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Terapia manual en muñeca, en el paciente con ictus crónico

Terapia manual en muñeca, en el paciente con ictus crónico FisioAso

Muchas veces encontramos pacientes con ictus ya cronificados, donde tanto las sinergias como la debilidad de la musculatura extrínseca de la mano, generan posiciones y posibles deformidades en la muñeca, normalmente en posición de flexión.

Las restricciones en la extensión de muñeca, ya sean por problemas de estructuras blandas, como ligamento, tendón o sistema nervioso periférico, pueden ser tratadas a través de terapia manual.

El caso es que la necesidad de preparar la estructura para una actividad funcional, con vistas tanto al objetivo específico funcional, o hacia el aumento de «usabilidad» de la mano, puede ser una opción de tratamiento para reorientar la mano en el espacio, tal y como plantea el siguiente estudio:

«Manual mobilization of the wrist: A pilot study in rehabilitation of patients with a chronic hemiplegic hand post-stroke»

En este estudio realizaron movilizaciones postero-anteriores de la articulación del escafoides y semilunar con el radio, durante 30 minutos antes de las sesiones habituales (grupo control), 2 veces a la semana durante 6 semanas. Además, cabe destacar que esta movilización se usó durante tareas funcionales, lo que le da sentido a la orientación de la mano en su uso.

Se obtuvieron resultados interesantes en cuanto a la comparativa en ambos grupos en significación estadística, en la fuerza de agarre, en el rango pasivo de extensión de muñeca y finalmente, en el «Frenchay Arm Test» (tareas funcionales), con mejores resultados en el grupo experimental tras la terapia manual.

Esto nos hace reflexionar que la terapia manual, cada vez va adquiriendo no sólo un matiz pasivo, sino más bien activo dirigido hacia una tarea funcional, ya que la movilización de las estructuras tiende a ser dinámica y cambiante durante la ejecución de una tarea.

Además, la terapia manual enfocada hacia la tarea funcional favorece el uso de la extremidad y su correspondiente representación cortical, usualmente afectada por el problema persistente en los pacientes con ictus crónico, el «efecto no-uso o desuso».

Para más información, os dejamos el enlace del estudio.

Reacciones del SNA en las terapias

Reacciones del SNA en las terapias FisioAso

La movilización del sistema nervioso en paciente neurológico, es una cuestión delicada, no vale con aplicar técnicas neurodinámicas en el cuerpo del paciente, sin un razonamiento previo, adquirido de previas valoraciones tanto de gestos funcionales, rangos de movimiento, estructuras nerviosas o interfásicas, test neurodinámico y actividad relevante que implique dicha estructura, ya sea en una intervención en fisioterapia, logopedia o en terapia ocupacional.

El hecho es que gracias a los diagramas de movimiento, podemos observar, testar, y constatar, que un componente el cual hemos sometido a razonamiento clínico y consideramos como elemento a movilizar (a nivel neural o estructural), debemos observar posibles respuestas del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) que puedan surgir tanto de la movilización directa o indirecta del sistema nervioso, como de posibles estructuras interfásicas mediante la terapia manual. Muchos estudios en fisioterapia relacionan las PA (postero-anteriorización) de estructuras de la columna vertebral, tanto en zona cervical (1, 2) como de la lumbar (3, 4, 5) como respuesta esperable, las reacciones del SNA, con aumentos de la frecuencia cardíaca, respiratoria así como respuestas del vello y la piel. Además, otros estudios confirman que la movilización del sistema nervioso mediante movilizaciones neurodinámicas, en estructuras del miembro superior (6) así como el inferior (7) pueden desencadenar respuestas del SNA como reacciones esperables que hay que tener muy en cuenta y tenerlas controladas.

En pacientes neurológicos, quienes su Sistema Nervioso Central sufre o ha sufrido una agresión directa ocasionada por patología base, donde además la inmovilidad es un factor añadido e igual de importante que el propio lesivo llegando a cambiar las características tisulares tanto del Sistema Nervioso Periférico como de otras estructuras, repercuten en un SNA muchas veces olvidado, puesto que éste también tiene una mecánica y fisiología que van muy de la mano, tal y como plantea Shacklock en su libro «Movilización del Sistema Nervioso» las relaciones entre patomecánica y patoneurofisiología.

Por ello, voy a contaros un par de experiencias clínicas, que me parecen más que curiosas en pacientes en concreto, y a tener en cuenta a la hora de movilizar el sistema nervioso en pacientes neurológicos, donde la actuación del SNA es clave para continuar o no el tratamiento.

Picor: paciente de 50 años de edad, intervención quirúrgica por tumor en médula espinal con resección de la misma, C2-C3, hace más de 1 año, con afectación motora en extremidad superior (resaltable motricidad fina extremidad superior derecha), con un Nine Hole Peg Test de 3 minutos 40 segundos, y sensitiva tanto a temperatura, como vibratoria, propioceptiva y discriminación de 2 puntos. No se observan alteraciones en cicatriz, ni adherencia alguna, sin dolor y de vez en cuando picor.

El hecho es que cuando se realiza movilización en carga del neuroeje, añadiendo Slump en según qué actividad, y es mantenida durante un tiempo relativo, aparece un picor intenso en la cicatriz ubicada en la nuca, con necesidad imperiosa de rascarse. Se rascaba, y como la sensibilidad es más bien regulera, llegaba a hacerse una pequeña herida. El hecho es que se le propuso movilizar el cuello en cuanto lo notara, yendo hacia la extensión y posteriormente hacia la flexión cervical, añadiendo y quitando carga neural con amplio rango articular. El resultado, que tras 3 o 4 movilizaciones activas realizadas por el paciente, desaparece dicho picor, sin rascarse. Actualmente, lo utiliza como estrategia para no rascarse ni hacerse herida en dicha zona.

Mareos: pacientes con una estructura ya establecida desde hace años, como puede ser el paciente con Parkinson de larga evolución, con la típica anteriorización de la cabeza, llevando a la hiperextensión cervical alta junto con la flexión cervical baja, una respuesta del SNA puede ser el mareo, en cuanto se busca la retracción cervical. La cadena ganglionar cervical recordemos que pasa por la parte posterior de la columna cervical, donde un patrón de descarga tal y como se propone desde INN® (Integracción de la Neurodinámica en Neurorrehabilitación) es la posición descrita anteriormente, y una movilización mantenida en el límite de la retracción, sin tener en cuenta el diagrama de movimiento, seguramente genere respuestas del SNA muy a tener en cuenta, así como posible reducción de la luz de la arteria vertebral que irriga el cerebro, como hipótesis.

Sudoración: muy común manos o pies de los niños con afectación del Sistema Nervioso, donde muchas actividades al límite de la tensión neural, pueden ocasionar sudoración excesiva en dichas zonas. Otro elemento a tener en cuenta en cuanto hay una carga del neuroeje excesiva tanto en adultos como en infantil, donde pueden también observarse gotas de sudor a lo largo de la columna, como en el caso en concreto de pacientes con Parkinson, debido a esas restricciones a valorar.

Aumento frecuencia respiratoria/cardíaca:
Observable en cuanto realizan el calzado o se agachan a coger un objeto en el suelo, siempre y cuando existan restricciones en el propio neuroeje, que por un sobreesfuerzo, respondan con respiraciones rápidas y superficiales, que obviamente no interesan desde la perspectiva rehabilitadora.

Ganas de ir al baño:

Curiosamente, la movilidad en general bien es cierto que puede activar tanto el tránsito intestinal, así como las ganas de miccionar. De hecho, se suele recomendar en cuanto a problemas de estreñimiento, mucha hidratación y sobre todo mucha actividad física, como dar largos paseos como primera medida. Lo que llama la atención en un caso en concreto es que la paciente antes de empezar la sesión de una hora, va al baño para precisamente evitar cortes en lo que dura la propia sesión, y sin embargo, en cuanto finaliza, vuelve a ir. Es un ejemplo concreto, pero seguramente nos encontremos que gente con inmovilización y problemas de esfínteres, el movimiento estimule el peristaltismo o el vaciado de la vejiga, sobre todo si se incide en la cadena simpática del SNA.

 

Bibliografía:

(1) Schmid A, Brunner F, Wright A, Bachmann LM. Paradigm shift in manual therapy? Evidence for a central nervous system component in the response to passive cervical joint mobilisation. Man Ther 2008 Oct;13(5):387-396.

(2) Sterling M, Jull G, Wright A. Cervical mobilisation: concurrent effects on pain, sympathetic nervous system activity and motor activity. Man Ther 2001 May;6(2):72-81.

(3) Moutzouri M, Perry J, Billis E. Investigation of the effects of a centrally applied lumbar sustained natural apophyseal glide mobilization on lower limb sympathetic nervous system activity in asymptomatic subjects. J Manipulative Physiol Ther 2012 May;35(4):286-294.

(4) Kingston L, Claydon L, Tumilty S. The effects of spinal mobilizations on the sympathetic nervous system: a systematic review. Man Ther 2014 Aug;19(4):281-287.

(5) Chu J, Allen DD, Pawlowsky S, Smoot B. Peripheral response to cervical or thoracic spinal manual therapy: an evidence-based review with meta analysis. J Man Manip Ther 2014 Nov;22(4):220-229

(6) Simon R, Vicenzino B, Wright A. The influence of an anteroposterior accessory glide of the glenohumeral joint on measures of peripheral sympathetic nervous system function in the upper limb. Man Ther 1997 Feb;2(1):18-23.

(7) Tsirakis V, Perry J. The effects of a modified spinal mobilisation with leg movement (SMWLM) technique on sympathetic outflow to the lower limbs. Man Ther 2015 Feb;20(1):103-108.

 

La necesidad de movilizar

La necesidad de movilizar FisioAso

Como fisioterapeutas cantidad de veces nos vemos en la tesitura de movilizar al paciente por los beneficios que trae a todos los niveles (óseo, articular, partes blandas, cápsula, tendón, músculo, vascularización, inervación sensitiva, motora…), más que nada que en teoría somos los «expertos» del movimiento, y en este nos dedicamos a facilitar, acompañar, activar, redirigir, reeducar… con el objetivo de restaurar una funcionalidad perdida que suele coincidir (o no) con el primer motivo de consulta.

Sin embargo, pese a tener claro cuando debemos realizar una movilización, dónde, y de qué manera, cuando yo estudiaba en la universidad no nos instruyeron en los diagramas de movimiento, el razonamiento clínico que este implica así como los grados de movimiento (refiriéndome al de la movilización pasiva o activa implicada por el fisioterapeuta y no a la goniometría) y los puntos de tensión. Vayamos por partes…

Diagramas de movimiento: tras la lectura del libro de Maitland en la Physioteca, donde se llegaron a las siguientes conclusiones (pego literalmente):

«Los diagramas de movimiento son una herramienta pedagógica magnífica.. Sin duda, el estudiante de fisioterapia debería conocerlos, pero no son especialmente intuitivos y requieren cierta práctica. Evidentemente, siempre que hablamos de cuantificar dolor, resistencia y movimiento hablamos de una percepción subjetiva y la habilidad que tenga el terapeuta para ello dependerá de su experiencia. Los diagramas de movimiento, en general, no han mostrado una gran validez interexaminador, aunque en algunos casos los resultados han sido favorables, http://physther.net/content/78/6/593.full.pdf pero lo verdaderamente relevante es la validez intraexaminador, es decir, si es válido como anotación personal en la historia clínica para cuando vuelva a ver a mi paciente la semana que viene, y lo cierto es que si. http://ptjournal.apta.org/content/62/4/436.full.pdf  Por tanto, invitamos a los fisioterapeutas al registro constante y sistemático de la sensación de final de movimiento, dolor, resistencia y espasmo percibido mediante los diagramas de movimiento.»

A mi parecer, la intervención fisioterápica basada en el diagrama de movimiento da sentido a la aplicación de la movilización, no sólo cuando evaluamos éste, sino cuando tratamos y reevaluamos nuestra intervención, obteniendo datos relevantes tanto de signos como síntomas que invitarán al razonamiento clínico para averiguar cuál es la causa principal que está dando toda esta clínica.

Hablar de diagrama de movimiento es hablar de rangos articulares fisiológicos normales, donde durante el recorrido encontramos una primera resistencia (llamada R1) que implica la tensión de las estructuras articulares o periarticulares, y una resistencia final (llamada R2) donde encontramos el tope articular. Sabiendo los grados del rango articular fisiológico, y observando la aparición y colocación de estas resistencias durante el recorrido, podemos empezar a tener datos relevantes.

Pero no todo queda reducido a las resitencias, también nos encontramos otro tipo de factor limitante, como es el dolor (llamado P), que puede aparecer en cualquier posición del diagrama (antes o después de R1, justo antes de R2, en R2…) que de nuevo invitan al fisioterapeuta a usar el coco. Eso de trabajar la articulación con dolor, o como suelen decir «si no duele, no cura» o «sin dolor no hay recompensa», etc… ya no se puede tolerar esa forma de trabajo. Recordemos que el dolor tiene una función en nuestro organismo, protegernos del daño en los tejidos, y movilizar con dolor puede significar provocación de daño.

Pero además, podemos implicar un tercer factor igualmente limitante, como es la aparición de espasmo muscular (llamado S), donde de nuevo puede aparecer en cualquier zona relacionada tanto con las resistencias, con el dolor, o simplemente por la puesta en tensión articular.

Teniendo en cuenta todos estos factores evaluativos, y tras darle vueltas a tu cerebro sobre cúal es la problemática que desencadena tanto signos como síntomas, encaminaremos nuestra intervención hacia la movilización de las estructuras pertinentes, como podrían ser desde estructuras óseas, sistema nervioso «periférico», zonas de conflicto en el paso del nervio (provocadas por estructuras musculares espásticas, túneles óseos…), rigideces provocadas por edemas crónicos, fibrosis, etc. Durante el proceso de tratamiento o movilización articular, hay que tener en cuenta de nuevo el diagrama de movimiento, porque al movilizar estructuras podemos hacerlo en diferentes grados, o intensidades, siempre en dirección del movimiento. Estamos hablando ya de grado I, II, III y IV. Si lo relacionamos con los factores a tener en cuenta, el grado I y II se ubicarían antes de la primera resistencia, mientras que el III y el IV van más allá de la primera resistencia (siempre teniendo en cuenta también tanto el dolor como el espasmo). Y si tenemos en cuenta la amplitud articular, los grados II y III son de gran amplitud, mientras que I y IV son de pequeña.

Por último, en neurodinámica nos han hablado de los puntos de tensión, donde los estudios elaborados por Reid et al. o Smith et al., demuestran que cuando se mueve una o más partes del cuerpo, el movimiento del sistema nervioso subyacente no es necesariamente en la misma dirección del movimiento. Por poner unos ejemplos, las áreas de C6, T6, L4, la zona posterior de la rodilla o la anterior del codo. Es decir, en estas zonas nombradas, no por hacer una extensión de rodilla, la tensión neural tiene que ir hacia caudal, sino que cambia a craneal. Es un asterisco realmente importante a tener en cuenta, porque es información que puede ser relevante para nuestro proceso asistencial.

En fin, todo aquello que movilicemos, podemos hacerlo con sentido, no movilizar por movilizar, sino poniendo toda nuestra atención terapéutica, manteniendo el Brain-On, y organizando en tu mente esos diagramas constantemente, ya sea movilizando una articulación, un nervio o una estructura ósea.

Una vez movilizada la zona que tras tu razonamiento has creído conveniente, reevalúa y retesta para observar si se han desplazado los factores limitantes (resistencias, dolor y espasmo) en el transcurso del recorrido articular, es decir, diagrama de movimiento de nuevo, y si has conseguido desplazarlos de 15º o más, es que tu intervención ha sido relevante.

Pero no sólo pensemos en la movilización pasiva, en fisioterapia neurológica cobra mayor importancia la activa (por todo aquello de integración del cuerpo afecto, neuroplasticidad, etc.) donde de nuevo hay que tener los mismos factores en cuenta. Un paciente neurológico (o el que sea) no puede trabajar con rangos de dolor, porque significan daño en tejidos, y no es la primera vez que un paciente con hemiplejia se ha automovilizado la extremidad superior con dolor y se ha provocado lesiones en la cápsula articular, el nervio periférico, etc. complicando aún más su clínica, desarrollando dolor neuropático, «hombros congelados», aumentos de espasticidad o SDRC. Así que durante la realización de las actividades, ejecución del movimiento e integración de la funcionalidad, de nuevo en tu mente terapéutica, los diagramas de movimiento. Son realmente la justificación de nuestro trabajo, de nuestro proceso asistencial, y realmente creo que da igual la especialidad que tengas, esto forma parte de la base en fisioterapia y su terapia manual.

Ejemplo

Ejemplo a tener en cuenta el diagrama de movimiento

Bibliografía:

1.– Effects of flexion-extension movements of the head and spine upon the spinal cord and nerve roots.

2.- Changes in length and position of the segments of the spinal cord with changes in posture in the monkey.

Estiramientos en paciente neurológico

Estiramientos en paciente neurológico FisioAso

He cazado esta revisión sistemática aportada por @esiesil (Eva Sierra) y analizada en Updates en Rehabilitación sobre el efecto de los estiramientos en pacientes neurológicos abordando problemática funcional, rango articular, espasticidad y dolor, que para algunos los resultados pueden ser un poco impactantes.

Y es que es muy común establecer pautas de estiramientos pasivos en este tipo de pacientes como algo básico, si tengo un músculo acortado y contraído contantemente, se debe estirar, aunque despierte dolor soportable, sin hacer daño, o eso es lo que nos decían en la universidad. Pero los estudios revelan la inefectividad de dicho abordaje, sobretodo a largo plazo, que es lo que queda latente en el paciente neurológico. Bien es cierto que hay evidencia moderada a corto plazo sobre el estiramiento muscular, y en el estudio lo plantean como cambios en la tixotropia del músculo, lo que genera una ganancia en el rango articular de unos 3 grados de media, hecho que es clínicamente irrelevante para nuestros pacientes neurológicos. Tres grados no significan cambios funcionales, seguiremos teniendo una articulación hipomóvil, con poca capacidad para desarrollar un gesto funcional y adaptarlo a la vida diaria.

Los efectos del estiramiento sobre el dolor, no existen cambios significativos en los estudios revisados, puesto que se habla de una reducción subjetiva del dolor de 0,2 cm sobre 10 en EVA a corto plazo, pero además, al cabo de una semana volvía a aparecer la misma «cantidad» de dolor. Pero si vamos a lo que parcialmente interesa, que es la reducción de la espasticidad a corto plazo, se habla de una desviación estándar del 0,3 así que estadísticamente poco significativa, además de que no se hizo ningún seguimiento a largo plazo.

Recuerdo que durante la formación universitaria se daban las llamadas técnicas de posición inhibitorias, que trataban sobre la colocación de paciente de forma fija en el máximo rango articular posible contrario a los componentes espásticos, es decir, la exposición a un estiramiento mantenido prolongado. Si tengo el típico patrón de FLEX.+ADD+R.I. glenohumeral, FLEX. + pronación codo, FLEX. y desviación radial muñeca, y dedos en FLEX., poner los mismos componentes en posición contraria y mantenerlos durante una hora o más… Personalmente y con el conocimiento actual, para mí es una barbaridad. Y os cuento por qué según mi razonamiento y lo poco que he estudiado. En el caso de tener una extremidad en una misma posición constantemente debido a una hipertonía de origen nervioso, existen maladaptaciones de las estructuras que conforman la articulación, como las neuro-musculo-esqueléticas, cápsula articular, ligamentos rígidos, tejidos varios vamos. En el momento que aplicamos un estiramiento prolongado en esas estructuras, existe la posibilidad de crear por ejemplo, hipóxia en el aporte sanguíneo al nervio, que conformará sensaciones de parestesia (o no) y en consecuencia reacciones defensivas de aumento de tono, para intentar escapar de esa posición compresiva o elongada. Se me ocurre para poner un ejemplo muy visual, durante las prácticas de los cursos a los que he podido asistir en neurodinámica (tanto ortopédica como en neurorehabilitación), cuando un alumno aplicaba un sobreestiramiento, la retirada era inmediata (con su aumento de tono correspondiente huyendo de tal desagradable sensación). Por tanto y concluyendo, estiramiento mantenido… es mal.

Por lo que he ido viendo en el abordaje de introducción de la neurodinamia en neurorehabilitación, es que tomaba como relevante la ganancia de 20º en el rango articular, y no es que disminuya de repente la espasticidad (que hay un estudio que sí lo corrobora) sino el hecho es que a través del razonamiento clínico junto con la terapia manual (en estructuras interfásicas) puede cambiar la mecánica del gran olvidado, el nervio periférico, y con éste, incidir en dolor, espasticidad y a largo plazo funcionalidad. Si ganamos tal rango (tratando específicamente zona afecta), podemos trabajar con mayor eficiencia en la funcionalidad e incidir directamente en el aprendizaje de la tarea, que significarán mayores cambios plásticos a nivel central. Como decía José Miralles, si lo uso, existe, si no lo uso, desaparece.

A todo esto, si seguimos reflexionando acerca de otro de los abordajes típicos en paciente neurológico, como podría ser la  indicación de toxina y posteriores estiramientos, estamos de nuevo entrando en el follón que plantea la revisión sistemática, puesto que no abordamos de raíz las causas que desarrollan esa hipertonía, sino que se bloquea la hiperactividad muscular a nivel local (con mucha efectividad) pero nos equivocamos en la posterior intervención, ya que de nuevo incidimos sólo en la viscoelasticidad del músculo. Hay que ir más arriba, debemos buscar los cambios en la neuroplasticidad, la respuesta tiene que estar ahí, seguro. El cómo… en ello estamos, pero en el cómo no, eso ya lo sabemos.

 

Un poquito más de INN

Un poquito más de INN FisioAso

Tras la primera entrada, que creo que ha suscitado alguna que otra reflexión y eso está genial, voy a continuar aportando contenido que se dió durante el curso introductorio al que asistí, ya que me parece interesante un cambio de abordaje, o al menos tener en cuenta el mal llamado sistema nervioso perfirérico, en nuestro quehacer terapéutico diario. Y digo mal llamado porque no debería existir diferenciación alguna, bueno sí, al estudiarlo, pero en cuanto a anatomía y procesamiento fisiológico no existe distinción, no hay sección física donde se salte de un sistema nervioso a otro, estamos hablando de un contínuo. Es decir, existe una continuidad tisular, continuidad en la conducción y por supuesto, una continuidad química (los neurotransmisores son los mismos en todo el sistema).

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Debemos considerar al sistema nervioso como un órgano, y si hay algún cambio en alguna parte del sistema, ésto repercutirá en todo el sistema: la continuidad del tejido lo hace inevitable (D. Butler). Si consideramos al cerebro como parte del sistema, me hace pensar que en cuanto haya daño cerebral por ACV, TCE, PCI, etc. tiene que repercutir en el resto, cambiando las estructuras tisulares, de conducción y hasta químicas. Sólo es una hipótesis, aunque clínicamente observamos a diario cambios estructurales en  nuestros pacientes neurológicos.

Si nos centramos un poco en estos cambios tras daño cerebral, las reacciones biomecánicas del sistema nervioso pueden describirse en varios puntos destacables:

Cambios en la tensión neural: un punto un tanto difícil de explicar, pero vamos a ello. Como sabéis, el nervio se desliza dentro de una interfaz mecánica, es decir, el sustento que tiene el cuerpo humano para proteger dichos nervios (como podría ser musculatura, ligamentos, huesos, cápsulas articulares, etc.) de agresiones externas. No tendría lógica a nivel anatómico ni funcional poner los nervios por la cara externa o al descubierto, porque no veas como duele si te dan directamente en él, y por ejemplo la lesión nerviosa tiene mucho más peligro que una muscular. Dicho esto, en condiciones normales tenemos interfaces mecánicas relajadas y distendidas junto con el nervio dispuesto en la interfaz de la misma forma. En cuanto nos diponemos a buscar la tensión neural, la interfaz del nervio y el mismo nervio aumentan a la vez, tanto tensión como elongamiento. (esto lo vemos en la neurodinamia «ortopédica»). Pero ay! amigo, en lesión neurológica ya hay cambios en esa disposición basal, si analizamos un poquito por ejemplo, en situación de hipertonía, tenemos interfaces con una tensión tremenda mientras que el nervio se dispone de forma relajada. Es el movimiento extraneural del nervio contra la interfaz mecánica. Y viceversa, si pensamos en situaciones de interfaz hipotónica o distendida, como podría ser un hombro subluxado, hay un aumento considerable de tensión en el nervio, porque la gravedad y el peso del brazo tiran del plexo braquial hacia abajo. Es el movimiento intraneural, la tensión aumenta en el interior del nervio.

Cambios en los movimientos neurales: si en situación basal del paciente neurológico ya existen cambios de tensión nerviosa y de interfaz, cuando haya un movimiento que ejecute el propio paciente, se verá limitado en cuanto a rango articular, y por tanto, hablamos de un mal desarrollo de la función. La limitación puede tener origen como describía anteriormente, por la interfaz que genera demasiada tensión aunque el nervio esté relajado, o por la tensión neural de base con la interfaz relajada. Todo esto debemos diferenciarlo mediante razonamiento clínico, pero eso da para otra entrada, os lo aseguro.

Cambios en la elongación: la capacidad plástica del sistema nervioso entendido como órgano es sorprendente, y como no puede ser de otra forma, se adecua a las actividades del cuerpo humano que realiza con asiduidad. Un cuerpo entrenado y más móvil tendrá un sistema nervioso con capacidades mecánicas diferentes a otro, o como decía el sr. Sherrington: el estado del cuerpo no es más que el reflejo del estado del sistema nervioso (o algo así). Por tanto, podemos intuir que en pacientes neurológicos con hipomovilidad, encamados y con actividades bastante limitadas tengan un sistema nervioso adaptado a ello, no va a malgastar el cuerpo humano en energías innecesarias para tener un sistema nervioso elongado y con capacidades mecánicas perfectas.

Variación en la forma: obviamente, cuando existe una posición de un miembro mantenida en el tiempo, sin que este pueda modificar voluntariamente su postura debido a la afectación de las vía motoras, damos por supuesto un cambio de condiciones de las interfaces sin discusión (retracción muscular, deformidad ósea, rigidez…) todas ellas observables y palpables. Sin embargo, al no poder ver o acceder direcatemente al sistema nervioso periférico, nos cueste más aceptar que se den otras condiciones adaptables a la nueva situación que sufre un paciente neurológico, pero me parece lógico que si una interfaz cambie, lo mismo lo haga el nervio, con un cambio en la forma que repercuta tanto en la conductividad así como en la calidad del flujo informativo.

Cambios en la viscoelasticidad: si teniendo en cuenta los cambios en la forma, la inmovilidad o movilidad reducida del paciente neurológico nos llevan a una variación en la forma, puede que esta también implique un cambio en las propiedades viscoelásticas del nervio. El nervio en condiciones normales tiene propiedad viscoelástica, se adapta al movimiento, se desplaza, se desenrolla para llegar a elongarse y conseguir adaptarse a la mecánica del cuerpo, y mucha parte de ello es gracias a la viscoelasticidad. Pero, si hay una mecánica inmóvil, quieta, sin estímulos ni capacidades voluntarias que puedan someter al nervio al movimiento, a la adaptación de las condiciones que exigen un cuerpo ágil y funcional para desenvolverse en la vida diaria, un nervio perderá las propiedades viscoelásticas si se ve condicionado por las circumstancias del paciente neurológico, se desarrollará aquello tan sonado en mi cabeza fisioterápica: respuestas maladaptativas.

Curioso es el caso de una paciente que nos comentaba Carlos durante el curso, la cual tenía una hemiparesia además de una heminegligencia, es decir, no reconocía tanto el brazo como el objeto que le puso para realizar la prueba. Se le colocaba el brazo tras la espalda sin visualizar el objeto (un bolígrafo), ella movía los dedos y por ende, intentaba reconocer el objeto por palpación, pasándoselo entre los dedos y manoseándolo bien, pero el resultado continuaba siendo negativo. Posteriormente, se le colocaba la extremidad en tensión neural con los ojos cerrados, es decir, en ABD + R.E. de hombro, extensión de codo, flexión dorsal de muñeca y extensión de dedos (tensión del mediano), y lo curioso es el hecho que en esa posición podía imitar con la extremidad sana la postura de la afecta, (le llamamos mirroring) y describir el objeto sin problema, lo reconocía. Da para reflexionar…

Otro curioso caso que me apunté porque me llamó especialmente la atención, es la descripción de los sucesos posteriores a la movilización del sistema nervioso de un paciente en coma, donde se incidió en el plexo sacro, incorporándolo (ligera flexión de tronco, con las piernas estiradas buscando la tensión neural con delicadeza (para movilizar posteriormente), añadiendo un componente diferenciador, la rotación de tronco, para trabajar incidiendo más en un hemicuerpo. Tras el trabajo exaustivo y agotador de movilizar un cuerpo hipotónico, se vió un resultado muy curioso, había cambios de sudoración en el hemitronco trabajado mientras el otro estaba seco, así que podríamos pensar que han habido cambios en el sistema nervioso simpático. Por tanto, debemos tener muy en cuenta la estimulación de dicho sistema nervioso, estar atentos a las señales de alerta, y tomar la precaución necesaria observando esas reacciones tanto del sistema nervioso simpático (coloración piel, presión sanguínea, tasa cardíaca, reacción pupilar, dolor de cabeza, mareos) como el parasimpático (nauseas, indisposición, evacuación vejiga o intestino).

Una vez explicadas y establecidas las bases teóricas, en las cuales mucho tienen que ver la neurodinámica ortopédica, muy evidenciada al respecto, creo que hoy en día nadie discute que cuando nos movemos para la ejecución de una actividad, se moviliza el sistema nervioso para adaptarse lo máximo posible a las exigencias mecánicas para desarrollar ésta, y se puede comprobar con ecógrafo dicho movimiento. Por ello, la neurodinámica define la interdependencia de las reacciones biomecánicas características y las reacciones fisiológicas del sistema nervioso. En paciente neurológico vemos la necesidad de movilizar dicho sistema, no sólo por la biomecánica (alterada) sino también por la fisiología (alterada también), y lo realizamos dependiendo de la valoración, el razonamiento clínico, planteamiento de la hipótesis y los objetivos que nos marcamos. Vamos, que no es movilizar por movilizar, sino como mi buen amigo Eduardo Fondevila decía, es una cinesiterapia con sentido. Dicho esto, existen 5 formas de movilizar el sistema nervioso:

1.- Directamente con los tests neurodinámicos y sus componentes: a lo que viene a decir, vamos añadiendo los componentes que tolere el paciente, siempre vigilando las resistencias que describió Maitland en sus diagramas del movimiento, llegando a R2 y a partir de allí podemos realizar con criterio los grados de movilización que más convenga según nuestro razonamiento establecido (grado I, II, III o IV).

2.- Directamente con las técnicas de palpación: es otra forma de abordaje en la cual podemos añadir y quitar tensión (es decir, movilizar), sabiendo bien anatomía y lugares de acceso del nervio periférico que corresponda, a través del «masaje neural». Si pensamos en el nervio como una «cuerda», cuando la aplastamos (con precaución, que es un nervio!) con nuestros dedos, aumentamos el recorrido y la tensión, así que puede ser interesante para tenerlo en cuenta en ocasiones especiales.

3.- Indirectamente con aprendizaje motor y entrenamiento de la actividad muscular selectiva: éste es el caso clínico real de la señora con hemiparesia que me tocó abordar (junto con otras dos personas más) durante el curso, donde vi y sentí (como se dice vulgarmente, en mis propias carnes) la movilización directa del sistema nervioso. A lo que voy es, Carlos me indicó que pusiera en tensión el mediano, donde fui añadiendo los componentes que podía progresivamente (tenía la mano característica cerrada al igual que la flexión de muñeca, con una hipertonía considerable), llegando a una ABD de 90º glenohumeral, R.E. completa, y una flexión de codo de unos 60º aproximadamente, no llegaba a más. Comenté: – Uf! creo que éste es el máximo, noto una resistencia ya brutal. A lo que me responde la paciente: – Mira, tengo un truco que me enseñó Carlos para que puedas llegar a más, es éste. La señora Carmen empezó a movilizar el lado sano, yendo a tocarse el hombro opuesto y metiendo todos los componentes rápidamente para tensar el mediano del lado no afecto, otra vez hombro opuesto, y tensión mediano. Pim pam, pim pam, pim pam…. Mientras yo con el brazo parético en mis manos, con la tensión máxima que podía llegar. Y Carmen, pim pam pim pam. Podéis creeros que los dedos iban cediendo, podía quitar la flexión de éstos, la mano abrió, la muñeca fue hacia la posición neutral. La clase en silencio. Yo flipando (perdón por la expresión). En fin, no sabremos si fue un efecto directo de la movilización del sistema nervioso abordado desde el lado sano, si las fascias o musculatura se relajaron, si la expectativa cerebral de la sra. hizo que relajara el miembro espástico, las circumstancias en la que se veía envuelta (clase de 20 personas)… Pero la más plausible a mi manera de ver, movilización del sistema nervioso.

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4.- Indirectamente con la movilización de los tejidos diana o la interfaz mecánica: obviamente, al movilizar una muñeca, nadie duda como decía anteriormente, que el sistema nervioso se adecúa a él. Ya hemos dicho antes la implicación del movimiento extraneural contra la interfaz mecánica, así que es otra forma de incidir a tener en cuenta.

5.- Indirectamente con corrección de actitudes posturales: muchos de los que trabajamos en neurología hemos estudiado Bobath, y tenemos en cuenta las actitudes posturales, la extensión selectiva del tronco, los movimientos de la pelvis, la alineación de la rodilla etc. y estos tienen mucho que ver (aunque de principio yo ignoraba) con la búsqueda de tensión neural. Por ejemplo, la posición de Slump como componente de puesta en tensión del tronco, la retroversión pélvica en sedestación para lo mismo que el anterior, flexión dorsal del pie para aumentar en SLR… Posiciones alteradas muy frecuentemente en paciente neurológico por la falta de control motor o postural, evadiendo así de forma sustancial la constante tensión que soportan mediante compensaciones.

Creo que voy a dejarlo aquí, próximamente seguiremos con más entradas, compartiendo conocimiento que fomente la reflexión, el debate y la crítica constructiva. Avancemos. Gracias a todos por participar, la entrada anterior para mí fue un éxito, la más comentada en toda la breve historia del blog. Saludos y feliz lectura.

 

Introduciéndome en INN

Introduciéndome en INN FisioAso

Los que ya me conocéis, personalmente o vía redes sociales, sabéis que el pasado 5, 6 y 7 de abril asistí al curso Introductorio sobre INN (Integración de Neurodinamia en Neurorrehabilitación) en A Coruña, donde pude observar un nuevo abordaje en pacientes neurológicos basado en el razonamiento clínico, la terapia manual, la comunicación no verbal con el paciente, el concepto Bobath y la movilización del sistema nervioso periférico. Nada más y nada menos.

Una de las conclusiones que he sacado, y ya voy avisando navegadores, es que tanto neurodinamia como razonamiento clínico en ortopedia (dolor o traumatología) poco tiene que ver con lo que plantea Nora Kern, y os lo comento porque he tenido la suerte de ver ambos abordajes, e intentar hacer una aproximación es muy difícil, es decir, el perfil de paciente «trauma» es bastante diferente al «neuro» (obvio) donde los razonamientos clínicos planteados irán hacia distintas direcciones, con objetivos distintos aunque tengan un mismo denominador común, el movimiento y la funcionalidad. Por tanto, estudiar neurodinamia por un lado e intentar aplicarla en paciente neurológico, no tiene ningún sentido, hay que establecer unas bases de conocimiento en neurorrehabilitación para poder abordar con terapia manual a este tipo de afectados, y viceversa, hay que estar metido en terapia manual y reconducir el razonamiento clínico para adecuarlo a este tipo de paciente. Es una buena comida de coco que se debe hacer uno individualmente, y no dar las cosas por hecho.

Por otro lado, parece que la tendencia de la fisioterapia en las diferentes especialidades, poco a poco van acercándose hacia un mismo sentido, sobretodo en la forma de abordar al paciente, y con ello quiero decir que cada vez más los «trauma» tienen una mayor necesidad de comprender sistema nervioso (por ejemplo en el dolor y cerebro, sistema nervioso periférico…) y no centrarse tanto en musculoesquelético, mientras que los «neuros» todavía no nos hemos fijado tanto en las estructuras (si exceptuamos la alineación y análisis de movimiento, o músculos), como podría ser la terapia manual y razonamiento que plantea Maitland, interfases que bloquean el movimiento, sistema nervioso periférico… Cuántas veces en neurología, si comparamos, se habla de cerebro, neuroplasticidad, aferencia y eferencia, y cuántas de sistema nervioso periférico, interfaz mecánica, compresión nerviosa, fibrosis, diagrama de movimiento, canales óseos, AIGS… Es desproporcionado. Por eso nos queda un largo recorrido a los especialistas en neurología para poder abordar mejor al paciente, puesto que nuestra tendencia es a pensar en el cerebro, la aferencia y eferencia y los músculos diana que irrigan los programas motores, pero… Hay algo que los conecta, ¿no? Y eso que los conecta habría que estudiarlo, habría que tenerlo en cuenta cuando movilizamos una extremidad, ya sea activamente o pasivamente, ¿no?

Personalmente me ha hecho replantearme varias cosas. Leí un tweet curioso donde comentaban irónicamente que le encantaba aquellos fisioterapeutas que tras estudiar un método se iluminaban y lo veían todo más claro. No es el caso, sencillamente lo veo todo más completo. O acaso os conformáis con la explicación de un patrón espástico típico, donde hay una hipertonía generalizada de miembro superior, donde nos explican que hay una desinhibición de los reflejos, las interneuronas dejan de funcionar, no hay control por elementos superiores (cortical), etc. pero resulta que hay una hipotonía en el hombro. ¿Cómo se explica eso? ¿No se supone que el patrón hipertónico es para toda la extremidad? ¿Qué pasa con el hombro, es diferente y todavía no ha superado la fase de shock hipotónico o que?

Muchas reflexiones se me ocurren. Para seguir montando un poco más de lío para todos, os pongo una imagen de un paciente afectado por tétanos, infección que afecta el SNP:

Posición-en-opistótonos-por-la-contractura-muscular

Mucho nos recuerda a la posición de opistótono tan característico en pacientes con TCE con afectación grave en el SNC, pero es que el tétanos ataca al SNP… ¿casualidad? Otro tipo de enfermedades relacionadas con el SNP y que pueden acabar en esta postura podrían ser Enfermedad de Gaucher o la Enfermedad de Krabbe, donde volvemos a lo mismo, la relación tan íntima y estrecha entre SNP y SNC… Algo pasa, algo hay que nos hace plantear que en afecciones del SNC (como ACV, TCE, PCI…) tienen que afectar impepinablemente al SNP.

Esto a su vez me hace reflexionar, cuando existe una lesión en el organismo, lo primero que hace el cuerpo es retraer y acercárselo hacia él para evitar mayores lesiones o problemas, para protegerse del medio externo o lesivo, cual caracol o ameba, que al tocarlos dan una respuesta rápida de retracción, de huída. ¿Me lesiono el codo? Pues lo acerco al tronco. ¿Me lesiono el cerebro? Pues quizá el sistema nervioso aumente su tensión neural hacia proximal, quién sabe. ¡Es que la pierna tras lesión cerebral queda en patrón extensor! Pensemos mejor en el sistema nervioso periférico, qué le pasa al plexo sacro o al lumbar, y quizás entendamos mejor la respuesta…

Otro planteamiento que podemos observar, cuántas veces vemos las posiciones de los brazos o las piernas en esos patrones tan característicos, donde curiosamente los que conoceis los tests neurodinámicos y añadís todos los componentes para realizar un máximo de tensión neural, da la casualidad que es la posición justamente contraria a la que presenta el paciente neurológico?

Patrón espástico característico

Patrón espástico característico

Test de tensión neural del mediano

Test de tensión neural del mediano

No tomemos todas estas casualidades como algo vanal, dan bastante para reflexionar, aunque todavía no estén evidenciadas científicamente (no existen todavía estudios que argumenten la aplicación de la movilización del sistema nervioso periférico en paciente neurológico, bueno si, con una muestra y irrisoria, pero sí la hay en paciente «ortopédico» encaminada hacia la mejora de la mecánica del sistema nervioso periférico), puedo hablar y constato de que hay cambios clínicamente significativos como para pasar por alto, que se pueden registrar en las escalas pertinentes, si hablamos de mejora del movimiento y ganancia de rango articular, así como el desarrollo de la función. Es cuestión de tiempo, ya hay líneas de investigación abiertas  y esperemos que los resultados sean tan parecidos como los que se presentan en la clínica.

De todas formas, intentaré explicar por qué aplicar razonamiento clínico así como terapia manual (neurodinamia) en pacientes neurológicos:

– El primer motivo es que debemos influenciar directa e indirectamente en los cambios patobiomecánicos de los tejidos neurales. Me niego a creer que en un brazo con hipertonía, retorcido sobre sí mismo, con una posición flexora brutal, no haya cambios patolológicos en el sistema nervioso periférico, y hablo tanto mecánicamente (su deslizamiento) como en la calidad de transmisión de los impulsos nerviosos. De hecho, ya está demostrado en pacientes con dolor causados por una alteración de la mecánica neural, sus interfases que impiden un buen deslizamiento, imagínate en la posición extrema que presenta un paciente neurológico.

– Cuando hay una lesión del sistema nervioso central, existen cambios estructurales evidentes en los tejidos diana. Como siempre, tenemos tendencia a hablar de músculos retraídos, acortados, tendones en tensión, etc. ¿Y el sistema nervioso? Pero sí, el hardware (si entendemos como interfaces del cuerpo) es importante para que el software (conducción nerviosa, información ascendente-descendente) puede desarrollarse tranquilamente.

– Variabilidad en la tensión: hipertonía e hipotonía. A lo que voy es, un sistema nervioso que tras lesión cerebral ha reaccionado de forma defensiva, retrayendo el sistema nervioso correspondiente a la zona cerebral afecta, provocando una situación de relajación neural como base, (porque la lesión está más arriba) generando una hipertonía de sus órganos diana… quizás con estos componentes se pueda explicar así la espasticidad. Y viceversa, en zonas hipotónicas podríamos plantear un sistema nervioso desprotegido, sin estructuras que puedan preservar y resguardar las agresiones externas teniendo consecuencias drásticas como el aumento de la tensión neural. Os pongo un ejemplo: el paciente típico con subluxación en hombro, la zona hipotónica proximal deja desprotegida el plexo braquial, es más, debido al peso del brazo (y unas cuantas malas praxis, como tirones, tracciones varias, etc.) hay un aumento considerable de la tensión neural, que de forma evasiva, reacciona en la parte distal retayendo el nervio (suele ser mediano por mayor irrigación de tejido diana) y en consecuencia aumenta el tono. Esa es la forma en la que el nervio normaliza su estado basal «sin tensión». A la que lo movamos (por ejemplo hacia los componentes de tensión, una ABD, o una rotación externa, extensión muñeca o dedos, supinación), sin tener en cuenta el SNP, podemos causar la tensión neural de forma estrepitosa, hecho que el paciente manifiesta como dolor tirante.

– El sistema nervioso es plástico y continuo: Si hay hipertonia o hipotonia, el SN pierde una gran cantidad de movilidad para aumentarla en otras áreas llevando el cuerpo humano fuera de su alineación. Es decir, lo que llaman movimientos evasivos. En el momento que a vosotros os meten todos los componentes para realizar un test de tensión neural, puede que evitéis la posición máxima (por las molestias que ello supone) y, por ejemplo, subáis una cadera, la parrilla costal, o lo que sea, para aliviar dicha tensión. Pues lo mismo planteamos en paciente neurológico, las posiciones hipertónicas o espásticas, tan enroscadas en sí mismas, son componentes evasivos de tensión, por eso podríamos explicar esos patrones tan característicos. Y pensad desde tronco o pelvis, no solamente en las extremidades.

hemiplejia

– Es especialmente importante mantener la movilidad del SN: al igual que otros sistemas, como todos tenemos en cuenta el musculoesquelético (evitar retracciones, deformidades, etc.), lo mismo pasa con el sistema nervioso. Se pueden formar procesos fibróticos en los que el nervio puede quedar comprometido en otras estructuras adyacentes o zonas de paso (interfases), que dificultan tanto la parte mecánica del nervio como el desarrollo de su función. Por eso, es interesante incidir y actuar en él, y más en un paciente con afectación neurológica.

– Si se altera el tejido diana, disminuirá la movilidad del sistema nervioso: yo creo que no hay duda de eso, las imágenes de los pacientes que he ido poniendo a lo largo del post, da que pensar que la movilidad del tejido diana está reducida, y en consecuencia obvia, la del sistema nervioso.

– El transporte dentro del SN depende de las características mecánicas del mismo: éste punto ya lo deduje cuando estuve en neurodinamia «ortopédica», más que nada que si hay interfases que dificultan el paso del nervio al moverse, podríamos intuir que lo hacen también con el flujo informativo. Me parece un punto muy interesante en cuanto aprovechar al máximo todos aquellos abordajes cognitivo-sensoriales que se realizan al paciente neurológico, como Perfetti o Affolter, donde la mejora de la movilidad mecánica neural sirva para un mejor aporte informativo sensorial, optimizando así dichos métodos.

– La movilización del SN ayuda a disminuir el tono muscular: Se verá favorecida la actividad muscular. Este punto, ara mí, que en principio era tan esencial, sinceramente ya no lo veo tan imprescindible. Y no es porque se discuta sobre ello (recordemos aquel estudio que lo verificaba), sino porque voy encaminado hacia la mejora del rango articular gracias a la normalización del tono, con lo que se podrá desarrollar con mayor capacidad la función motriz que se pida. Sí que es cierto que se reduce el tono, ganamos mayor recorrido, pero no desaparece. Recordemos que cuanto mayor funcionalidad y control motor,se reduce la hipertonía a largo plazo gracias al aprendizaje, pero es que la movilización del nervio nos ayuda para poder desarrollarlo mejor. Pero sí, reduce el hipertono, lo he visto y notado en vivo y directo, con la demostración del paciente en el curso y en la estancia clínica a la que pude participar. Es lo más espectacular, pero con lo que hay que ir con mayor cautela en cuanto a afirmarlo, y no quedarse allí, hay más trabajo detrás y mucho más razonamiento.

– La capacidad de activar selectivamente la musculatura es clave para la funcionalidad: un abordaje muy «Bobathiano», en este blog se ha insistido y mucho. Me encanta aquella prueba que hizo Carlos Rodríguez en el #3NFSR, donde poníamos en tensión neural nuestro brazo e intentábamos realizar movimientos rápidos y selectivos, hecho que salían burdos, lentos y poco coordinados. Imaginemos que en paciente neurológico con un recorrido articular limitado, realiza movimientos selectivos para, por ejemplo, beber. En el momento que separa su brazo del cuerpo, la tensión neural se manifiesta, y hace perder todo aquel movimiento selectivo tan preciso, convirtiendose en burdo, lento y poco corrdinado. La comparativa es como si cogiéramos nosotros el vaso en máxima tensión neural…

Por el momento no me extiendo más, obviamente continuaré escribiendo acerca de INN, creo que da para mucho, y realmente me ha cambiado mi forma de ver al paciente neurológico, más completa, sin entrar en conflictos con otras formaciones ya recibidas.

Desde aquí agradecer a Carlos Rodríguez, por introducirme en este mundo, por todo lo que me ha aportado, por las facilidades que supuso estar en el curso y por la magia que desprende ante sus pacientes, siempre la misma. A Tania Romeu, por sus enseñanzas durante mi estancia clínica, una T.O. diferente, una promesa en el campo de la neurología (bueno, promesa no, realidad), a Erea y Laura, fisioterapeutas de Sinapse, con las que he intercambiado conocimiento, con muchas ganas de mejorar cada día, involucradas al máximo con sus pacientes. A Gabriele y Gabriela, alumn@s de prácticas de un nivelazo preocupante (en positivo), fiel reflejo de que la enseñanza de fisioterapia en la universidad se puede hacer bien, muy bien. Para ir acabando, a Oscar Díez, por las largas conversaciones en neurología que hemos tenido en el hotel, nos daban las tantas aunque estuvieramos cansados del curso. Y por supuesto a Eduardo Fondevila y Laura, ellos ya saben por qué. En fin, me llevo una bonita experiencia, ahora toca descansar para coger fuerzas, y seguir.

Bibliografia:

1- Electromyographic analysis of biceps brachii muscle following neural mobilization in patients with stroke.

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