29(6):636-642.

(3) Lannin NA, Ada L. Neurorehabilitation splinting: theory and principles of clinical use. NeuroRehabilitation 2011;28(1):21-28.

(4) Basaran A, Emre U, Karadavut KI, Balbaloglu O, Bulmus N. Hand splinting for poststroke spasticity: a randomized controlled trial. Top Stroke Rehabil 2012 Jul-Aug;19(4):329-337.

(5) Effect of Total End Range Time on Improving Passive Range of Motion. Flowers KR, LaStayo PC. J Hand Ther. 2012 Jan-Mar;25(1):48-54; quiz 55. doi: 10.1016/j.jht.2011.12.003.

Lesión medular: Clasificación ASIA

Lesión medular: Clasificación ASIA Sergio Rodríguez Menéndez

La lesión de médula espinal, también llamada mielopatía o lesión medular, aparece cuando se altera la médula espinal, provocando una pérdida de sensibilidad y/o de movilidad. Las causas más frecuentes de la lesión medular son, en orden ascendente, accidentes de coche, caidas, poroblemas médicos, accidentes de otros vehiculos motorizados y accidenes de trabajo. Los efectos de la lesión medular dependen del tipo y del nivel de la lesión. Pueden dividirse en:

Lesiones medulares completas: no existe funciones, sensibilidad ni movimientos voluntarios por debajo del nivel de la lesión. Ambos lados del cuerpo están afectados de la misma manera.

Lesiones medulares incompletas: puede ser capaz de mover más un miembro que el otro; puede sentir partes del cuerpo que no puede mover, o puede tener más funciones en un lado del cuerpo que en el otro.

Por ello, es muy importante determinar con la mayor exactitud el nivel de la lesión, ya que en función de esta guiaremos el futuro proceso rehabilitador.

La clasificación ASIA (American Spinal Injury Association) establece las definiciones básicas de los términos usados en la valoración de la lesión medular y establece una clasificación de acuerdo a cinco grados determinados por la ausencia o preservación de la función motora y sensitiva, indicando la severidad de dicha lesión y su posible pronóstico.

standard-neurological-classification-of-spinal-cord-injury-1-728

Evaluación de la función motora: Se utiliza la escala de Daniels modificada, explorando 20 grupos musculares representativos de un determinado segmento medular (5 en cada extremidad).

Evaluación sensitiva: Se valora dermatoma por dermatoma. Se comienza realizando un «pinchazo y punto» en el dermatoma superior, y se comienza a descender por el resto hasta el momento en el que el paciente deja de sentir. Para hacer mas facil la «comprensión sensitiva»con el paciente, se recomienda comparar el estímulo en la mejilla antes de aplicarlo en el dermatoma correspondiente.

Una vez hallado el punto clave tanto a nivel motor y nivel sensitivo, se procede a clasificar el nivel de la lesión:

­ A completa: Función motora y sensitiva no conservada en los segmentos sacros S4 – S5

­ B incompleta:Función sensorial pero no motora conservada por debajo del nivel neurológico e incluye a los segmentos sacros S4 – S5

­ C incompleta: Función motora conservada por debajo del nivel neurológico, y más de la mitad de los músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen un grado muscular menor de 3

­ D incompleta: Función motora conservada por debajo del nivel neurológico, y al menos la mitad de los músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen un grado muscular > = a 3

­ E normal: Función sensitiva y motora son normales.

Esta clasificación, es gratuita, de sencilla aplicación y fácil comprensión para los profesionales implicados en el proceso rehabilitador.

Bibliogfrafía:

1. American Spinal Injury Association – ASIA. Standards for Neurological Classification of SCI Worksheet. ASIA Store; 2006. Disponible en:
www.asiaspinalinjury.org/publications/2006_Classif_worksheet.pdf

 

Analizando desde la fisioterapia y terapia ocupacional: El músculo, el protector

Analizando desde la fisioterapia y terapia ocupacional: El músculo, el protector FisioAso

Cuando observamos a un paciente neurológico, desde el punto de vista profesional de la terapia ocupacional y la fisioterapia, la tendencia que se tiene es a fijarse en el estado muscular así como las posturas que generan éstos. Es indudable que los músculos, mediante la contracción mantenida por el estado fisiológico del sistema nervioso, dan como clínica las llamadas contracturas musculares mantenidas, deformidades articulares, cambios estructurales como procesos fibróticos, edema, entre otras muchas, que son las observables y que llaman más rápidamente la atención, como podemos ver en la siguiente imagen:

PIE-EQUINO-VARO-POR-ACCIDENTE-CEREBRO-VASCULARSi analizamos el músculo, y la función que desarrolla en los pacientes neurológicos, así como en nosotros mismos, es la de obedecer. Y el músculo obedece a lo que el sistema nervioso le pide. Hay una frase que nombró el Dr. Sherrington (gran médico neurofisiólogo de antaño, 1857-1952) que particularmente me encanta: «El cuerpo no es más que el fiel reflejo del estado del sistema nervioso«. Si tenemos un cuerpo fuerte, fibrado, en forma, podemos hacernos la idea de que un sistema nervioso ha estado trabajando duramente durante un espacio de tiempo, exigiendo al resto de sistemas que sigan su ritmo. Y viceversa, si tenemos un cuerpo sedentario, ya podemos deducir que el sistema nervioso es realmente el «endeble», ya que podríamos poner a prueba su movilidad, su capacidad de reacción, su cognición, y hasta ver su pobre representación sináptica (en comparación con sujetos que practican deportes) en una resonancia magnética a nivel de representación cerebral (1, 2, 3, 4).

Otra de las funciones, no menos conocida e igual de importante, es el desarrollo protector. El músculo tiene una capacidad contráctil, y con ella, estabilizar o incluso fijar articulaciones (dependiendo del origen e inserción que tengan en los distintos huesos), que se vean comprometidas de algún modo, expuestas a un daño tanto externo como interno (como origen o causa de las mismas). Al inmovilizar dicha articulación, estructuras adyacentes como ligamentos, fascia, tejido conjuntivo, hueso, nervio, o  el tejido que sea, supone un cambio en la fisiología, mecánica, biología, y en conjunto, cambios en la estructura que lo conforman, que dependiendo cómo suceda, nos interesa o no. ¿Y por qué nos interesa? Pues porque si ha habido un daño en el tejido, la necesidad de inmovilizar para su inmediata reparación a través de mecanismos inflamatorios, restauran las capacidades biológicas y por ende, las funcionales de los tejidos. El problema viene cuando el tejido dañado ya reparado no tiene la capacidad funcional.

Por otro lado, el sistema nervioso si se ve agredido, y en consecuencia dañado por algún tipo de agresión interna o externa, su sistema de protección es ordenar al músculo una contracción protectora para inmovilizar la zona, ya que si se continua movilizando, puede generar mayor daño. ¿Cómo puede el sistema nervioso protegerse de ello? Pues a través de información nociceptiva, que generará una respuesta cerebral de dolor, y en consecuencia un espasmo muscular mantenido o intermitente (inmovilizador o limitante), todo ello comprendido desde la «periferia». Pero, ¿y si el daño se genera en el sistema nervioso central? Cerebro, tronco encefálico o médula espinal pueden verse afectados tanto por enfermedades neurodegenerativas, como por lesiones por daño cerebral o medular (traumatismos, ictus, hemorragias…), donde la necesidad de respuesta protectora es inminente. Es por ello, que la misma espasticidad puede plantearse como un suceso que desarrolla una función, la protección de un sistema nervioso dañado. Éste tipo de afirmación es una hipótesis, plausible, pero que estudios en tejido nervioso periférico y las contracciones musculares protectoras espontáneas confirman que el músculo protege al nervio (5, 6, 7, 8)

 

Bibliografía:

(1) Hillman CH. I. An introduction to the relation of physical activity to cognitive and brain health, and scholastic achievement. Monogr Soc Res Child Dev 2014 Dec;79(4):1-6.

(2) Jackson T, Gao X, Chen H. Differences in neural activation to depictions of physical exercise and sedentary activity: an fMRI study of overweight and lean Chinese women. Int J Obes (Lond) 2014 Sep;38(9):1180-1185.

(3) Herrmann SD, Martin LE, Breslin FJ, Honas JJ, Willis EA, Lepping RJ, et al. Neuroimaging studies of factors related to exercise: rationale and design of a 9 month trial. Contemp Clin Trials 2014 Jan;37(1):58-68.

 (4) Tseng BY, Uh J, Rossetti HC, Cullum CM, Diaz-Arrastia RF, Levine BD, et al. Masters athletes exhibit larger regional brain volume and better cognitive performance than sedentary older adults. J Magn Reson Imaging 2013 Nov;38(5):1169-1176.

(5) Mense S. Muscle pain: mechanisms and clinical significance. Dtsch Arztebl Int 2008 Mar;105(12):214-219.

(6) Yang Y, Dai L, Ke M. Spontaneous muscle contraction with extreme pain after thoracotomy treated by pulsed radiofrequency. Pain Physician 2015 Mar-Apr;18(2):E245-9.

(7) Liu J, Yuan Y, Zang L, Fang Y, Liu H, Yu Y. Hemifacial spasm and trigeminal neuralgia in Chiari’s I malformation with hydrocephalus: case report and literature review. Clin Neurol Neurosurg 2014 Jul;122:64-67.

(8) D’hooge R, Cagnie B, Crombez G, Vanderstraeten G, Achten E, Danneels L. Lumbar muscle dysfunction during remission of unilateral recurrent nonspecific low-back pain: evaluation with muscle functional MRI. Clin J Pain 2013 Mar;29(3):187-194.

Neurología: 10 datos que no conocías sobre el cerebro

Neurología: 10 datos que no conocías sobre el cerebro FisioAso

Vamos a presentaros unos pequeños datos, de esos que aportan poco memorizarlos pero que son realmente interesantes, para hacernos una idea del potencial, características o funcionamiento, en este caso, del cerebro. Ésta entrada viene siendo el clásico: Sabías que…

1.- Cerebro viene de la palabra latín cerebrumy lo curioso es que significa «lo que se lleva en la cabeza», ya que sus raíces etimológicas provienen de ker (cabeza) y brum (llevar).

2.- El cerebro,representando un 7,7 % del peso corporal de un ser humano medio, consume nada más y nada menos que el 20% de aporte sanguíneo, gastando cantidad de oxígeno y glucosa. Es que algo tan importante tiene que respirar y alimentarse bien.

3.- Ya que el gasto energético del cerebro es tan alto (entre 250 y 300 kilocalorías), cuando el ser humano pasa literalmente hambre, una de las maneras extremas que tiene éste órgano para sobrevivir, es consumirse a sí mismo. Es decir, que llega a comerse.

4.- Siempre se ha dicho que hasta ahora, naces con un número exacto de neuronas, y que a medida que vas creciendo, éstas van muriendo por envejecimiento, sin que se regeneren o nazcan nuevas. Esto no es del todo cierto, hay zonas localizadas del Sistema Nervioso Central, que generan nuevas neuronas, Neurogénesis lo llaman, como en el bulbo olfactorio y en el hipocampo.

5.- Tu conectoma (conjunto de neuronas y conexiones que dan aspecto de mapa cerebral) contiene 100 billones de neuronas, y 10.000 billones de conexiones entre ellas. Se dice que supera al número de estrellas en el Universo, pero estas comparaciones son tan poéticas y tan poco demostrables… Aún así, la sensación de no poder abarcar tales números, o de insignificancia, ahí está…

6.- Barack Obama invierte 200 millones de euros al año, desde 2013, en la investigación y desarrollo de un mapa cerebral (como el Proyecto Genoma Humano hizo con los genes), donde a la cabeza de un grupo de investigadores científicos está el español Rafael Yuste, nuestro Pau Gasol de la ciencia.

7.- Nuestro cerebro, cuando da una orden simple, envía una copia de esa orden a otra zona del cerebro para generar una información (copia eferente) de que ese acto lo estás realizando tú. Es por eso, que no nos extrañamos al oírnos nuestra propia voz resonar en nuestra cabeza, no nos podemos hacer cosquillas o nos anticipamos a los movimientos que vamos a hacer. Este mecanismo se encuentra alterado en los esquizofrénicos, que curiosamente, pueden hacerse cosquillas.

8.- Nuestro cerebro opina, y nos referimos a opinar sobre hechos que siempre se entendieron como cosas que se generaban antes de que  la información llegara a éste órgano, como es el dolor. Hasta que una señal no llegue al cerebro, no se da una respuesta entendida como dolor. O hasta que el cerebro no diga, esto tiene que doler, no dolerá. De él emana la decisión de si algo duele o no duele. Por supuesto, en este equilibrio, puede haber decisiones erróneas ante hechos que no duelen (como la hiperalgesia o alodinia), o simplemente no haya un daño en el cuerpo, y aún así, el cerebro dirá que duele (como es el caso del miembro fantasma, la sensibilización central, el dolor crónico, entre otros muchos).

9.- Al cerebro se le puede engañar, y nos referimos a percibir cosas que realmente no han sucedido o no existen, como la magia, las ilusiones ópticas, las decisiones de comprar un producto generado por neuromarketing, o la decisión de votar a un partido político u otro. De hecho, en ese engaño, se basan algunas terapias que pueden favorecer la reducción del dolor o generar un movimiento, como la terapia espejo, la mano de goma, exploración de la lateralidad, entre otras.

10.- Si estás tumbado boca arriba, y elevas tus dos piernas a la vez, estando éstas rectas, tu médula espinal se desliza hasta 4 mm hacia caudal (hacia las piernas), lo que supone que el cerebro también tiene una ligera movilidad dentro de ese casco llamado cráneo, junto con la propia médula espinal.

Empatizando

Empatizando FisioAso

Últimamente se difunde mucha información acerca de las neuronas espejo, y cómo la neurorehabilitación puede favorecerse de ello, basando terapias y métodos en principios de activación originados por la imitación de una acción (motriz, emocional, cognitiva o social). Por todo ello, a este conjunto neuronal se le atribuye la función empática, o capacidad de ponerse en el lugar de la persona, hecho que tiene especial relevancia en nuestro ser en su dimensión social, y que nos ha brindado capacidad de supervivencia a lo largo de toda nuestra historia evolutiva. Podemos, por ejemplo, observarlo en situaciones tan curiosas como el contagio del bostezo, imitación y comprensión del contexto de las expresiones faciales, observación de imágenes o vídeos donde se muestra un proceso lesivo (como pelotazo en partes nobles o, una cirugía) y se reacciona sin quererlo ni beberlo, una respuesta dolorosa , etc.

No quisiera extenderme acerca de las neuronas espejo, pero sí usar las nuestras para empatizar con algunas de las situaciones más corrientes que padecen nuestros pacientes neurológicos en el transcurso de nuestras terapias. Os pongo varias situaciones y comentamos:

desmotivado_21.- Tachar de desmotivado al paciente:

Muchas de las veces nos quedamos en la superficie del análisis, como por ejemplo, ver a un paciente que según el informe, se describe como adormilado, apático, sin ganas de trabajar, desmotivado. La necesidad de comprender el origen y ahondar en él, es elemental, ya que pueden ser cantidad las variables que provoquen ese estado de indiferencia, es por eso que la recogida de información debe ser minuciosa y detallada. Ejemplos puede haber miles, como alteraciones del sueño, o cambios en los ciclos sueño-vigilia, provenientes quizá de un inmovilismo causado por la discapacidad, o de la falta de estímulos relevantes para la persona. Cuántas veces nos encontramos entornos familiares que no pueden responder a las demandas de la dependencia del paciente, o esa falta de adherencia al tratamiento domiciliario por no encontrar ese estímulo o actividad relevante que le dé un impulso a su recuperación…

Podemos plantearnos también problemas respiratorios, y hay que recordar la cantidad de problemática que causa el inmovilismo en la mecánica respiratoria, ya sea por rigidez de las estructuras que conforman la caja torácica, o directamente problemática como trastornos de la deglución que implican broncoaspiraciones, y sus neumonías recurrentes (con atelectasias como consecuencia). Todo ello, limita la capacidad ventilatoria con una incorrecta perfusión que puede implicar un cúmulo considerable de CO2 en sangre, y su correspondiente respuesta somnolienta.

Terapias repetitivas sin un objetivo claro que agrade al paciente. Sin duda los objetivos terapéuticos deben estar consensuados entre terapeuta y paciente, pero es que además, debemos tener en cuenta sus preferencias, porque las actividades más relacionadas con su vida diaria anterior a la lesión neurológica, tienen repercusión importante en la reestructuración cerebral, son movimientos que precisamente ya conoce y que será capaz (o no, ya veremos) de desarrollar. Por tanto, y aquí hay un buen flaco a favor de la Terapia Ocupacional (fisioterapeutas, debemos aprender de ellos, seguro), tanto las ABVD’s como las ocupacionales en general, deben formar parte de nuestra intervención terapéutica, porque la relevancia del mismo para el paciente, implica cambios de conexión neural, y sino, Nanai de la China.

Problemas cognitivos, intentando comprender la problemática de la atención, la atención dividida, la capacidad atencional mantenida, percepción, working memory, funciones ejecutivas… Para ello, si nos asesora un neuropsicólogo, mejor que mejor, pero vamos, adecuar las tareas o actividades al nivel que pueda responder el paciente, sin que ello le suponga una sobrecarga cognitiva que le agote enseguida, es bastante de sentido común. No sería la primera vez que viera un fisioterapeuta exigiendo una tarea que supone un sobreesfuerzo cognitivo elevado y agotador, con demanda de movimientos muy selectivos difíciles de monitorizar, y se acabe tachando de desmotivado…

Problemas en la comunicación, donde curiosamente, y en un caso particular que encontré, fue tachado de deterioro cognitivo en su visita médica, cuando en realidad el que tenía el problema no era el emisor, sino el receptor, ya me entendéis. Las afasias generan situaciones de desesperación por parte del paciente para comunicarse, poniéndose nervioso en caso de que no le salga el mensaje, y por eso adecuar el contexto y el entorno es igual de importante o más, que la misma terapia. Un paciente en un estado de inquietud o  nervioso, precisamente aprender o reaprender una tarea, precisamente no estará muy predispuesto a ello, y por tanto la inversión de ese tiempo de terapia en ese estado, habrá sido en balde.

Finalmente, podemos plantear problemas emocionales, inestabilidad ante la negación de una nueva situación de discapacidad, frustración ante la visión de esa nueva perspectiva, estados en los que precisamente ganas de realizar una tarea no vienen al caso. Dedicar un tiempo de escucha, saber derivar, y finalmente enfatizar la capacidad resiliente de la persona, vienen al pelo para elaborar un plan de rehabilitación adaptado a esas capacidades.

lobos-42.- Dar constantemente órdenes verbales durante la sesión

Si bien el feedback verbal por parte del terapeuta para el aprendizaje de una tarea, es considerado como un elemento primordial para tener una respuesta motora final en la ejecución de una acción, las palabras y órdenes constantes pueden apabullar o saturar las capacidades del propio paciente, quedándose bloqueado sin saber qué hacer. Realmente muchas veces nos pasa a nosotros, sin supuestamente tener una capacidad mermada debido a una lesión, pongámonos en la piel del paciente e intentemos comprender su situación.

Por otro lado, ese feedback, si tiende a ser negativo, con frases incapacitantes como «No, así no» «No lo hagas de esta manera» «No te sale» «Te equivocas»… Realmente estamos inhibiendo el aprendizaje, cualquiera de las capacidades de decisión por parte del paciente y cualquier atisbo de querer no sólo realizar una acción, sino además de generarla. Las órdenes no son terapéuticas, las órdenes pueden ser mal recibidas, ordenando nos convertimos en una figura autoritaria, y esa no es nuestra causa. Para órdenes ya están las madres con el «Ordena la habitación».

En el caso que decidamos dar un feedback verbal, pongámonos siempre en la parte constructiva y positivista, generando cambios en el entorno de tal manera que sea el mismo paciente quien suscite o cree la acción. «¿Qué te parece si probamos así?» «¿Podrías hacer tal cosa…?» Todo ello es más bien invitar, que ordenar. Tener en mente una de las premisas de Maitland: «Los terapeutas nos servimos al paciente». Trabajamos por y para el paciente.

cachorros atentos3.- Escuchar, analizar y esperar frente a las agitaciones

Un paciente inquieto, agitado, no está dispuesto a aprender, eso es obvio. Y no porque no quiera, sino por necesidad. Sea cual sea. Indagar en esa agitación debe ser preferente, analizar el por qué de una inquietud que surge ya sea antes de la terapia o durante. Muchos pacientes tienen el handicap de no poder comunicarse verbalmente, pero sin embargo, las expresiones, llantos o gritos no mienten. Por tanto, atentos a las respuestas a lo que hacemos durante la terapia, no sólo antes, sino el durante, y el después. Si no entendemos algo, preguntemos a la familia. Si el paciente saca la lengua cuando realizamos una estimulación o una movilización, preguntar qué significa. Lo mismo con los sonidos que transmite, aunque más o menos intuyamos si son de aprobación o de rechazo.

Además, las reacciones vegetativas, que no se suelen tener en consideración, como podrían ser un aumento de sudoración (manos y pies de principio) antes o después de nuestra intervención (antes podría significar a causa de una ausencia en la movilidad, y después pueden ser varias cosas, como que nos hemos pasado en la movilización o simplemente haya un esfuerzo demasiado exigente para el paciente), aumento de la frecuencia respiratoria, aumento en la coloración de la piel, ganas de ir al baño para aguas menores o mayores, inquietud nerviosa, etc. pues hay que tenerlas en cuenta porque es información que nos da el cuerpo del paciente en referencia a nuestra intervención.

crying-horse-web4.- Respetar al máximo el dolor

Aquí podemos entrar hasta en principios éticos, como el de no maleficencia. No es la primera vez que me encuentro con intervenciones de profesionales de la salud, en que no solo han dejado al paciente tal y como estaba, sino que además empeoró su sintomatologia. Es más fácil hacer las cosas que nos han enseñado en las universidades sin cuestionarnos o plantearnos el conocimiento que nos transmiten, como los supuestos beneficios de realizar estiramientos en la espasticidad, combinados con estimulación eléctrica, que sin embargo la ciencia nos dice que no sólo los resultados fueron positivos, sino que fueron negativos, por tanto, son relevantes, pero para no hacerlos. Y efectivamente, se continúan haciendo. Hacemos mal muchas intervenciones, pero el sentido crítico con uno mismo y el constante reciclaje para la búsqueda de la mejor terapia para nuestros pacientes, es responsabilidad de cada uno, y quizá, sólo quizá, a través de esa inquietud profesional, se pueda ahondar más en la optimización de tu intervención como profesional, y ser terapeuta de verdad.

Hacer daño, por desconocimiento o por falta de interés, y por esa ausencia del sentido crítico, no incumbe que al paciente no le empeore su problema, y sigue siendo una mala praxis profesional. Por tanto, más vale hacer de menos y no arriesgar, que trabajar bajo la premisa del dolor, del «sin dolor no hay recompensa».

image0135.- Entorno discapacitante (mismo entorno, diferente significación)

La relación de la persona con el entorno es indiscutible, de hecho las teorías de control motor así lo tienen en cuenta, donde muchas de ellas plantean una relación muy íntima en el intercambio de información entre el medio, la ejecución de la tarea y la interpretación de los resultados. Por ello, cualquier modificación de éste puede ser relevante para nuestros pacientes y la elaboración de patrones de movimiento para poder moverse y desarrollarse por ese ambiente es un hecho. Por tanto, nos interesa enormemente en nuestras terapias tener en cuenta dicho factor. Sin embargo, un mismo entorno entre dos pacientes neurológicos, tiene distinta significación, ya que deben tenerse en cuenta la experiencia del mismo, las creencias, preferencias, relevancia, entre otras. Así que, decidir a qué lado de la cama poner una simple mesilla de noche, qué objetos vamos a utilizar durante las terapias, qué tipo de actividad o tarea va a significar primordial para el reaprendizaje de un movimiento, etc. pueden ser clave para alimentar una frustración o desencadenar una serie de reacciones que rehabiliten esas carencias y aumenten la calidad de vida del paciente.

2487126.- Palabras perpetuadoras

Cuidado qué tipo de pronósticos damos a nuestros pacientes, muchas veces no sabemos con total certeza qué tipo de desarrollo patológico o naturaleza de la enfermedad, va a seguir específicamente la persona afecta. Por mucho que le haya dado un ictus, y lleve sin mover el brazo 5 años, tengo visto en demostraciones clínicas de algunos profesionales fisioterapeutas en las formaciones que he podido realizar, volver a generar contracción muscular gracias a sus intervenciones, pero sobretodo gracias a la constancia y tesón del paciente durante la sesión. Aunque como decía Edward Taub tras su experimento con monos, existe un aprendizaje por desuso debido a una lesión tras un ictus, y aunque haya pasado mucho tiempo sin que el paciente haya movido una estructura concreta de manera voluntaria, es decir, sin una contracción muscular, parece ser que ese músculo y tras una normalización en el aprendizaje y mecánica estructural, dicho músculo está preparado para reaccionar y poder realizar una contracción, aunque sea mínima. Muchas veces oímos que la musculatura se atrofia por ese desuso y si no se contrae, la perdemos. Pero quizás deberíamos pensar mas bien en positivo, el músculo se adapta a otras exigencias del sistema nervioso (lesionado), que en este caso es un desuso, pero no se pierde por completo la capacidad contráctil, simplemente se adapta a la funcionalidad del momento (aunque sea ninguna). No lo perdemos todo, sino que es recuperable, el problema está en el cómo. Pero eso ya es otro cantar.

Pronósticos como usted nunca más va a volver a mover el brazo, usted no va a volver a caminar, son palabras discapacitantes, que alimentan un aprendizaje negativo, una experiencia dañina, nociva para una neuromatriz de la discapacidad (alimentada), de tal manera que si intentamos darle la vuelta, mediante el trabajo, la resiliencia, la superación del paciente, etc.  podríamos hablar de una neuromatriz de la discapacidad

312079__stalking-his-prey_p7.- Darle tiempo en la ejecución

Quizás por el tiempo limitado en la sesión de terapia, quizás por la impaciencia del terapeuta, quizás por la del familiar, el paciente necesita de tiempo para la ejecución de la actividad o tarea. Tiempo y tranquilidad. Un «vísteme despacio que tengo prisa» en toda regla. Muchos defienden la necesidad del paciente a que se equivoque, para realizar las consiguientes modificaciones en el aprendizaje, porque todos aprendemos en base a equivocarnos (tipo ensayo-error). Sin embargo, poder facilitar desde la perspectiva terapéutica, a través de guías táctiles como plantea el concepto Affolter, dan un curioso efecto que he podido comprobar en los pacientes de los cursos a los que he asistido. La sensación que tiene el paciente es que está ejecutando él mismo la tarea, y tiene la experiencia táctil y motora en el momento que se está ejecutando la acción, lo que motiva de manera sorprendente hasta el hecho de acabar queriendo ejecutarla él. Y poco a poco, va apareciendo esa actividad tan interesante, dándole tiempo a la ejecución, y a corroborar ese uso.

Llama especial atención, cómo el paciente se está esforzando para desarrollar una actividad de la vida diaria, como ponerse una chaqueta, y aparece el familiar rápidamente para anular esa actividad de manera directa (por benevolencia, o falta de tiempo) y acaba queriendo finalizar la acción. Las actuaciones de los terapeutas, en ese mismo instante que el familiar se acerca para finalizar esa acción, y que he ido experimentando en la práctica clínica, es tranquilamente, realizar un gesto de desaprobación siempre con la sonrisa en la cara, soltando la frase: «Dale tiempo…». Y posteriormente, cuando haya acabado la actividad, comentar la situación con la familia, con tono cercano pero firme en convicciones.

Por tanto, si no sale la ejecución de la acción por parte del paciente, acompañarla, testando cuánta actividad está realizando (subjetivamente), donde en el fondo estamos realizando movilización activa-asistida con un objetivo claro, conciso y concreto, relevante para el paciente, porque salir a la calle sin esa chaqueta, o sin los zapatos, trae malas consecuencias.

 

Éstas son, a bote pronto, unas pocas observaciones a tener en cuenta con las personas que han sufrido algún tipo de encontronazo con la patología neurológica, y os invito a que sigáis aportando más, para enriquecer esa praxis que solemos tener a diario con nuestros pacientes, y convertirnos en terapeutas (en su estricto significado) de verdad .

 

Analizando posición brazo espástico tras ictus

Analizando posición brazo espástico tras ictus FisioAso

Los que nos dedicamos a la clínica en fisioterapia neurológica (bueno, y otros profesionales del mismo campo atencional) andábamos algo mosqueados en cuanto a las generalizaciones de los patrones espásticos en las extremidades superiores, concretamente a que la teoría que nos han vendido en cursos sobre intervención en paciente neurológico, no coincidía en las posiciones del brazo de los pacientes tras daño cerebral que nos encontramos en la clínica, donde la inquietud profesional te lleva a reflexionar más de un aspecto sobre la procedencia de este tipo de manifestación de la hipertonia.

Siempre se ha descrito que el patrón o sinergia de la extremidad superior, se encontraba representado en una posición concreta, sobre los músculos antigravitatorios y en flexión, es decir, con un Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en pronación y Muñeca y dedos en flexión.Ya lo describí anteriormente y con más detalle en el blog, en la entrada: Una hipótesis muy mona.

Sin embargo, el estudio de Heffer et al. 2012 (1), describió 5 patrones de presentación clínica espástica tras un ictus en la extremidad superior, que incluía casi el 95% de todos los sujetos estudiados, 665 nada menos. Una muestra grande y representativa, la cual fue analizada a través de datos procedentes de un cuestionario internacional no intervencionista de miembros superiores (observación clínica), mediante un estudio de cohortes, retrospectivo y multicéntrico. Observaron una clara tendencia hacia el patrón tipo III, donde lo veréis descrito posteriormente, así como el resto de tipos especificando el % representativo de cada uno de ellos.

Los patrones o sinergias espásticas que describe el estudio, en la extremidad superior son:

– Tipo I: (24’8%)

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en Supinación, Muñeca en flexión.

– Tipo II (5’3%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en supinación y Muñeca en extensión

1

– Tipo III (41’8%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo neutro y Muñeca neutra

925006_290581814451117_488637332_n

– Tipo IV (18’9%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

– Tipo V (3’6%):

Hombro en rotación interna y retroversión, Codo en extensión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

10326541_1385436858410897_232933542_n

Si bien este estudio iba encaminado a subclasificar la clínica espástica de manera representativa de la extremidad superior tras un ictus, con el objetivo de poder realizar un óptimo tratamiento a la hora de pinchar Toxina Botulínica, lo cierto es que para los terapeutas que nos dedicamos a esto de la neurología, nos sirve como constructo tanto clínico como ahora científico, tenerlo como base crítica a la hora de según qué tipo de abordajes teóricos basados en intervenciones mediante modelos o teorías hipotéticas no verificadas, construidas sobre eso, modelos, no clínica. Y a ello me refiero, concretamente, al constructo principal de que abordando el músculo, tenemos la solución ante un problema neurológico. Y si queréis me mojo o ahondo más, como podrían ser los estiramientos, masaje, crioterapia, manipulación de la fascia, y según cómo, el ferulaje (cuidado, no digo no utilizarlo, o al menos no desde la perspectiva de que el problema es el músculo, sino interfases que puedan ser origen de la problemática) entre otros. El músculo debemos considerarlo como interfaz que precisamente evita el correcto acondicionamiento del movimiento, que es lo que realmente necesita el paciente.

Pero entonces, ¿A qué se debe ésta variabilidad en la manifestación clínica de un paciente tras sufrir un ictus? ¿Por qué una lesión central contiene tal diversidad, y a su vez puede resumirse en casi el 95% de los pacientes, en 5 patrones? Ya no estamos hablando de uno, sino de cinco. Esto entonces cambia nuestras bases y el sentido de la aplicación de nuestras terapias, puesto que ya no podemos generalizar en un solo patrón, a lo que quizás ya no sea tan importante aquello de la musculatura antigravitatoria, sino que quizás y sólo quizás, debamos empezar a pensar que esas posturas tienen que significar algo que el sistema nervioso nos está intentando decir y no lo hayamos tenido en cuenta.

¿Os suenan éstas imágenes?:

Son puestas en tensión neurodinámica de la extremidad superior descritas en uno de los libros de Butler, que curiosamente coinciden justo en el patrón exactamente contrario a los que se describen en este estudio que acabamos de describir sobre los 5 patrones descritos. ¿Casualidad? No creo. ¿Habéis oído hablar de las posiciones de evasión de tensión? Seguramente los que os dedicáis a la ortopedia sí, aunque llamadas posiciones antiálgicas de descarga, como podría ser una elevación de hombro para proteger un dolor en el plexo braquial, o evitación de según qué movimientos que comprometan presiones repetitivas sobre un nervio…. Pero para todo esto ya hablaremos en posteriores entradas.

Un saludo y feliz lectura

– Bibliografía:

(1) Hefter H, Jost WH, Reissig A, Zakine B, Bakheit AM, Wissel J. Classification of posture in poststroke upper limb spasticity: a potential decision tool for botulinum toxin A treatment? Int J Rehabil Res 2012 Sep;35(3):227-233.

[contact-form-7 404 "No encontrado"]