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Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Toxina Botulínica

Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Toxina Botulínica 1280 720 FisioAso

De todos es conocido el tratamiento con toxina en el paciente neurológico, y muchas veces familiares o los propios pacientes buscan la opinión del fisioterapeuta o terapeuta ocupacional, al que ven con mayor asiduidad y la confianza que ello genera, acerca del abordaje que se plantea desde la medicina y rehabilitación física con la finalidad de reducir el dolor, pero sobretodo, la clásica y quizás mal llamada espasticidad.

Si echamos un rápido vistazo en revisiones bibliográficas sobre la eficacia de la toxina aplicada en los músculos espásticos tanto del miembro superior, así como del inferior, encontramos niveles de evidencia moderados en cuanto a cuantificar y cualificar el estado de contracción del músculo en sí pinchado. Es decir, al ser bloqueado a nivel químico (no deja liberar la acetilcolina para que el «mensaje» de contracción muscular, no llegue a la placa motora, en la unión neuro-muscular) el músculo pierde de esta forma el tono, y ello supone cambios locales en la actividad neuro-muscular en la zona aplicada. Éste hecho es el que da resultados de evidencia moderada en los estudios científicos, y ello es indiscutible. Como igual de indiscutible es la dependencia de ello a la pericia del profesional que la aplica, sabiendo dónde pinchar, en qué dosis, cuántas veces, y el juicio clínico para hacerlo. Como siempre, hay profesionales y profesionales, igual de indiscutible.

El problema viene cuando el enfoque de ésta terapia va dirigida hacia un problema músculo-esquelético, es decir, plantearla como que la fuente de todo problema neurológico, curiosamente, proviene del estado de la musculatura, desequilibrada (entre agonistas-antagonistas), contraída, rígida, acortada, con cambios en las propiedades viscoelásticas… pero… ¿Estamos hablando del origen de la problemática del paciente neurológico, o estamos observando las consecuencias de ello? No lo sé. Bueno, más o menos. Pero lo que sí sé (por la clínica como en bibliografía científica), y los mismos estudios nos lo están diciendo, es que los pacientes a los que se les ha pinchado la toxina, cuando se valora la funcionalidad de la extremidad en cuestión, los resultados ya empiezan a flojear, lo mismo que con el dolor, y sin embargo, sí existe esa ganancia en viscoelasticidad o la ganancia de recorrido articular (me refiero tras las 8 semanas del efecto de la toxina claro).

El enfoque del paciente neurológico, dirigido hacia una intervención terapéutica que tiene como diana la musculatura, no debería sorprendernos, si tenemos la influencia del contexto clínico basado en conceptos definidos en los años 80, como es la misma palabra espasticidad. Lance, 1980, la definió como «un desorden motor caracterizado por el incremento del reflejo de estiramiento tónico dependiente del incremento de la velocidad, con exageración del reflejo en el tendón, resultado de la hiperexcitación del reflejo de estiramiento». Todo ello medido y valorado por la prueba o escala de Ashworth, que ya sabéis que consiste en estirar pasivamente el músculo en cuestión, y dependiendo del tipo de resistencia que se produce como respuesta, pues se asigna un valor correspondiente. Lo que la definición de Lance no tiene en cuenta, por ejemplo, es la movilidad activa del paciente (1), es decir, aquel que es capaz de realizar una función de forma activa donde aparece esa espasticidad, mientras que en pasivo no es así. ¿O que me decís en maniobra de Valsava, que al estornudar, toser, o defecar, aparece mayor espasticidad, cuando no entra en juego el propio reflejo de estiramiento? Y ya no digamos en situaciones de nerviosismo, miedo, susto, etc. donde el incremento de tono es considerablemente visible, y en ellos no entran reflejos de estiramiento. Lo que al lector le puede venir a la cabeza es… probablemente estás confundiendo espasticidad con hipertonía. Bien podría ser, entonces delimitemos espasticidad como elemento pasivo sin que el paciente intervenga de forma directa o indirecta.

Por todo eso, me quedo con la re-definición de Burridge en 2005: «Desorden en el control sensitivo-motriz, resultado de una lesión de motoneurona superior, presentando una activación de la musculatura intermitente o sostenida». Aunque según sus estudios, tampoco le convencía mucho, dejando ésta perla (2):

«The lack of a precise definition of spasticity may account for the problem of developing a valid, reliable and sensitive method of measurement.» Algo así como «La falta de una definición precisa sobre la espasticidad puede explicar la problemática de desarrollar un método válido, fiable y sensible de medida«.

Así que volvemos al inicio otra vez. ¿Qué diablos es la espasticidad? ¿Qué la causa? ¿Qué función tiene, si es que la tiene? ¿Estamos viendo signos que implican otros conceptos en el sistema nervioso?… Tampoco, sanitarios, debe obsesionarnos, más que nada que seguimos viendo consecuencias en la lesión de un sistema ya de por sí atormentado.

Pero continuemos analizando las revisiones sobre toxina, hay un dato interesante a tener en cuenta, y que quizás explique unas cuantas cosillas. Si tenemos en mente los factores perpetuadores de Lankford sobre dolor, inmovilidad, vasoespasmo, edema, etc. el efecto de la toxina implica una vasodilatación, que favorece riego en tejidos, tomando como diana el músculo. Pero, en el momento que el músculo baje de tono, una hipótesis que podemos plantearnos es, que deja de ser un elemento restrictivo para la movilidad del sistema nervioso, aportando mayor oxigenación al tejido nervioso, que ello implica una menor activación de las fibras C (traducido vendría a ser, dolor) menor aparición espasmódica (más que nada que recordemos que la contracción muscular está suprimida, bueno, depende de la dosis claro) y por tanto mayor rango de movimiento. Pero la clave está en el proceso que se realiza durante la administración de dicha toxina, con efecto transitorio de 8 semanas máximo. Y digo clave porque visto desde el concepto o perspectiva muscular, caemos en el error de siempre, y me explico.

Ahora que tienes un sistema nervioso más «desprotegido», si tenemos en cuenta al músculo como un elemento de protección ante agresiones externas (¿que no? pon una presión mantenida en un nervio y me cuentas. Bueno, mejor no lo hagas, simplemente piensa en la función de tus glúteos al estar sentado con respecto al nervio ciático), lo que debemos hacer es precisamente no agredir a ese sistema nervioso. Debemos evitar situaciones de hipoxia para ese sistema, y va y resulta que nos ponemos a estirar la musculatura, o ponemos en una posición mantenida una férula en máximo estiramiento… Una situación de hipoxia es mantener compresión en el nervio o mantener estirado un nervio (sí, he dicho estirado, aunque mejor dicho lo mantienen en tensión neural). Vamos a poner el clásico ejemplo del estiramiento de pectoral. Esa posición mantenida de ABD, Rot. Ext. hombro, Ext codo, Ext. muñeca y dedos. (muñeca y dedos hay gente que también lo hace, si). Vale, pues eso es una puesta en tensión del nervio mediano, precisamente desprotegido por zonas en las que se ha pinchado toxina (seguramente el médico lo haya hecho en pectoral, bíceps, pronador, flexores de muñeca y flexores de dedos), todos ellos interfases que pueden ser conflictivas para el correcto desplazamiento éste nervio. Curiosa coincidencia…

Sin duda, al mantener la perspectiva en un sólo problema, como es la espasticidad, que además no es ni el origen de la compleja situación del paciente neurológico, y se pincha la toxina, con ello se deja al margen problemática de mecánica neural, problemas perceptivos, cognitivos, miedos, hábitos, etc. que conforman al paciente, y todas esas variables difíciles de controlar en los estudios de investigación, dificultan seriamente la metodología desarrollada por estos, además de obtener resultados muy dispares según todas estas revisiones sistemáticas. No por ello, tiremos la toalla, para nada, pero sí individualicemos la intervención en el paciente neurológico basándonos en la experiencia tanto clínica, como la informada en la evidencia, y si vemos que existen estudios que nos avisan de resultados no sólo inefectivos, sino que realmente empeoran la clínica de la persona, dejemos de hacerlos por favor (es a este enlace es a lo que me refiero)

Bibliografía:

1 – Wilkenfeld AJ. «Review of electrical stimulation, botulinum toxin, and their combination for spastic drop foot» J Rehabil Res Dev. 2013;50(3):315-26

2.- JH Burridge, DE Wood, HJ Hermens, GE Voerman, GR Johnson, F Van Wijck, T Platz, M Gregoric, R Hitchcock and AD Pandyan «Theoretical and methodological considerations in the measurement of spasticity» 2005, Vol. 27, No. 1-2 , Pages 69-80
3 – Rekand T., Hagen EM, Grønning M. «Spasticity following spinal cord injury» Tidsskr Nor Laegeforen. 2012 Apr 30;132(8):970-3

4 – Pin TW1, Elmasry J, Lewis J. «Efficacy of botulinum toxin A in children with cerebral palsy in Gross Motor Function Classification System levels IV and V: a systematic review» Dev Med Child Neurol. 2013 Apr;55(4):304-13

5- Ashford S, Turner-Stokes L. «Systematic review of upper-limb function measurement methods in botulinum toxin intervention for focal spasticity» Physiother Res Int. 2013 Sep;18(3):178-89

6- Baker JA, Pereira G., «The efficacy of Botulinum Toxin A for spasticity and pain in adults: a systematic review and meta-analysis using the Grades of Recommendation, Assessment, Development and Evaluation approach» Clin Rehabil. 2013 Dec;27(12):1084-96

Analizando posición brazo espástico tras ictus

Analizando posición brazo espástico tras ictus FisioAso

Los que nos dedicamos a la clínica en fisioterapia neurológica (bueno, y otros profesionales del mismo campo atencional) andábamos algo mosqueados en cuanto a las generalizaciones de los patrones espásticos en las extremidades superiores, concretamente a que la teoría que nos han vendido en cursos sobre intervención en paciente neurológico, no coincidía en las posiciones del brazo de los pacientes tras daño cerebral que nos encontramos en la clínica, donde la inquietud profesional te lleva a reflexionar más de un aspecto sobre la procedencia de este tipo de manifestación de la hipertonia.

Siempre se ha descrito que el patrón o sinergia de la extremidad superior, se encontraba representado en una posición concreta, sobre los músculos antigravitatorios y en flexión, es decir, con un Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en pronación y Muñeca y dedos en flexión.Ya lo describí anteriormente y con más detalle en el blog, en la entrada: Una hipótesis muy mona.

Sin embargo, el estudio de Heffer et al. 2012 (1), describió 5 patrones de presentación clínica espástica tras un ictus en la extremidad superior, que incluía casi el 95% de todos los sujetos estudiados, 665 nada menos. Una muestra grande y representativa, la cual fue analizada a través de datos procedentes de un cuestionario internacional no intervencionista de miembros superiores (observación clínica), mediante un estudio de cohortes, retrospectivo y multicéntrico. Observaron una clara tendencia hacia el patrón tipo III, donde lo veréis descrito posteriormente, así como el resto de tipos especificando el % representativo de cada uno de ellos.

Los patrones o sinergias espásticas que describe el estudio, en la extremidad superior son:

– Tipo I: (24’8%)

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en Supinación, Muñeca en flexión.

– Tipo II (5’3%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en supinación y Muñeca en extensión

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– Tipo III (41’8%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo neutro y Muñeca neutra

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– Tipo IV (18’9%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

– Tipo V (3’6%):

Hombro en rotación interna y retroversión, Codo en extensión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

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Si bien este estudio iba encaminado a subclasificar la clínica espástica de manera representativa de la extremidad superior tras un ictus, con el objetivo de poder realizar un óptimo tratamiento a la hora de pinchar Toxina Botulínica, lo cierto es que para los terapeutas que nos dedicamos a esto de la neurología, nos sirve como constructo tanto clínico como ahora científico, tenerlo como base crítica a la hora de según qué tipo de abordajes teóricos basados en intervenciones mediante modelos o teorías hipotéticas no verificadas, construidas sobre eso, modelos, no clínica. Y a ello me refiero, concretamente, al constructo principal de que abordando el músculo, tenemos la solución ante un problema neurológico. Y si queréis me mojo o ahondo más, como podrían ser los estiramientos, masaje, crioterapia, manipulación de la fascia, y según cómo, el ferulaje (cuidado, no digo no utilizarlo, o al menos no desde la perspectiva de que el problema es el músculo, sino interfases que puedan ser origen de la problemática) entre otros. El músculo debemos considerarlo como interfaz que precisamente evita el correcto acondicionamiento del movimiento, que es lo que realmente necesita el paciente.

Pero entonces, ¿A qué se debe ésta variabilidad en la manifestación clínica de un paciente tras sufrir un ictus? ¿Por qué una lesión central contiene tal diversidad, y a su vez puede resumirse en casi el 95% de los pacientes, en 5 patrones? Ya no estamos hablando de uno, sino de cinco. Esto entonces cambia nuestras bases y el sentido de la aplicación de nuestras terapias, puesto que ya no podemos generalizar en un solo patrón, a lo que quizás ya no sea tan importante aquello de la musculatura antigravitatoria, sino que quizás y sólo quizás, debamos empezar a pensar que esas posturas tienen que significar algo que el sistema nervioso nos está intentando decir y no lo hayamos tenido en cuenta.

¿Os suenan éstas imágenes?:

Son puestas en tensión neurodinámica de la extremidad superior descritas en uno de los libros de Butler, que curiosamente coinciden justo en el patrón exactamente contrario a los que se describen en este estudio que acabamos de describir sobre los 5 patrones descritos. ¿Casualidad? No creo. ¿Habéis oído hablar de las posiciones de evasión de tensión? Seguramente los que os dedicáis a la ortopedia sí, aunque llamadas posiciones antiálgicas de descarga, como podría ser una elevación de hombro para proteger un dolor en el plexo braquial, o evitación de según qué movimientos que comprometan presiones repetitivas sobre un nervio…. Pero para todo esto ya hablaremos en posteriores entradas.

Un saludo y feliz lectura

– Bibliografía:

(1) Hefter H, Jost WH, Reissig A, Zakine B, Bakheit AM, Wissel J. Classification of posture in poststroke upper limb spasticity: a potential decision tool for botulinum toxin A treatment? Int J Rehabil Res 2012 Sep;35(3):227-233.

Una hipótesis muy mona sobre espasticidad

Una hipótesis muy mona sobre espasticidad FisioAso
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Monete muy mono

Vuelvo a escribir en el blog, ya que tras la realización del curso avanzado Bobath en reconocimiento y tratamiento de personas adultas con trastornos neurológicos, se me ha activado de nuevo el chip de compartir y sobretodo debatir acerca de los procesos fisiológicos que engloban la espasticidad tras daño en el sistema nervioso central.

Me gustaría comentar sobre la hipótesis que defienden desde el punto de vista los terapeutas Bobath, donde se argumenta que la procedencia de los patrones flexores característicos en extremidad superior, así como el extensor con tendencia a la rotación interna en miembros inferiores, junto al pie equino tan característico, plantean como posibilidad de origen: nuestros ancestros, los monetes. Bien es cierto, si analizamos cómo desarrollan el movimiento los primates y su comportamiento a nivel biomecánico en el movimiento para su desplazamiento, tienen una tendencia a la utilización de las cadenas flexoras en el brazo sobretodo para favorecer el agarre en los árboles (donde pasan la mayoría de su tiempo) y mantener así, tanto su postura estable para liberar la otra extremidad y poder aguantar «enganchado» en la rama, como la estabilidad en el tronco y pelvis usando las extremidades inferiores como agarre.

Si continuamos con el análisis, dicho enganche en extremidades superiores activan constantemente la musculatura flexora del brazo, por tanto hablamos de una actividad más constante del trapecio, pectoral mayor, bíceps braquial así como flexores de muñeca y dedos. Tradicionalmente, a esta musculatura se le puso el nombre de antigravitatoria, pero no es antigravitatoria para nosotros (la mayoría de ABVD’s las realizamos en cadena cinética abierta) sino es antigravitatoria para ellos, así no se caen del árbol!. Curiosamente estos patrones se suelen dar (no siempre) en la mayoría de pacientes con afección neurológica, donde precisamente reflejan esta sobreutilización de la musculatura por la desinhibición de los centros más primitivos, que coinciden antropológicamente con la tendencia de los primates para el desarrollo de sus actividades supuestamente más funcionales.

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En cuanto a extremidad inferior, los primates suelen andar con una anteversión pélvica, generada por el flexo y supuesto acortamiento del psoas, hecho que les complica mantener constantemente la bipedestación. Una falta de activación abdominal (por ese motivo tienen la barriga tan protuida), una alta actividad de los adductores para mantener la posición del tronco lo más estable posible mientras están en la rama (como en la foto), así como los flexores de dedos mayormente más activos para, obviamente, poder utilizar los pies como «mano». Si bien de nuevo pensamos en paciente neurológico, la tendencia o patrón característico en tronco, nos encontramos con falta de activación abdominal y paravertebral que dan el enderezamiento y estabilidad al tronco, mientras que si pensamos en extremidad inferior, que en mi opinión no coincide exactamente, la argumentación es la aparición de retracciones y espasticidad en los adductores. Una pelvis con falta de anteversión activa o voluntaria debido a unos isquiotibiales poco elongados que tiran de la pelvis hacia la maldita retroversión pasiva, y ya acabando, comentar una tendencia hacia la flexión de los dedos por hiperactividad de los flexores.

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Llamativa rotación interna de MMSS y la anteversión pélvica

De todos modos, si no pensamos por un momento en afectación neurológica, en condiciones normales el ser humano tiene un codo en ligero flexo (originado por esa actividad muscular flexora) y los dedos, en estado de relajación, los tenemos igualmente en flexión. Sin embargo, a nivel evolutivo hemos cambiado los centros de gravedad, ya que la bipedestación nos ha supuesto una reducción de la base de sustentación, hecho que debemos activar mayormente la musculatura erectora del tronco, y entre ellos se encuentran esos abdominales. Además, a nivel estructural, los monos tienen una columna vertebral sin curvas morfológicas, mientras que nosotros hemos tenido que adaptarnos formando curvas cervical, dorsal y lumbar, con la intención de poder soportar el peso del tren superior.

Dicho esto, las comparaciones antropológicas y anatómicas parecen tener cierto sentido, ya que si no ponemos de por medio los centros supraespinales de control sobre los reflejos «primitivos» (como podemos ver tras lesión en SNC o al nacer en condiciones normales), parecen coincidir con los patrones funcionales de nuestros ancestros.

Peeeero… siempre hay un pero. ¿Pero realmente hablamos siempre de patrones flexores en MMSS (Flexión, R.I. y ADD de glenohumeral, Flexión y pronación en codo, flexión y desviación cubital de muñeca, hiperextensión MTCF y dedos en garra) y patrones supuestamente «extensores» de MMII (retroversión pélvica, Flexión, ADD y R.I. coxofemoral, extensión rodilla, pie en equino por Flexión plantar, supinación y ADD), o es que no existen otros patrones tanto en miembro superior o inferior, que no coinciden con susodichas descripciones? ¿Por qué se tiene tan en cuenta siempre la musculatura para describir aspectos de daño neurológico? ¿Nos estamos realmente centrando en el origen o causa fundamental en nuestros pacientes, o seguimos viendo que la problemática la generan las contracciones mantenidas del músculo, muy común en cantidad de abordajes médicos, fisioterápicos y de investigación…?

Demasiadas preguntas por hoy, cuán difícil es buscar e intentar dar explicación a un sistema nervioso pensando desde un sistema nervioso… Quizá sea el único que no se explica a si mismo… Pero esto ya da para otra entrada.

Feliz lectura

Spasticat

Spasticat FisioAso

Spasticat, o lo que es lo mismo, Spasticity + Cat, una de las coñas que nacieron en el desarrollo del HandFun 2013 tras mi pesadez e insistencia sobre las bases neurofisiológicas de la espasticidad que todavía no tenemos claras.

Tenemos muchos estudios de grandes aportaciones que nos han dado los gatos sometidos a «descerebración», o dicho de otra manera, seccionar al animal el tronco encefálico por encima de los núcleos vestibulares, una idea llevada a cabo por Sherrington. Sacrificios para la ciencia amigos, donde se les ha estudiado y realizado todo tipo de pruebas, observando la desinhibición de los reflejos. el efecto «navaja», desórdenes del tono muscular (hipertonía) y han sido sometidos a todo tipo de putadas pruebas con el objetivo de descubrir los efectos patofisiológicos de la espasticidad. Así que esta entrada va dedicada a ellos, y a los que les gustan los gatetes.

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Spasticat

¿Qué nos han aportado o qué tenemos hasta ahora en cuanto a espasticidad se refiere? Varias hipótesis:

1.- Culpa de la desorganización de la médula espinal debido al daño del sistema nervioso central. Un estímulo aferente específico (nocivo, térmico, vibratorio, presión) entra por la médula, y en el momento de hacer «puente» con la siguiente en cuanto a reflejo miotático se refiere (motoneurona), la falta de inhibición de los centros superiores desencadena una reacción espástica o exagerada del estímulo aplicado. Dicho de otra forma, hay una desinhibición de la inhibición, menos por menos es más. Así que todo a tope, respuestas demasiado activas, hipérbole, exageración, (Houston tenemos un problema, no hay interneuronas inhibitorias efectivas!).  Si además según nos cuentan, la afectación no es a un sólo nivel medular, sino que se «contagia» a otros niveles, tenemos que el estímulo aplicado en una zona concreta, puede desarrollar respuesta a varios niveles situados tanto por encima como por debajo. Así que tendríamos que un estímulo aplicado en el pie, podría causar fuertes contracciones de la musculatura de la rodilla, cadera e incluso abdominal (como en el reflejo de retirada).

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2.- Culpa de la desorganización cerebral, y aquí ya estamos pensando en el incremento de actividad constante de la segunda motoneurona en los músculos antigravitatorios, que inexplicablemente son los seleccionados para mantenerse en contracción. ¿Por qué son los músculos flexores, o los mal llamados antigravitatorios, los que muestran espasticidad y no los extensores en cuanto a extremidad superior se refiere? ¿Y por qué en la inferior pasa al revés? No se sabe si esta mala gestión de los estímulos aferentes periféricos proviene de los circuitos medulares o bien es el resultado de las señales descendentes inapropiadas (hiperactividad motoneuronas). Si le sumamos que los centros superiores controlan la llamada inervación recíproca, es decir, cuando se contrae un agonista, el antagonista se relaja, y viceversa… tenemos un buen follón de descoordinación.

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3.- Otra hipótesis dirigida hacia la desorganización cerebral, cuenta cómo tenemos 2 centros cerebrales reguladores distintos que se encargan de inhibir o activar el tono muscular dependiendo de lo que ellos ordenen. Hablamos de la formación reticular bulbar medial (ubicada en el tronco encefálico), con la función inhibitoria, y otra situada un poco más lateralmente, con función activadora. La historia es la siguiente: Desde nuestra área premotora, construimos el movimiento que vamos a realizar, y enviamos conexiones e información a ésta zona bulbar, que decidirá si activar o inhibir respectivamente para coordinar la activación/inhibición concreta de la musculatura. Cuando hay lesión del sistema nervioso, estos puentes de conexión se van a tomar por culo se ven afectados y por consiguiente, nadie puede modular el movimiento de forma precisa.

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Tronco encefálico: donde pasa información y se regula mediante los centros excitatorios o inhibitorios

4.- Se ha planteado también que la espasticidad no sólo proviene del sistema nervioso, sino que también de los cambios intrínsecos de la musculatura. Sino ¿cómo se explica que algunos pacientes espásticos no presentan signos de hiperreflexia? O ¿cómo se explica que exista una hipertonía mientras no se está estimulando el reflejo miotático? Todo ello lo explican a través de los cambios específicos del músculo, que al retraerse causa una reducción de la tensión longitudinal, comportando cambio de tejido a conectivo y grasa. De esta manera, se reduce la fuerza y aparece un nuevo tipo de unidad motora, más lenta y fatigable. Por todo esto, hay cambios en el tono basal que implicarán nuevas formas de captar y transmitir las nuevas aferencias, interpretarlas y dar la respuesta.

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5.- Si os sigue pareciendo interesante, os planteo la siguiente hipótesis, no sin antes hacer un repaso hacia lo más simple a nivel evolutivo. En este caso voy a presentaros los cnidarios. Unos animalicos simples con un sistema nervioso difuso que informa al tubo neural y da como respuesta una contracción hacia una especie de células contráctiles, que no son ni músculos.

Podemos observar cómo el sistema nervioso está en hipervigilancia ante cualquier estímulo, ya sea comida o ya sea una agresión externa, dando respuesta rápida de contracción tanto para captar el alimento como para huir y evitar daño neurológico. Si pensamos en un paciente con daño cerebral, quizá el sistema nervioso esté intentando protegerse de tal manera que aumente su actividad neurofisiológica, sin control alguno, para intentar huir de agresiones externas como podrían ser todo tipo de aferencias táctiles, de presión, temperatura, vibración… Y por ese hecho está contrayendo y retrayendo estructuras musculares por el hecho de protegerse. ¿De qué manera sino puede un sistema nervioso lesionado protegerse tras un daño? O lo planteo de otra forma. ¿De qué manera, ante un sujeto sano, se intenta proteger una incidencia o «agesión» en el sistema nervioso (por ejemplo, una puesta en tensión de éste) para evitar un daño neurológico? Está claro que la respuesta está en la musculatura. La musculatura sirve directamente para proteger el nervio, eso es indudable, y de hecho, ya que estamos, es el inervado directamente por las motoneuronas.
Otra agresión que os planteo para el nervio, el tema presión externa cuando estamos sentados directamente sobre él. Lo primero que hacemos es mover, contracciones a nivel muscular para intentar sacar esas sensaciones parestésicas, desplazando y movilizando mecánicamente un sistema nervioso agredido.

Lo mismo hacen, a fin de cuentas, estos cnidarios, ante una agresión o amenza externa detectada por vías aferentes, responden con una contracción de protección para evitar daño a todos los niveles, pero sobretodo neural. De nuevo lo más simple nos hace reflexionar sobre un sistema nervioso complicado, ya lo hicieron así los investigadores en su momento, estudiando y desarrollando el mapa neuronal de un gusano para intentar entender cómo se comporta un sistema nervioso simple, qué conexiones realiza y qué tipo de neurogénesis (o no) desarrolla.

Todavía existen otras hipótesis, unas más plausibles neurofisiológicamente hablando, y otras ya descartadas. Pero lo que tengo claro es que Sherrington aportó las bases de la neurorrehabilitación, y de eso ya hace años, gracias a sus pruebas con animales descerebrados, auténticos Spasticat. Os dejo con este homenaje musical, sustituid Smelly Cat por Spasticat (guiño a @apagalasluces).

Bibliografía:

NeuroWikia: el portal de contenidos en neurología

– Evaluación clínica y tratamiento de la espasticidad. Sermef, Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física

Cirugía en paciente espástico

Cirugía en paciente espástico FisioAso

5.1.1-TratamQuir-04Tras bastante tiempo sin escribir en el blog, por circumstancias obvias como es la preparación de la II Jornada de Fisioterapia Sin Red,  la cual absorbe mucho tiempo «lúdico», me quedó una leve espinita que me gustaría comentaros tras la realización del HandFun2013, el cual fue una experiencia única y muy muy recomendable.

La historia es la siguiente: una buena ponencia de la traumatóloga Dra. Rosa Morro Martí, sobre intervención quirúrgica en paciente neurológico con espasticidad ya grave, y severas deformidades articulares, donde vimos unas cuantas cirugías a las que optaban para intentar reducir y modificar esas secuelas tan bárbaras a las que se veían sometidos algunos afectados neurológicos, como eran tenotomías, transposición tendinosa, desinserción muscular y reinserción en el tercio más distal de la zona afecta (con el objetivo de reducir la tensión del músculo ejercida sobre el tendón que a su vez lo hace en las zonas articulares afectas) , entre otras que ya no recuerdo.

Me llamaron varias cosas sobre la intervención de la Dra. Rosa, lo primero el contexto y el escenario que nos incumbía, es decir, genial que una trauma venga a hablarnos a un grupo de fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales sobre su trabajo (que aunque vosotros lo consideréis normal, en España no lo es tanto, y es culpa de ambas partes, en mi opinión). Lo segundo es que dentro del equipo no cuentan con relación directa con los profesionales de la salud que van a tratar al paciente tras intervención quirúrgica, es decir, sólo contaban con el médico rehabilitador, hecho que puede repercutir directamente en el éxito del tratamiento de la cirugía (o post-quirúrgico), ya que otros pueden aportar lo que quizás a un médico le pase por alto. Esto es España, y muchas veces la gestión y el sistema dejan mucho que desear, pero esto da para otro debate, no quisiera ponerme negativo. Lo tercero, ¿por qué un trauma opera a paciente neurológico? Menudo lío… Lo que sí es cierto es que tuvimos un primer acercamiento con los médicos, nos escuchaban y los escuchábamos, pero nos dimos cuenta de que todavía nos queda un largo camino por recorrer, estamos bastante alejados en cuanto a opinión e intervención se refiere. Si empezáramos a trabajar juntos, otro gallo cantaría…

Alargamiento Bíceps Braquial

Alargamiento Bíceps Braquial

A lo que voy con esta entrada, la duda que planteé durante la intervención de Rosa Morro sobre la desinserción y reinserción muscular con el fin de reducir la deformidad provocada por la espasticidad en la extremidad superior (recordemos que era encuentro sobre mano), es que si estoy desplazando hacia distal un músculo, con toda la «parafernalia» de alrededor implicada (llamemosle sistema nervioso, fascia, aponeurosis, sistema vascular,  ligamentos, etc.) conlleva una modificación de estructuras que implicarán nueva clínica. A ver si me explico lo que estuve reflexionando… La historia es que en la intervención quirúrgica en mano espástica muy deformada, para que los músculos flexores no tiraran tanto, desinsertaban braquiorradial o flexores «extrínsecos» (si no recuerdo mal) y lo insertaban más distal, de tal manera que las estructuras cedían y la mano quedaba hacia la posición neutra. Me hubiera gustado observar un seguimiento de dicha intervención, para saber si habían recidibas o empeoraba otra zona del cuerpo (un flexo de codo por ejemplo).

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Situación pre-operatoria

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Resultado tras la liberación

A lo que voy es que, si desplazo músculo a distal, tensiono impepinablemente sistema nervioso nervioso periférico, que tanto mecánicamente como fisiológicamente está unido al sistema nervioso central (con patología neurológica), y la consecuencia es un aumento del sistema de defensa en cuanto a espasticidad se refiere. Podemos pensar en nosotros mismos, en el momento que se pone en tensión un nervio (a través de un test neurodinámico) de forma extrema, nuestra única defensa es evitarla a través del aumento del tono muscular, evitando así nuevo daño en sistema nervioso. Lo mismo pasaría hipotéticamente en este tipo de intervención, aumento tensión, y como no puedo evadirla, aumento el sistema protector muscular, aumentando tono y de nuevo cayendo en una posible deformidad. Por ese motivo planteaba, ¿y si la hipertonía/espasticidad es un signo o consecuencia? ¿estaríamos abordando la problemática principal? Éste fue mi razonamiento, quizás erróneo, por eso estaría bien observar la evolución de dichos pacientes, invitados estáis a comentar.

En fin, si tenéis alguna que otra idea o experiencia en rehabilitación post-intervención quirúrgica en paciente neurológico, y la queráis compartir, soy todo oídos (bueno, más bien ojos).

Espasticidad vs. rigidez

Espasticidad vs. rigidez FisioAso

Más de una vez me he encontrado en algún blog, vídeo divulgativo o incluso algún informe médico (no entraré en si era un neurólogo, médico de cabecera o médico rehabilitador) que a la hora de definir una hipertonía que presenta un paciente con hemiplejia o hemiparesia, lo describa como una estructura rígida, o que el paciente padece una rigidez muscular.

Si bien hay que diferenciar ambos conceptos, entre espasticidad y rigidez, porque realmente no son lo mismo, tanto a nivel de orígen patológico así como a nivel clínico y simptomatológico. Pues eso, vayamos al lío, definamos las diferencias entre ambas presentaciones de la hipertonía.

Espasticidad: En el libro «Fisioterapia en neurología» (de Bisbe, Segarra y Santoyo) la definen como la alteración motora caracterizada por un incremento reflejo de estiramiento tanto tónico como fásico, dependiente de la velocidad, que se produce en consecuencia de un anormal procesamiento intraespinal de la entrada de aferencias sensitivas o la alteración de su regulación por los centros nerviosos suprameduales (inhibitorios en su mayoría).

En otras palabras, la espasticidad se origina por la lesión de motoneurona superior, es decir, la que sale de la corteza motora hasta llegar a su sinapsis en la médula espinal, con todo lo que ello supone a nivel fisiológico, incluyendo en ello las interneuronas inhibidoras (como Ib y las recurrentes) que provocan una exagerada respuesta motora de las motoneuronas gamma y alpha y las interneuronas excitatorias. Es decir, que se elimina el tono muscular normal debido al mal funcionamiento de la inhibición, por tanto habrá demasiada excitación, y con todo ello se puede observar el aumento exagerado de los reflejos miotendinosos. De tanta excitación constante, el músculo cambia su aspecto viscoelástico, alterando también sus propioceptores, como los husos neuromusculares (que siempre estarán en retracción con los agonistas y estirados en los antagonistas) así como los órganos tendinoso de Golgi situados en el tendón, enviando aferencias constantemente del estado de la musculatura al cerebro. El hecho que si el músculo está en esa posición, al final el cerebro lo considerará «normal» y a la que movilizamos y estiramos la retracción, excitaremos el propioceptor y aparecerá el clonus como respuesta de defensa, con sus contracciones musculares características.

Existen una serie de características para darnos cuenta cuando se presenta la espasticidad, como por ejemplo, el famoso «efecto navaja». Se le conoce porque en el momento que hacemos un estiramiento suave, al inicio del movimiento notamos una resistencia, que posteriormente cede, dejándonos más desplazamiento articular, hasta que de nuevo aparece la resistencia por un «tope» blando (el músculo y toda la estructura vuelve a la máxima tensión). El hecho es que si movilizamos de forma brusca, la musculatura reacciona con más espasticidad, mientras que si lo haces suave y lenta, el músculo cede.

Otra descripción que se puede observar con una persona con espasticidad, es la presencia de la alteración de los reflejos osteotendinosos, hiperexcitados como decía anteriormente, pero el más común y que diferencia del resto, es el signo de Babinski. Éste se realiza en la planta del pie, reflejo superficial de la piel, con algún instrumento acabado en punta (no lesivo), por ejemplo un bolígrafo tapado. La mecánica es, iniciando desde el talón, pasando por la cara externa, hacia la base del quinto metatarsiano y siguiendo todo los metas hasta el 1ero. La respuesta normal es una flexión de los dedos, mientras que la alterada va hacia la extensión. (a saber Babinski en qué pensaba al hacer éste tipo de pruebas, aunque no hablemos del reflejo cremastérico!). Además, curiosamente suele afectar a la musculatura antigravitatoria (para dar más trabajo al fisio), los flexores en la extremidad superior y los extensores en la inferior (no siempre, pero como patrón).

La valoración de la espasticidad también debe diferenciarse de la rigidez, y por ello, existen una serie de escalas que debemos tener en cuenta para registrar posibles cambios en un futuro dentro de nuestro tratamiento y su evolución, como la Escala Modificada de Ashworth (asignando valores al tono muscular percibido: 0,1,1+,2,3,4), Escala de Tardieu, Escala de Evaluación del Tono de los Aductores, Escala de Frecuencia de espasmos de Penn, Escala de Espasticidad de Esclarosis Múltiple. Aquí tenéis unas cuantas de ellas.

Rigidez: de nuevo uso el libro de «Fisioterapia en neurología» como fuente, y la define como una resistencia al movimiento pasivo que está presente incluso durante la movilización lenta de las extremidades.

A nivel neurofisiológico, existe una mala coordinación por la contracción entre la musculatura agonista y antagonista, lo que llamamos comúnmente la alteración de la inervación recíproca. Todo ello tiene origen en los centros motores que llaman extrapiramidales (es decir, los que no forman parte de la vía cortico-espinal, o vía voluntaria) así que tenemos una alteración de los movimientos involuntarios, afectando vías motoras como vestibulo-espinal, rubro-espinal y reticulo-espinal (son las que salen de los ganglios basales), todos ellos implicados en los síndromes parkinsonianos. Ya sabéis que en el Parkinson existe una alteración en la formación de dopamina, un neurotransmisor encargado de hacer relevo de información que sale de los núcleos que conforman la sustancia negra, hecho que altera (y me repito) toda la vía extrapiramidal, o las involuntarias.

El tema es que al movilizar una extremidad con rigidez, en el desplazamiento articular existe una resistencia constante, que no cede comparando con la espasticidad, y la denominan en «tubo de plomo» (nunca he doblado uno de esos, pero me imagino que se doblará como un chicle duro sin mascar y reseco, resistencia constante). De todas formas a veces cede, pero vuelve enseguida, creando el fenómeno de «rueda dentada» (eso sí que se nota y es muy descriptivo).

La afectación de la musculatura general es muy típica (afectando a los flexores como los extensores por igual) aunque en la postura tiende hacia la flexión, como retraída o ensimismada, al estilo sr. Burns de los Simpson (no acepto risas al respecto, es muy visual!) y no se aprecian alteraciones en los reflejos tendinosos, además de presentarse en todo el cuerpo y no sólo en un hemicuerpo.

Existen varias escalas de valoración en cuanto a rigidez se refiere, aunque la más conocida es Sistema de Valoración Unificado para Enfermos de Parkinson. Damos valores en la sensación de la movilización pasiva, dando resultados del 0 al 4, siendo 0 ausencia de rigidez y 4 rigidez intensa, amplitud de movimiento se logra con dificultad.

En fin, éste pequeño resumen sobre las diferencias entre una y otra, así que ya no tenéis excusa para confundirlas. Ahora, observad de nuevo el vídeo del geriatra sobre cómo no hacer neurorrehabilitación y difundirlo por la TV, donde precisa explícitamente que las personas con hemiplejia manifiestan rigidez debido al alto tono muscular causado por la lesión cerebral… de nuevo se luce.

 

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