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tensión neural

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Tensión neural en PKB
Tensión neural en PKB FisioAso
Fuente: http://carlosfisioterapia.wordpress.com/2012/12/18/test-femoral-de-neurodinamica-3ode-grado/

Fuente: http://carlosfisioterapia.wordpress.com/2012/12/18/test-femoral-de-neurodinamica-3ode-grado/

Mi compañera de fatigas (bueno, al menos de forma virtual, y de vez en cuando no virtual gracias a un Máster que andamos haciendo), en cuanto a consulta e intercambio de opiniones sobre Integración de la Neurodinámica en Neurorehabilitación, Oihane, me ha pasado éste vídeo sobre su paciente con hemiparesia derecha, el cual está tumbado sobre el lado izquierdo en una posición de realización del test PKB (Prone Knee Bend) con más bien Slump, para la valoración del plexo lumbo-sacro. La colocación de inicio descrita en los libros de Shacklock o Butler, como podemos ver en la imagen del lateral, tiene especial importancia en el desarrollo del test en pacientes ortopédicos, por aquello de crear una secuenciación correcta para observar si existe una mecanosensibilidad compatible con algún tipo de problemática tipo neuromecánica, implicación directa del nervio en el dolor como fuente patológica, o más bien es indirecta realizando así la diferenciación estructural, dando pistas o información en tu proceso de razonamiento clínico.

Como vemos en la imagen, la colocación del paciente es en decúbito lateral, con la pierna inferior en flexión de cadera y rodilla junto con el Slump de columna y flexión de cabeza (implica mucha carga neural en el sistema nervioso, sobretodo en el neuroeje y plexo lumbo-sacro de la pierna inferior). A todo esto, el terapeuta inicia el test en flexión de rodilla y flexión de cadera, y moviliza en bloque hacia la extensión de la cadera. (1) Llega un momento que yendo hacia la extensión de cadera, notaremos una primera resistencia (R1) y posteriormente dependiendo del paciente, vendrá la segunda resistencia (R2), el dolor (P1) o el espasmo (S1). En el momento que llega cualquiera de esas tres opciones a valorar, si quitamos la flexión de cuello (menor carga del sistema nervioso en neuroeje) y hay cambios clínicos (y como cambio nos referimos a la reducción del tono muscular o desaparición del espasmo, a reducir la intensidad del dolor, o un aumento considerable del rango) significará que hay una implicación neural en el proceso, pero cuidado, que no tiene por qué ser la fuente de la problemática. Para eso, el señor Elvey (3) (2) razonó en su momento 5 condiciones que deben darse para considerar que el sistema nervioso es la fuente del problema:

1) Presencia de una postura antiálgica que evite la carga neural (que curiosamente coinciden con los patrones espásticos de nuestros pacientes neurológicos).

2) Disfunción del movimiento activo que implica el tejido neural (se trata de analizar la disfunción en una actividad o tarea, que implican esos componentes para la puesta en tensión de un nervio en concreto, el que quieres observar)

3) Disfunción del movimiento pasivo (esto implica los test neurales, para comprobar qué componentes se ven mayormente afectados, y valorar si aparecen espasmos, dolor, y limitaciones en resistencia durante el rango articular)

4) Alodinia mecánica a la palpación nerviosa (cuidado con ello, porque como experiencia clínica tengo vistos espasmos solo con el roce superficial de la ropa, como en una neuritis o Guillain-Barré que llegó hasta médula espinal)

5) Respuestas adversas a los tests neurales, o signos de sensibilización. Aparición de dolor, resistencia antes del final de rango, espasmo o espasticidad, reacciones del sistema nervioso autónomo (aumento sudoración, hiperemia, mareos, disfunción de esfínteres, entre otros)…

Si nos centramos en el vídeo mandado por Oihane, vemos como el paciente está en misma posición, decúbito lateral, con la pierna superior en posición de flexión de cadera y rodilla, con ligera flexión del tronco, es suficiente posición de Slump porque seguramente el paciente no tolere mayor rango articular ni posición mantenida en tensión neural, y eso no lo decimos nosotros, eso lo dirá nuestro paciente, al que hay que escuchar siempre. Podemos observar cómo coloca la pierna inferior en aproximadamente unos 10º de extensión, y a la hora de realizar la flexión de rodilla, aparece un curioso movimiento no voluntario, que la otra pierna de dobla. Esto no es casual, esto hay que analizar el por qué pasa. Seguramente Oihane haya hecho todos los pasos anteriores para poder decir a ciencia cierta que el paciente tiene un problema neural de implicación del plexo lumbo-sacro, concretamente el nervio femoral.

Si consideramos el primer factor, la presencia de una postura antiálgica, o como plantea Nora Kern con INN, postura de evasión de tensión, observaríamos cómo la columna rechaza la carga en slump, mediante la extensión de ésta. Es uno de los problemas en ésta posición, la tendencia que tenemos todos (o casi todos) a intentar evadir mediante la pelvis o columna, para precisamente quitar carga al sistema nervioso. A nadie le gusta pasar mucho rato en la puesta en carga, y con una afectación o agresión al sistema como a un paciente neurológico, mucho menos. Hubiera sido interesante que la fisioterapeuta del vídeo hubiera estabilizado la pelvis con su cintura, es decir, espalda con espalda, pero para la elaboración del vídeo ha tenido que ser así.

Teniendo en cuenta el segundo factor, el movimiento activo implicado en el tejido neural, en los pacientes neurológicos lo observamos durante sus actividades de la vida diaria, y es que la implicación de la mecánica neural, está involucrada en muchos movimientos que conocemos. Concretamente en el nervio femoral, se nos ocurre en una de las fases de la marcha, como sería cuando la pierna queda precisamente en fase de despegue, es decir, la extensión de cadera junto con la flexión de rodilla. Otra posición podría ser perfectamente el gateo, o irse a poner de pie, la parte posterior del zapato, o bajar una escalera… Observamos y valoramos todos esos movimientos que implican el nervio femoral…

Si analizamos el tercer factor, disfunción del movimiento pasivo, podemos observar esa aparición de la flexión de rodilla de la pierna contraria. A ello, desde INN se le nombra movimiento evasivo, o en Bobath lo llaman reacción asociada, pero no acabo de comprender el mecanismo al que este último concepto lo asocian. El sistema nervioso en su conjunto es muy inteligente, si yo pongo tensión en una parte de éste, a la que considera relevante y excesivo ese tipo de tensión, lo quita de otro lugar, pudiendo ganar mayor rango y responder a las exigencias a las que lo hemos puesto a prueba. En el ejemplo del vídeo, para quitar carga, se flexiona la rodilla del lado contrario. Esto es común, por ejemplo, cuando los pacientes con hemiparesia se levantan de la camilla, que al doblar el tronco para ponerse en pie, se les va el pie afecto hacia atrás (una flexión de rodilla), no permitiendo el apoyo simétrico al suelo, dificultando esa transferencia.

Si vamos con el cuarto factor, hubiera sido interesante la palpación del nervio femoral en este paciente, aunque pensemos que si el sistema ya de por sí está irritado o a la defensiva (por daño neurológico) no sé hasta qué punto tenemos que comprobarlo. Pero vamos, la palpación del femoral es interesante, observando y analizando su respuesta.

Por último, las consecuencias de la puesta en tensión mediante el test del PKB, son bien observables, como para decidir que existe una implicación neural, aunque en este caso, hubiera seguido la prueba de manera que justo antes de que haya una flexión de rodilla del lado contrario, hubiera hecho que el paciente extendiera la cabeza, quidando así carga neural, y hubiera seguido haciendo flexión de la afecta, para observar si había cambios (es decir, que no se doblara la contraria, o apareciera ese movimiento evasivo más alejado en el diagrama de movimiento de la afecta).

Y hasta aquí el pequeño análisis del vídeo, espero que haya muchas dudas, que las planteéis en los comentarios y si eso, que os responda Oihane, muajaja.

 

Bibliografia:

(1) Lai WH, Shih YF, Lin PL, Chen WY, Ma HL. Normal neurodynamic responses of the femoral slump test. Man Ther 2012 Apr;17(2):126-132.

(2) Elvey R. Physical evaluation of the peripheral nervous system  in disorders of pain and dysfunction. J Hand Ther 1997;10:122-129

(3) Hall T. Elvey R. Nerve trunk pain: physical diagnosis and treatment. Man Ther. 1999;4:63-73

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Analizando posición brazo espástico tras ictus
Analizando posición brazo espástico tras ictus FisioAso

Los que nos dedicamos a la clínica en fisioterapia neurológica (bueno, y otros profesionales del mismo campo atencional) andábamos algo mosqueados en cuanto a las generalizaciones de los patrones espásticos en las extremidades superiores, concretamente a que la teoría que nos han vendido en cursos sobre intervención en paciente neurológico, no coincidía en las posiciones del brazo de los pacientes tras daño cerebral que nos encontramos en la clínica, donde la inquietud profesional te lleva a reflexionar más de un aspecto sobre la procedencia de este tipo de manifestación de la hipertonia.

Siempre se ha descrito que el patrón o sinergia de la extremidad superior, se encontraba representado en una posición concreta, sobre los músculos antigravitatorios y en flexión, es decir, con un Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en pronación y Muñeca y dedos en flexión.Ya lo describí anteriormente y con más detalle en el blog, en la entrada: Una hipótesis muy mona.

Sin embargo, el estudio de Heffer et al. 2012 (1), describió 5 patrones de presentación clínica espástica tras un ictus en la extremidad superior, que incluía casi el 95% de todos los sujetos estudiados, 665 nada menos. Una muestra grande y representativa, la cual fue analizada a través de datos procedentes de un cuestionario internacional no intervencionista de miembros superiores (observación clínica), mediante un estudio de cohortes, retrospectivo y multicéntrico. Observaron una clara tendencia hacia el patrón tipo III, donde lo veréis descrito posteriormente, así como el resto de tipos especificando el % representativo de cada uno de ellos.

Los patrones o sinergias espásticas que describe el estudio, en la extremidad superior son:

– Tipo I: (24’8%)

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en Supinación, Muñeca en flexión.

– Tipo II (5’3%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en supinación y Muñeca en extensión

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– Tipo III (41’8%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo neutro y Muñeca neutra

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– Tipo IV (18’9%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

– Tipo V (3’6%):

Hombro en rotación interna y retroversión, Codo en extensión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

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Si bien este estudio iba encaminado a subclasificar la clínica espástica de manera representativa de la extremidad superior tras un ictus, con el objetivo de poder realizar un óptimo tratamiento a la hora de pinchar Toxina Botulínica, lo cierto es que para los terapeutas que nos dedicamos a esto de la neurología, nos sirve como constructo tanto clínico como ahora científico, tenerlo como base crítica a la hora de según qué tipo de abordajes teóricos basados en intervenciones mediante modelos o teorías hipotéticas no verificadas, construidas sobre eso, modelos, no clínica. Y a ello me refiero, concretamente, al constructo principal de que abordando el músculo, tenemos la solución ante un problema neurológico. Y si queréis me mojo o ahondo más, como podrían ser los estiramientos, masaje, crioterapia, manipulación de la fascia, y según cómo, el ferulaje (cuidado, no digo no utilizarlo, o al menos no desde la perspectiva de que el problema es el músculo, sino interfases que puedan ser origen de la problemática) entre otros. El músculo debemos considerarlo como interfaz que precisamente evita el correcto acondicionamiento del movimiento, que es lo que realmente necesita el paciente.

Pero entonces, ¿A qué se debe ésta variabilidad en la manifestación clínica de un paciente tras sufrir un ictus? ¿Por qué una lesión central contiene tal diversidad, y a su vez puede resumirse en casi el 95% de los pacientes, en 5 patrones? Ya no estamos hablando de uno, sino de cinco. Esto entonces cambia nuestras bases y el sentido de la aplicación de nuestras terapias, puesto que ya no podemos generalizar en un solo patrón, a lo que quizás ya no sea tan importante aquello de la musculatura antigravitatoria, sino que quizás y sólo quizás, debamos empezar a pensar que esas posturas tienen que significar algo que el sistema nervioso nos está intentando decir y no lo hayamos tenido en cuenta.

¿Os suenan éstas imágenes?:

Son puestas en tensión neurodinámica de la extremidad superior descritas en uno de los libros de Butler, que curiosamente coinciden justo en el patrón exactamente contrario a los que se describen en este estudio que acabamos de describir sobre los 5 patrones descritos. ¿Casualidad? No creo. ¿Habéis oído hablar de las posiciones de evasión de tensión? Seguramente los que os dedicáis a la ortopedia sí, aunque llamadas posiciones antiálgicas de descarga, como podría ser una elevación de hombro para proteger un dolor en el plexo braquial, o evitación de según qué movimientos que comprometan presiones repetitivas sobre un nervio…. Pero para todo esto ya hablaremos en posteriores entradas.

Un saludo y feliz lectura

– Bibliografía:

(1) Hefter H, Jost WH, Reissig A, Zakine B, Bakheit AM, Wissel J. Classification of posture in poststroke upper limb spasticity: a potential decision tool for botulinum toxin A treatment? Int J Rehabil Res 2012 Sep;35(3):227-233.

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Opistótono
Opistótono FisioAso

Hoy vamos a tocar un tema, que a primera vista y si no estás acostumbrado al trato con pacientes neurológicos, suele impactar. Hablemos de opistótonos, o la máxima expresión de un sistema nervioso dañado brutalmente, que pretende protegerse ante cualquier amenaza externa, ya que su situación actual de fragilidad causada por la severidad de una lesión directa en el sistema, necesita de su propio mecanismo de seguridad para desarrollar sus procedimientos de reparación.

Como podemos observar en la imagen así como el vídeo de más abajo, las características comunes en cuanto a presentación clínica del opistótono, suele ser de una extensión de cabeza, hiperextensión de tronco y de las extremidades, con una rigidez y contracción muscular muy intensas, lo que imposibilita casi su movilización pasiva.

Curiosamente, éste tipo de clínica se da tanto en afectación directa del sistema nervioso central, así como en afectación de sistema nervioso periférico. Si echamos un vistazo a los de la agresión directa en el SNC, como el traumatismo craneo-encefálico, los tumores cerebrales, meningitis, sangrado en el tallo cerebral, entre otros… comprendemos que hay una necesidad de inmovilizar cualquier actividad mecánica de un sistema nervioso altamente dañado, ya que por ejemplo, cuando realizamos un movimiento de elevación de la pierna de manera pasiva, está estudiado y demostrado que como respuesta hay un leve descenso del encéfalo como adaptación al movimiento (el famoso sistema nervioso como contínuo). Claramente, esto no interesa ante una severidad de tal calibre. Si ejemplificamos la posición de opístotono secundario a daño en el sistema nervioso periférico, nos encontrarnos con la clínica característica por infección por tétanos, un tipo de bacteria que es potencialmente mortal llamada Clostridium tetani, que ataca y bloquea al SNP. Y otro ejemplo que planteamos, es la enfermedad de Krabbe, de tipo genética, que cursa con una descomposición de la mielina, las neuronas mueren y los nervios en el cerebro y otras áreas del cuerpo no trabajan adecuadamente.

¿Por qué planteamos la posición de opístitono, de daño severo del sistema nervioso como de máxima descarga y protección?

Antes de la respuesta, planteemos cuál es la posición de máxima carga del sistema. A muchos de vosotros, que os dedicáis a la ortopedia, os suena que cuando añadimos flexión de cuello, para realizar una diferenciación estructural, es decir, observar si hay una implicación nerviosa ante una clínica de mecanosensibilidad. Añadimos o quitamos tensión al sistema según convenga en el test. Además, si todavía la clínica no es clara, se suele añadir un Slump, es decir, la flexión de tronco, para tensar el neuroeje.

Finalmente, si partimos de la evidencia que el axón más largo de todo el sistema nervioso, proviene del plexo lumbo-sacro, lo que vendrían siendo las ramas del ciático que descienden (cambiando el nombre durante su recorrido) hasta la planta y punta de los dedos, cuando trabajamos en el test del Slump, precisamente añadimos flexión de cadera, extensión de rodilla y flexión dorsal del pie, para testar o deslizar las estructuras neurales, dependiendo si estamos valorando o tratando una problemática de mecanosensibilidad del nervio.

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Entonces, si miramos las características «posicionales» del opistótono, son precisamente las contrarias a la carga neural del sistema nervioso. Extensión del cuello, hiperextensión del tronco, hiperextensión de cadera, extensión de rodilla y finalmente flexión plantar. Echad un vistazo al vídeo:

Una vez visto, recordemos que el sistema nervioso trabaja mejor sin carga, sin tensión, libre y adaptable a cualquier movimiento. En el niño del vídeo, su sistema nervioso está libre de carga, sin tensión, por eso puede «centrarse» en la reparación o sus procesos neuroinmunes, dependiendo del origen de la patología. El problema es que tras esa reparación, la necesidad de cualquier paciente neurológico viene a ser la recuperación de la movilidad y autonomía, y por ello el sistema nervioso debe volver a las condiciones de adaptación al movimiento, libres de tensiones y cargas, de restricciones, y ese trabajo va destinado al profesional de la salud…

Por eso, siempre bajo razonamiento clínico, y con objetivos específicos, podemos trabajar expresamente la carga del neuroeje o del sistema nervioso, como podemos ver en este paciente con Guillain Barré.

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Mismo paciente, mismo movimiento, diferente tensión
Mismo paciente, mismo movimiento, diferente tensión FisioAso

Durante el curso de INN nivel I, me pareció curioso cómo Nora Kern nos preguntó: si un compañero vuestro os cuestionara qué habéis aprendido, y cómo demostraríais el abordaje que estamos tratando durante estos días, ¿Qué haríais? La respuesta que se nos ocurrió fue hacerlo de la siguiente manera… Comparando un mismo movimiento en una posición de menor carga tensional vs otro con mayor carga.

A lo que he liado a una paciente, y he realizado los siguientes vídeos:

En este primer vídeo podemos ver cómo la paciente con hemiparesia izquierda realiza movimientos de la mano (apertura y cierre, prono-supinación) en la posición de horcajadas encima de la camilla, lo que supone una descarga tanto del plexo sacro como el lumbo-sacro, intentando de esta forma que el neuroeje no implique demasiada tensión en el desarrollo del movimiento. Si estuviera sentada encima de la camilla con las piernas estiradas (Long Sitting) implicaría una precarga de todo el sistema (plexos sacro y neuroeje posición Slump), lo que influenciaría directamente en el desarrollo de los movimientos indicados por el terapeuta. Así que éste vídeo, es un intento de demostración a nivel clínico, de que la paciente está en una posición de menor (que no ausencia) tensión de todo el sistema neural para ver y analizar el desarrollo de la apertura y cierre de la mano y la prono-supinación, una vez analizados posibles problemas articulares que no interfieran en la misma demostración. Por ese motivo, la ejecución del movimiento lo realiza cerca de su cuerpo y a favor del patrón característico que desarrolla la paciente.

En éste segundo vídeo, la idea comparativa con el anterior, es que en la misma posición a horcajadas (menor carga neural tanto plexos como neuroeje), con apoyo de la extremidad en otra camilla y un cojín en axila con la finalidad de no implicar más estructuras que controlar de forma voluntaria (objetivo por el cual no tenga que centrarse en control motor gleno-humeral ni codo de manera voluntaria), se le añaden dos componentes de posición de tensión del mediano, como son la ABD y la R.E., donde anteriormente se ha valorado la implicación y relevancia en ésta paciente. El resultado es bien curioso, fijaros que tanto la apertura y cierre de la mano son muy diferentes, de hecho presenta una mano ya en garra donde no puede abrirla completamente, y la prono-supinación es mucho menos fina y coordinada. Curiosa es la tendencia del brazo que vaya hacia la «protección», es decir, hacia la dirección contraria a los dos componentes añadidos con respecto al vídeo anterior, generando un movimiento mucho menos armónico, como a trompicones, y por supuesto, incompleto comparado con la anterior situación.

La idea comparativa de ambos vídeos, con la ejecución del mismo movimiento en la misma postura pero sólo con la diferencia de adhesión de tan sólo dos componentes de la puesta en tensión del nervio medial, es la misma que en la demostración clínica que podéis realizar sobre vosotros mismos y que tanto nos explican en los cursos de neurodinámica: la ejecución de un movimiento sin tensión neural es mucho más cómoda, fácil, coordinada, rápida y armoniosa. Mientras que si realizamos el mismo movimiento en posición de puesta específica con todos los componentes de los tests neurodinámicos (da igual el test que sea, just do it), el movimiento se vuelve costoso, menos coordinado, menos armónico y fatigoso. Por no salir del ejemplo de la paciente del vídeo, si hacéis apertura-cierre de mano cerca del cuerpo, es mucho menos costoso que si ponéis todos los componentes del ULNT y los realizáis ahí.
Obviamente, vosotros tenéis que agregar todos los componentes del test, mientras que en la paciente sólo ha sido posible agregar dos de ellos. ¿Por qué? ¿Realmente has provocado la suficiente tensión específica del mediano sólo incluyendo dos componentes? ¿Cómo es posible realizar neurodinámica en paciente neurológico, si tienes la limitación de un brazo hipertónico? Menudas preguntitas hacéis…
La primera diferencia entre paciente ortopédico y neurológico, es la clínica que presentan. Unos van a testar la mecanosensibilidad del nervio valorando la respuesta del dolor, donde el sistema nervioso ha sido «tocado» en alguna parte del todo, ya sea por pequeño edema (intra o extraneural), zonas de compromiso interfásico por movimientos repetitivos, desuso, nuevo uso, sobreuso, etc. mientras otros buscan optimizar los componentes mecánicos del sistema para que se desarrolle la reorganización cerebral adaptativa tras lesión «central» sin interferencias de por medio. Es decir, dicho a grosso modo y sin sacar conclusiones precipitadas, que el SNP no interfiera en la recuperación del SNC tras un daño.

La segunda diferencia, es que el paciente ortopédico puede moverse por sí solo, hecho que puede mantener al sistema en cierta actividad con la finalidad de reducir la sintomatología de origen neural, siempre y cuando se le den las herramientas suficientes para guiar el movimiento, educarlo y realizarlo de forma precisa como ejercicio para casa. Mientras, el paciente neurológico, por problemática de control motor, muchas veces no tiene la capacidad de hacerlo por sí mismo, lo que implica mayor problemática en el sistema más bien dirigido hacia la respuesta espasmódica (¿espasticidad?), retracciones interfásicas, posturas de evasión de tensión, y sobreprotección ante el movimiento. (¿clonus?). Este inmovilismo crea situaciones complejas, donde la atrofia muscular suele ser característica, lo que complica todavía mucho más la situación general del sistema nervioso del paciente, exponiendo zonas muy protegidas a la vulnerabilidad de la presión, originando nocicepción, irritación, compromiso, etc. (ortopedia) en situaciones de un sistema nervioso ya jodido dañado de por sí.

Por último, el proceso asistencial fisioterápico entre ambos pacientes es completamente diferente, ya que como se ha expuesto anteriormente, las condiciones y manifestaciones clínicas no tienen casi nada que ver, y por tanto, el proceso de razonamiento clínico así como el tratamiento poco tendrán que ver el uno con el otro. Es decir, es absurdo estar realizando movilizaciones neurodinámicas en paciente neurológico tal y como se realizan en el ortopédico, así como las pautas de autotratamiento, porque la diana terapéutica no es la reducción de la mecanosensibilidad de la zona afecta, sino más bien va encaminada hacia la reflexión de este tweet en la Jornada de Fisioterapia en Geriatría del Colegio de Fisioterapeutas de Cataluña…

tweet

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Cirugía en paciente espástico
Cirugía en paciente espástico FisioAso

5.1.1-TratamQuir-04Tras bastante tiempo sin escribir en el blog, por circumstancias obvias como es la preparación de la II Jornada de Fisioterapia Sin Red,  la cual absorbe mucho tiempo «lúdico», me quedó una leve espinita que me gustaría comentaros tras la realización del HandFun2013, el cual fue una experiencia única y muy muy recomendable.

La historia es la siguiente: una buena ponencia de la traumatóloga Dra. Rosa Morro Martí, sobre intervención quirúrgica en paciente neurológico con espasticidad ya grave, y severas deformidades articulares, donde vimos unas cuantas cirugías a las que optaban para intentar reducir y modificar esas secuelas tan bárbaras a las que se veían sometidos algunos afectados neurológicos, como eran tenotomías, transposición tendinosa, desinserción muscular y reinserción en el tercio más distal de la zona afecta (con el objetivo de reducir la tensión del músculo ejercida sobre el tendón que a su vez lo hace en las zonas articulares afectas) , entre otras que ya no recuerdo.

Me llamaron varias cosas sobre la intervención de la Dra. Rosa, lo primero el contexto y el escenario que nos incumbía, es decir, genial que una trauma venga a hablarnos a un grupo de fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales sobre su trabajo (que aunque vosotros lo consideréis normal, en España no lo es tanto, y es culpa de ambas partes, en mi opinión). Lo segundo es que dentro del equipo no cuentan con relación directa con los profesionales de la salud que van a tratar al paciente tras intervención quirúrgica, es decir, sólo contaban con el médico rehabilitador, hecho que puede repercutir directamente en el éxito del tratamiento de la cirugía (o post-quirúrgico), ya que otros pueden aportar lo que quizás a un médico le pase por alto. Esto es España, y muchas veces la gestión y el sistema dejan mucho que desear, pero esto da para otro debate, no quisiera ponerme negativo. Lo tercero, ¿por qué un trauma opera a paciente neurológico? Menudo lío… Lo que sí es cierto es que tuvimos un primer acercamiento con los médicos, nos escuchaban y los escuchábamos, pero nos dimos cuenta de que todavía nos queda un largo camino por recorrer, estamos bastante alejados en cuanto a opinión e intervención se refiere. Si empezáramos a trabajar juntos, otro gallo cantaría…

Alargamiento Bíceps Braquial

Alargamiento Bíceps Braquial

A lo que voy con esta entrada, la duda que planteé durante la intervención de Rosa Morro sobre la desinserción y reinserción muscular con el fin de reducir la deformidad provocada por la espasticidad en la extremidad superior (recordemos que era encuentro sobre mano), es que si estoy desplazando hacia distal un músculo, con toda la «parafernalia» de alrededor implicada (llamemosle sistema nervioso, fascia, aponeurosis, sistema vascular,  ligamentos, etc.) conlleva una modificación de estructuras que implicarán nueva clínica. A ver si me explico lo que estuve reflexionando… La historia es que en la intervención quirúrgica en mano espástica muy deformada, para que los músculos flexores no tiraran tanto, desinsertaban braquiorradial o flexores «extrínsecos» (si no recuerdo mal) y lo insertaban más distal, de tal manera que las estructuras cedían y la mano quedaba hacia la posición neutra. Me hubiera gustado observar un seguimiento de dicha intervención, para saber si habían recidibas o empeoraba otra zona del cuerpo (un flexo de codo por ejemplo).

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Situación pre-operatoria

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Resultado tras la liberación

A lo que voy es que, si desplazo músculo a distal, tensiono impepinablemente sistema nervioso nervioso periférico, que tanto mecánicamente como fisiológicamente está unido al sistema nervioso central (con patología neurológica), y la consecuencia es un aumento del sistema de defensa en cuanto a espasticidad se refiere. Podemos pensar en nosotros mismos, en el momento que se pone en tensión un nervio (a través de un test neurodinámico) de forma extrema, nuestra única defensa es evitarla a través del aumento del tono muscular, evitando así nuevo daño en sistema nervioso. Lo mismo pasaría hipotéticamente en este tipo de intervención, aumento tensión, y como no puedo evadirla, aumento el sistema protector muscular, aumentando tono y de nuevo cayendo en una posible deformidad. Por ese motivo planteaba, ¿y si la hipertonía/espasticidad es un signo o consecuencia? ¿estaríamos abordando la problemática principal? Éste fue mi razonamiento, quizás erróneo, por eso estaría bien observar la evolución de dichos pacientes, invitados estáis a comentar.

En fin, si tenéis alguna que otra idea o experiencia en rehabilitación post-intervención quirúrgica en paciente neurológico, y la queráis compartir, soy todo oídos (bueno, más bien ojos).

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