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Movilización neural de la extremidad inferior en ictus

Movilización neural de la extremidad inferior en ictus 450 281 FisioAso

Fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y logopedas, cada vez tenemos más en cuenta la capacidad mecánica del sistema nervioso en pacientes que están en programas de tratamiento neurorrehabilitador, interviniendo específicamente en neurodinámica, en caso de que el paciente así lo requiera.

El hecho es que hay pocas publicaciones que hayan elegido este camino, y sin embargo, nos llama la atención el siguiente estudio:
«Effects of the Nerve Mobilization Technique on Lower Limb Function in Patients with Poststroke Hemiparesis»


Se plantea la movilización neural en este estudio debido a la reducción de la capacidad mecánica del nervio ciático en pacientes con ictus, influyendo en la capacidad de la extensión de la rodilla, la excesiva inclinación pélvica y la repartición de cargas, todas ellas analizadas durante la marcha.

Una cuestión que plantea el estudio, y creemos que los tiros deben ir por allí, es la búsqueda de homogeneización de la muestra. Es decir, se busca incluir pacientes con criterio estandarizado y con problemas de mecánica neural en el nervio ciático, ya que a nivel clínico, no tienen por qué presentar todos ésta sintomatología. Para eso, sirve el razonamiento clínico.

La muestra cuenta con 20 sujetos, divididos en 2 grupos de 10. Todos los sujetos recibieron dos sesiones diarias de 30 minutos de fisioterapia conservadora, cinco veces por semana durante cuatro semanas. La terapia física conservadora se basó en un tratamiento funcional, que incluía sentarse y ponerse de pie, subir y bajar escaleras y la utilización de un step dando un paso hacia delante y otro hacia atrás. El grupo experimental además, recibió la movilización específica del nervio ciático de forma pasiva como añadido a la terapia.

A nivel de resultados, hubo diferencias significativas entre los dos grupos en la presión (es decir, la carga sobre el suelo), el balanceo, la presión en la carga de la deambulación, el ángulo de la articulación de la rodilla y los resultados funcionales de la prueba de alcance después de la intervención durante dos y cuatro semanas.

Discusión: la técnica neural que se aplicó es cuanto más, discutible, puesto que se colocaba al paciente en máxima tensión neural a final de recorrido y en posición mantenida (muy irritante para el nervio) y se le aplicaba una vibración como movilización, cuando existen otros tipos de movimiento menos agresivos, más activos por parte del paciente y probablemente con mismos/mejores resultados.
Si os apetece, podemos abrir un interesante debate, al que estáis todos invitados a participar.

Para descargar el artículo: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4135219/

Reacciones del SNA en las terapias

Reacciones del SNA en las terapias 768 439 FisioAso

La movilización del sistema nervioso en paciente neurológico, es una cuestión delicada, no vale con aplicar técnicas neurodinámicas en el cuerpo del paciente, sin un razonamiento previo, adquirido de previas valoraciones tanto de gestos funcionales, rangos de movimiento, estructuras nerviosas o interfásicas, test neurodinámico y actividad relevante que implique dicha estructura, ya sea en una intervención en fisioterapia, logopedia o en terapia ocupacional.

El hecho es que gracias a los diagramas de movimiento, podemos observar, testar, y constatar, que un componente el cual hemos sometido a razonamiento clínico y consideramos como elemento a movilizar (a nivel neural o estructural), debemos observar posibles respuestas del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) que puedan surgir tanto de la movilización directa o indirecta del sistema nervioso, como de posibles estructuras interfásicas mediante la terapia manual. Muchos estudios en fisioterapia relacionan las PA (postero-anteriorización) de estructuras de la columna vertebral, tanto en zona cervical (1, 2) como de la lumbar (3, 4, 5) como respuesta esperable, las reacciones del SNA, con aumentos de la frecuencia cardíaca, respiratoria así como respuestas del vello y la piel. Además, otros estudios confirman que la movilización del sistema nervioso mediante movilizaciones neurodinámicas, en estructuras del miembro superior (6) así como el inferior (7) pueden desencadenar respuestas del SNA como reacciones esperables que hay que tener muy en cuenta y tenerlas controladas.

En pacientes neurológicos, quienes su Sistema Nervioso Central sufre o ha sufrido una agresión directa ocasionada por patología base, donde además la inmovilidad es un factor añadido e igual de importante que el propio lesivo llegando a cambiar las características tisulares tanto del Sistema Nervioso Periférico como de otras estructuras, repercuten en un SNA muchas veces olvidado, puesto que éste también tiene una mecánica y fisiología que van muy de la mano, tal y como plantea Shacklock en su libro «Movilización del Sistema Nervioso» las relaciones entre patomecánica y patoneurofisiología.

Por ello, voy a contaros un par de experiencias clínicas, que me parecen más que curiosas en pacientes en concreto, y a tener en cuenta a la hora de movilizar el sistema nervioso en pacientes neurológicos, donde la actuación del SNA es clave para continuar o no el tratamiento.

Picor: paciente de 50 años de edad, intervención quirúrgica por tumor en médula espinal con resección de la misma, C2-C3, hace más de 1 año, con afectación motora en extremidad superior (resaltable motricidad fina extremidad superior derecha), con un Nine Hole Peg Test de 3 minutos 40 segundos, y sensitiva tanto a temperatura, como vibratoria, propioceptiva y discriminación de 2 puntos. No se observan alteraciones en cicatriz, ni adherencia alguna, sin dolor y de vez en cuando picor.

El hecho es que cuando se realiza movilización en carga del neuroeje, añadiendo Slump en según qué actividad, y es mantenida durante un tiempo relativo, aparece un picor intenso en la cicatriz ubicada en la nuca, con necesidad imperiosa de rascarse. Se rascaba, y como la sensibilidad es más bien regulera, llegaba a hacerse una pequeña herida. El hecho es que se le propuso movilizar el cuello en cuanto lo notara, yendo hacia la extensión y posteriormente hacia la flexión cervical, añadiendo y quitando carga neural con amplio rango articular. El resultado, que tras 3 o 4 movilizaciones activas realizadas por el paciente, desaparece dicho picor, sin rascarse. Actualmente, lo utiliza como estrategia para no rascarse ni hacerse herida en dicha zona.

Mareos: pacientes con una estructura ya establecida desde hace años, como puede ser el paciente con Parkinson de larga evolución, con la típica anteriorización de la cabeza, llevando a la hiperextensión cervical alta junto con la flexión cervical baja, una respuesta del SNA puede ser el mareo, en cuanto se busca la retracción cervical. La cadena ganglionar cervical recordemos que pasa por la parte posterior de la columna cervical, donde un patrón de descarga tal y como se propone desde INN® (Integracción de la Neurodinámica en Neurorrehabilitación) es la posición descrita anteriormente, y una movilización mantenida en el límite de la retracción, sin tener en cuenta el diagrama de movimiento, seguramente genere respuestas del SNA muy a tener en cuenta, así como posible reducción de la luz de la arteria vertebral que irriga el cerebro, como hipótesis.

Sudoración: muy común manos o pies de los niños con afectación del Sistema Nervioso, donde muchas actividades al límite de la tensión neural, pueden ocasionar sudoración excesiva en dichas zonas. Otro elemento a tener en cuenta en cuanto hay una carga del neuroeje excesiva tanto en adultos como en infantil, donde pueden también observarse gotas de sudor a lo largo de la columna, como en el caso en concreto de pacientes con Parkinson, debido a esas restricciones a valorar.

Aumento frecuencia respiratoria/cardíaca:
Observable en cuanto realizan el calzado o se agachan a coger un objeto en el suelo, siempre y cuando existan restricciones en el propio neuroeje, que por un sobreesfuerzo, respondan con respiraciones rápidas y superficiales, que obviamente no interesan desde la perspectiva rehabilitadora.

Ganas de ir al baño:

Curiosamente, la movilidad en general bien es cierto que puede activar tanto el tránsito intestinal, así como las ganas de miccionar. De hecho, se suele recomendar en cuanto a problemas de estreñimiento, mucha hidratación y sobre todo mucha actividad física, como dar largos paseos como primera medida. Lo que llama la atención en un caso en concreto es que la paciente antes de empezar la sesión de una hora, va al baño para precisamente evitar cortes en lo que dura la propia sesión, y sin embargo, en cuanto finaliza, vuelve a ir. Es un ejemplo concreto, pero seguramente nos encontremos que gente con inmovilización y problemas de esfínteres, el movimiento estimule el peristaltismo o el vaciado de la vejiga, sobre todo si se incide en la cadena simpática del SNA.

 

Bibliografía:

(1) Schmid A, Brunner F, Wright A, Bachmann LM. Paradigm shift in manual therapy? Evidence for a central nervous system component in the response to passive cervical joint mobilisation. Man Ther 2008 Oct;13(5):387-396.

(2) Sterling M, Jull G, Wright A. Cervical mobilisation: concurrent effects on pain, sympathetic nervous system activity and motor activity. Man Ther 2001 May;6(2):72-81.

(3) Moutzouri M, Perry J, Billis E. Investigation of the effects of a centrally applied lumbar sustained natural apophyseal glide mobilization on lower limb sympathetic nervous system activity in asymptomatic subjects. J Manipulative Physiol Ther 2012 May;35(4):286-294.

(4) Kingston L, Claydon L, Tumilty S. The effects of spinal mobilizations on the sympathetic nervous system: a systematic review. Man Ther 2014 Aug;19(4):281-287.

(5) Chu J, Allen DD, Pawlowsky S, Smoot B. Peripheral response to cervical or thoracic spinal manual therapy: an evidence-based review with meta analysis. J Man Manip Ther 2014 Nov;22(4):220-229

(6) Simon R, Vicenzino B, Wright A. The influence of an anteroposterior accessory glide of the glenohumeral joint on measures of peripheral sympathetic nervous system function in the upper limb. Man Ther 1997 Feb;2(1):18-23.

(7) Tsirakis V, Perry J. The effects of a modified spinal mobilisation with leg movement (SMWLM) technique on sympathetic outflow to the lower limbs. Man Ther 2015 Feb;20(1):103-108.

 

Actividad muscular selectiva

Actividad muscular selectiva FisioAso

Las alteraciones neuromusculares tras un daño periférico en una articulación, influyen en el Sistema Nervioso Central (1), ya sea en su representación cerebral (organización estructural de las neuronas, representando la zona dañada) así como en el comportamiento posterior de evitación del mismo daño, es decir, la precaución e incluso a veces miedo, a volver a lesionarse la misma zona en cualquier gesto o movimiento de la actividad de la vida diaria. El caso es que cuando existe un daño del Sistema Nervioso Central, la periferia se comporta de un modo similar, es decir, la desestructuración neuronal en representación de la zona dañada, la periferia reacciona en modo de protección (2) mediante el espasmo y el dolor, para no incidir un mayor daño tanto a las estructuras centrales como en las mismas periféricas.

Todo el sistema nervioso, en definitiva, está conectado (por eso es un sistema), y no existe diferenciación (en cuanto a características químicas, eléctricas y mecánicas) alguna en lo que se refiere a periferia, central y autónomo. Una influencia negativa en la mecánica o neurofisiología (patomecánica o patoneurofisiología) en una parte de ese sistema, repercute directa o indirectamente en el mismo, fomentando estrategias de protección tras ese daño recibido. ¿Y qué tipo de estrategias defensivas puede utilizar el sistema nervioso? Pues muchas de ellas son conocidas, como la nocicepción, el espasmo, o las posturas antiálgicas. Es por ello que desde el concepto INN utilizan la nomenclatura posturas evasivas de tensión neural, donde muchos de nuestros pacientes adquieren un tipo de alineación corporal que precisamente evita la generación de mayor daño o exposición al peligro. Ahora bien, cuando el sistema ya está estabilizado, ese tipo de posturas dejan de tener sentido, pero el cambio biológico está hecho, lo que implica que esas modificaciones se perpetúan en el tiempo. Por poner otro ejemplo, lo mismo pasa en los mecanismos del dolor. El dolor es un aspecto positivo y un mecanismo de defensa ante un daño potencial o inminente, ahora bien, cuando éste tipo de daño ya ha desaparecido, y sin embargo los mecanismos se perpetúan, aparece o se etiqueta de dolor crónico, que en un sentido biológico, deja de tener sentido (valga la redundancia).

Es por eso, que en el paciente neurológico tiene especial importancia el devolver la naturaleza mecánica, química y eléctrica de todo el sistema nervioso, eliminando las posibles restricciones específicas que puedan generar cambios patofisiológicos y patomecánicos, de tal modo que la movilización de éste se vuelve un imperativo. Pero dicha movilidad, ya de paso, queremos que se vuelva activa, puesto que uno de los requisitos fundamentales en nuestras actividades de la vida diaria (todas ellas) implican una actividad muscular selectiva, lo que precisamente les falta a éste tipo de paciente.

La actividad muscular selectiva es importante por varias razones:

– La primera, por devolver la movilidad voluntaria perdida, que genere una funcionalidad y le dé al paciente una mayor autonomía a la hora de vivir su vida, ésta la tenemos todos en mente.

– La segunda, para que el músculo pueda proteger al sistema nervioso, puesto que si no realiza ésta función, el sistema nervioso se ve expuesto a problemática severa externa, como traumatismos, tirones, aplastamiento y un largo etcétera. Pensemos por un momento en un músculo atrofiado, por ejemplo, el glúteo, tan característico en pacientes neurológicos que no se pueden poner de pie, y por ese desuso, el músculo ha quedado precisamente atrofiado y sin cumplir esa función de protección. Ahora, si el paciente no puede ponerse de pie, obviamente pasará horas sentado. Y si pasa horas sentado, y con un glúteo atrofiado, ¿cuán expuesto está el nervio ciático de ambos lados? Ahí queda esa reflexión que nos plantea Carlos Rodríguez en sus cursos de introducción a INN.

– La tercera, para que el músculo, al generar la movilidad activa, bombee a nivel neurofisiológico todas las sustancias generadas por inmovilización, nocicepción e inflamación vertidas al espacio extracelular a causa del daño generado por la lesión del sistema nervioso, como H+, sustancia P, sustancias analgésicas endógenas (bradiquinina, prostaglandinas…), entre otras, y se haga una «limpieza» real de todo ese espacio extracelular.

– La cuarta, para una mejora sustancial de la representación cerebral de la zona afecta, teniendo en cuenta que siempre existe una plasticidad cerebral, para lo bueno y para lo malo, la actividad selectiva del músculo servirá para un reaprendizaje de la tarea con la consecuente adaptación de todo el sistema nervioso (central, periférico y autónomo).

– Y la quinta, no menos importante, para que el músculo, al hacer su acción voluntaria, moviliza directamente o indirectamente al sistema nervioso, desenrollando, deslizando y finalmente tensando, generando toda la capacidad mecánica de adaptación que necesita dicho sistema para adaptarse al movimiento, sin olvidar que a través de él, mejora la calidad del tejido nervioso. ¿Y cómo ocurre? A través del aporte sanguíneo del vasa nervorum, o pequeño sistema circulatorio que lleva sangre oxigenada y con nutrientes al tejido nervioso, ganando calidad y salud al respecto.

 

 

Bibliografía:

(1) Ward S, Pearce AJ, Pietrosimone B, Bennell K, Clark R, Bryant AL. Neuromuscular deficits after peripheral joint injury: a neurophysiological hypothesis. Muscle Nerve 2015 Mar;51(3):327-332.

(2) Roosink M, Renzenbrink GJ, Geurts AC, Ijzerman MJ. Towards a mechanism-based view on post-stroke shoulder pain: theoretical considerations and clinical implications. NeuroRehabilitation 2012;30(2):153-165.

Tensión neural en PKB

Tensión neural en PKB FisioAso
Fuente: http://carlosfisioterapia.wordpress.com/2012/12/18/test-femoral-de-neurodinamica-3ode-grado/

Fuente: http://carlosfisioterapia.wordpress.com/2012/12/18/test-femoral-de-neurodinamica-3ode-grado/

Mi compañera de fatigas (bueno, al menos de forma virtual, y de vez en cuando no virtual gracias a un Máster que andamos haciendo), en cuanto a consulta e intercambio de opiniones sobre Integración de la Neurodinámica en Neurorehabilitación, Oihane, me ha pasado éste vídeo sobre su paciente con hemiparesia derecha, el cual está tumbado sobre el lado izquierdo en una posición de realización del test PKB (Prone Knee Bend) con más bien Slump, para la valoración del plexo lumbo-sacro. La colocación de inicio descrita en los libros de Shacklock o Butler, como podemos ver en la imagen del lateral, tiene especial importancia en el desarrollo del test en pacientes ortopédicos, por aquello de crear una secuenciación correcta para observar si existe una mecanosensibilidad compatible con algún tipo de problemática tipo neuromecánica, implicación directa del nervio en el dolor como fuente patológica, o más bien es indirecta realizando así la diferenciación estructural, dando pistas o información en tu proceso de razonamiento clínico.

Como vemos en la imagen, la colocación del paciente es en decúbito lateral, con la pierna inferior en flexión de cadera y rodilla junto con el Slump de columna y flexión de cabeza (implica mucha carga neural en el sistema nervioso, sobretodo en el neuroeje y plexo lumbo-sacro de la pierna inferior). A todo esto, el terapeuta inicia el test en flexión de rodilla y flexión de cadera, y moviliza en bloque hacia la extensión de la cadera. (1) Llega un momento que yendo hacia la extensión de cadera, notaremos una primera resistencia (R1) y posteriormente dependiendo del paciente, vendrá la segunda resistencia (R2), el dolor (P1) o el espasmo (S1). En el momento que llega cualquiera de esas tres opciones a valorar, si quitamos la flexión de cuello (menor carga del sistema nervioso en neuroeje) y hay cambios clínicos (y como cambio nos referimos a la reducción del tono muscular o desaparición del espasmo, a reducir la intensidad del dolor, o un aumento considerable del rango) significará que hay una implicación neural en el proceso, pero cuidado, que no tiene por qué ser la fuente de la problemática. Para eso, el señor Elvey (3) (2) razonó en su momento 5 condiciones que deben darse para considerar que el sistema nervioso es la fuente del problema:

1) Presencia de una postura antiálgica que evite la carga neural (que curiosamente coinciden con los patrones espásticos de nuestros pacientes neurológicos).

2) Disfunción del movimiento activo que implica el tejido neural (se trata de analizar la disfunción en una actividad o tarea, que implican esos componentes para la puesta en tensión de un nervio en concreto, el que quieres observar)

3) Disfunción del movimiento pasivo (esto implica los test neurales, para comprobar qué componentes se ven mayormente afectados, y valorar si aparecen espasmos, dolor, y limitaciones en resistencia durante el rango articular)

4) Alodinia mecánica a la palpación nerviosa (cuidado con ello, porque como experiencia clínica tengo vistos espasmos solo con el roce superficial de la ropa, como en una neuritis o Guillain-Barré que llegó hasta médula espinal)

5) Respuestas adversas a los tests neurales, o signos de sensibilización. Aparición de dolor, resistencia antes del final de rango, espasmo o espasticidad, reacciones del sistema nervioso autónomo (aumento sudoración, hiperemia, mareos, disfunción de esfínteres, entre otros)…

Si nos centramos en el vídeo mandado por Oihane, vemos como el paciente está en misma posición, decúbito lateral, con la pierna superior en posición de flexión de cadera y rodilla, con ligera flexión del tronco, es suficiente posición de Slump porque seguramente el paciente no tolere mayor rango articular ni posición mantenida en tensión neural, y eso no lo decimos nosotros, eso lo dirá nuestro paciente, al que hay que escuchar siempre. Podemos observar cómo coloca la pierna inferior en aproximadamente unos 10º de extensión, y a la hora de realizar la flexión de rodilla, aparece un curioso movimiento no voluntario, que la otra pierna de dobla. Esto no es casual, esto hay que analizar el por qué pasa. Seguramente Oihane haya hecho todos los pasos anteriores para poder decir a ciencia cierta que el paciente tiene un problema neural de implicación del plexo lumbo-sacro, concretamente el nervio femoral.

Si consideramos el primer factor, la presencia de una postura antiálgica, o como plantea Nora Kern con INN, postura de evasión de tensión, observaríamos cómo la columna rechaza la carga en slump, mediante la extensión de ésta. Es uno de los problemas en ésta posición, la tendencia que tenemos todos (o casi todos) a intentar evadir mediante la pelvis o columna, para precisamente quitar carga al sistema nervioso. A nadie le gusta pasar mucho rato en la puesta en carga, y con una afectación o agresión al sistema como a un paciente neurológico, mucho menos. Hubiera sido interesante que la fisioterapeuta del vídeo hubiera estabilizado la pelvis con su cintura, es decir, espalda con espalda, pero para la elaboración del vídeo ha tenido que ser así.

Teniendo en cuenta el segundo factor, el movimiento activo implicado en el tejido neural, en los pacientes neurológicos lo observamos durante sus actividades de la vida diaria, y es que la implicación de la mecánica neural, está involucrada en muchos movimientos que conocemos. Concretamente en el nervio femoral, se nos ocurre en una de las fases de la marcha, como sería cuando la pierna queda precisamente en fase de despegue, es decir, la extensión de cadera junto con la flexión de rodilla. Otra posición podría ser perfectamente el gateo, o irse a poner de pie, la parte posterior del zapato, o bajar una escalera… Observamos y valoramos todos esos movimientos que implican el nervio femoral…

Si analizamos el tercer factor, disfunción del movimiento pasivo, podemos observar esa aparición de la flexión de rodilla de la pierna contraria. A ello, desde INN se le nombra movimiento evasivo, o en Bobath lo llaman reacción asociada, pero no acabo de comprender el mecanismo al que este último concepto lo asocian. El sistema nervioso en su conjunto es muy inteligente, si yo pongo tensión en una parte de éste, a la que considera relevante y excesivo ese tipo de tensión, lo quita de otro lugar, pudiendo ganar mayor rango y responder a las exigencias a las que lo hemos puesto a prueba. En el ejemplo del vídeo, para quitar carga, se flexiona la rodilla del lado contrario. Esto es común, por ejemplo, cuando los pacientes con hemiparesia se levantan de la camilla, que al doblar el tronco para ponerse en pie, se les va el pie afecto hacia atrás (una flexión de rodilla), no permitiendo el apoyo simétrico al suelo, dificultando esa transferencia.

Si vamos con el cuarto factor, hubiera sido interesante la palpación del nervio femoral en este paciente, aunque pensemos que si el sistema ya de por sí está irritado o a la defensiva (por daño neurológico) no sé hasta qué punto tenemos que comprobarlo. Pero vamos, la palpación del femoral es interesante, observando y analizando su respuesta.

Por último, las consecuencias de la puesta en tensión mediante el test del PKB, son bien observables, como para decidir que existe una implicación neural, aunque en este caso, hubiera seguido la prueba de manera que justo antes de que haya una flexión de rodilla del lado contrario, hubiera hecho que el paciente extendiera la cabeza, quidando así carga neural, y hubiera seguido haciendo flexión de la afecta, para observar si había cambios (es decir, que no se doblara la contraria, o apareciera ese movimiento evasivo más alejado en el diagrama de movimiento de la afecta).

Y hasta aquí el pequeño análisis del vídeo, espero que haya muchas dudas, que las planteéis en los comentarios y si eso, que os responda Oihane, muajaja.

 

Bibliografia:

(1) Lai WH, Shih YF, Lin PL, Chen WY, Ma HL. Normal neurodynamic responses of the femoral slump test. Man Ther 2012 Apr;17(2):126-132.

(2) Elvey R. Physical evaluation of the peripheral nervous system  in disorders of pain and dysfunction. J Hand Ther 1997;10:122-129

(3) Hall T. Elvey R. Nerve trunk pain: physical diagnosis and treatment. Man Ther. 1999;4:63-73

Mismo paciente, mismo movimiento, diferente tensión

Mismo paciente, mismo movimiento, diferente tensión FisioAso

Durante el curso de INN nivel I, me pareció curioso cómo Nora Kern nos preguntó: si un compañero vuestro os cuestionara qué habéis aprendido, y cómo demostraríais el abordaje que estamos tratando durante estos días, ¿Qué haríais? La respuesta que se nos ocurrió fue hacerlo de la siguiente manera… Comparando un mismo movimiento en una posición de menor carga tensional vs otro con mayor carga.

A lo que he liado a una paciente, y he realizado los siguientes vídeos:

En este primer vídeo podemos ver cómo la paciente con hemiparesia izquierda realiza movimientos de la mano (apertura y cierre, prono-supinación) en la posición de horcajadas encima de la camilla, lo que supone una descarga tanto del plexo sacro como el lumbo-sacro, intentando de esta forma que el neuroeje no implique demasiada tensión en el desarrollo del movimiento. Si estuviera sentada encima de la camilla con las piernas estiradas (Long Sitting) implicaría una precarga de todo el sistema (plexos sacro y neuroeje posición Slump), lo que influenciaría directamente en el desarrollo de los movimientos indicados por el terapeuta. Así que éste vídeo, es un intento de demostración a nivel clínico, de que la paciente está en una posición de menor (que no ausencia) tensión de todo el sistema neural para ver y analizar el desarrollo de la apertura y cierre de la mano y la prono-supinación, una vez analizados posibles problemas articulares que no interfieran en la misma demostración. Por ese motivo, la ejecución del movimiento lo realiza cerca de su cuerpo y a favor del patrón característico que desarrolla la paciente.

En éste segundo vídeo, la idea comparativa con el anterior, es que en la misma posición a horcajadas (menor carga neural tanto plexos como neuroeje), con apoyo de la extremidad en otra camilla y un cojín en axila con la finalidad de no implicar más estructuras que controlar de forma voluntaria (objetivo por el cual no tenga que centrarse en control motor gleno-humeral ni codo de manera voluntaria), se le añaden dos componentes de posición de tensión del mediano, como son la ABD y la R.E., donde anteriormente se ha valorado la implicación y relevancia en ésta paciente. El resultado es bien curioso, fijaros que tanto la apertura y cierre de la mano son muy diferentes, de hecho presenta una mano ya en garra donde no puede abrirla completamente, y la prono-supinación es mucho menos fina y coordinada. Curiosa es la tendencia del brazo que vaya hacia la «protección», es decir, hacia la dirección contraria a los dos componentes añadidos con respecto al vídeo anterior, generando un movimiento mucho menos armónico, como a trompicones, y por supuesto, incompleto comparado con la anterior situación.

La idea comparativa de ambos vídeos, con la ejecución del mismo movimiento en la misma postura pero sólo con la diferencia de adhesión de tan sólo dos componentes de la puesta en tensión del nervio medial, es la misma que en la demostración clínica que podéis realizar sobre vosotros mismos y que tanto nos explican en los cursos de neurodinámica: la ejecución de un movimiento sin tensión neural es mucho más cómoda, fácil, coordinada, rápida y armoniosa. Mientras que si realizamos el mismo movimiento en posición de puesta específica con todos los componentes de los tests neurodinámicos (da igual el test que sea, just do it), el movimiento se vuelve costoso, menos coordinado, menos armónico y fatigoso. Por no salir del ejemplo de la paciente del vídeo, si hacéis apertura-cierre de mano cerca del cuerpo, es mucho menos costoso que si ponéis todos los componentes del ULNT y los realizáis ahí.
Obviamente, vosotros tenéis que agregar todos los componentes del test, mientras que en la paciente sólo ha sido posible agregar dos de ellos. ¿Por qué? ¿Realmente has provocado la suficiente tensión específica del mediano sólo incluyendo dos componentes? ¿Cómo es posible realizar neurodinámica en paciente neurológico, si tienes la limitación de un brazo hipertónico? Menudas preguntitas hacéis…
La primera diferencia entre paciente ortopédico y neurológico, es la clínica que presentan. Unos van a testar la mecanosensibilidad del nervio valorando la respuesta del dolor, donde el sistema nervioso ha sido «tocado» en alguna parte del todo, ya sea por pequeño edema (intra o extraneural), zonas de compromiso interfásico por movimientos repetitivos, desuso, nuevo uso, sobreuso, etc. mientras otros buscan optimizar los componentes mecánicos del sistema para que se desarrolle la reorganización cerebral adaptativa tras lesión «central» sin interferencias de por medio. Es decir, dicho a grosso modo y sin sacar conclusiones precipitadas, que el SNP no interfiera en la recuperación del SNC tras un daño.

La segunda diferencia, es que el paciente ortopédico puede moverse por sí solo, hecho que puede mantener al sistema en cierta actividad con la finalidad de reducir la sintomatología de origen neural, siempre y cuando se le den las herramientas suficientes para guiar el movimiento, educarlo y realizarlo de forma precisa como ejercicio para casa. Mientras, el paciente neurológico, por problemática de control motor, muchas veces no tiene la capacidad de hacerlo por sí mismo, lo que implica mayor problemática en el sistema más bien dirigido hacia la respuesta espasmódica (¿espasticidad?), retracciones interfásicas, posturas de evasión de tensión, y sobreprotección ante el movimiento. (¿clonus?). Este inmovilismo crea situaciones complejas, donde la atrofia muscular suele ser característica, lo que complica todavía mucho más la situación general del sistema nervioso del paciente, exponiendo zonas muy protegidas a la vulnerabilidad de la presión, originando nocicepción, irritación, compromiso, etc. (ortopedia) en situaciones de un sistema nervioso ya jodido dañado de por sí.

Por último, el proceso asistencial fisioterápico entre ambos pacientes es completamente diferente, ya que como se ha expuesto anteriormente, las condiciones y manifestaciones clínicas no tienen casi nada que ver, y por tanto, el proceso de razonamiento clínico así como el tratamiento poco tendrán que ver el uno con el otro. Es decir, es absurdo estar realizando movilizaciones neurodinámicas en paciente neurológico tal y como se realizan en el ortopédico, así como las pautas de autotratamiento, porque la diana terapéutica no es la reducción de la mecanosensibilidad de la zona afecta, sino más bien va encaminada hacia la reflexión de este tweet en la Jornada de Fisioterapia en Geriatría del Colegio de Fisioterapeutas de Cataluña…

tweet

Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función

Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función FisioAso
www.asociacionperfetti.com

www.asociacionperfetti.com

Los abordajes neurológicos, en su mayoría, fueron creados por allá los años 70’s y 80’s bajo un contexto de observación clínica y conocimientos limitados en neurociencia y neurofisiología, muy admirables por los recursos limitados que tenían, con la intención de objetivar y plasmar lo que sucede tras un daño en el sistema nervioso. Actualmente existen teorías (por ejemplo la neurocognitiva) que se están reafirmando en cuanto a bases se refiere, así como la capacidad del sistema nervioso de adaptarse ante adversidades de manera lenta pero continua, con aquello de la existencia de la neuroplasticidad tanto adaptativa como maladaptativa. Sin embargo, el enfoque neurológico en cuanto a nivel estructural, sigue centrándose en la musculatura, en problemas de desequilibrios agonista y antagonista, en problemática de una ausencia de control voluntario de una contracción muscular clave para intentar alinear perfectamente el cuerpo y así poder desarrollar la funcionalidad con menos esfuerzo, gasto energético y mayor eficiencia. Mismamente, otro enfoque común es intervenir a nivel de sistema nervioso central, ya sea construyendo tanto la anticipación del movimiento de forma imaginativa, copiando otros movimientos realizados por otra persona, desarrollando un campo virtual para que las neuronas espejo actúen, o reconstruyendo a través de un espejo el cuerpo virtual, de manera que una vez se reorganice toda la parte afecta del sistema nervioso ocasionado por un daño, el movimiento y la función emergerán a base de tareas repetitivas y con cierto sentido para el paciente.

Sin embargo, deberíamos tener en cuenta que estas subdivisiones o diferentes tipos de abordaje podrían ser incompletos, no todo es cerebro, ni todo es problema mecánico-estructural. Hay matices, siempre los hay. Cantidad de fisioterapeutas australianos llevan insistiéndonos bastante tiempo en cuanto a dolor se refiere, frases al estilo: «Pain is in the brain» o «The tissue is not the issue» hay que tenerlas como referencia no en su veracidad irrefutable, sino como elementos a tener en cuenta y valorar en nuestra intervención clínica, es decir, un equilibrio entre ambas siempre tras un proceso clínico de valoración y contrucción de hipótesis. Discusión entre abordaje estructural sin tener en cuenta el sistema nervioso, o abordaje de educación del dolor sin tener en cuenta los tejidos… Como dirían los gallegos: Depende. Creo que algo similar está ocurriendo en la fisioterapia neurológica, abordajes con tendencia a constructo o reorganización del SNC, o abordajes que insisten en que la problemática es mas bien de desalineación estructural centrados en desequilibrios musculares por problemática de alteraciones en reflejo miotático.

"Pain is in the Brain" (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

«Pain is in the Brain» (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

A diferencia de los avances tan rápidos que se están realizando en el dolor gracias a unos cuantos fisioterapeutas punteros, entre otros profesionales de la salud, en neurología parece que todavía algo tan básico y que tratamos a diario, la espasticidad, todavía se están barajando hipótesis sobre su funcionalidad, origen o mecanismos completos de ejecución. Y las intervenciones siempre van dirigidas a eliminarla o reducirla, desde diferentes métodos y perspectivas, como la farmacológica, toxina botulínica, intervención quirúrgica, ferulaje, estiramientos… Métodos en los que se tiene en cuenta el músculo, y sus consecuencias de estar siempre en contracción, las deformidades articulares.

Sin embargo, quizá deberíamos pensar que esa espasticidad o hipertonia tenga una finalidad, como lo hace la inflamación ante un proceso traumático con su acción nociceptiva, inmovilizando levemente la zona en su desarrollo funcional, con el objetivo de reparar el daño tisular y poder desarrollar así una óptima recuperación. Aquí entra en discusión, tanto a nivel científico como clínico, la aplicación de hielo para paralizar ese hinchazón «reparatorio», pero eso no nos atañe en el blog. La problemática en la que todos estamos de acuerdo, es que si las reacciones pro-inflamatorias se perpetúan, las condiciones locales a nivel tisular cambian, complicando así el proceso natural de recuperación funcional. Deberíamos plantear que tras daño neurológico (ACV, TCE, Lesión Medular…) hay una respuesta pro-inflamatoria con su reparación tisular en el SNC, que inmoviliza la funcionalidad de todo un hemicuerpo (por ejemplo) tal y como sucede en la típica fase inicial que llaman flácida, pero que tras su reabsorción se vuelve de repente hipertónica o espástica. Sin embargo, cuando ya apareció esa espasticidad, pensamos que la fase disfuncional ha finalizado debido al cambio de esas condiciones clínicas, y que dicha espasticidad es una reorganización maladaptativa e inútil del sistema nervioso sin ninguna finalidad.

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Patrón flexor característico… Pero, ¿qué protege?

Pero, el hecho es que el paciente neurológico ha sido sometido a un daño el cual ha tenido un proceso largo de inmovilización, y como tal, las condiciones mecánicas y tisulares han cambiado nos gusten o no, y hablamos de componentes estructurales del nervio, ligamento, músculo, etc. y que tras la fase flácida descrita, la inmovilización perdura por la pérdida de control motor. Ese es el gran problema del paciente neurológico, que el sistema no se mueve. Por eso, el éxito de la movilización pasiva en ictus agudo (unidades de ictus) y encamado, tras sólo la estabilización de los factores vitales, tiene tanto éxito tanto a nivel clínico como de investigación, donde aparece una menor reacción hipertónica tras reabsorción del edema en el SNC, debido a que las condiciones del nervio y sus interfases, han continuado más o menos estables durante ese tiempo de impacto gracias a la intervención de los profesionales. Por ello, protocolos de actuación como en la Copenhaguen Stroke Study o la American Stroke Study que vimos en el #FightClubFSR de neuro.

¿Pero, y si no se moviliza tan precozmente porque no tenemos la suerte de tener cerca una unidad de ictus? Pues que el tiempo de inmovilismo se prolonga, las condiciones «periféricas» cambian, y a su vez las «centrales», es decir, el sistema nervioso se adapta a lo que hay, y por eso, a la que llevamos una articulación a supuestos rangos articulares funcionales, hay una respuesta protectora, como os voy a mostrar en este vídeo:

En comparación con el vídeo de la entrada anterior, es la siguiente. Se realiza un SLR en extremidad derecha, pero la diferencia es que se coloca la pierna izquierda en una precarga, es decir, en posición de tensión neural del plexo lumbar, lo que vendría a ser extensión de cadera y flexión de rodilla, aunque nos faltaría el componente de rotación interna. Lo que vendríamos a observar es que, durante la ejecución del SLR de esa pierna, el rango articular es mucho menor debido a esa posición de precarga, lo que implica una reacción «protectora» o de espasmo más inmediata en el diagrama de movimiento. Pero eso ya lo desarrollaremos en otra entrada. Por hoy lo dejo aquí.

El sistema nervioso se adapta al movimiento

El sistema nervioso se adapta al movimiento FisioAso

nervioEl sistema nervioso ya no se define como una totalidad de cables estáticos en los cuales se transmite información que viene del exterior, conductores emitiendo información a centros superiores donde se procesa el mensaje y posteriormente se comunica a los órganos diana para la ejecución de la orden. Bueno, continúa siendo así, pero con matices. Matices a tener en cuenta como que éste sistema tiene un componente mecánico, donde como comenta David Butler en su libro «movilización del sistema nervioso»: «El sistema nervioso se adapta al movimiento», y lo hace de varias maneras ya estudiadas y evidenciadas: mediante movimiento intraneural y extraneural. Todo esto ya lo han definido en sus tiempos autores como Sunderland, Breig, Elvey, Shacklock y por supuesto Butler.
Si cabe todavía la menor duda os dejo con este vídeo de un curso de Carlos López Cubas con los colegas Zérapi, con Lorenzo Rodríguez al ecógrafo:

Muchas investigaciones han centrado sus estudios en la clínica que proporciona la pato-mecánica del sistema nervioso, donde cobran especial relevancia las zonas delicadas por donde pasan los nervios a través de otras estructuras musculo-esqueléticas, como túneles, ligamentos, músculos, hueso… El punto de mira de dichos estudios va dirigido hacia la pato-clínica que despierta en el paciente ortopédico, el dolor. La ausencia de movilidad, o falta de deslizamiento del sistema nervioso, por la causa que sea (atrapamiento, inflamación, irritación química, sobreuso, etc.), activa el propio sistema encargado de informar sobre lo que está pasando en el propio nervio, mediante las fibras C, o nervi nervorum, para informar vía sistema somatosensiorial que algo no funciona correctamente, con el consiguiente output de dolor, o a efectos mayores, espasmo.
Si el sistema se ve afectado por esa mecanosensibilidad (respuesta dolorosa a la tensión del nervio «tocado») en una zona comprometida, que impide la funcionalidad del paciente y por tanto el movimiento en su máxima expresión, el cuerpo adapta una postura de tensión antálgica, ya que es una forma de protegerse ante amplios rangos de movimiento que comprometen al sistema en una puesta en tensión supuestamente demasiado agresiva para él. Butler en su libro, define una posición muy curiosa en un paciente con problemática en la zona lumbar, concretamente por compromiso en el plexo sacro, describiéndola como: «Una postura de tensión antálgica. Nótese el pie en posición neutra y hacia una flexión plantar, flexión de rodilla, flexión de la cadera, abducción y rotación lateral y la columna cervical lateralmente flexionada hacia el lado del dolor»

Butler D. "Movilización del sistema nervioso"

Imagen del libro: Butler D. «Movilización del sistema nervioso»

Sin duda es una posición de evasión de tensión, ya que los componentes descritos «descargan» al plexo sacro, o dicho de otra manera, si añadimos los componentes exactamente contrarios a los descritos, el nervio tibial entra en tensión en su máxima expresión. Dicho todo esto, quiero que veáis el siguiente vídeo:

Os cuento. Es un paciente con Guillain-Barré, diagnosticado más de un año, así que perfectamente podemos pensar en que la situación inflamatoria del sistema nervioso ha quedado estable (causa inmunomediada), con lo que el tratamiento que estamos realizando no sólo es neurodinámico, sino algo un poquillo más complicado, y ya puede llevarse a cabo. Dicho esto, y aunque los pacientes con Guillain-Barré suelen tener clínica más bien hipotónica (polineuropatía adquirida inflamatoria), en éste caso llegó a «tocar» la médula espinal, por eso observamos tanta hipertonía o supuesta espasticidad. Cabe destacar que no existe conducción nerviosa según electromiografía, por tanto, existe alteración severa tanto de la sensibilidad como en parte motora. Pues bien, en el vídeo se le realiza la prueba de SLR (Straight Leg Raise) o EPE (Elevación Pierna Estirada), donde al llegar a ciertos grados de tensión neural, el sistema nervioso responde con un movimiento de evasión de tensión completamente involuntario que coincide perfectamente en la ya descrita por Butler en su libro.
Durante la elevación de la pierna estirada, el sistema nervioso va adaptándose lentamente al movimiento, donde durante el rango de éste, podemos registrar tanto las resistencias, dolor, así como el espasmo, que en éste caso se debe tener en cuenta el desarrollado en la pierna contraria. Pero, ¿Cuál es el marco teórico que puede explicar esta reacción si no fuera por problemas de tensión neural? Podemos pensar en reacciones asociadas, respuestas reflejas por ausencia de adaptabilidad de los mecanoreceptores, órgano tendinoso de Golgi, o cualquier otro receptor que haya sido estimulado de forma brusca, pero… ¿La elevación fue rápida? Creo que no. ¿La activación de los isquiotibiales es la respuesta a un exceso de elongación, hablando entonces de un reflejo miotónico? No, porque reacciona la otra pierna. ¿Existe el reflejo miotónico bilateral? Ni idea, sólo planteo hipótesis. ¿Alguien puede plantear alguna con sentido que explique lo que está sucediendo a nivel clínico? Por favor, sed libres de opinar o aportar.
De todas formas, podemos preguntarnos por qué desde este abordaje estamos siempre comparando con los pacientes ortopédicos, si la clínica en paciente neurológico es completamente diferente, además de que en paciente traumatológico no presenta una afectación del sistema nervioso central. Lo primero quisiera responderos es que las bases mecánicas del sistema nervioso han sido estudiadas en pacientes ortopédicos, y las investigaciones han profundizado en la clínica del dolor, quizá porque haya sido más fácil la colaboración del paciente, quizá porque no haya limitación tan severa en los rangos de movilidad tanto activa como pasiva, o porque la pato-clínica en paciente ortopédico no es tan variada o heterogénea como la del neurológico (me refiero a las complicaciones y afectación de otros sistemas adyacentes, como respi, cardio, etc.), y todo ello favorece más la investigación en el ámbito del paciente ortopédico. O quizás porque el paciente neurológico no importe a nivel social, qué sé yo! En fin, siempre queda decir que están en ello, aunque continúan centrándose en rehabilitación con robots, realidad virtual, etc. poniendo el foco en el sistema nervioso central, sin tener en cuenta la parte estructural y mecánica. Quizá haya que buscar el equilibrio entre ambos…
A todo esto, habría que comentar que toda patología y patomecánica del paciente neurológico no tiene porque tener origen en la mala adaptabilidad del sistema nervioso ante el movimiento,ni en problemas específicos de tensión neural, no todo es blanco o negro. De hecho, por poder, tenemos problemática de alteraciones en la orientación, miedo, comunicación, problemas articulares, deformidades y un largo etcétera. Para todo eso, y siempre, razonamiento clínico, testar y retestar nuestra intervención. Mirar el marco teórico, observar clínica, volver al marco teórico y ver las respuestas clínicas. Muro de ladrillos permeable…

En fin, sigamos aportando y debatiendo. Feliz lectura

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