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Dolor neural a nivel periférico,¿un problema de compresión o de inflamación?

Dolor neural a nivel periférico,¿un problema de compresión o de inflamación? 1101 630 FisioAso

En el ámbito de la neurología las patologías pueden aparecer a nivel central o periférico, como consecuencia de un inicio súbito o de un proceso degenerativo, involucrar una o varias áreas del sistema nervioso… etc., el abanico es amplioe inclusonos podemos encontrar con patologías con  características muy particulares.Sin embargo, el dolor es una constante que se repite en muchas ocasiones, incluso puede no manifestarse por parte del propio paciente, al quedar sumergido bajo un mar de alteraciones perceptivas pero siendo clínicamente cuantificable, en posturas, al observar oevaluarmediante escalas o test ortopédicos.

En esta ocasión nos vamos a detener en el denominado dolor neuropático, es decir, al originado como consecuencia directa de una lesión que afecte al sistema somatosensorial, bien a nivel periférico o bien a nivel central, sin relación con la activación de nociceptores, descrito así por la Asociación Internacional para el Dolor (IASP) (1).

¿Qué connotaciones tiene esta definición y cómo nos va a resultar de relevante para lo que queremos hablar? Bien, está descrito que se manifiesta alodinia (percepción de dolor  a estímulos mecánico)como respuesta sensorial a estímulos de bajo umbral para fibras Ab mecanosensitivas aferentes a nivel de la médula o como diferentes estructuras adyacentes al sistema nervioso pueden generar procesos de dolor(2).

Esto es debido a patomecanismos de estructuras como músculos, articulaciones, o por otras causas como traumatismos, que a través de fibras C amielínicas del nervi nervorum conducen estos estímulos, que interpreta como nocivos, provocando respuestas de dolor neuropático.

De hecho, la inflamación y compresión juegan un papel fundamental en este sentido, ya que la inflamación, relacionada con factores químicos, hace que aumente la densidad y mejore la conducción de canales iónicos, pudiendo dar lugar a descargas ectópicas, o zonas generadoras de impulsos anormales (3). Por otro lado, la compresión genera parestesia, sin mayores complicaciones en individuos sin patología, pero ésta, mantenida en el tiempo y aunque sea suave, es suficiente para que aparezcan mecanismos de inflamación intraneural, asociado con dolor neuropático (4), incluso pudiendo derivar en procesos de isquemia, deteriorando vainas de mielina y permeabilidad de células sanguíneas a nivel periférico.

A todos estos fenómenos periféricos, sumémosles los que per se aparecen tras un daño cerebral, como el instaurado inmovilismo que prima en estos pacientes (dificultades para moverse, mucho tiempo sentados o tumbados, poca motivación o estímulos) suma y dificulta cambiar hábitos y entender el porqué nos puede llegar a costar el tratamiento del paciente.

Ahora que hemos dado un poco de luz en estos términos:

¿Qué prioridad dais a estos procesos periféricos en el día a día con vuestros pacientes?

¿Cómo lo gestionáis con el entorno familiar?

¿Qué herramientas usáis para evitar proceesos adversos?

AUTOR: Alberto Santos, fisioterapeuta.

BIBLIOGRAFÍA

1-Haanpa M, Attal N, Backonja M et al. NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assesment. Pain. 2011- p2204-5.

2- Ailianou A. et al. Review of the principal extra spinal pathologies causing sciatica and new MRI approaches.Br J Radiol. 2012 Jun;85(1014):672-81.

3- Devor M. sodium channels and mechanisms of neuropathic pain. J Pain. 2006;7(1Suppl 1):S3-s12.

4- Schmid AB,  Coppieters MW. Local and remote immune mediated inflammation after mild peripheral nerve compression in rats. J Neuropathol Exp Neurol. 2013;72(7):662-80.

 

Movilización neural de la extremidad inferior en ictus

Movilización neural de la extremidad inferior en ictus 450 281 FisioAso

Fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y logopedas, cada vez tenemos más en cuenta la capacidad mecánica del sistema nervioso en pacientes que están en programas de tratamiento neurorrehabilitador, interviniendo específicamente en neurodinámica, en caso de que el paciente así lo requiera.

El hecho es que hay pocas publicaciones que hayan elegido este camino, y sin embargo, nos llama la atención el siguiente estudio:
«Effects of the Nerve Mobilization Technique on Lower Limb Function in Patients with Poststroke Hemiparesis»


Se plantea la movilización neural en este estudio debido a la reducción de la capacidad mecánica del nervio ciático en pacientes con ictus, influyendo en la capacidad de la extensión de la rodilla, la excesiva inclinación pélvica y la repartición de cargas, todas ellas analizadas durante la marcha.

Una cuestión que plantea el estudio, y creemos que los tiros deben ir por allí, es la búsqueda de homogeneización de la muestra. Es decir, se busca incluir pacientes con criterio estandarizado y con problemas de mecánica neural en el nervio ciático, ya que a nivel clínico, no tienen por qué presentar todos ésta sintomatología. Para eso, sirve el razonamiento clínico.

La muestra cuenta con 20 sujetos, divididos en 2 grupos de 10. Todos los sujetos recibieron dos sesiones diarias de 30 minutos de fisioterapia conservadora, cinco veces por semana durante cuatro semanas. La terapia física conservadora se basó en un tratamiento funcional, que incluía sentarse y ponerse de pie, subir y bajar escaleras y la utilización de un step dando un paso hacia delante y otro hacia atrás. El grupo experimental además, recibió la movilización específica del nervio ciático de forma pasiva como añadido a la terapia.

A nivel de resultados, hubo diferencias significativas entre los dos grupos en la presión (es decir, la carga sobre el suelo), el balanceo, la presión en la carga de la deambulación, el ángulo de la articulación de la rodilla y los resultados funcionales de la prueba de alcance después de la intervención durante dos y cuatro semanas.

Discusión: la técnica neural que se aplicó es cuanto más, discutible, puesto que se colocaba al paciente en máxima tensión neural a final de recorrido y en posición mantenida (muy irritante para el nervio) y se le aplicaba una vibración como movilización, cuando existen otros tipos de movimiento menos agresivos, más activos por parte del paciente y probablemente con mismos/mejores resultados.
Si os apetece, podemos abrir un interesante debate, al que estáis todos invitados a participar.

Para descargar el artículo: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4135219/

Reacciones del SNA en las terapias

Reacciones del SNA en las terapias 768 439 FisioAso

La movilización del sistema nervioso en paciente neurológico, es una cuestión delicada, no vale con aplicar técnicas neurodinámicas en el cuerpo del paciente, sin un razonamiento previo, adquirido de previas valoraciones tanto de gestos funcionales, rangos de movimiento, estructuras nerviosas o interfásicas, test neurodinámico y actividad relevante que implique dicha estructura, ya sea en una intervención en fisioterapia, logopedia o en terapia ocupacional.

El hecho es que gracias a los diagramas de movimiento, podemos observar, testar, y constatar, que un componente el cual hemos sometido a razonamiento clínico y consideramos como elemento a movilizar (a nivel neural o estructural), debemos observar posibles respuestas del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) que puedan surgir tanto de la movilización directa o indirecta del sistema nervioso, como de posibles estructuras interfásicas mediante la terapia manual. Muchos estudios en fisioterapia relacionan las PA (postero-anteriorización) de estructuras de la columna vertebral, tanto en zona cervical (1, 2) como de la lumbar (3, 4, 5) como respuesta esperable, las reacciones del SNA, con aumentos de la frecuencia cardíaca, respiratoria así como respuestas del vello y la piel. Además, otros estudios confirman que la movilización del sistema nervioso mediante movilizaciones neurodinámicas, en estructuras del miembro superior (6) así como el inferior (7) pueden desencadenar respuestas del SNA como reacciones esperables que hay que tener muy en cuenta y tenerlas controladas.

En pacientes neurológicos, quienes su Sistema Nervioso Central sufre o ha sufrido una agresión directa ocasionada por patología base, donde además la inmovilidad es un factor añadido e igual de importante que el propio lesivo llegando a cambiar las características tisulares tanto del Sistema Nervioso Periférico como de otras estructuras, repercuten en un SNA muchas veces olvidado, puesto que éste también tiene una mecánica y fisiología que van muy de la mano, tal y como plantea Shacklock en su libro «Movilización del Sistema Nervioso» las relaciones entre patomecánica y patoneurofisiología.

Por ello, voy a contaros un par de experiencias clínicas, que me parecen más que curiosas en pacientes en concreto, y a tener en cuenta a la hora de movilizar el sistema nervioso en pacientes neurológicos, donde la actuación del SNA es clave para continuar o no el tratamiento.

Picor: paciente de 50 años de edad, intervención quirúrgica por tumor en médula espinal con resección de la misma, C2-C3, hace más de 1 año, con afectación motora en extremidad superior (resaltable motricidad fina extremidad superior derecha), con un Nine Hole Peg Test de 3 minutos 40 segundos, y sensitiva tanto a temperatura, como vibratoria, propioceptiva y discriminación de 2 puntos. No se observan alteraciones en cicatriz, ni adherencia alguna, sin dolor y de vez en cuando picor.

El hecho es que cuando se realiza movilización en carga del neuroeje, añadiendo Slump en según qué actividad, y es mantenida durante un tiempo relativo, aparece un picor intenso en la cicatriz ubicada en la nuca, con necesidad imperiosa de rascarse. Se rascaba, y como la sensibilidad es más bien regulera, llegaba a hacerse una pequeña herida. El hecho es que se le propuso movilizar el cuello en cuanto lo notara, yendo hacia la extensión y posteriormente hacia la flexión cervical, añadiendo y quitando carga neural con amplio rango articular. El resultado, que tras 3 o 4 movilizaciones activas realizadas por el paciente, desaparece dicho picor, sin rascarse. Actualmente, lo utiliza como estrategia para no rascarse ni hacerse herida en dicha zona.

Mareos: pacientes con una estructura ya establecida desde hace años, como puede ser el paciente con Parkinson de larga evolución, con la típica anteriorización de la cabeza, llevando a la hiperextensión cervical alta junto con la flexión cervical baja, una respuesta del SNA puede ser el mareo, en cuanto se busca la retracción cervical. La cadena ganglionar cervical recordemos que pasa por la parte posterior de la columna cervical, donde un patrón de descarga tal y como se propone desde INN® (Integracción de la Neurodinámica en Neurorrehabilitación) es la posición descrita anteriormente, y una movilización mantenida en el límite de la retracción, sin tener en cuenta el diagrama de movimiento, seguramente genere respuestas del SNA muy a tener en cuenta, así como posible reducción de la luz de la arteria vertebral que irriga el cerebro, como hipótesis.

Sudoración: muy común manos o pies de los niños con afectación del Sistema Nervioso, donde muchas actividades al límite de la tensión neural, pueden ocasionar sudoración excesiva en dichas zonas. Otro elemento a tener en cuenta en cuanto hay una carga del neuroeje excesiva tanto en adultos como en infantil, donde pueden también observarse gotas de sudor a lo largo de la columna, como en el caso en concreto de pacientes con Parkinson, debido a esas restricciones a valorar.

Aumento frecuencia respiratoria/cardíaca:
Observable en cuanto realizan el calzado o se agachan a coger un objeto en el suelo, siempre y cuando existan restricciones en el propio neuroeje, que por un sobreesfuerzo, respondan con respiraciones rápidas y superficiales, que obviamente no interesan desde la perspectiva rehabilitadora.

Ganas de ir al baño:

Curiosamente, la movilidad en general bien es cierto que puede activar tanto el tránsito intestinal, así como las ganas de miccionar. De hecho, se suele recomendar en cuanto a problemas de estreñimiento, mucha hidratación y sobre todo mucha actividad física, como dar largos paseos como primera medida. Lo que llama la atención en un caso en concreto es que la paciente antes de empezar la sesión de una hora, va al baño para precisamente evitar cortes en lo que dura la propia sesión, y sin embargo, en cuanto finaliza, vuelve a ir. Es un ejemplo concreto, pero seguramente nos encontremos que gente con inmovilización y problemas de esfínteres, el movimiento estimule el peristaltismo o el vaciado de la vejiga, sobre todo si se incide en la cadena simpática del SNA.

 

Bibliografía:

(1) Schmid A, Brunner F, Wright A, Bachmann LM. Paradigm shift in manual therapy? Evidence for a central nervous system component in the response to passive cervical joint mobilisation. Man Ther 2008 Oct;13(5):387-396.

(2) Sterling M, Jull G, Wright A. Cervical mobilisation: concurrent effects on pain, sympathetic nervous system activity and motor activity. Man Ther 2001 May;6(2):72-81.

(3) Moutzouri M, Perry J, Billis E. Investigation of the effects of a centrally applied lumbar sustained natural apophyseal glide mobilization on lower limb sympathetic nervous system activity in asymptomatic subjects. J Manipulative Physiol Ther 2012 May;35(4):286-294.

(4) Kingston L, Claydon L, Tumilty S. The effects of spinal mobilizations on the sympathetic nervous system: a systematic review. Man Ther 2014 Aug;19(4):281-287.

(5) Chu J, Allen DD, Pawlowsky S, Smoot B. Peripheral response to cervical or thoracic spinal manual therapy: an evidence-based review with meta analysis. J Man Manip Ther 2014 Nov;22(4):220-229

(6) Simon R, Vicenzino B, Wright A. The influence of an anteroposterior accessory glide of the glenohumeral joint on measures of peripheral sympathetic nervous system function in the upper limb. Man Ther 1997 Feb;2(1):18-23.

(7) Tsirakis V, Perry J. The effects of a modified spinal mobilisation with leg movement (SMWLM) technique on sympathetic outflow to the lower limbs. Man Ther 2015 Feb;20(1):103-108.

 

Actividad muscular selectiva

Actividad muscular selectiva FisioAso

Las alteraciones neuromusculares tras un daño periférico en una articulación, influyen en el Sistema Nervioso Central (1), ya sea en su representación cerebral (organización estructural de las neuronas, representando la zona dañada) así como en el comportamiento posterior de evitación del mismo daño, es decir, la precaución e incluso a veces miedo, a volver a lesionarse la misma zona en cualquier gesto o movimiento de la actividad de la vida diaria. El caso es que cuando existe un daño del Sistema Nervioso Central, la periferia se comporta de un modo similar, es decir, la desestructuración neuronal en representación de la zona dañada, la periferia reacciona en modo de protección (2) mediante el espasmo y el dolor, para no incidir un mayor daño tanto a las estructuras centrales como en las mismas periféricas.

Todo el sistema nervioso, en definitiva, está conectado (por eso es un sistema), y no existe diferenciación (en cuanto a características químicas, eléctricas y mecánicas) alguna en lo que se refiere a periferia, central y autónomo. Una influencia negativa en la mecánica o neurofisiología (patomecánica o patoneurofisiología) en una parte de ese sistema, repercute directa o indirectamente en el mismo, fomentando estrategias de protección tras ese daño recibido. ¿Y qué tipo de estrategias defensivas puede utilizar el sistema nervioso? Pues muchas de ellas son conocidas, como la nocicepción, el espasmo, o las posturas antiálgicas. Es por ello que desde el concepto INN utilizan la nomenclatura posturas evasivas de tensión neural, donde muchos de nuestros pacientes adquieren un tipo de alineación corporal que precisamente evita la generación de mayor daño o exposición al peligro. Ahora bien, cuando el sistema ya está estabilizado, ese tipo de posturas dejan de tener sentido, pero el cambio biológico está hecho, lo que implica que esas modificaciones se perpetúan en el tiempo. Por poner otro ejemplo, lo mismo pasa en los mecanismos del dolor. El dolor es un aspecto positivo y un mecanismo de defensa ante un daño potencial o inminente, ahora bien, cuando éste tipo de daño ya ha desaparecido, y sin embargo los mecanismos se perpetúan, aparece o se etiqueta de dolor crónico, que en un sentido biológico, deja de tener sentido (valga la redundancia).

Es por eso, que en el paciente neurológico tiene especial importancia el devolver la naturaleza mecánica, química y eléctrica de todo el sistema nervioso, eliminando las posibles restricciones específicas que puedan generar cambios patofisiológicos y patomecánicos, de tal modo que la movilización de éste se vuelve un imperativo. Pero dicha movilidad, ya de paso, queremos que se vuelva activa, puesto que uno de los requisitos fundamentales en nuestras actividades de la vida diaria (todas ellas) implican una actividad muscular selectiva, lo que precisamente les falta a éste tipo de paciente.

La actividad muscular selectiva es importante por varias razones:

– La primera, por devolver la movilidad voluntaria perdida, que genere una funcionalidad y le dé al paciente una mayor autonomía a la hora de vivir su vida, ésta la tenemos todos en mente.

– La segunda, para que el músculo pueda proteger al sistema nervioso, puesto que si no realiza ésta función, el sistema nervioso se ve expuesto a problemática severa externa, como traumatismos, tirones, aplastamiento y un largo etcétera. Pensemos por un momento en un músculo atrofiado, por ejemplo, el glúteo, tan característico en pacientes neurológicos que no se pueden poner de pie, y por ese desuso, el músculo ha quedado precisamente atrofiado y sin cumplir esa función de protección. Ahora, si el paciente no puede ponerse de pie, obviamente pasará horas sentado. Y si pasa horas sentado, y con un glúteo atrofiado, ¿cuán expuesto está el nervio ciático de ambos lados? Ahí queda esa reflexión que nos plantea Carlos Rodríguez en sus cursos de introducción a INN.

– La tercera, para que el músculo, al generar la movilidad activa, bombee a nivel neurofisiológico todas las sustancias generadas por inmovilización, nocicepción e inflamación vertidas al espacio extracelular a causa del daño generado por la lesión del sistema nervioso, como H+, sustancia P, sustancias analgésicas endógenas (bradiquinina, prostaglandinas…), entre otras, y se haga una «limpieza» real de todo ese espacio extracelular.

– La cuarta, para una mejora sustancial de la representación cerebral de la zona afecta, teniendo en cuenta que siempre existe una plasticidad cerebral, para lo bueno y para lo malo, la actividad selectiva del músculo servirá para un reaprendizaje de la tarea con la consecuente adaptación de todo el sistema nervioso (central, periférico y autónomo).

– Y la quinta, no menos importante, para que el músculo, al hacer su acción voluntaria, moviliza directamente o indirectamente al sistema nervioso, desenrollando, deslizando y finalmente tensando, generando toda la capacidad mecánica de adaptación que necesita dicho sistema para adaptarse al movimiento, sin olvidar que a través de él, mejora la calidad del tejido nervioso. ¿Y cómo ocurre? A través del aporte sanguíneo del vasa nervorum, o pequeño sistema circulatorio que lleva sangre oxigenada y con nutrientes al tejido nervioso, ganando calidad y salud al respecto.

 

 

Bibliografía:

(1) Ward S, Pearce AJ, Pietrosimone B, Bennell K, Clark R, Bryant AL. Neuromuscular deficits after peripheral joint injury: a neurophysiological hypothesis. Muscle Nerve 2015 Mar;51(3):327-332.

(2) Roosink M, Renzenbrink GJ, Geurts AC, Ijzerman MJ. Towards a mechanism-based view on post-stroke shoulder pain: theoretical considerations and clinical implications. NeuroRehabilitation 2012;30(2):153-165.

Neurología: 10 datos que no conocías sobre el cerebro

Neurología: 10 datos que no conocías sobre el cerebro FisioAso

Vamos a presentaros unos pequeños datos, de esos que aportan poco memorizarlos pero que son realmente interesantes, para hacernos una idea del potencial, características o funcionamiento, en este caso, del cerebro. Ésta entrada viene siendo el clásico: Sabías que…

1.- Cerebro viene de la palabra latín cerebrumy lo curioso es que significa «lo que se lleva en la cabeza», ya que sus raíces etimológicas provienen de ker (cabeza) y brum (llevar).

2.- El cerebro,representando un 7,7 % del peso corporal de un ser humano medio, consume nada más y nada menos que el 20% de aporte sanguíneo, gastando cantidad de oxígeno y glucosa. Es que algo tan importante tiene que respirar y alimentarse bien.

3.- Ya que el gasto energético del cerebro es tan alto (entre 250 y 300 kilocalorías), cuando el ser humano pasa literalmente hambre, una de las maneras extremas que tiene éste órgano para sobrevivir, es consumirse a sí mismo. Es decir, que llega a comerse.

4.- Siempre se ha dicho que hasta ahora, naces con un número exacto de neuronas, y que a medida que vas creciendo, éstas van muriendo por envejecimiento, sin que se regeneren o nazcan nuevas. Esto no es del todo cierto, hay zonas localizadas del Sistema Nervioso Central, que generan nuevas neuronas, Neurogénesis lo llaman, como en el bulbo olfactorio y en el hipocampo.

5.- Tu conectoma (conjunto de neuronas y conexiones que dan aspecto de mapa cerebral) contiene 100 billones de neuronas, y 10.000 billones de conexiones entre ellas. Se dice que supera al número de estrellas en el Universo, pero estas comparaciones son tan poéticas y tan poco demostrables… Aún así, la sensación de no poder abarcar tales números, o de insignificancia, ahí está…

6.- Barack Obama invierte 200 millones de euros al año, desde 2013, en la investigación y desarrollo de un mapa cerebral (como el Proyecto Genoma Humano hizo con los genes), donde a la cabeza de un grupo de investigadores científicos está el español Rafael Yuste, nuestro Pau Gasol de la ciencia.

7.- Nuestro cerebro, cuando da una orden simple, envía una copia de esa orden a otra zona del cerebro para generar una información (copia eferente) de que ese acto lo estás realizando tú. Es por eso, que no nos extrañamos al oírnos nuestra propia voz resonar en nuestra cabeza, no nos podemos hacer cosquillas o nos anticipamos a los movimientos que vamos a hacer. Este mecanismo se encuentra alterado en los esquizofrénicos, que curiosamente, pueden hacerse cosquillas.

8.- Nuestro cerebro opina, y nos referimos a opinar sobre hechos que siempre se entendieron como cosas que se generaban antes de que  la información llegara a éste órgano, como es el dolor. Hasta que una señal no llegue al cerebro, no se da una respuesta entendida como dolor. O hasta que el cerebro no diga, esto tiene que doler, no dolerá. De él emana la decisión de si algo duele o no duele. Por supuesto, en este equilibrio, puede haber decisiones erróneas ante hechos que no duelen (como la hiperalgesia o alodinia), o simplemente no haya un daño en el cuerpo, y aún así, el cerebro dirá que duele (como es el caso del miembro fantasma, la sensibilización central, el dolor crónico, entre otros muchos).

9.- Al cerebro se le puede engañar, y nos referimos a percibir cosas que realmente no han sucedido o no existen, como la magia, las ilusiones ópticas, las decisiones de comprar un producto generado por neuromarketing, o la decisión de votar a un partido político u otro. De hecho, en ese engaño, se basan algunas terapias que pueden favorecer la reducción del dolor o generar un movimiento, como la terapia espejo, la mano de goma, exploración de la lateralidad, entre otras.

10.- Si estás tumbado boca arriba, y elevas tus dos piernas a la vez, estando éstas rectas, tu médula espinal se desliza hasta 4 mm hacia caudal (hacia las piernas), lo que supone que el cerebro también tiene una ligera movilidad dentro de ese casco llamado cráneo, junto con la propia médula espinal.

Tensión neural en PKB

Tensión neural en PKB FisioAso
Fuente: http://carlosfisioterapia.wordpress.com/2012/12/18/test-femoral-de-neurodinamica-3ode-grado/

Fuente: http://carlosfisioterapia.wordpress.com/2012/12/18/test-femoral-de-neurodinamica-3ode-grado/

Mi compañera de fatigas (bueno, al menos de forma virtual, y de vez en cuando no virtual gracias a un Máster que andamos haciendo), en cuanto a consulta e intercambio de opiniones sobre Integración de la Neurodinámica en Neurorehabilitación, Oihane, me ha pasado éste vídeo sobre su paciente con hemiparesia derecha, el cual está tumbado sobre el lado izquierdo en una posición de realización del test PKB (Prone Knee Bend) con más bien Slump, para la valoración del plexo lumbo-sacro. La colocación de inicio descrita en los libros de Shacklock o Butler, como podemos ver en la imagen del lateral, tiene especial importancia en el desarrollo del test en pacientes ortopédicos, por aquello de crear una secuenciación correcta para observar si existe una mecanosensibilidad compatible con algún tipo de problemática tipo neuromecánica, implicación directa del nervio en el dolor como fuente patológica, o más bien es indirecta realizando así la diferenciación estructural, dando pistas o información en tu proceso de razonamiento clínico.

Como vemos en la imagen, la colocación del paciente es en decúbito lateral, con la pierna inferior en flexión de cadera y rodilla junto con el Slump de columna y flexión de cabeza (implica mucha carga neural en el sistema nervioso, sobretodo en el neuroeje y plexo lumbo-sacro de la pierna inferior). A todo esto, el terapeuta inicia el test en flexión de rodilla y flexión de cadera, y moviliza en bloque hacia la extensión de la cadera. (1) Llega un momento que yendo hacia la extensión de cadera, notaremos una primera resistencia (R1) y posteriormente dependiendo del paciente, vendrá la segunda resistencia (R2), el dolor (P1) o el espasmo (S1). En el momento que llega cualquiera de esas tres opciones a valorar, si quitamos la flexión de cuello (menor carga del sistema nervioso en neuroeje) y hay cambios clínicos (y como cambio nos referimos a la reducción del tono muscular o desaparición del espasmo, a reducir la intensidad del dolor, o un aumento considerable del rango) significará que hay una implicación neural en el proceso, pero cuidado, que no tiene por qué ser la fuente de la problemática. Para eso, el señor Elvey (3) (2) razonó en su momento 5 condiciones que deben darse para considerar que el sistema nervioso es la fuente del problema:

1) Presencia de una postura antiálgica que evite la carga neural (que curiosamente coinciden con los patrones espásticos de nuestros pacientes neurológicos).

2) Disfunción del movimiento activo que implica el tejido neural (se trata de analizar la disfunción en una actividad o tarea, que implican esos componentes para la puesta en tensión de un nervio en concreto, el que quieres observar)

3) Disfunción del movimiento pasivo (esto implica los test neurales, para comprobar qué componentes se ven mayormente afectados, y valorar si aparecen espasmos, dolor, y limitaciones en resistencia durante el rango articular)

4) Alodinia mecánica a la palpación nerviosa (cuidado con ello, porque como experiencia clínica tengo vistos espasmos solo con el roce superficial de la ropa, como en una neuritis o Guillain-Barré que llegó hasta médula espinal)

5) Respuestas adversas a los tests neurales, o signos de sensibilización. Aparición de dolor, resistencia antes del final de rango, espasmo o espasticidad, reacciones del sistema nervioso autónomo (aumento sudoración, hiperemia, mareos, disfunción de esfínteres, entre otros)…

Si nos centramos en el vídeo mandado por Oihane, vemos como el paciente está en misma posición, decúbito lateral, con la pierna superior en posición de flexión de cadera y rodilla, con ligera flexión del tronco, es suficiente posición de Slump porque seguramente el paciente no tolere mayor rango articular ni posición mantenida en tensión neural, y eso no lo decimos nosotros, eso lo dirá nuestro paciente, al que hay que escuchar siempre. Podemos observar cómo coloca la pierna inferior en aproximadamente unos 10º de extensión, y a la hora de realizar la flexión de rodilla, aparece un curioso movimiento no voluntario, que la otra pierna de dobla. Esto no es casual, esto hay que analizar el por qué pasa. Seguramente Oihane haya hecho todos los pasos anteriores para poder decir a ciencia cierta que el paciente tiene un problema neural de implicación del plexo lumbo-sacro, concretamente el nervio femoral.

Si consideramos el primer factor, la presencia de una postura antiálgica, o como plantea Nora Kern con INN, postura de evasión de tensión, observaríamos cómo la columna rechaza la carga en slump, mediante la extensión de ésta. Es uno de los problemas en ésta posición, la tendencia que tenemos todos (o casi todos) a intentar evadir mediante la pelvis o columna, para precisamente quitar carga al sistema nervioso. A nadie le gusta pasar mucho rato en la puesta en carga, y con una afectación o agresión al sistema como a un paciente neurológico, mucho menos. Hubiera sido interesante que la fisioterapeuta del vídeo hubiera estabilizado la pelvis con su cintura, es decir, espalda con espalda, pero para la elaboración del vídeo ha tenido que ser así.

Teniendo en cuenta el segundo factor, el movimiento activo implicado en el tejido neural, en los pacientes neurológicos lo observamos durante sus actividades de la vida diaria, y es que la implicación de la mecánica neural, está involucrada en muchos movimientos que conocemos. Concretamente en el nervio femoral, se nos ocurre en una de las fases de la marcha, como sería cuando la pierna queda precisamente en fase de despegue, es decir, la extensión de cadera junto con la flexión de rodilla. Otra posición podría ser perfectamente el gateo, o irse a poner de pie, la parte posterior del zapato, o bajar una escalera… Observamos y valoramos todos esos movimientos que implican el nervio femoral…

Si analizamos el tercer factor, disfunción del movimiento pasivo, podemos observar esa aparición de la flexión de rodilla de la pierna contraria. A ello, desde INN se le nombra movimiento evasivo, o en Bobath lo llaman reacción asociada, pero no acabo de comprender el mecanismo al que este último concepto lo asocian. El sistema nervioso en su conjunto es muy inteligente, si yo pongo tensión en una parte de éste, a la que considera relevante y excesivo ese tipo de tensión, lo quita de otro lugar, pudiendo ganar mayor rango y responder a las exigencias a las que lo hemos puesto a prueba. En el ejemplo del vídeo, para quitar carga, se flexiona la rodilla del lado contrario. Esto es común, por ejemplo, cuando los pacientes con hemiparesia se levantan de la camilla, que al doblar el tronco para ponerse en pie, se les va el pie afecto hacia atrás (una flexión de rodilla), no permitiendo el apoyo simétrico al suelo, dificultando esa transferencia.

Si vamos con el cuarto factor, hubiera sido interesante la palpación del nervio femoral en este paciente, aunque pensemos que si el sistema ya de por sí está irritado o a la defensiva (por daño neurológico) no sé hasta qué punto tenemos que comprobarlo. Pero vamos, la palpación del femoral es interesante, observando y analizando su respuesta.

Por último, las consecuencias de la puesta en tensión mediante el test del PKB, son bien observables, como para decidir que existe una implicación neural, aunque en este caso, hubiera seguido la prueba de manera que justo antes de que haya una flexión de rodilla del lado contrario, hubiera hecho que el paciente extendiera la cabeza, quidando así carga neural, y hubiera seguido haciendo flexión de la afecta, para observar si había cambios (es decir, que no se doblara la contraria, o apareciera ese movimiento evasivo más alejado en el diagrama de movimiento de la afecta).

Y hasta aquí el pequeño análisis del vídeo, espero que haya muchas dudas, que las planteéis en los comentarios y si eso, que os responda Oihane, muajaja.

 

Bibliografia:

(1) Lai WH, Shih YF, Lin PL, Chen WY, Ma HL. Normal neurodynamic responses of the femoral slump test. Man Ther 2012 Apr;17(2):126-132.

(2) Elvey R. Physical evaluation of the peripheral nervous system  in disorders of pain and dysfunction. J Hand Ther 1997;10:122-129

(3) Hall T. Elvey R. Nerve trunk pain: physical diagnosis and treatment. Man Ther. 1999;4:63-73

Analizando posición brazo espástico tras ictus

Analizando posición brazo espástico tras ictus FisioAso

Los que nos dedicamos a la clínica en fisioterapia neurológica (bueno, y otros profesionales del mismo campo atencional) andábamos algo mosqueados en cuanto a las generalizaciones de los patrones espásticos en las extremidades superiores, concretamente a que la teoría que nos han vendido en cursos sobre intervención en paciente neurológico, no coincidía en las posiciones del brazo de los pacientes tras daño cerebral que nos encontramos en la clínica, donde la inquietud profesional te lleva a reflexionar más de un aspecto sobre la procedencia de este tipo de manifestación de la hipertonia.

Siempre se ha descrito que el patrón o sinergia de la extremidad superior, se encontraba representado en una posición concreta, sobre los músculos antigravitatorios y en flexión, es decir, con un Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en pronación y Muñeca y dedos en flexión.Ya lo describí anteriormente y con más detalle en el blog, en la entrada: Una hipótesis muy mona.

Sin embargo, el estudio de Heffer et al. 2012 (1), describió 5 patrones de presentación clínica espástica tras un ictus en la extremidad superior, que incluía casi el 95% de todos los sujetos estudiados, 665 nada menos. Una muestra grande y representativa, la cual fue analizada a través de datos procedentes de un cuestionario internacional no intervencionista de miembros superiores (observación clínica), mediante un estudio de cohortes, retrospectivo y multicéntrico. Observaron una clara tendencia hacia el patrón tipo III, donde lo veréis descrito posteriormente, así como el resto de tipos especificando el % representativo de cada uno de ellos.

Los patrones o sinergias espásticas que describe el estudio, en la extremidad superior son:

– Tipo I: (24’8%)

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en Supinación, Muñeca en flexión.

– Tipo II (5’3%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en supinación y Muñeca en extensión

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– Tipo III (41’8%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo neutro y Muñeca neutra

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– Tipo IV (18’9%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

– Tipo V (3’6%):

Hombro en rotación interna y retroversión, Codo en extensión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

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Si bien este estudio iba encaminado a subclasificar la clínica espástica de manera representativa de la extremidad superior tras un ictus, con el objetivo de poder realizar un óptimo tratamiento a la hora de pinchar Toxina Botulínica, lo cierto es que para los terapeutas que nos dedicamos a esto de la neurología, nos sirve como constructo tanto clínico como ahora científico, tenerlo como base crítica a la hora de según qué tipo de abordajes teóricos basados en intervenciones mediante modelos o teorías hipotéticas no verificadas, construidas sobre eso, modelos, no clínica. Y a ello me refiero, concretamente, al constructo principal de que abordando el músculo, tenemos la solución ante un problema neurológico. Y si queréis me mojo o ahondo más, como podrían ser los estiramientos, masaje, crioterapia, manipulación de la fascia, y según cómo, el ferulaje (cuidado, no digo no utilizarlo, o al menos no desde la perspectiva de que el problema es el músculo, sino interfases que puedan ser origen de la problemática) entre otros. El músculo debemos considerarlo como interfaz que precisamente evita el correcto acondicionamiento del movimiento, que es lo que realmente necesita el paciente.

Pero entonces, ¿A qué se debe ésta variabilidad en la manifestación clínica de un paciente tras sufrir un ictus? ¿Por qué una lesión central contiene tal diversidad, y a su vez puede resumirse en casi el 95% de los pacientes, en 5 patrones? Ya no estamos hablando de uno, sino de cinco. Esto entonces cambia nuestras bases y el sentido de la aplicación de nuestras terapias, puesto que ya no podemos generalizar en un solo patrón, a lo que quizás ya no sea tan importante aquello de la musculatura antigravitatoria, sino que quizás y sólo quizás, debamos empezar a pensar que esas posturas tienen que significar algo que el sistema nervioso nos está intentando decir y no lo hayamos tenido en cuenta.

¿Os suenan éstas imágenes?:

Son puestas en tensión neurodinámica de la extremidad superior descritas en uno de los libros de Butler, que curiosamente coinciden justo en el patrón exactamente contrario a los que se describen en este estudio que acabamos de describir sobre los 5 patrones descritos. ¿Casualidad? No creo. ¿Habéis oído hablar de las posiciones de evasión de tensión? Seguramente los que os dedicáis a la ortopedia sí, aunque llamadas posiciones antiálgicas de descarga, como podría ser una elevación de hombro para proteger un dolor en el plexo braquial, o evitación de según qué movimientos que comprometan presiones repetitivas sobre un nervio…. Pero para todo esto ya hablaremos en posteriores entradas.

Un saludo y feliz lectura

– Bibliografía:

(1) Hefter H, Jost WH, Reissig A, Zakine B, Bakheit AM, Wissel J. Classification of posture in poststroke upper limb spasticity: a potential decision tool for botulinum toxin A treatment? Int J Rehabil Res 2012 Sep;35(3):227-233.

Opistótono

Opistótono FisioAso

Hoy vamos a tocar un tema, que a primera vista y si no estás acostumbrado al trato con pacientes neurológicos, suele impactar. Hablemos de opistótonos, o la máxima expresión de un sistema nervioso dañado brutalmente, que pretende protegerse ante cualquier amenaza externa, ya que su situación actual de fragilidad causada por la severidad de una lesión directa en el sistema, necesita de su propio mecanismo de seguridad para desarrollar sus procedimientos de reparación.

Como podemos observar en la imagen así como el vídeo de más abajo, las características comunes en cuanto a presentación clínica del opistótono, suele ser de una extensión de cabeza, hiperextensión de tronco y de las extremidades, con una rigidez y contracción muscular muy intensas, lo que imposibilita casi su movilización pasiva.

Curiosamente, éste tipo de clínica se da tanto en afectación directa del sistema nervioso central, así como en afectación de sistema nervioso periférico. Si echamos un vistazo a los de la agresión directa en el SNC, como el traumatismo craneo-encefálico, los tumores cerebrales, meningitis, sangrado en el tallo cerebral, entre otros… comprendemos que hay una necesidad de inmovilizar cualquier actividad mecánica de un sistema nervioso altamente dañado, ya que por ejemplo, cuando realizamos un movimiento de elevación de la pierna de manera pasiva, está estudiado y demostrado que como respuesta hay un leve descenso del encéfalo como adaptación al movimiento (el famoso sistema nervioso como contínuo). Claramente, esto no interesa ante una severidad de tal calibre. Si ejemplificamos la posición de opístotono secundario a daño en el sistema nervioso periférico, nos encontrarnos con la clínica característica por infección por tétanos, un tipo de bacteria que es potencialmente mortal llamada Clostridium tetani, que ataca y bloquea al SNP. Y otro ejemplo que planteamos, es la enfermedad de Krabbe, de tipo genética, que cursa con una descomposición de la mielina, las neuronas mueren y los nervios en el cerebro y otras áreas del cuerpo no trabajan adecuadamente.

¿Por qué planteamos la posición de opístitono, de daño severo del sistema nervioso como de máxima descarga y protección?

Antes de la respuesta, planteemos cuál es la posición de máxima carga del sistema. A muchos de vosotros, que os dedicáis a la ortopedia, os suena que cuando añadimos flexión de cuello, para realizar una diferenciación estructural, es decir, observar si hay una implicación nerviosa ante una clínica de mecanosensibilidad. Añadimos o quitamos tensión al sistema según convenga en el test. Además, si todavía la clínica no es clara, se suele añadir un Slump, es decir, la flexión de tronco, para tensar el neuroeje.

Finalmente, si partimos de la evidencia que el axón más largo de todo el sistema nervioso, proviene del plexo lumbo-sacro, lo que vendrían siendo las ramas del ciático que descienden (cambiando el nombre durante su recorrido) hasta la planta y punta de los dedos, cuando trabajamos en el test del Slump, precisamente añadimos flexión de cadera, extensión de rodilla y flexión dorsal del pie, para testar o deslizar las estructuras neurales, dependiendo si estamos valorando o tratando una problemática de mecanosensibilidad del nervio.

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Entonces, si miramos las características «posicionales» del opistótono, son precisamente las contrarias a la carga neural del sistema nervioso. Extensión del cuello, hiperextensión del tronco, hiperextensión de cadera, extensión de rodilla y finalmente flexión plantar. Echad un vistazo al vídeo:

Una vez visto, recordemos que el sistema nervioso trabaja mejor sin carga, sin tensión, libre y adaptable a cualquier movimiento. En el niño del vídeo, su sistema nervioso está libre de carga, sin tensión, por eso puede «centrarse» en la reparación o sus procesos neuroinmunes, dependiendo del origen de la patología. El problema es que tras esa reparación, la necesidad de cualquier paciente neurológico viene a ser la recuperación de la movilidad y autonomía, y por ello el sistema nervioso debe volver a las condiciones de adaptación al movimiento, libres de tensiones y cargas, de restricciones, y ese trabajo va destinado al profesional de la salud…

Por eso, siempre bajo razonamiento clínico, y con objetivos específicos, podemos trabajar expresamente la carga del neuroeje o del sistema nervioso, como podemos ver en este paciente con Guillain Barré.

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Mismo paciente, mismo movimiento, diferente tensión

Mismo paciente, mismo movimiento, diferente tensión FisioAso

Durante el curso de INN nivel I, me pareció curioso cómo Nora Kern nos preguntó: si un compañero vuestro os cuestionara qué habéis aprendido, y cómo demostraríais el abordaje que estamos tratando durante estos días, ¿Qué haríais? La respuesta que se nos ocurrió fue hacerlo de la siguiente manera… Comparando un mismo movimiento en una posición de menor carga tensional vs otro con mayor carga.

A lo que he liado a una paciente, y he realizado los siguientes vídeos:

En este primer vídeo podemos ver cómo la paciente con hemiparesia izquierda realiza movimientos de la mano (apertura y cierre, prono-supinación) en la posición de horcajadas encima de la camilla, lo que supone una descarga tanto del plexo sacro como el lumbo-sacro, intentando de esta forma que el neuroeje no implique demasiada tensión en el desarrollo del movimiento. Si estuviera sentada encima de la camilla con las piernas estiradas (Long Sitting) implicaría una precarga de todo el sistema (plexos sacro y neuroeje posición Slump), lo que influenciaría directamente en el desarrollo de los movimientos indicados por el terapeuta. Así que éste vídeo, es un intento de demostración a nivel clínico, de que la paciente está en una posición de menor (que no ausencia) tensión de todo el sistema neural para ver y analizar el desarrollo de la apertura y cierre de la mano y la prono-supinación, una vez analizados posibles problemas articulares que no interfieran en la misma demostración. Por ese motivo, la ejecución del movimiento lo realiza cerca de su cuerpo y a favor del patrón característico que desarrolla la paciente.

En éste segundo vídeo, la idea comparativa con el anterior, es que en la misma posición a horcajadas (menor carga neural tanto plexos como neuroeje), con apoyo de la extremidad en otra camilla y un cojín en axila con la finalidad de no implicar más estructuras que controlar de forma voluntaria (objetivo por el cual no tenga que centrarse en control motor gleno-humeral ni codo de manera voluntaria), se le añaden dos componentes de posición de tensión del mediano, como son la ABD y la R.E., donde anteriormente se ha valorado la implicación y relevancia en ésta paciente. El resultado es bien curioso, fijaros que tanto la apertura y cierre de la mano son muy diferentes, de hecho presenta una mano ya en garra donde no puede abrirla completamente, y la prono-supinación es mucho menos fina y coordinada. Curiosa es la tendencia del brazo que vaya hacia la «protección», es decir, hacia la dirección contraria a los dos componentes añadidos con respecto al vídeo anterior, generando un movimiento mucho menos armónico, como a trompicones, y por supuesto, incompleto comparado con la anterior situación.

La idea comparativa de ambos vídeos, con la ejecución del mismo movimiento en la misma postura pero sólo con la diferencia de adhesión de tan sólo dos componentes de la puesta en tensión del nervio medial, es la misma que en la demostración clínica que podéis realizar sobre vosotros mismos y que tanto nos explican en los cursos de neurodinámica: la ejecución de un movimiento sin tensión neural es mucho más cómoda, fácil, coordinada, rápida y armoniosa. Mientras que si realizamos el mismo movimiento en posición de puesta específica con todos los componentes de los tests neurodinámicos (da igual el test que sea, just do it), el movimiento se vuelve costoso, menos coordinado, menos armónico y fatigoso. Por no salir del ejemplo de la paciente del vídeo, si hacéis apertura-cierre de mano cerca del cuerpo, es mucho menos costoso que si ponéis todos los componentes del ULNT y los realizáis ahí.
Obviamente, vosotros tenéis que agregar todos los componentes del test, mientras que en la paciente sólo ha sido posible agregar dos de ellos. ¿Por qué? ¿Realmente has provocado la suficiente tensión específica del mediano sólo incluyendo dos componentes? ¿Cómo es posible realizar neurodinámica en paciente neurológico, si tienes la limitación de un brazo hipertónico? Menudas preguntitas hacéis…
La primera diferencia entre paciente ortopédico y neurológico, es la clínica que presentan. Unos van a testar la mecanosensibilidad del nervio valorando la respuesta del dolor, donde el sistema nervioso ha sido «tocado» en alguna parte del todo, ya sea por pequeño edema (intra o extraneural), zonas de compromiso interfásico por movimientos repetitivos, desuso, nuevo uso, sobreuso, etc. mientras otros buscan optimizar los componentes mecánicos del sistema para que se desarrolle la reorganización cerebral adaptativa tras lesión «central» sin interferencias de por medio. Es decir, dicho a grosso modo y sin sacar conclusiones precipitadas, que el SNP no interfiera en la recuperación del SNC tras un daño.

La segunda diferencia, es que el paciente ortopédico puede moverse por sí solo, hecho que puede mantener al sistema en cierta actividad con la finalidad de reducir la sintomatología de origen neural, siempre y cuando se le den las herramientas suficientes para guiar el movimiento, educarlo y realizarlo de forma precisa como ejercicio para casa. Mientras, el paciente neurológico, por problemática de control motor, muchas veces no tiene la capacidad de hacerlo por sí mismo, lo que implica mayor problemática en el sistema más bien dirigido hacia la respuesta espasmódica (¿espasticidad?), retracciones interfásicas, posturas de evasión de tensión, y sobreprotección ante el movimiento. (¿clonus?). Este inmovilismo crea situaciones complejas, donde la atrofia muscular suele ser característica, lo que complica todavía mucho más la situación general del sistema nervioso del paciente, exponiendo zonas muy protegidas a la vulnerabilidad de la presión, originando nocicepción, irritación, compromiso, etc. (ortopedia) en situaciones de un sistema nervioso ya jodido dañado de por sí.

Por último, el proceso asistencial fisioterápico entre ambos pacientes es completamente diferente, ya que como se ha expuesto anteriormente, las condiciones y manifestaciones clínicas no tienen casi nada que ver, y por tanto, el proceso de razonamiento clínico así como el tratamiento poco tendrán que ver el uno con el otro. Es decir, es absurdo estar realizando movilizaciones neurodinámicas en paciente neurológico tal y como se realizan en el ortopédico, así como las pautas de autotratamiento, porque la diana terapéutica no es la reducción de la mecanosensibilidad de la zona afecta, sino más bien va encaminada hacia la reflexión de este tweet en la Jornada de Fisioterapia en Geriatría del Colegio de Fisioterapeutas de Cataluña…

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Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función

Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función FisioAso
www.asociacionperfetti.com

www.asociacionperfetti.com

Los abordajes neurológicos, en su mayoría, fueron creados por allá los años 70’s y 80’s bajo un contexto de observación clínica y conocimientos limitados en neurociencia y neurofisiología, muy admirables por los recursos limitados que tenían, con la intención de objetivar y plasmar lo que sucede tras un daño en el sistema nervioso. Actualmente existen teorías (por ejemplo la neurocognitiva) que se están reafirmando en cuanto a bases se refiere, así como la capacidad del sistema nervioso de adaptarse ante adversidades de manera lenta pero continua, con aquello de la existencia de la neuroplasticidad tanto adaptativa como maladaptativa. Sin embargo, el enfoque neurológico en cuanto a nivel estructural, sigue centrándose en la musculatura, en problemas de desequilibrios agonista y antagonista, en problemática de una ausencia de control voluntario de una contracción muscular clave para intentar alinear perfectamente el cuerpo y así poder desarrollar la funcionalidad con menos esfuerzo, gasto energético y mayor eficiencia. Mismamente, otro enfoque común es intervenir a nivel de sistema nervioso central, ya sea construyendo tanto la anticipación del movimiento de forma imaginativa, copiando otros movimientos realizados por otra persona, desarrollando un campo virtual para que las neuronas espejo actúen, o reconstruyendo a través de un espejo el cuerpo virtual, de manera que una vez se reorganice toda la parte afecta del sistema nervioso ocasionado por un daño, el movimiento y la función emergerán a base de tareas repetitivas y con cierto sentido para el paciente.

Sin embargo, deberíamos tener en cuenta que estas subdivisiones o diferentes tipos de abordaje podrían ser incompletos, no todo es cerebro, ni todo es problema mecánico-estructural. Hay matices, siempre los hay. Cantidad de fisioterapeutas australianos llevan insistiéndonos bastante tiempo en cuanto a dolor se refiere, frases al estilo: «Pain is in the brain» o «The tissue is not the issue» hay que tenerlas como referencia no en su veracidad irrefutable, sino como elementos a tener en cuenta y valorar en nuestra intervención clínica, es decir, un equilibrio entre ambas siempre tras un proceso clínico de valoración y contrucción de hipótesis. Discusión entre abordaje estructural sin tener en cuenta el sistema nervioso, o abordaje de educación del dolor sin tener en cuenta los tejidos… Como dirían los gallegos: Depende. Creo que algo similar está ocurriendo en la fisioterapia neurológica, abordajes con tendencia a constructo o reorganización del SNC, o abordajes que insisten en que la problemática es mas bien de desalineación estructural centrados en desequilibrios musculares por problemática de alteraciones en reflejo miotático.

"Pain is in the Brain" (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

«Pain is in the Brain» (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

A diferencia de los avances tan rápidos que se están realizando en el dolor gracias a unos cuantos fisioterapeutas punteros, entre otros profesionales de la salud, en neurología parece que todavía algo tan básico y que tratamos a diario, la espasticidad, todavía se están barajando hipótesis sobre su funcionalidad, origen o mecanismos completos de ejecución. Y las intervenciones siempre van dirigidas a eliminarla o reducirla, desde diferentes métodos y perspectivas, como la farmacológica, toxina botulínica, intervención quirúrgica, ferulaje, estiramientos… Métodos en los que se tiene en cuenta el músculo, y sus consecuencias de estar siempre en contracción, las deformidades articulares.

Sin embargo, quizá deberíamos pensar que esa espasticidad o hipertonia tenga una finalidad, como lo hace la inflamación ante un proceso traumático con su acción nociceptiva, inmovilizando levemente la zona en su desarrollo funcional, con el objetivo de reparar el daño tisular y poder desarrollar así una óptima recuperación. Aquí entra en discusión, tanto a nivel científico como clínico, la aplicación de hielo para paralizar ese hinchazón «reparatorio», pero eso no nos atañe en el blog. La problemática en la que todos estamos de acuerdo, es que si las reacciones pro-inflamatorias se perpetúan, las condiciones locales a nivel tisular cambian, complicando así el proceso natural de recuperación funcional. Deberíamos plantear que tras daño neurológico (ACV, TCE, Lesión Medular…) hay una respuesta pro-inflamatoria con su reparación tisular en el SNC, que inmoviliza la funcionalidad de todo un hemicuerpo (por ejemplo) tal y como sucede en la típica fase inicial que llaman flácida, pero que tras su reabsorción se vuelve de repente hipertónica o espástica. Sin embargo, cuando ya apareció esa espasticidad, pensamos que la fase disfuncional ha finalizado debido al cambio de esas condiciones clínicas, y que dicha espasticidad es una reorganización maladaptativa e inútil del sistema nervioso sin ninguna finalidad.

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Patrón flexor característico… Pero, ¿qué protege?

Pero, el hecho es que el paciente neurológico ha sido sometido a un daño el cual ha tenido un proceso largo de inmovilización, y como tal, las condiciones mecánicas y tisulares han cambiado nos gusten o no, y hablamos de componentes estructurales del nervio, ligamento, músculo, etc. y que tras la fase flácida descrita, la inmovilización perdura por la pérdida de control motor. Ese es el gran problema del paciente neurológico, que el sistema no se mueve. Por eso, el éxito de la movilización pasiva en ictus agudo (unidades de ictus) y encamado, tras sólo la estabilización de los factores vitales, tiene tanto éxito tanto a nivel clínico como de investigación, donde aparece una menor reacción hipertónica tras reabsorción del edema en el SNC, debido a que las condiciones del nervio y sus interfases, han continuado más o menos estables durante ese tiempo de impacto gracias a la intervención de los profesionales. Por ello, protocolos de actuación como en la Copenhaguen Stroke Study o la American Stroke Study que vimos en el #FightClubFSR de neuro.

¿Pero, y si no se moviliza tan precozmente porque no tenemos la suerte de tener cerca una unidad de ictus? Pues que el tiempo de inmovilismo se prolonga, las condiciones «periféricas» cambian, y a su vez las «centrales», es decir, el sistema nervioso se adapta a lo que hay, y por eso, a la que llevamos una articulación a supuestos rangos articulares funcionales, hay una respuesta protectora, como os voy a mostrar en este vídeo:

En comparación con el vídeo de la entrada anterior, es la siguiente. Se realiza un SLR en extremidad derecha, pero la diferencia es que se coloca la pierna izquierda en una precarga, es decir, en posición de tensión neural del plexo lumbar, lo que vendría a ser extensión de cadera y flexión de rodilla, aunque nos faltaría el componente de rotación interna. Lo que vendríamos a observar es que, durante la ejecución del SLR de esa pierna, el rango articular es mucho menor debido a esa posición de precarga, lo que implica una reacción «protectora» o de espasmo más inmediata en el diagrama de movimiento. Pero eso ya lo desarrollaremos en otra entrada. Por hoy lo dejo aquí.

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