Ésta noticia ha sido publicada recientemente en Diario Médico, donde resaltan la especial importancia que tienen las sinergias musculares en afectados con daño cerebral adquirido, acercándonos más al entendimiento del funcionamiento de las lesiones isquémicas o hemorrágicas, lesión tras un traumatismo, o incluso en el nacimiento (PCI), es decir y en resumen, donde haya muerte neuronal dentro del SNC.
Quisiera explicaros un par de conceptos que los fisioterapeutas que nos dedicamos a ésto tenemos como base para entender lo que sucede en daño cerebral adquirido. En principio, cuando sucede el ictus hay una muerte neuronal masiva (dependiendo del alcance de la lesión) por falta de riego vascular (con la disminución de aporte oxígeno, alimentício, etc.), hecho que cuando la célula muere, hay una libración de calcio del espacio intracelular al extracelular. Hasta aquí más o menos lo tenemos claro.
En el daño cerebral adquirido o afectación en patología neuronal del SNC, fisiológicamente repercute sobre la primera motoneurona, que se encarga a grandes rasgos del control voluntario del movimiento (cortico-espinal), con todo lo que ello supone, y del involuntario (vías rubro, reticulo y vestibulo-espinal) . El control motor, depende directamente de ambos conceptos que debemos tener en cuenta, y que influyen en la inervación recíproca, o lo que es lo mismo, el equilibio y coordinación entre grupos musculares agonistas y antagonistas. Todos ellos regulados por motoneuronas, interneuronas excitatorias o inhibitorias, que se coordinan para decidir qué función va a hacer un músculo mientras que el antagónico desarrollará la contraria. Ésta modulación viene de procesos superiores supraespinales, aunque bien es cierto que existen automatismos en la médula espinal de control de tono muscular automatizado, pero lo hace de forma burda y poco fina. (Un ejemplo, cuando nos torcemos el pie, para evitar el esguince, se activa el automatismo del órgano tendinoso de golgi así como el huso y la puesta en tensión del ligamento lateral externo, todas ellas por demasiado elongamiento, y automáticamente la motnoneurona alfa envía señal de contracción rápida a los peroneos y evitar así la inversión lesiva).
En el caso de que haya una afectación de ésta primera motoneurona, repercutirá directamente en la desinhibición y descontrol del círculo del control del tono muscular (aferentes especializados huso, organo tendinoso golgi, envían señal a médula espinal obteniendo respuesta por motoneurona alfa, excitando o inhibiendo músculo), provocando la clásica espasticidad del lado afecto y dando lugar a las sinergias musculares tan características.
Mecanismo de acción de control tono muscular. Aferencia y eferencia desde la médula espinal (automatismo).
Lo podemos ver en patología, o sin ella, como es el caso de los niños pequeños, que son puros movimientos reflejos puesto que todavía no ha habido un aprendizaje del movimiento voluntario así como la «imposición» de las funciones superiores del SNC (vías involuntarias como rubro,vestíbulo y retículo-espinal), a la médula espinal, encargados de modular los automatismos y el control de éstos. Por eso, los bebés no tienen todavía una motricidad fina, una armonía, coordinación, etc. puesto que entran en juego elementos y procesos superiores a la médula.
Fibras intrafusales y extrafusales del huso neuromuscular (receptores aferentes especializados).
Por tanto, y por todo ello, podríamos afirmar hipotéticamente que las sinergias musculares se encuentran en la médula espinal, y tal y como dice la noticia o publicación del estudio, nos describe que existen las mismas tendencias y sinergias en la espasticidad muscular tras lesión en la corteza cerebral. Además, agrega que un ictus cortical altera la habilidad del cerebro de activar las sinergias en combinaciones apropiadas. (se inicia un pequeño «caos» o descontrol inhibitorio o hiperexcitatorio).
Finalmente, el estudio nos muestra como un grupo de pacientes que habían sufrido el ictus varios años antes, es decir, pacientes «crónicos», las sinergias musculares del brazo afectado estaban divididas en fragmentos de sinergias vistas en la extremidad no afecta. Ello podría deberse al factor de (opinión personal) que las vías motoras descendentes, no todas las fibras nerviosas (no el 100%) se decusan de un lado al otro, sino que siempre existe un porcentaje pequeño (20-25%) que no lo hace, y que se mantiene en el mismo lado no afecto. (todo ésto puede provocar la neuroplasticidad desadaptativa, que ya hablé en éste post). Por tanto, el estudio acaba concluyendo que esos fragmentos podrían ser una forma en que el sistema nervioso se intenta adaptar al daño, pero tenemos que realizar más estudios para comprobarlo. De nuevo, y opinión mía, vemos que la reorganización nerviosa por la neuroplasticidad vuelve a ser fundamental, debido a los mecanismos que desarrolla en las sinergias musculares intentando dominarlas y tener un control sobre ellas como estaba hecho antaño, pero el proceso de aprendizaje es muy diferente al realizado cuando éramos pequeños, hecho que al final, el cerebro acaba haciendo lo que puede para intentar poner control o inhibición a la espasticidad y tono muscular.
Espero que se haya entendido lo suficiente, es un poco lioso además de denso. No dudéis en preguntar, aportar o discrepar en alguna de las conclusiones o menciones, yo soy todo oídos para continuar aprendiendo de éste apasionante mundo de la neurología.
Saludos a todos y Feliz lectura.
