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Deglución y su mecánica
Deglución y su mecánica 1080 1080 FisioAso

La deglución es una actividad neuromuscular dinámica y compleja que requiere de la sinergia de diversas estructuras anatómicas y puede verse comprometida en las patologías de origen neurológico. La disfagia es el síntoma consistente en dificultad para la deglución debida a causas estructurales o movimientos anormales en la cavidad
oral, la orofaringe, la hipofaringe, la laringe y el esfínter esofágico superior. Sin embargo, el término disfagia también tiene en cuenta aspectos conductuales, sensoriales y cognitivos relacionados con el acto de comer, el reconocimiento visual de la comida y todas las respuestas fisiológicas al olfato y presencia del alimento.

1 . La deglución se divide en 4 fases: fase preparatoria, fase oral, fase faríngea y fase esofágica. En ellas intervienen principalmente los músculos de la cavidad oral, incluyendo la lengua y los músculos extrínsecos de la misma, los músculos constrictores de la faringe y los músculos supra e infrahioideos, entre otros. El control neural de la deglución reside en el centro deglutorio, situado en el tronco del encéfalo, al que llega la información sensitiva de los nervios V, IX y X, coordinándose las secuencias motoras progresivas de la musculatura que interviene desde la boca al esófago. La información eferente se transmite a través de los nervios V, VII, IX, X y XII (1).

2 . Cualquier alteración en estas estructuras puede dar lugar a complicaciones relacionadas con la seguridad y la eficacia de la deglución (3,4) . Respecto a la primera, el riesgo más importante es la neumonía por aspiración, causada por el paso al árbol traqueobronquial de una cantidad importante de secreciones o restos contaminados por bacterias patógenas. En referencia a la afectación de la eficacia de la deglución, conlleva a estados de desnutrición y/o deshidratación, lo que aumenta la morbimortalidad de los pacientes. En las personas afectados por patologías neurológicas la disfagia alcanza porcentajes muy altos, llegando a alcanzar el 50% de los casos en pacientes de ictus. La severidad de la disfagia puede variar desde una dificultad moderada hasta la total imposibilidad para la alimentación oral. En la patología de origen neurológico, la alteración de estructuras musculares y/o nerviosas puede ocasionar que cualquiera de las fases anteriormente citadas pueda verse afectada y causar disfagia, siendo las 3 primeras susceptibles de rehabilitación logopédica

3 .Al iniciar el tratamiento rehabilitador deben ser evaluados diversos aspectos que,de un modo u otro, pueden influir en la selección del método de abordaje de la disfagia más adecuado para caso. En función de factores como el estado cognitivo general, el nivel de alerta, la conciencia de las propias limitaciones, la capacidad de aprendizaje y generalización de las actividades planteadas en la terapia o la motivación y compromiso con el tratamiento por parte del paciente y de su entorno, se selecciona el plan de tratamiento a seguir y las estrategias más adecuadas (1,3,4).

Los métodos de abordaje de la disfagia pueden ser englobados en dos grandes grupos: las estrategias compensatorias y las estrategias terapéuticas. Los métodos compensatorios se utilizan cuando el paciente con disfagia puede realizar la alimentación y/o la hidratación a través de la vía oral, al menos parcialmente. Este tipo de estrategias, a diferencia de las terapéuticas, no requieren una participación activa ni aprendizaje por parte del paciente, ya que no modifican la fisiología de la deglución. La principal ventaja es que evitan aspiraciones al mismo tiempo que facilitan la
alimentación por vía oral y estimulan los procesos neuromusculares implicados a través de la alimentación. Para la implementación de métodos terapéuticos, a diferencia de los compensatorios, no es necesario que el paciente pueda realizar la nutrición ni la hidratación por vía oral. Requieren colaboración del paciente, cierto aprendizaje y
capacidad de practicar, ya que modifican la fisiología de la deglución, ejercitando un control voluntario sobre determinados aspectos. Pueden ser realizadas de forma directa (deglutiendo alimento) e indirecta (sin alimento o deglutiendo saliva) (3,4) .

Dentro de las estrategias compensatorias encontramos técnicas como los cambios posturales, el control del entorno y administración del alimento, la modificación de las características del bolo alimenticio o el control del mismo. Por otro lado, las estrategias terapéuticas engloban las maniobras deglutorias y la estimulación de las estructuras orofaríngeas de forma táctil y térmica, con ejercicios neuromusculares y respiratorios 3 .
A través de la rehabilitación logopédica, los pacientes neurológicos reciben asesoramiento sobre los aspectos anatómicos y funcionales que afectan a su deglución, se les dota de pautas y estrategias a seguir durante la alimentación y se realizan, de forma práctica, ejercicios y maniobras de rehabilitación. Todo esto aumenta la variedad de alimentos que los pacientes pueden incluir en su dieta de forma segura, lo que repercute significativamente en la calidad de vida de los pacientes, y disminuye la incidencia de las secuelas de la disfagia prolongada como la desnutrición o la deshidratación (3,4) .

1. Mc Farland DH. Atlas de anatomía en ortofonía: Lenguaje y deglución. Barcelona:Elsevier Masson; 2008.
2. Webb W, Adler RK. Neurología para el logopeda. Elsevier Masson. Barcelona; 2010.
3. Bernabéu M. Disfagia neurógena: evaluación y tratamiento. Fundación Institut Guttmann. Badalona; 2002.
4. Bleeckx D. Disfagia. Evaluación y reeducación de los trastornos de la deglución. Madrid:Mc Graw-Hill; 2004.

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CAMPTOCORMIA: SUS CAUSAS Y POSIBLE TRATAMIENTO con TOXINA BOTULINICA
CAMPTOCORMIA: SUS CAUSAS Y POSIBLE TRATAMIENTO con TOXINA BOTULINICA 262 495 FisioAso

El término camptocornia procede del griego “kamptein” flexionar y “kornos”tronco”. En medicina llamamos camptocornia a la flexión del tronco que aparece durante la marcha, en sedetación, o bipedestación y que desaparece cuando el individuo se acuesta.

La definición es materia de debate, muchos autores circunscriben el problema a la formación de un ángulo de la columna dorsal entre 15º y 45º, mientras que otros exigen que el ángulo sea de al menos 25º.

La etiología de este proceso es múltiple, se ha descrito asociada a miopatias primarias y secundarias, denervación, inflamación, distonía, trastorno funcional psicógeno o inducida por fármacos.

El abanico de patologías que se incluye en cada grupo es muy variado. En el caso de las distonías pueden ser hereditarias o adquiridas, estás últimas pueden relacionarse con una lesión estriatal como la enfermedad de Parkinson o con medicación.

Fijar con claridad los ángulos de inclinación es importante para hacer un seguimiento adecuado de la efectividad de la terapia, pero mas importante aún es seguir un buen algoritmo diagnóstico con el fin de poder controlar la etiología ya que con frecuencia se comporta como un síntoma progresivo que va a distorsionar la marcha y la estática.

Cuando hablamos de camptocornia distónica debemos considerar que algún caso puede responder a levodopa, tetrabenazina o dosis altas de anticolinérgicos. También debe dársele una oportunidad al manejo de trucos sensoriales tan característicos de las distonias.

Antes de barajar terapias agresivas como la estimulación palidal o subtalámica se debe agotar el tratamiento con
toxina botulínica intermitente en el recto abdominal y en el músculo oblicuo externo para la camptocornia superior, reservando el psoas para la camptocornia inferior.

 

Reneé Ribacoba

Médica especialista en neurología.

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El lenguaje no es inocuo
El lenguaje no es inocuo 600 600 FisioAso

El caso es que el dolor es complejo, y está más que claro que el contexto, entorno, interacciones con individuos o con colectivos, cultura, experiencias previas, expectativas, el propio lenguaje, etc. moldean la idea de dolor en el individuo. Pero… ¿Qué hay acerca del complejo de conexiones neuronales sobre la percepción/respuesta de la DISCAPACIDAD? O mejor dicho, de la DIVERSIDAD FUNCIONAL. También por allá el 2014, Nora Kern, gran fisioterapeuta, nos planteaba esa conformación de neuronas que influye en la percepción, conducta y respuesta acerca del contexto relacionado con la diversidad funcional. Estamos en un cambio de paradigma, hay que dar un par de vueltas al significante y significado sobre todo lo que envuelve al perfil de personas que atendemos en los equipos de neurorrehabilitación. Tener en cuenta el lenguaje, tal y como describimos y así está estudiado en la complejidad del dolor, deberíamos plantearnos lo mismo sobre la diversidad funcional. El entorno, la interacción, el contexto, las relaciones con otros individuos o colectivos, cultura, experiencias previas, expectativas… exactamente lo mismo. Lectura recomendada: Social interaction context shapes emotion recognition through body language, not facial expressions.

Sobre el efecto del lenguaje: What Are the Benefits of a New Placebo Language?

En el dolor podemos hablar de lenguaje nocébico (opuesto al placebo), donde palabras como «daño», «nudos que hay que deshacer», «no dobles la espalda que te vas romper», «tienes la espalda como una persona de 90 años»… predisponen, condicionan a la persona ya de por sí «perdida» en cuanto a profundización de conceptos entorno al dolor, y grandes libros de ayuda como «Explicando el Dolor» son más que recomendables. La información al fin y al cabo, es poder. Lectura recomendada: The Knowledge of Contextual Factors as Triggers of Placebo and Nocebo Effects in Patients With Musculoskeletal Pain: Findings From a National Survey.

Y estudios interesantes como este sobre el lenguaje y su nocividad: Minimizing nocebo effects by conditioning with verbal suggestion: A randomized clinical trial in healthy humans.

Cuánto daño podemos hacer en comentarios sobre DIVERSIDAD FUNCIONAL, en el fondo si estoy con una predisposición constante de este tipo de palabras, no nos extrañe que forme parte de un condicionante como plantearía la psicología. Para muestra, un botón:

DISCAPACIDAD: La R.A.E. lo define como ¿Alterada la capacidad física o intelectual a realizar algo?… Para Stephen Hawking éramos nosotros los discapacitados por no comprender la teoría alrededor del agujero negro. Para otros, el estar en una silla de ruedas es ser discapacitado. Hablemos por tanto, de distintas capacidades. De diversidad.

PLAZA DE MINUSVALIDOS: Menos válido. ¿Por qué? Usted es menos válido y lo reconocemos a nivel social. Bueno… eso es distinto, usted ya me entiende… ¿Y si lo cambiamos por simplemente diversidad?.

LA MANO BUENA Y LA MALA, ENFERMA Y SANA, TONTA Y LISTA… : Y por qué no, ¿izquierda y derecha?

SEGURO QUE NO PUEDE: somos muy propensos a emitir prejuicio. Deje que lo pruebe, déle la oportunidad de equivocarse. ¿Y si se equivoca usted? No somos conscientes que el paciente ha perdido la oportunidad de experimentarlo (algo tan importante para los que nos dedicamos a esto).

ES QUE ÉL/ELLA PARA ESO ES MUY TORPE: habrá perdido la habilidad, deje que experimente. Pero si le repites la palabra torpeza, poco a poco va calando, para finalmente no intentar nada, perder cualquier motivación, el acompañante puede acabar siendo una barrera en el aprendizaje.

NO ESTÁS BIEN DE LA CABEZA: estoy 100% seguro que hay alternativas para suplir ésta frase…

PRONÓSTICOS NO ACERTADOS (NO VAS A VOLVER A MOVER LA MANO): peligroso emitir juicio sanitario cuando a veces con decir un, «no sé hasta dónde podemos llegar, pero hay que trabajar para obtener logros». Se suele pecar de, mejor equivocarse de más que dar falsas esperanzas. Llego a la conclusión que es igual de perjudicial en ambos sentidos, ya que estás siendo una barrera para su desarrollo. Pronosticar no es fácil, y menos cuánto ha afectado a la extremidad superior, un ictus. PAra eso, recomendamos la siguiente lectura: PREP algorithm stroke.

VAS A CAERTE SEGURO: los miedos, malos consejeros. E infundarlo, por supuesto que es perjudicial. Asegura el entorno, porque no es la primera vez que quién lo dice, es el que sufre y proyecta.

NO TE MUEVAS PORQUE TE VAS A HACER DAÑO: precisamente el daño se hace al no moverse… El no movimiento puede generar problemas a largo plazo (físicos, cognitivos, psicológicos, cognitivos…), kinesiofobia, miedo a bipedestar, deambular, etc.

ESTO NO LO HACES PORQUE NO QUIERES/NO TE CENTRAS: igual necesitamos comprender cuáles son los procesos afectados en la persona con afectación neurológica, tener en cuenta la nueva situación y tener la paciencia y adaptarse a ese nuevo ritmo.

ES QUE ESTÁ INVÁLIDO: la invalidez, otro concepto nocebo en el que apoyarse y generar como respuesta una reducción de actividad tanto física como cognitiva. Inválido como persona no válida. Tod@s somos válid@s para alguien. Hay que reflexionar.

ESTOY ENFERMO: la adquisición de rol de enfermo probablemente genere dependencia además de poca o ninguna autonomia, llegando a anular la persona. Tengo oído a familiares decir a veces, que personas a las que les afectó 1 ictus hace años, se comportan como auténticos tiran@s, donde acaban esclavizando el entorno para que estén atendidos como reinas/reyes, pudiendo por ejemplo ducharse sin problemas y llegar a llamar al cuidador/a para que les limpie el culo. Esta conducta está no sólo generada por el individuo, sinoademás  por todo su entorno, que poco a poco puede haber ido fomentándola. El perfil no de cuidador, sino de «sobrecuidador», «sobreprotección», «estar en una burbuja», puede dar como respuesta una conducta dependiente.

VENGA, SIMPLEMENTE HAZ ESTO: el «simplemente», será simple para ti, para la persona puede ser un mundo.

POBRECITO: condescendencia, otro elemento igual de discapacitante que la palabra discapacidad. «Pobrecito, le doy de comer porque se le cae un poco de alimento». Cada oportunidad de hacer brinda una oportunidad para poder recuperar, o al menos, intentarlo.

LA NORMALIDAD: yo es que no camino normal, no soy normal… La normalidad entendida como lo «habitualidad», y lo que está fuera de lo habitual, es patológico. No, disculpe, es diverso. Seguir una norma lo tenemos entendido como un elemento estadístico, de distribución de normalidad, tal y como planteó Gauss, no sirve como término para describir la situación de la persona, puesto que en la vida, ¿quién es normal y quién no? ¿Bajo qué criterios?. Lectura recomendada: ‘Just breathe normally’: word choices that trigger nocebo responses in patients.

Seguro que hay más frases que alimentan esa Neuromatrix de la Diversidad, y depende también de tod@s, el enfoque con el que queramos reconectar a nivel neuronal, gracias a esa neuroplasticidad del individuo.

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Dosis y neurorrehabilitación
Dosis y neurorrehabilitación 987 660 FisioAso

Las intervenciones de los profesionales de la Salud en personas con problemas neurológicos, tienen un efecto terapéutico, estudiado e investigado desde el prisma del método científico, y esto lo vemos claramente en todo el tema medicación, donde la Medicina se encarga de dosificar la cantidad que hay que administrar al paciente, así como el número de tomas al día al respecto.

Ahora bien, existen otras disciplinas dentro de las Ciencias de la Salud, concretamente en la Neurorrehabilitación, como podrían ser la Terapia Ocupacional, Fisioterapia, Logopedia o Neuropsicologia, que dentro de su ámbito de intervención, también deben ser dosificadas por tiempo y número de veces de aplicación, para conseguir el óptimo efecto terapéutico. (como las pastillas vamos).

Con este prisma, nos ha llamado la siguiente revisión sistemática:

«Increasing the amount of usual rehabilitation improves activity after stroke: a systematic review»

En esta revisión, se hizo una búsqueda sobre los tiempos habituales en neurorrehabilitación, donde se quería comparar el hecho de añadir más horas de rehabilitación y si afectaba en las mejoras funcionales en cuanto a recuperación de la extremidad superior así como la inferior.

Los tiempos de rehabilitación, por ejemplo, si se dedicaban 15 minutos al hecho de caminar para la extremidad inferior, al incrementar un 200% el tiempo, es decir, justamente 30 minutos de deambulación, aumentaban los resultados tanto en la velocidad de la marcha así como en la Rivermead Mobility Index (implicaciones funcionales de la extremidad inferior en el día a día), 10-m Walk TestFunctional, Ambulation Category…

Exactamente lo mismo pasó en la recuperación de la extremidad superior, donde los tiempos de rehabilitación habitual eran de 25 minutos al día, donde aumentando hasta un 240%, hasta 90 minutos de trabajo específico por ejemplo, de coger mediante la práctica de una pinza y levantar el objeto, se obtenían mejores resultados funcionales de la mano, medidos mediante Box and Block Test (BBT), Action Research Arm Test (ARAT), Wolf Motor Function Test.

Esta revisión sugiere que la rehabilitación adicional es factible, y que los programas necesitan aumentar en cantidad el tiempo de rehabilitación para garantizar una mejora en la actividad, tanto de la extremidad inferior como de la superior. Los futuros ensayos aleatorios que investigan aumentos sustanciales en la práctica (es decir, más del 240% de rehabilitación adicional) aclararían aún más la relación entre aumentar la cantidad de rehabilitación y la actividad después del accidente cerebrovascular. En definitiva, la dosis de terapia es importante en estos casos.

Para más información, pincha el enlace al estudio

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¿Puede la depresión reducir la capacidad neuroplástica del cerebro?
¿Puede la depresión reducir la capacidad neuroplástica del cerebro? 1200 675 FisioAso

Puede ser habitual encontrarse a pacientes neurológicos de variada índole con síntomas de depresión, y es que el contexto puede tener mucho que ver. Tras un Daño Cerebral Sobrevenido, por ejemplo, un Traumatismo Cerebral o un ictus, la persona tiene una nueva situación biopsicosocial, la cual debe hacer frente de la manera que pueda, y muchas son las reacciones ante esta nueva situación.

Es por ello, que la necesidad de intervención, tanto por parte de neurología como psicología clínica, pueden ser claves para el inicio de una correcta neurorrehabilitación, ya que la parte activa por parte del paciente a la hora de realizar terapias, es fundamental para una recuperación óptima.

El hecho además, que nos llama mucho la atención, es el siguiente estudio:

«Neuroplasticity in Depressed Individuals Compared with Healthy Controls»

En este estudio, se comparó la función motora y el aprendizaje motor de 23 pacientes con depresión con un grupo control de 23 sin depresión, junto con las capacidades neuroplásticas mediante el paradigma de la estimulación cerebral.

El hecho es que en ambos grupos se realizó Estimulación Magnética Transcraneal en el córtex motor de varios músculos de la mano, generando pues, un potencial motor evocado. Como resultado observaron que las amplitudes del impulso nervioso estuvieron significativamente aumentados en comparación a los sujetos deprimidos.

También, se realizó el estudio de una tarea concreta motora de la mano, como era seguir con el ratón del ordenador, un círculo rojo a diferentes velocidades y distintas formas. Los resultados fueron que el grupo control tuvo mejores capacidades de aprendizaje motor que en los sujetos depresivos, lo que nos lleva a pensar en nuestros pacientes neurológicos, como en Daño Cerebral Adquirido, Parkinson (20% de la población con depresión) o enfermedades neurodegenerativas, pueden llegar a tener problemas no sólo de índole de entorno biopsicosocial, sino que además, la neurofisiología referente a control motor o aprendizaje de éste, también influyen en la rehabilitación física.

Para más información puedes ver el artículo al completo en: https://www.nature.com/articles/npp2013126
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Neurorehabilitación: ELA y calambres
Neurorehabilitación: ELA y calambres 739 415 FisioAso

Os dejamos con un artículo publicado en la revista de ELA Principado, Pinceladas, en el número 14, que puedes descargar aquí, donde hablamos sobre una clínica que a veces no se tiene en cuenta, y es bastante molesta en pacientes con ELA, como son los calambres:

Una de las preocupaciones de las personas afectadas por la ELA, entre otras muchas, es el padecimiento de algo tan molesto como es el dolor producido por los calambres musculares, que realmente merman la calidad de vida, ya que suelen ser aleatorios, esporádicos, repentinos, y sin ningún tipo de lógica en cuanto a gestos que los provoquen, o posiciones en las que puedan aliviarse. Es por ello, que muy probablemente, al no poder aliviar sin ayuda profesional dicha sintomatología, pueda llegar a generar angustia, disminución de la calidad del sueño (ya que pueden darse mientras la persona duerme, o simplemente antes de «coger el sueño») o cambios en el comportamiento llegando a generar incluso una irritabilidad, como cualquier respuesta de una persona con dolor continuo.

Es por ello, que vamos a intentar ahondar en cuanto a la explicación de qué es un calambre, qué posibles soluciones tiene y cómo intentar tratarlo para al menos, reducir ya sea el dolor o la frecuencia con los que se dan.

Los calambres, según los estudios realizados en personas afectadas por la ELA, tienen un origen neurofisiológico implicado en los procesos degenerativos de las motoneuronas, es decir, en otras palabras, el calambre es una respuesta de compensación ante los cambios morfológicos (cambios en la estructura de una neurona) que sufren las neuronas motoras debidos al desarrollo de la enfermedad, descritos como sensación de quemazón, corriente eléctrica, hormigueo, clavos y agujas, entumecimiento y adormilamiento (1).

En la Esclerosis Lateral Amiotrófica, se dan una serie de cambios en las neuronas encargadas de transmitir y dar órdenes de movimiento, desde lo que vendría a ser nuestro cerebro, hasta que la orden llega a los mismos músculos. El problema viene cuando éstas neuronas cambian, todavía no se sabe exactamente el por qué, y dejan de funcionar correctamente, paralizando la musculatura como uno de los principales síntomas que identifican éste proceso. Uno de los cambios que se pueden destacar, está en la alteración de las comunicaciones entre varias neuronas motoras (las del movimiento) que van desde el cerebro hasta el músculo. Para hacer una similitud, es como si la comunicación por autopista entre Asturias (cerebro) y León (músculo), el paso del Huerna, poco a poco fuera deteriorándose, al principio en la iluminación, luego el asfalto, las paredes, hasta que finalmente deja de ser funcional.

Ahora imaginemos que para comunicar Asturias con León, necesitamos coches, camiones, motocicletas, cargados de distintos productos (sidra, cecina, casadielles, chorizo…) para que Asturias y León tengan una buena relación, y funcione toda España (Sistema Nervioso) correctamente. Pues bien, vamos a asignar el nombre a los medios de transporte que comunican una Comunidad Autónoma con la otra, neurotransmisores. El problema viene cuando los vehículos no pasan correctamente de un lado al otro del Huerna, debido a cambios en su estructura, y esto crea retenciones. Pero es que además, para intentar solventar la reducción de paso de un lado al otro de los productos así como de los vehículos, las decisiones del Gobierno tanto del Principado como del de León, lo que hacen es mandar mayor número de coches y camiones (omitiendo la información que les dan los agentes de tráfico que quieren reducir el tráfico), para intentar solucionar el problema, pero tal y como se puede deducir, es una solución ineficaz.

Pues bien, la producción de neurotransmisores (vehículos) para la comunicación entre neuronas (Asturias y León) tras cambios estructurales (Huerna) se hace de manera compensatoria ante la ineficacia del GABA (2) (Agente de Tráfico), de tal manera que se mandan demasiadas señales de contracción muscular para poder movilizar el cuerpo, generándose las contracciones tan molestas llamadas calambres. Podríamos decir que es una «señal» de advertencia del cuerpo que puede ser interpretada como necesidad de ser movilizado. De todas maneras, se han descartado que los calambres en personas afectadas por ELA, provengan de déficit nutricional,

A nivel médico, sí se están intentando reducir el número de calambres mediante medicación agonista GABAergica (3), es decir, mandando un mayor número de agentes de tráfico para intentar reducir tanta circulación de vehículos, y así no existan tantas retenciones, pero tal y como confirman los últimos estudios de investigación (4), no lo realizan con el suficiente éxito esperado. Medicación tipo vitamina E, baclofeno, riluzole, L-threonine, xaliproden, indinavir, y memantine, no acaban de tener la suficiente evidencia como para establecerlos como pautas principales para reducir el dolor específicamente de los calambres.

Sin embargo, otras disciplinas sanitarias pueden ayudar ante el problema del dolor en los calambres, como podrían ser la fisioterapia y la terapia ocupacional, que a través de movilizaciones específicas del sistema nervioso a través de actividades concretas, ayudan a reducir la generación de intentos de compensación ante déficit de movilidad. Dicho de otra manera, a través del ejercicio y el movimiento voluntario en actividades como el aseo, vestirse, caminar, entre otras, ayudan a la movilización del cuerpo de tal forma que se ofrece, en medida de lo posible, la oportunidad de poder desplazar, deslizar y tensar, estructuras básicas como los nervios, y de ésta manera, ganar en salud en cuanto al sistema nervioso se refiere, y poder así reducir el número de calambres, o la intensidad de éstos.

La ELA afecta directamente a algo tan importante como el movimiento, y vosotros lectores que nos estáis leyendo, en el momento que estamos demasiado tiempo en una misma posición, necesitamos cambiarla para evitar precisamente la compresión de una zona concreta, la inmovilización y otras complicaciones que pueden llegar a desarrollar los afectados por la ELA. Sin embargo, la literatura científica no evidencia (o puesto a prueba) todavía el uso específico de éste tipo de movilizaciones, pero el día a día del desarrollo de los síntomas y la clínica de las personas afectadas por los calambres, sustentan que a través del movimiento tanto activo (ejercicios) así como el pasivo (realizados por fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales) pueden ayudar a mejorar la calidad de vida del afectado.

Bibliografia:

(1) Moisset X, Cornut-Chauvinc C, Clavelou P, Pereira B, Dallel R, Guy N. Is there pain with neuropathic characteristics in patients with amyotrophic lateral sclerosis? A cross-sectional study. Palliat Med 2015 Aug 12.

(2) Obi T, Mizoguchi K, Matsuoka H, Takatsu M, Nishimura Y. Muscle cramp as the result of impaired GABA function–an electrophysiological and pharmacological observation. Muscle Nerve 1993 Nov;16(11):1228-1231.

(3) Baldinger R, Katzberg HD, Weber M. Treatment for cramps in amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. Cochrane Database Syst Rev 2012 Apr 18;4:CD004157.

(4) Hanisch F, Skudlarek A, Berndt J, Kornhuber ME. Characteristics of pain in amyotrophic lateral sclerosis. Brain Behav 2015 Mar;5(3):e00296.

 

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Fisioterapia/Terapia Ocupacional: ¿Reeducar la marcha con o sin compensación?
Fisioterapia/Terapia Ocupacional: ¿Reeducar la marcha con o sin compensación? 688 364 FisioAso

Uno de los factores que más preocupan a las personas afectadas por una enfermedad neurológica, llegando a tener una enorme preferencia con respecto a otro tipo de dolencias, es la marcha, ya que tal y como manifiestan muchos de nuestros pacientes, les da la suficiente independencia y autonomia para no depender constantemente de otra persona. Parece que se tiende a priorizar el desplazarse antes que otro tipo de actividades básicas de la vida diaria, aunque realmente tienen todas la misma importancia.

De ésta manera, tanto fisioterapeutas como terapeutas ocupacionales nos encontramos en la tesitura, en cuanto a recuperación de la marcha se refiere, de reeducar o rehabilitar ésta en presencia de compensaciones o sin ellas, en no dejar ningún tipo de margen a que una de las fases de la marcha no se produzca en su total normalidad dentro de la biomecánica descrita como movimiento humano estándar, o sencillamente la persona se mueva dentro de sus capacidades de movimiento que ha ido organizando dentro del tiempo posterior a la afectación neurológica. No es para nada, una decisión fácil en el transcurso del devenir profesional, de ello dependen las decisiones clínicas que se tomen en el conjunto multidisciplinar, y por supuesto, el nivel resiliente y capacidades de aprendizaje que tiene la persona afecta.

Muchas veces se ha etiquetado a la marcha con compensaciones, como un movimiento de alto coste energético, ya que en ésta, se realiza un alto esfuerzo para poder desplazarse de forma poco convencional, según el uso de nuestra anatomía diseñada con una biomecánica específica para que realice movimientos ya predeterminados y estudiados. Un ejemplo muy claro, es que en personas con distinto tamaño (altos/bajos) optimizan sus recursos para realizar un tipo de zancada, velocidad o cadencia adaptado a sus características evolutivas y antropomorfológicas, aunque sin embargo, no queda claro si las personas también pueden optimizar dicho coste energético en tiempo real.

Para ello, un estudio (1) ha querido poner a prueba, mediante el uso de exoesqueletos robóticos, una reeducación de la marcha que supusieran parámetros perfectos según el tipo de constitución de los sujetos, llevándolos a una deambulación que suponía una reducción del 5% del costo energético, y adaptándose a ella en cuestión de minutos. Paralelamente, en cuanto se modificaban los parámetros a un nuevo estado óptimo en sus características, el individuo era capaz de rectificar y adaptarse rápidamente a esos parámetros, llevando a un coste energético bajo en cuestión de segundos. Las conclusiones de dicho estudio, indicaban que el coste energético no es un «outcome» (o variable de resultado) a tener en cuenta, ya que la adaptabilidad de los sujetos a nuevas condiciones como respuesta, modifican de nuevo el consumo en la marcha. Es por ello, que es pertinente modificar la marcha, ya que siempre está en proceso de moldeamiento, donde habrá cambios en el coste energético, que en el fondo irán adaptándose a las nuevas condiciones en las que se desarrolle.

Por tanto, son más que interesantes los cambios estructurales, tanto periféricos (como cambios articulares, mecánica del sistema nervioso, rangos de movilidad, resistencias, espasmos, dolor…) así como centrales (cambios en el patrón de movimiento, perceptivos, cognición…) en un entorno más que influyente, en el afectado neurológico. Muchas ventanas de intervención terapéutica tenemos que valorar para poder desarrollar nuestra intervención y poder así, reevaluarla constantemente.

Bibliografia:

(1) Selinger JC, O’Connor SM, Wong JD, Donelan JM. Humans Can Continuously Optimize Energetic Cost during Walking. Curr Biol 2015 Sep 21;25(18):2452-2456.

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Clapping, una técnica más que dudosa en fisioterapia respiratoria
Clapping, una técnica más que dudosa en fisioterapia respiratoria 304 404 FisioAso

El clapping es una técnica clásica que se realiza en fisioterapia respiratoria, dirigida a personas con dificultades en las vías respiratorias como patología principal (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica), o secundarias a una situación vulnerable (en cuanto a salud se refiere) del afectado, como podría ser el paciente en Unidad de Cuidados Intensivos con acumulo de secreciones, infección respiratoria o simplemente la inmovilicación estando en cama. Éste es el caso de los pacientes neurológicos, quienes por muchas circunstancias, pueden desarrollar problemática respiratoria, y es por ello que la necesidad de una fisioterapia respiratoria, se vuelve imperante, para mejorar y mucho, el estado general de la persona, ya que sin un correcto intercambio gaseoso O2 – CO2, el paciente tiende a presentar mayor fatiga o mareos, el cerebro recibe menor aporte gaseoso y no puede desarrollar un correcto estado funcional, o simplemente presenta una tos constante que repercute en el estado y tono muscular que no nos permite trabajar cómodamente en las terapias neurológicas.

Es por ello, que la fisioterapia respiratoria, la más próxima a la que se puede desarrollar en la actualidad, tiene un cuerpo de evidencia científica envidiable, tal y como podemos ver en las últimas revisiones sistemáticas sobre las técnicas de higiene bronquial en pacientes neurológicos del tipo restrictivo. (1,2,3,4).

El problema viene cuando en según qué centros u hospitales (obviaremos nombres) se continúan realizando terapias convencionales, como vendrían siendo el clapping o drenaje postural (5), técnicas donde estudios demuestran que al aplicar una percusión en la zona pulmonar con la palma de la mano en posición hueca, en perros anestesiados (6) provocan atelectasias (colapso en alvéolos), aunque realmente otros estudios realizan combinaciones con otras estrategias respiratorias, hecho que enmascaran la eficiencia y eficacia del mencionado clapping, de manera aislada (7), y es por ello que todavía se sigue practicando y existan profesionales que no sólo lo defienden, sino que lo difunden y enseñan.

Dicho esto, os dejo con un programa de Televisión Pública Española, quien se encarga de difundir consejos de Salud bajo una responsabilidad que deja de entredicho, precisamente por la falta de rigor informativo y basado en la evidencia, donde explican el clapping como una manera de «despegar» el moco de los bronquios. Ver enlace.

¿Qué se recomienda como fisioterapia respiratoria? Pues existen varias técnicas ventilatorias, como EDIC, ELTGOL, AFE, ventilación dirigida, entre muchas otras, realizadas por fisioterapeutas especializados (aunque todavía no tengan un reconocimiento oficial, como por ejemplo, nuestros compañeros de la medicina), quienes tienen mucho que aportar, ayudando a nuestros pacientes con afectación neurológica, como ictus, Parkinson, PCI, enfermedades neurodegenerativas, encamados, cuidados intensivos, etc.

Bibliografía:

(1) LoMauro A, D’Angelo MG, Aliverti A. Assessment and management of respiratory function in patients with Duchenne muscular dystrophy: current and emerging options. Ther Clin Risk Manag 2015 Sep 28;11:1475-1488.

(2) Smith BK, Goddard M, Childers MK. Respiratory assessment in centronuclear myopathies. Muscle Nerve 2014 Sep;50(3):315-326.

(3) Volsko TA. Airway clearance therapy: finding the evidence. Respir Care 2013 Oct;58(10):1669-1678.

(4) Gruis KL, Lechtzin N. Respiratory therapies for amyotrophic lateral sclerosis: a primer. Muscle Nerve 2012 Sep;46(3):313-331.

(5) Bhat A, Chakravarthy K, Rao BK. Chest physiotherapy techniques in neurological intensive care units of India: A survey. Indian J Crit Care Med 2014 Jun;18(6):363-368.

(6) Zidulka A, Chrome JF, Wight DW, Burnett S, Bonnier L, Fraser R. Clapping or percussion causes atelectasis in dogs and influences gas exchange. J Appl Physiol (1985) 1989 Jun;66(6):2833-2838.

(7) Vymazal T, Krecmerova M. Respiratory Strategies and Airway Management in Patients with Pulmonary Alveolar Proteinosis: A Review. Biomed Res Int 2015;2015:639543.

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Generación de neuronas
Generación de neuronas 1900 1069 FisioAso

Nacemos con un número determinado de neuronas, y a medida que vamos creciendo, estas van muriendo, sin que se pueda renovar ninguna de ellas. Esto es lo que se ha ido creyendo a lo largo de la historia de la neurociencia, antes de que se hubieran podido estudiar en mayor profundidad, mediante los avances científicos, las neuronas del cerebro. Y es que el cerebro tiene una capacidad plástica adaptativa (o maladaptativa) impresionante, ya que cada neurona (que hay unas 100 billones) lucha por conectar con otra y establecer un vínculo químico y eléctrico, para poder comunicar mensajes y desarrollar así su función para la que ha sido diseñada. Pero esto no es la neurogénesis. La neurogénesis viene en relación a la formación de nuevas neuronas una vez la persona ya es adulta. Existen zonas del cerebro capaces de generar nuevas neuronas para desarrollar funciones concretas, teniendo capacidad pues, de renovar áreas concretas del Sistema Nervioso Central.

Las áreas que hasta ahora se han encontrado hallazgos de neurogénesis, son el bulbo olfactorio, el hipocampo y la corteza cerebral. Pero cuidado, porque estas neuronas se generan a partir de otras precursoras, tipo células madre, las cuales realizan movimientos migratorios para poder producir el tipo concreto de células, que migrarán para su posterior maduración. Más adelante nos adentraremos un poco más en ese concepto.

¿Pero por qué éstas áreas tan en concreto y no otras? Pues podríamos hacer suposiciones, como por ejemplo, el bulbo olfactorio es elemental para la supervivencia como especie, o al menos durante el recorrido que llevamos andado en la historia, ya que éste recoge la información olfactiva, tan necesaria para poder evaluar los productos alimenticios que estén en buen estado y evitar precisamente intoxicaciones en su ingesta. Pensemos que el circuito neural por el que pasa dicha información, no contiene filtros, es decir, la mayoría de información que nos llega del exterior pasa por un elemento filtro clave, el tálamo, que precisamente evita que nos saturemos de información. Y no creo que sea por capricho de la naturaleza, pero el «circuito» olfactivo, no pasa por el tálamo, y por tanto, se le da una relevancia o predisposición absoluta, y es por ello que quizás tengamos que renovar neuronas cada cierto tiempo.

Por otro lado, tenemos la generación de neuronas que migran hacia el hipocampo. Ese conjunto de centros neurales encargados a grandes rasgos, de la memoria. ¿Y por qué tiene tanta relevancia la memoria? De nuevo, conjeturemos. La memoria nos da identidad, nos almacena experiencias de aprendizaje tanto como especie (para de nuevo, la supervivencia) como para el individuo, y que encima comunicamos y transmitimos a las siguientes generaciones, para que no tengan que pasar por la misma experiencia. Por ejemplo, a mi no me ha picado ninguna araña, serpiente o me ha mordido una rata, pero tanto por experiencia «genética» (de nuestros antepasados) así como de aprendizaje por otros testimonios, no me veréis «experimentando» con ellas. Dicha relevancia se la podemos atribuir a las funciones del hipocampo, claves de nuevo, para la supervivencia, y que conjeturamos que esa importancia en la neurogénesis vaya relacionada es este aspecto.

Por último, se habla de neurogénesis en la corteza cerebral, concretamente en algunas áreas asociativas (cortezas prefrontal, temporal inferior y parietal posterior), las cuales están implicadas en la conducta, así como el aprendizaje y la memoria. En nuestra supervivencia, es indiscutible la necesidad de un aprendizaje para solventar carencias físicas, como la ausencia de colmillos, garras, veneno u otras ventajas biológicas que desarrollaron otros animales en la carrera armamentística de la expresión máxima de la naturaleza, cazador y presa, y que con la evolución, han ido perfeccionando durante todo este tiempo. Nosotros aprendemos, memorizamos, transmitimos conocimiento para que otros aprendan, memoricen y hagan lo mismo, perpetuando así la supervivencia y evolución como especie.

Ahora bien, gracias a los últimos avances científicos (aprendizaje y memorización) se ha descubierto otra zona de formación de neuronas, el cuerpo estriado (1). Y es que si tenemos en cuenta las funciones de éste área cerebral, como el «almacenaje» de aprendizaje motor y algunas funciones cognitivas, conjeturamos de nuevo, que el movimiento (y su memoria) están presentes de nuevo en la supervivencia, porque la única forma de cambiar algo de nuestro mundo externo, es a través del movimiento. Sea el que sea. Me muevo por algún motivo, o hago mover algo por algún motivo. Aún así, la formación de nuevas interneuronas en esta zona todavía no están estudiadas, y poco a poco se va avanzando en este aspecto.

 

Bibliografia:

(1) Inta D, Cameron HA, Gass P. New neurons in the adult striatum: from rodents to humans. Trends Neurosci 2015 Aug 19.

(2) Lepousez G, Nissant A, Lledo PM. Adult neurogenesis and the future of the rejuvenating brain circuits. Neuron 2015 Apr 22;86(2):387-401.

(3) Capilla-Gonzalez V, Lavell E, Quinones-Hinojosa A, Guerrero-Cazares H. Regulation of subventricular zone-derived cells migration in the adult brain. Adv Exp Med Biol 2015;853:1-21.

(4) Aimone JB, Li Y, Lee SW, Clemenson GD, Deng W, Gage FH. Regulation and function of adult neurogenesis: from genes to cognition. Physiol Rev 2014 Oct;94(4):991-1026.

(5) Regensburger M, Prots I, Winner B. Adult hippocampal neurogenesis in Parkinson’s disease: impact on neuronal survival and plasticity. Neural Plast 2014;2014:454696.

 

 

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Meteorología e Ictus
Meteorología e Ictus FisioAso

Hablando con nuestra neuróloga, nos comentó un dato curioso que desconocíamos por completo, al menos los profesionales que nos dedicamos a esto de la «neuro» y no tenemos la ocasión de manejar datos o trabajar en el sistema público, donde se atienden de primera mano los ingresos ocasionados por afectación de daño cerebral tipo ictus. Y es que la doctora comentaba que la incidencia de ingresos por ictus, estaba correlacionada con los cambios de presión atmosférica, considerándose pues, un factor de riesgo más, como detonante para sufrir un accidente vascular cerebral.

Si bien ahondando un poco en la bibliografía sobre este tema, los datos realmente son esclarecedores, ya que distintos estudios encuentran una correlación positiva entre ambos factores, y no sólo en un país en concreto, sino que esto se viene repitiendo en varios estudios de varios países a lo largo y ancho del planeta.

Por ejemplo, este primer estudio (1) realizado en Khanty-Mansiysk (Rusia) donde se recoge una base de datos elaborada durante 5 años, con el análisis de correlación de accidente cerebrovascular y los factores meteorológicos estándar, encontrando una correlación positiva entre la frecuencia de accidente cerebrovascular y los días de cambios en la temperatura del aire en combinación con los cambios en la presión atmosférica. Sin embargo, no hubo correlación entre ictus mortales o la severdad lesiva, con el tiempo.

Sin embargo, este estudio algo más completo (2) realizado en Japón, se examinaron los efectos de la temperatura ambiente, la presión del aire y los contaminantes de este, en las admisiones de emergencias diarias, mediante la identificación de la causa de ingreso para cada tipo de accidente cerebrovascular y enfermedad cardiovascular. Además, se tuvo en cuenta el control de las variaciones estacionales e interanuales, el día de la semana y los días festivos, los niveles de gripe y un virus respiratorio. Cada disminución 1 ° C en la temperatura media, se asoció con un aumento en el número diario de admisiones de emergencia del 7,83% para el síndrome coronario aguda e insuficiencia cardíaca, del 35,57% para la hemorragia intracerebral y un 11,71% para el infarto cerebral. Además, se observaron un aumento de las admisiones de emergencia debido a la disminución de la presión del aire de 1hPa de los días anteriores, dando como resultados, la hemorragia intracerebral del 3,25%, insuficiencia cardiaca del 3,56%.

Y si os apetece un estudio algo más Europeo, el que se desarrolló en Escocia (3) va por el mismo camino, donde se examinaron datos de 6.389 pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Cerca de 5723 (90%) pacientes sufrieron un accidente cerebrovascular isquémico de los cuales 1943 (34%) fueron lacunares. 666 pacientes (10%) tuvieron el accidente cerebrovascular de tipo hemorrágico. Cada aumento de 1ºC de temperatura media durante las 24 horas anteriores, se asoció con un aumento del 2,1% en los ingresos con ictus isquémico. Una caída en la presión atmosférica sobre el 48 h anteriores se asoció a una mayor tasa de ingresos de ictus hemorrágicos.

Este estudio con bastante peso por la muestra analizada (4) en Japón, examinó si los eventos de emergencia, específicamente los accidentes cerebrovasculares, estaban influenciados por factores meteorológicos, basándose en los registros informáticos de los servicios de transporte médico de emergencia en una ciudad japonesa durante el período comprendido entre enero de 1992 a diciembre de 2003. Un total de 53.585 pacientes (transportados para un evento codificado como accidente cerebrovascular) se analizaron en relación a los factores meteorológicos, como la temperatura, la humedad y la presión barométrica. La temperatura ambiente media diaria y la humedad relativa media diaria mostraron un efecto negativo, estadísticamente significativo, en la incidencia de los eventos de transporte de emergencia, tanto para hombres como para mujeres. Sin embargo, la presión barométrica promedio diario no fue significativamente relacionada con estos eventos.

Por último, este estudio en Rusia otra vez (5) evidencia (pone a prueba) los efectos de la temperatura del aire, la presión barométrica y la actividad geomagnética de hospitalizaciones con infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares cerebrales. Se estudiaron 2.833 infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares 1096 cerebrales registradas en dos hospitales de Moscú entre 1992 y 2005. El número de ictus aumenta con la temperatura, la amplitud térmica diaria y la actividad geomagnética. Se observaron efectos perjudiciales sobre los trazos de baja presión y la caída de presión. Los riesgos relativos de infartos y derrames cerebrales durante las tormentas geomagnéticas fueron de 1,29 (IC 95% 1,19-1,40) y 1,25 (1,10-1,42), respectivamente. El número de ictus se duplicó durante las olas de frío. La influencia de la presión barométrica en hospitalizaciones fue relativamente mayor que la influencia de la actividad geomagnética, y la influencia de la temperatura era mayor que la influencia de la presión. Los derrames cerebrales eran más sensibles a las inclemencias del tiempo que los infartos de miocardio.

 

Bibliografía:

(1) Lebedev IA, Gilvanov VA, Akinina SA, Anishchenko LI. Meteorological risk factors of stroke. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2013;113(9 Pt 2):28-32.

(2) Hori A, Hashizume M, Tsuda Y, Tsukahara T, Nomiyama T. Effects of weather variability and air pollutants on emergency admissions for cardiovascular and cerebrovascular diseases. Int J Environ Health Res 2012;22(5):416-430.

(3) Dawson J, Weir C, Wright F, Bryden C, Aslanyan S, Lees K, et al. Associations between meteorological variables and acute stroke hospital admissions in the west of Scotland. Acta Neurol Scand 2008 Feb;117(2):85-89.

(4) Ohshige K, Hori Y, Tochikubo O, Sugiyama M. Influence of weather on emergency transport events coded as stroke: population-based study in Japan. Int J Biometeorol 2006 May;50(5):305-311.

(5) Shaposhnikov D, Revich B, Gurfinkel Y, Naumova E. The influence of meteorological and geomagnetic factors on acute myocardial infarction and brain stroke in Moscow, Russia. Int J Biometeorol 2014 Jul;58(5):799-808.
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