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estimulación

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¿Cuándo empezamos terapia de lenguaje y habla en la afasia?
¿Cuándo empezamos terapia de lenguaje y habla en la afasia? 480 320 FisioAso

Una encuesta reciente, entre los afectados por ACV, sus cuidadores y los profesionales de la salud, colocó el tratamiento de la afasia como el tercero entre las 10 principales prioridades en la investigación del ictus. Esto nos lleva a pensar no sólo en las preferencias del paciente, sino que además, en todas las de su entorno, ya que la comunicación es un elemento esencial en la calidad de vida de los afectados.

Ahora bien, la premisa arrolladora por parte de los expertos acerca de cuándo iniciar la neurorrehabilitación, tiende a ser «cuanto antes mejor», «úsalo o piérdelo», y sin embargo, en el tratamiento de la afasia, no tiene una evidencia clara sobre los tiempos de inicio de la intervención (1,2,3). Algunos pacientes están físicamente tan débiles inmediatamente después del accidente cerebrovascular que el médico puede considerar que la rehabilitación del lenguaje no es factible o incluso peligrosa en esta fase.

Sin embargo, mucho nos llama la atención la siguiente revisión acerca de los tiempos de inicio de trabajo en el lenguaje:

«Optimal timing of speech and language therapy for aphasia after stroke: more evidence needed».

En él, no acaban de asegurar cuándo es el tiempo óptimo para iniciar la rehabilitación en el lenguaje (sugiriendo que parecido al motor), ya que la variabilidad por parte de los pacientes a la hora de tolerar la terapia, o la estabilización de los síntomas en el ictus, así como la diversidad dentro de la propia afasia, dificulta considerablemente la investigación sobre el correcto inicio de las terapias.

Además, se plantean posibles errores metodológicos dentro de la misma revisión, ya que tras un ictus, existe una recuperación espontánea gracias a la neuroplasticidad cerebral, donde la reorganización de las estructuras afectadas puede influir tanto positivamente como negativamente. Por tanto, habría que plantear grupos de control (sin recibir terapia, lo que conlleva a dilemas éticos) en comparación a grupos experimentales (quienes reciben la terapia) para medir y comparar resultados.

Otra variable interesante a medir, son los entornos sociales de los propios pacientes, ya que pueden ser ricos en estimulación del lenguaje, donde podría ser posible estudiar el entorno social como una variable en los Estudios Clínicos Aleatorios, colocando al grupo de intervención en un entorno de comunicación enriquecido.

Pese a que esta revisión no deja claro cuándo es el tiempo óptimo para iniciar una terapia del lenguaje, actualmente las intervenciones suelen tender hacia la atención precoz, poniendo el foco de atención a los principios neurocientíficos de reorganización cerebral, respetando siempre la clínica del paciente y la tolerancia al trabajo cognitivo. La biología es la que és, y no se pueden acelerar procesos neurofisiológicos hasta el momento, ya sea la reabsorción del sangrado y sus productos de desecho o la reconexión neuronal, producidos por un ictus.

Para más información, consulte el artículo en el siguiente enlace: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1586/14737175.2015.1058161

Bibliografía:

1.- Quinn TJ, Paolucci S, Sunnerhagen KS,et al. Evidence-based stroke rehabilitation: An expanded guidance document from the European Stroke Organisation (ESO)guidelines for management of ischaemicstroke and transient ischaemic attack 2008.J Rehabil Med 2009;41(2):99-111

2.- Teasell R, Foley N, Hussein N,Speechley M. Evidence based review of stroke rehabilitation: The elements of strokerehabilitation. 16th edition. 2013. 54.Available from: http://www.ebrsr.com/evidence-review/6-elements-stroke-rehabilitation

3.- Horn SD, Dejong G, Smout RJ, et al.Stroke rehabilitation patients, practice, and outcomes: Is earlier and more aggressivet herapy better? Arch Phys Med Rehabil2005;86(12 Suppl 2):S101-14

 

  • Sergio Rodríguez Menéndez
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Heminegligencia
Heminegligencia Sergio Rodríguez Menéndez


Allegri define la heminegligencia como la dificultad que posee el paciente para orientarse, actuar o responder a estímulos o acciones que ocurren en el lado contralateral a la lesión hemisférica, es decir, al hemicampo visual contrario al lado de la lesión. Se trata de un problema atencional, en el que el paciente tiene problemas para responder a estímulos en el lado contralateral a la lesión. Ocurre tras lesiones cerebrales unilaterales, específicamente en el hemisferio derecho, por lo tanto las personas afectadas tendrán problemas para integrar estímulos en el lado izquierdo.

Entre las diferentes distinciones que se hacen de la heminegligencia, destacamos la que divide el trastorno según el tipo de disfunción que genera, llamándolo atencional (sensorial) o intencional (motor). Cuando se habla de atencional se refiere a los fallos que se producen en los procesos responsables de la percepción del estímulo contralesional. Cuando se habla de heminegligencia intencional se refiere a los fallos en los procesos de respuesta activa hacia el lado contrario a la lesión.  La experimentación ha disociado esta tipología, amparada por los resultados obtenidos en el campo anatómico, donde las lesiones en el llamado intencional se refieren a las áreas frontales, mientras que las referidas al campo atencional se relacionan con las parietales.

Por todo ello, es un gran problema a la hora de llevar a cabo nuestras Actividades de la Vida Diaria ( AVD), ya que las personas que sufren este síndrome presentan problemas a la hora de comer, ya que sólo se comen la mitad del plato, problemas a la hora de vestirse, a la hora de deambular ( se llevan por delante marcos de las puertas), en la ducha ( se enjabona medio cuerpo), entre otros. Por eso, es muy importante llevar a cabo una correcta valoración para determinar el nivel de afectación y la tipología que presenta. Uno de los test mas conocidos por su fácil aplicación y rapidez es el BIT(Behavioral Inatention) donde se trabaja con seis tipos de test: cancelación de líneas, cancelación de letras, copiado de figuras, cancelación de estrellas,bisección de líneas y dibujo representacional. Pero este no es el único, existen otros como el Test del Reloj, el Test de Albert el Test de las campanas…

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A la hora de tratar a este tipo de pacientes, podemos encontrarnos desde tratamientos muy sencillos y de fácil aplicación, a técnicas complejas. Algunos ejemplos de tratamiento son los siquientes:

Entrenamiento en escaseado

Es probablemente el más sencillo y el más empleado. Consiste en instar al paciente a seguir una serie de instrucciones, que van desde meras órdenes verbales al entrenamiento incidental del movimiento de los ojos.Considerado como un tratamiento de abajo a arriba, intenta provocar en el paciente una mejora de su intención motora, haciendo de la corrección postural un puente a la rehabilitación cognitiva.

Parches hemianópicos

Se trata de parches que impiden la visión del ojo derecho de forma que se fuerza al paciente a mirar con el izquierdo todo lo que le permita su campo visual. Aunque se consigue que los pacientes miren hacia el lado contralateral, se han dado problemas de tolerancia entre los pacientes para permanecer un tiempo duradero con el parche.

Entrenamiento en exploración visual

En este tipo de tratamiento se alternan sesiones de entrenamiento con pequeños descansos; en una primera parte el paciente debe seguir los movimientos de un lápiz que mueve el terapeuta hacia el lado ipsilesional y contralesional en los ejes horizontal y diagonal de su línea de visión (Kerkhoff, 1998). En segundo lugar se hace un programa de entrenamiento de los movimientos sacádicos para lograr mayor precisión en el lado contralesional sin mover la cabeza.

Estimulación calórica

Este tratamiento consiste en introducir agua fría en el oído para demostrar la existencia de una afectación del sistema vestibular, encargado de la orientación del cuerpo (se alía a la información propioceptiva para modular la postura corporal). Se aplica agua fría en el oído contralesional o agua caliente en el ipsilesional produciéndose una desviación de la mirada en la dirección opuesta.

Estimulación optokinética

Se basa en asumir que la onda lenta de movimiento del ojo (nistagmo) producida hacia la izquierda puede facilitar los cambios en el sistema atencional del paciente con heminegligencia. Esta estimulación puede producirse pidiéndole al paciente que mire una honda de movimiento lento, por ejemplo presentando los estímulos objetivo sobre un fondo en movimiento de forma que se logra captar la atención del paciente hacia el lado izquierdo.

Referencia

  1. http://www.ugr.es/~setchift/docs/tesina_elvirasalazar.pdf   – Aquí podreis leer en que consisten cada una de las técnicas de tratamiento aquí resumidas.
  • FisioAso
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Combinar estimulación eléctrica y estiramiento en brazo parético
Combinar estimulación eléctrica y estiramiento en brazo parético FisioAso

Mucho me ha llamado el siguiente estudio publicado en Diciembre del 2013 sobre una de las terapias más utilizadas en pacientes neurológicos, concretamente en fase subaguda del ictus, donde la colocación del brazo en estiramiento y la estimulación eléctrica en la musculatura, invita a pensar más bien en un abordaje de perfil músculo-esquelético clásico, más que una intervención especializada en neurología. Y es que se continúa realizando éste tipo de intervención en algunas áreas públicas, invitando a pensar en la falta de interés de algunos fisioterapeutas (o no), la subyugación a la figura del rehabilitador (o no), la falta de reciclaje en el material de oposición a plaza pública (si o si), la ausencia de especialidad fisioterápica en éste campo (si o si), o cualquier otra que se os ocurra debatir. Pero lo cierto es que quien pierde es el paciente, y al estudio me remito.

46 pacientes que han sufrido ictus y se encuentran en fase aguda con déficit de control motor (menor o igual a 18 en la escala Fugl Meyer), fueron incluidos en este estudio. Los participantes del grupo experimental recibieron la terapia convencional en ictus (reentrenamiento de las ABVD’s, algún que otro masaje y movilización por parte del fisioterapeuta, y todas aquellas intervenciones del equipo multidisciplinar formado por enfermera, terapeuta ocupacional, logopeda…) además de combinarlo con el mantenimiento de la posición de estiramiento del grupo muscular espástico, junto con estimulación eléctrica de la musculatura antagonista a la espástica. Todo esto durante 45 minutos al día, 5 días a la semana, durante 8 semanas. Los participantes del grupo control, se aplicó la misma terapia convencional, más posición de brazo sin estiramiento y estimulación eléctrica en musculatura antagonista sin llegar a la contracción muscular.

Pues bien, los resultados son bastante escandalosos, en mi opinión, ya que no sólo no mejoraron los rangos de movimiento, la funcionalidad, el tono muscular o el mismo dolor de hombro característico (ya que tampoco lo hicieron los del grupo control) sino que empeoraron en porcentajes bastante altos en cuanto a espasticidad y dolor se refiere sobre el grupo experimental. Si entramos a analizar qué es lo que empeoró, hablamos de que el grupo experimental al inicio del tratamiento presentaba un 37% y acabaron con un 55% , donde curiosamente también pasó lo mismo con la hiertonia/espasticidad llegando hasta el 62%. Y ya si llegamos al súmmum de la cuestión, es que se realizó un control tras los 3 meses de haber recibido ésta «terapia» (la de las 8 semanas) dando un resultado de 31%. Se redujo y mucho…

Otro estudio (Leung et al. 2012) tuvo unos resultados similares en cuanto a las posiciones estáticas de estiramiento, aunque ésta vez utilizaron ferulaje en combinación con la estimulación eléctrica en antagonistas, para tratar y prevenir la hipertonia de la muñeca. Por tanto hace plantearnos seriamente el efecto del ferulaje en el paciente neurológico, pero lo que sí es cierto, y a los resultados me remito, es que una posición estática de estiramiento empeora precisamente lo que se busca mejorar, los rangos de movimiento, la hipertonia y la funcionalidad.

Creo que es hora de empezar a plantearse el principio hipocrático del primum non nocere, y aunque estemos buscando el beneficio del paciente, es mejor realmente no hacer nada, antes de la barbaridad que se está aplicando en los pacientes con ictus por gente algo «obsoleta».

Dicho esto, imaginaros que pusiera a éste paciente (el del vídeo) en una posición de estiramiento mantenido de isquiotibiales, o incluso de gastrocnemios, y mirad qué reacción de protección tiene en la otra pierna, produciéndose un espasmo hacia flexión dorsal del pie, flexión de rodilla y flexión de cadera. Imaginaros que no tiene capacidad de movilizar las piernas (bueno, no hace falta imaginar, no las tiene) y en dicha posición mantenida de estiramiento, existe un componente mecánico elemental llamado nervio, que curiosamente, tiene relación directa con la afectación del paciente neurológico. Imaginaros, que al nervio, lo colocamos en posición de máxima tensión neural mantenida (que coincide justamente con la de algún que otro estiramiento del músculo), con lo que a nivel fisiológico sabemos de sobra, que implica una reducción de aportación de oxígeno debido al cierre (no total, o si, depende) del vasa nervorum, con lo que implica zonas de hipoxia del mismo nervio. ¿Y a que no sabéis qué pasa cuando a una célula se le reduce el oxígeno? Pues eso, alteraciones en la conducción nerviosa, alteraciones de la circulación intraneural, estimulación de las fibras C amielínicas (esto es dolor como respuesta), alteraciones en la mielina que recubre el mismo nervio… UF! Esto es mucho hostión para un sistema nervioso (como continuo mecánico, químico y eléctrico) ya de por sí perturbado. Perturbado porque recordemos que ya ha sufrido una agresión directa, en éste caso el daño cerebral adquirido.

Por tanto, no os extrañe que haya éste tipo de respuesta ante el mantenimiento de posición de estiramiento, sino probadlo vosotros, mantened una posición de tensión neural constante durante unos minutos, y notaréis parestesias, sensación de pesadez, fatiga, frío, entre otras sensaciones. Pero vosotros tenéis una ventaja que el paciente neurológico no tiene, es que después podéis mover la extremidad para precisamente quitaros esas sensaciones. Ellos no pueden. ¿Esto significa que la espasticidad sea una respuesta protectora que tiene el sistema nervioso ante la amenaza de reducción de aporte de oxígeno a un nervio? Pues oye, quizá sea así, pero ahora vas y le pinchas toxina botulínica, o le das medicación antiespástica o relajantes musculares. ¿Os apetece continuar haciendo daño al nervio?

Ale, os dejo con algo de humor de la mano de @fisioterricola, que me ha quedado un regusto algo amargo al final de esta entrada.

motoneurona

Bibliografía:

-Lex D. de Jong, Pieter U. Dijkstra, Johan Gerritsen, Alexander C.H. Geurts, Klaas Postema, et al. Combined arm stretch positioning and neuromuscular electrical stimulation during rehabilitation does not improve range of motion, shoulder pain or function in patients after stroke: a randomised trial. Volume 59, Issue 4 , Pages 245-254, December 2013

– Leung J, Harvey LA, Moseley AM, Tse C, Bryant J, Wyndham S, et al. Electrical stimulation and splinting were not clearly more effective than splinting alone for contracture management after acquired brain injury: a randomised trial.Journal of Physiotherapy. 2012;58:231–240

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