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Ejercicio, Fatiga y Esclerosis Múltiple
Ejercicio, Fatiga y Esclerosis Múltiple 604 483 FisioAso

Es muy común entre profesionales de la salud junto con los propios afectados por la Esclerosis Múltiple, que el ejercicio exacerba la sintomatología o empeora la clínica, tales como: síntomas mentales, fatiga, espasticidad, problemas en la marcha, equilibrio, la debilidad…

Sin embargo, cada vez más médicos así como estudios de investigación con personas afectadas por la Esclerosis Múltiple, nos dice precisamente lo contrario, el ejercicio programado, progresivo y controlado a las características específicas de la persona, es beneficioso para las mejoras de las condiciones de salud y calidad de vida.

Nos ha llamado especial atención el siguiente estudio:

Exercise prescription for patients with multiple sclerosis; potential benefits and practical recommendations.

En él, se reflejan varias propiedades positivas en la aplicación de según qué tipo de ejercicio, junto con cómo aplicarlo y hacia qué sentido debe dirigirse éste. Algunos ejemplos vamos a describir:

Efecto cardiorespiratorio: El ejercicio más recomendado es en la bicicleta estática, bicicleta de brazo, bicicleta de brazo-pierna, ejercicio acuático y caminar en tapiz rodante. Sin embargo, remar y correr solo se recomiendan en pacientes con EM con un funcionamiento adecuado.

Fuerza y resistencia muscular: El trabajo de la fuerza en la extremidad inferior en personas con Esclerosis Múltiple, junto con la resistencia de intensidad moderada, induce a cambios en la funcionalidad, en especial hicapié en los extensores de rodilla y los flexores plantares, mejorando el cansancio.

Salud ósea: Ya que el tratamiento médico suele ir en relación a la administración de corticoides, junto con un sedentarismo del paciente, la salud ósea se ve afectada con la osteoporosis como respuesta. Precisamente el ejercicio con pesas junto de nuevo, el trabajo de resistencia, genera mejoras en la salud ósea.

Flexibilidad: los problemas de inactividad junto con la espasticidad, suelen estar relacionadas, limitando los rangos de movimiento en las extremidades así como el tronco. Los ejercicios de estiramientos y flexibilidad, pese a la baja evidencia, son mejor que nada.

Equilibrio: En general, el entrenamiento de equilibrio tiene un efecto pequeño, pero estadísticamente significativo, para mejorar la estabilidad y reducir el riesgo de caída en pacientes con EM con algunos grados de discapacidad.

Cansancio: En el entrenamiento cardiorrespiratorio y la neurorrehabilitación, los programas de «ahorro/gestión» de energía y los dispositivos y planes de enfriamiento también se han mostrado como intervenciones buenas y efectivas. El ejercicio aeróbico regular puede reducir la fatiga y mejorar tanto el estado de ánimo así como la calidad de vida.

Calidad de vida: Precisamente los valores que tuvieron más en cuenta a la hora de que los pacientes valoraran su calidad de vida, fueron los síntomas de deterioro, caminar y la cognición. Las mejoras que ofrece el ejercicio en estas materias, conforman cambios en la funcionalidad y participación en la sociedad, que influyen en la modificación de los valores de dicha calidad de vida.

 

Estos beneficios tras seguir un programa de neurorrehabilitación, desarrollado de manera individualizada, ya que las capacidades de las personas con afectación de Esclerosis Múltiple, son muy variables, generan un aumento de las capacidades básicas que pueden traducirse en beneficios en la calidad de vida.

El hecho es que el propio desarrollo del programa debe ser realizado por un experto en la materia, ya que puede haber efectos secundarios los cuales tener especial precaución, como podría ser la propia fatiga, la intolerancia al calor o el propio riesgo de caída. Entender los mecanismos que subyacen a la Esclerosis Múltiple, así como conocer el propio ejercicio terapéutico a desarrollar, optimizando la intervención hacia los afectados, siendo un perfil de intervención dirigido por profesionales sanitarios, como terapeutas ocupacionales o fisioterapeutas.

Para más información, pincha en el siguiente enlace: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5602953/

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Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Toxina Botulínica
Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Toxina Botulínica 1280 720 FisioAso

De todos es conocido el tratamiento con toxina en el paciente neurológico, y muchas veces familiares o los propios pacientes buscan la opinión del fisioterapeuta o terapeuta ocupacional, al que ven con mayor asiduidad y la confianza que ello genera, acerca del abordaje que se plantea desde la medicina y rehabilitación física con la finalidad de reducir el dolor, pero sobretodo, la clásica y quizás mal llamada espasticidad.

Si echamos un rápido vistazo en revisiones bibliográficas sobre la eficacia de la toxina aplicada en los músculos espásticos tanto del miembro superior, así como del inferior, encontramos niveles de evidencia moderados en cuanto a cuantificar y cualificar el estado de contracción del músculo en sí pinchado. Es decir, al ser bloqueado a nivel químico (no deja liberar la acetilcolina para que el «mensaje» de contracción muscular, no llegue a la placa motora, en la unión neuro-muscular) el músculo pierde de esta forma el tono, y ello supone cambios locales en la actividad neuro-muscular en la zona aplicada. Éste hecho es el que da resultados de evidencia moderada en los estudios científicos, y ello es indiscutible. Como igual de indiscutible es la dependencia de ello a la pericia del profesional que la aplica, sabiendo dónde pinchar, en qué dosis, cuántas veces, y el juicio clínico para hacerlo. Como siempre, hay profesionales y profesionales, igual de indiscutible.

El problema viene cuando el enfoque de ésta terapia va dirigida hacia un problema músculo-esquelético, es decir, plantearla como que la fuente de todo problema neurológico, curiosamente, proviene del estado de la musculatura, desequilibrada (entre agonistas-antagonistas), contraída, rígida, acortada, con cambios en las propiedades viscoelásticas… pero… ¿Estamos hablando del origen de la problemática del paciente neurológico, o estamos observando las consecuencias de ello? No lo sé. Bueno, más o menos. Pero lo que sí sé (por la clínica como en bibliografía científica), y los mismos estudios nos lo están diciendo, es que los pacientes a los que se les ha pinchado la toxina, cuando se valora la funcionalidad de la extremidad en cuestión, los resultados ya empiezan a flojear, lo mismo que con el dolor, y sin embargo, sí existe esa ganancia en viscoelasticidad o la ganancia de recorrido articular (me refiero tras las 8 semanas del efecto de la toxina claro).

El enfoque del paciente neurológico, dirigido hacia una intervención terapéutica que tiene como diana la musculatura, no debería sorprendernos, si tenemos la influencia del contexto clínico basado en conceptos definidos en los años 80, como es la misma palabra espasticidad. Lance, 1980, la definió como «un desorden motor caracterizado por el incremento del reflejo de estiramiento tónico dependiente del incremento de la velocidad, con exageración del reflejo en el tendón, resultado de la hiperexcitación del reflejo de estiramiento». Todo ello medido y valorado por la prueba o escala de Ashworth, que ya sabéis que consiste en estirar pasivamente el músculo en cuestión, y dependiendo del tipo de resistencia que se produce como respuesta, pues se asigna un valor correspondiente. Lo que la definición de Lance no tiene en cuenta, por ejemplo, es la movilidad activa del paciente (1), es decir, aquel que es capaz de realizar una función de forma activa donde aparece esa espasticidad, mientras que en pasivo no es así. ¿O que me decís en maniobra de Valsava, que al estornudar, toser, o defecar, aparece mayor espasticidad, cuando no entra en juego el propio reflejo de estiramiento? Y ya no digamos en situaciones de nerviosismo, miedo, susto, etc. donde el incremento de tono es considerablemente visible, y en ellos no entran reflejos de estiramiento. Lo que al lector le puede venir a la cabeza es… probablemente estás confundiendo espasticidad con hipertonía. Bien podría ser, entonces delimitemos espasticidad como elemento pasivo sin que el paciente intervenga de forma directa o indirecta.

Por todo eso, me quedo con la re-definición de Burridge en 2005: «Desorden en el control sensitivo-motriz, resultado de una lesión de motoneurona superior, presentando una activación de la musculatura intermitente o sostenida». Aunque según sus estudios, tampoco le convencía mucho, dejando ésta perla (2):

«The lack of a precise definition of spasticity may account for the problem of developing a valid, reliable and sensitive method of measurement.» Algo así como «La falta de una definición precisa sobre la espasticidad puede explicar la problemática de desarrollar un método válido, fiable y sensible de medida«.

Así que volvemos al inicio otra vez. ¿Qué diablos es la espasticidad? ¿Qué la causa? ¿Qué función tiene, si es que la tiene? ¿Estamos viendo signos que implican otros conceptos en el sistema nervioso?… Tampoco, sanitarios, debe obsesionarnos, más que nada que seguimos viendo consecuencias en la lesión de un sistema ya de por sí atormentado.

Pero continuemos analizando las revisiones sobre toxina, hay un dato interesante a tener en cuenta, y que quizás explique unas cuantas cosillas. Si tenemos en mente los factores perpetuadores de Lankford sobre dolor, inmovilidad, vasoespasmo, edema, etc. el efecto de la toxina implica una vasodilatación, que favorece riego en tejidos, tomando como diana el músculo. Pero, en el momento que el músculo baje de tono, una hipótesis que podemos plantearnos es, que deja de ser un elemento restrictivo para la movilidad del sistema nervioso, aportando mayor oxigenación al tejido nervioso, que ello implica una menor activación de las fibras C (traducido vendría a ser, dolor) menor aparición espasmódica (más que nada que recordemos que la contracción muscular está suprimida, bueno, depende de la dosis claro) y por tanto mayor rango de movimiento. Pero la clave está en el proceso que se realiza durante la administración de dicha toxina, con efecto transitorio de 8 semanas máximo. Y digo clave porque visto desde el concepto o perspectiva muscular, caemos en el error de siempre, y me explico.

Ahora que tienes un sistema nervioso más «desprotegido», si tenemos en cuenta al músculo como un elemento de protección ante agresiones externas (¿que no? pon una presión mantenida en un nervio y me cuentas. Bueno, mejor no lo hagas, simplemente piensa en la función de tus glúteos al estar sentado con respecto al nervio ciático), lo que debemos hacer es precisamente no agredir a ese sistema nervioso. Debemos evitar situaciones de hipoxia para ese sistema, y va y resulta que nos ponemos a estirar la musculatura, o ponemos en una posición mantenida una férula en máximo estiramiento… Una situación de hipoxia es mantener compresión en el nervio o mantener estirado un nervio (sí, he dicho estirado, aunque mejor dicho lo mantienen en tensión neural). Vamos a poner el clásico ejemplo del estiramiento de pectoral. Esa posición mantenida de ABD, Rot. Ext. hombro, Ext codo, Ext. muñeca y dedos. (muñeca y dedos hay gente que también lo hace, si). Vale, pues eso es una puesta en tensión del nervio mediano, precisamente desprotegido por zonas en las que se ha pinchado toxina (seguramente el médico lo haya hecho en pectoral, bíceps, pronador, flexores de muñeca y flexores de dedos), todos ellos interfases que pueden ser conflictivas para el correcto desplazamiento éste nervio. Curiosa coincidencia…

Sin duda, al mantener la perspectiva en un sólo problema, como es la espasticidad, que además no es ni el origen de la compleja situación del paciente neurológico, y se pincha la toxina, con ello se deja al margen problemática de mecánica neural, problemas perceptivos, cognitivos, miedos, hábitos, etc. que conforman al paciente, y todas esas variables difíciles de controlar en los estudios de investigación, dificultan seriamente la metodología desarrollada por estos, además de obtener resultados muy dispares según todas estas revisiones sistemáticas. No por ello, tiremos la toalla, para nada, pero sí individualicemos la intervención en el paciente neurológico basándonos en la experiencia tanto clínica, como la informada en la evidencia, y si vemos que existen estudios que nos avisan de resultados no sólo inefectivos, sino que realmente empeoran la clínica de la persona, dejemos de hacerlos por favor (es a este enlace es a lo que me refiero)

Bibliografía:

1 – Wilkenfeld AJ. «Review of electrical stimulation, botulinum toxin, and their combination for spastic drop foot» J Rehabil Res Dev. 2013;50(3):315-26

2.- JH Burridge, DE Wood, HJ Hermens, GE Voerman, GR Johnson, F Van Wijck, T Platz, M Gregoric, R Hitchcock and AD Pandyan «Theoretical and methodological considerations in the measurement of spasticity» 2005, Vol. 27, No. 1-2 , Pages 69-80
3 – Rekand T., Hagen EM, Grønning M. «Spasticity following spinal cord injury» Tidsskr Nor Laegeforen. 2012 Apr 30;132(8):970-3

4 – Pin TW1, Elmasry J, Lewis J. «Efficacy of botulinum toxin A in children with cerebral palsy in Gross Motor Function Classification System levels IV and V: a systematic review» Dev Med Child Neurol. 2013 Apr;55(4):304-13

5- Ashford S, Turner-Stokes L. «Systematic review of upper-limb function measurement methods in botulinum toxin intervention for focal spasticity» Physiother Res Int. 2013 Sep;18(3):178-89

6- Baker JA, Pereira G., «The efficacy of Botulinum Toxin A for spasticity and pain in adults: a systematic review and meta-analysis using the Grades of Recommendation, Assessment, Development and Evaluation approach» Clin Rehabil. 2013 Dec;27(12):1084-96

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Analizando desde la fisioterapia y terapia ocupacional: El músculo, el protector
Analizando desde la fisioterapia y terapia ocupacional: El músculo, el protector FisioAso

Cuando observamos a un paciente neurológico, desde el punto de vista profesional de la terapia ocupacional y la fisioterapia, la tendencia que se tiene es a fijarse en el estado muscular así como las posturas que generan éstos. Es indudable que los músculos, mediante la contracción mantenida por el estado fisiológico del sistema nervioso, dan como clínica las llamadas contracturas musculares mantenidas, deformidades articulares, cambios estructurales como procesos fibróticos, edema, entre otras muchas, que son las observables y que llaman más rápidamente la atención, como podemos ver en la siguiente imagen:

PIE-EQUINO-VARO-POR-ACCIDENTE-CEREBRO-VASCULARSi analizamos el músculo, y la función que desarrolla en los pacientes neurológicos, así como en nosotros mismos, es la de obedecer. Y el músculo obedece a lo que el sistema nervioso le pide. Hay una frase que nombró el Dr. Sherrington (gran médico neurofisiólogo de antaño, 1857-1952) que particularmente me encanta: «El cuerpo no es más que el fiel reflejo del estado del sistema nervioso«. Si tenemos un cuerpo fuerte, fibrado, en forma, podemos hacernos la idea de que un sistema nervioso ha estado trabajando duramente durante un espacio de tiempo, exigiendo al resto de sistemas que sigan su ritmo. Y viceversa, si tenemos un cuerpo sedentario, ya podemos deducir que el sistema nervioso es realmente el «endeble», ya que podríamos poner a prueba su movilidad, su capacidad de reacción, su cognición, y hasta ver su pobre representación sináptica (en comparación con sujetos que practican deportes) en una resonancia magnética a nivel de representación cerebral (1, 2, 3, 4).

Otra de las funciones, no menos conocida e igual de importante, es el desarrollo protector. El músculo tiene una capacidad contráctil, y con ella, estabilizar o incluso fijar articulaciones (dependiendo del origen e inserción que tengan en los distintos huesos), que se vean comprometidas de algún modo, expuestas a un daño tanto externo como interno (como origen o causa de las mismas). Al inmovilizar dicha articulación, estructuras adyacentes como ligamentos, fascia, tejido conjuntivo, hueso, nervio, o  el tejido que sea, supone un cambio en la fisiología, mecánica, biología, y en conjunto, cambios en la estructura que lo conforman, que dependiendo cómo suceda, nos interesa o no. ¿Y por qué nos interesa? Pues porque si ha habido un daño en el tejido, la necesidad de inmovilizar para su inmediata reparación a través de mecanismos inflamatorios, restauran las capacidades biológicas y por ende, las funcionales de los tejidos. El problema viene cuando el tejido dañado ya reparado no tiene la capacidad funcional.

Por otro lado, el sistema nervioso si se ve agredido, y en consecuencia dañado por algún tipo de agresión interna o externa, su sistema de protección es ordenar al músculo una contracción protectora para inmovilizar la zona, ya que si se continua movilizando, puede generar mayor daño. ¿Cómo puede el sistema nervioso protegerse de ello? Pues a través de información nociceptiva, que generará una respuesta cerebral de dolor, y en consecuencia un espasmo muscular mantenido o intermitente (inmovilizador o limitante), todo ello comprendido desde la «periferia». Pero, ¿y si el daño se genera en el sistema nervioso central? Cerebro, tronco encefálico o médula espinal pueden verse afectados tanto por enfermedades neurodegenerativas, como por lesiones por daño cerebral o medular (traumatismos, ictus, hemorragias…), donde la necesidad de respuesta protectora es inminente. Es por ello, que la misma espasticidad puede plantearse como un suceso que desarrolla una función, la protección de un sistema nervioso dañado. Éste tipo de afirmación es una hipótesis, plausible, pero que estudios en tejido nervioso periférico y las contracciones musculares protectoras espontáneas confirman que el músculo protege al nervio (5, 6, 7, 8)

 

Bibliografía:

(1) Hillman CH. I. An introduction to the relation of physical activity to cognitive and brain health, and scholastic achievement. Monogr Soc Res Child Dev 2014 Dec;79(4):1-6.

(2) Jackson T, Gao X, Chen H. Differences in neural activation to depictions of physical exercise and sedentary activity: an fMRI study of overweight and lean Chinese women. Int J Obes (Lond) 2014 Sep;38(9):1180-1185.

(3) Herrmann SD, Martin LE, Breslin FJ, Honas JJ, Willis EA, Lepping RJ, et al. Neuroimaging studies of factors related to exercise: rationale and design of a 9 month trial. Contemp Clin Trials 2014 Jan;37(1):58-68.

 (4) Tseng BY, Uh J, Rossetti HC, Cullum CM, Diaz-Arrastia RF, Levine BD, et al. Masters athletes exhibit larger regional brain volume and better cognitive performance than sedentary older adults. J Magn Reson Imaging 2013 Nov;38(5):1169-1176.

(5) Mense S. Muscle pain: mechanisms and clinical significance. Dtsch Arztebl Int 2008 Mar;105(12):214-219.

(6) Yang Y, Dai L, Ke M. Spontaneous muscle contraction with extreme pain after thoracotomy treated by pulsed radiofrequency. Pain Physician 2015 Mar-Apr;18(2):E245-9.

(7) Liu J, Yuan Y, Zang L, Fang Y, Liu H, Yu Y. Hemifacial spasm and trigeminal neuralgia in Chiari’s I malformation with hydrocephalus: case report and literature review. Clin Neurol Neurosurg 2014 Jul;122:64-67.

(8) D’hooge R, Cagnie B, Crombez G, Vanderstraeten G, Achten E, Danneels L. Lumbar muscle dysfunction during remission of unilateral recurrent nonspecific low-back pain: evaluation with muscle functional MRI. Clin J Pain 2013 Mar;29(3):187-194.

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Analizando posición brazo espástico tras ictus
Analizando posición brazo espástico tras ictus FisioAso

Los que nos dedicamos a la clínica en fisioterapia neurológica (bueno, y otros profesionales del mismo campo atencional) andábamos algo mosqueados en cuanto a las generalizaciones de los patrones espásticos en las extremidades superiores, concretamente a que la teoría que nos han vendido en cursos sobre intervención en paciente neurológico, no coincidía en las posiciones del brazo de los pacientes tras daño cerebral que nos encontramos en la clínica, donde la inquietud profesional te lleva a reflexionar más de un aspecto sobre la procedencia de este tipo de manifestación de la hipertonia.

Siempre se ha descrito que el patrón o sinergia de la extremidad superior, se encontraba representado en una posición concreta, sobre los músculos antigravitatorios y en flexión, es decir, con un Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en pronación y Muñeca y dedos en flexión.Ya lo describí anteriormente y con más detalle en el blog, en la entrada: Una hipótesis muy mona.

Sin embargo, el estudio de Heffer et al. 2012 (1), describió 5 patrones de presentación clínica espástica tras un ictus en la extremidad superior, que incluía casi el 95% de todos los sujetos estudiados, 665 nada menos. Una muestra grande y representativa, la cual fue analizada a través de datos procedentes de un cuestionario internacional no intervencionista de miembros superiores (observación clínica), mediante un estudio de cohortes, retrospectivo y multicéntrico. Observaron una clara tendencia hacia el patrón tipo III, donde lo veréis descrito posteriormente, así como el resto de tipos especificando el % representativo de cada uno de ellos.

Los patrones o sinergias espásticas que describe el estudio, en la extremidad superior son:

– Tipo I: (24’8%)

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en Supinación, Muñeca en flexión.

– Tipo II (5’3%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en supinación y Muñeca en extensión

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– Tipo III (41’8%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo neutro y Muñeca neutra

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– Tipo IV (18’9%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

– Tipo V (3’6%):

Hombro en rotación interna y retroversión, Codo en extensión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

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Si bien este estudio iba encaminado a subclasificar la clínica espástica de manera representativa de la extremidad superior tras un ictus, con el objetivo de poder realizar un óptimo tratamiento a la hora de pinchar Toxina Botulínica, lo cierto es que para los terapeutas que nos dedicamos a esto de la neurología, nos sirve como constructo tanto clínico como ahora científico, tenerlo como base crítica a la hora de según qué tipo de abordajes teóricos basados en intervenciones mediante modelos o teorías hipotéticas no verificadas, construidas sobre eso, modelos, no clínica. Y a ello me refiero, concretamente, al constructo principal de que abordando el músculo, tenemos la solución ante un problema neurológico. Y si queréis me mojo o ahondo más, como podrían ser los estiramientos, masaje, crioterapia, manipulación de la fascia, y según cómo, el ferulaje (cuidado, no digo no utilizarlo, o al menos no desde la perspectiva de que el problema es el músculo, sino interfases que puedan ser origen de la problemática) entre otros. El músculo debemos considerarlo como interfaz que precisamente evita el correcto acondicionamiento del movimiento, que es lo que realmente necesita el paciente.

Pero entonces, ¿A qué se debe ésta variabilidad en la manifestación clínica de un paciente tras sufrir un ictus? ¿Por qué una lesión central contiene tal diversidad, y a su vez puede resumirse en casi el 95% de los pacientes, en 5 patrones? Ya no estamos hablando de uno, sino de cinco. Esto entonces cambia nuestras bases y el sentido de la aplicación de nuestras terapias, puesto que ya no podemos generalizar en un solo patrón, a lo que quizás ya no sea tan importante aquello de la musculatura antigravitatoria, sino que quizás y sólo quizás, debamos empezar a pensar que esas posturas tienen que significar algo que el sistema nervioso nos está intentando decir y no lo hayamos tenido en cuenta.

¿Os suenan éstas imágenes?:

Son puestas en tensión neurodinámica de la extremidad superior descritas en uno de los libros de Butler, que curiosamente coinciden justo en el patrón exactamente contrario a los que se describen en este estudio que acabamos de describir sobre los 5 patrones descritos. ¿Casualidad? No creo. ¿Habéis oído hablar de las posiciones de evasión de tensión? Seguramente los que os dedicáis a la ortopedia sí, aunque llamadas posiciones antiálgicas de descarga, como podría ser una elevación de hombro para proteger un dolor en el plexo braquial, o evitación de según qué movimientos que comprometan presiones repetitivas sobre un nervio…. Pero para todo esto ya hablaremos en posteriores entradas.

Un saludo y feliz lectura

– Bibliografía:

(1) Hefter H, Jost WH, Reissig A, Zakine B, Bakheit AM, Wissel J. Classification of posture in poststroke upper limb spasticity: a potential decision tool for botulinum toxin A treatment? Int J Rehabil Res 2012 Sep;35(3):227-233.

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Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función
Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función FisioAso
www.asociacionperfetti.com

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Los abordajes neurológicos, en su mayoría, fueron creados por allá los años 70’s y 80’s bajo un contexto de observación clínica y conocimientos limitados en neurociencia y neurofisiología, muy admirables por los recursos limitados que tenían, con la intención de objetivar y plasmar lo que sucede tras un daño en el sistema nervioso. Actualmente existen teorías (por ejemplo la neurocognitiva) que se están reafirmando en cuanto a bases se refiere, así como la capacidad del sistema nervioso de adaptarse ante adversidades de manera lenta pero continua, con aquello de la existencia de la neuroplasticidad tanto adaptativa como maladaptativa. Sin embargo, el enfoque neurológico en cuanto a nivel estructural, sigue centrándose en la musculatura, en problemas de desequilibrios agonista y antagonista, en problemática de una ausencia de control voluntario de una contracción muscular clave para intentar alinear perfectamente el cuerpo y así poder desarrollar la funcionalidad con menos esfuerzo, gasto energético y mayor eficiencia. Mismamente, otro enfoque común es intervenir a nivel de sistema nervioso central, ya sea construyendo tanto la anticipación del movimiento de forma imaginativa, copiando otros movimientos realizados por otra persona, desarrollando un campo virtual para que las neuronas espejo actúen, o reconstruyendo a través de un espejo el cuerpo virtual, de manera que una vez se reorganice toda la parte afecta del sistema nervioso ocasionado por un daño, el movimiento y la función emergerán a base de tareas repetitivas y con cierto sentido para el paciente.

Sin embargo, deberíamos tener en cuenta que estas subdivisiones o diferentes tipos de abordaje podrían ser incompletos, no todo es cerebro, ni todo es problema mecánico-estructural. Hay matices, siempre los hay. Cantidad de fisioterapeutas australianos llevan insistiéndonos bastante tiempo en cuanto a dolor se refiere, frases al estilo: «Pain is in the brain» o «The tissue is not the issue» hay que tenerlas como referencia no en su veracidad irrefutable, sino como elementos a tener en cuenta y valorar en nuestra intervención clínica, es decir, un equilibrio entre ambas siempre tras un proceso clínico de valoración y contrucción de hipótesis. Discusión entre abordaje estructural sin tener en cuenta el sistema nervioso, o abordaje de educación del dolor sin tener en cuenta los tejidos… Como dirían los gallegos: Depende. Creo que algo similar está ocurriendo en la fisioterapia neurológica, abordajes con tendencia a constructo o reorganización del SNC, o abordajes que insisten en que la problemática es mas bien de desalineación estructural centrados en desequilibrios musculares por problemática de alteraciones en reflejo miotático.

"Pain is in the Brain" (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

«Pain is in the Brain» (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

A diferencia de los avances tan rápidos que se están realizando en el dolor gracias a unos cuantos fisioterapeutas punteros, entre otros profesionales de la salud, en neurología parece que todavía algo tan básico y que tratamos a diario, la espasticidad, todavía se están barajando hipótesis sobre su funcionalidad, origen o mecanismos completos de ejecución. Y las intervenciones siempre van dirigidas a eliminarla o reducirla, desde diferentes métodos y perspectivas, como la farmacológica, toxina botulínica, intervención quirúrgica, ferulaje, estiramientos… Métodos en los que se tiene en cuenta el músculo, y sus consecuencias de estar siempre en contracción, las deformidades articulares.

Sin embargo, quizá deberíamos pensar que esa espasticidad o hipertonia tenga una finalidad, como lo hace la inflamación ante un proceso traumático con su acción nociceptiva, inmovilizando levemente la zona en su desarrollo funcional, con el objetivo de reparar el daño tisular y poder desarrollar así una óptima recuperación. Aquí entra en discusión, tanto a nivel científico como clínico, la aplicación de hielo para paralizar ese hinchazón «reparatorio», pero eso no nos atañe en el blog. La problemática en la que todos estamos de acuerdo, es que si las reacciones pro-inflamatorias se perpetúan, las condiciones locales a nivel tisular cambian, complicando así el proceso natural de recuperación funcional. Deberíamos plantear que tras daño neurológico (ACV, TCE, Lesión Medular…) hay una respuesta pro-inflamatoria con su reparación tisular en el SNC, que inmoviliza la funcionalidad de todo un hemicuerpo (por ejemplo) tal y como sucede en la típica fase inicial que llaman flácida, pero que tras su reabsorción se vuelve de repente hipertónica o espástica. Sin embargo, cuando ya apareció esa espasticidad, pensamos que la fase disfuncional ha finalizado debido al cambio de esas condiciones clínicas, y que dicha espasticidad es una reorganización maladaptativa e inútil del sistema nervioso sin ninguna finalidad.

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Patrón flexor característico… Pero, ¿qué protege?

Pero, el hecho es que el paciente neurológico ha sido sometido a un daño el cual ha tenido un proceso largo de inmovilización, y como tal, las condiciones mecánicas y tisulares han cambiado nos gusten o no, y hablamos de componentes estructurales del nervio, ligamento, músculo, etc. y que tras la fase flácida descrita, la inmovilización perdura por la pérdida de control motor. Ese es el gran problema del paciente neurológico, que el sistema no se mueve. Por eso, el éxito de la movilización pasiva en ictus agudo (unidades de ictus) y encamado, tras sólo la estabilización de los factores vitales, tiene tanto éxito tanto a nivel clínico como de investigación, donde aparece una menor reacción hipertónica tras reabsorción del edema en el SNC, debido a que las condiciones del nervio y sus interfases, han continuado más o menos estables durante ese tiempo de impacto gracias a la intervención de los profesionales. Por ello, protocolos de actuación como en la Copenhaguen Stroke Study o la American Stroke Study que vimos en el #FightClubFSR de neuro.

¿Pero, y si no se moviliza tan precozmente porque no tenemos la suerte de tener cerca una unidad de ictus? Pues que el tiempo de inmovilismo se prolonga, las condiciones «periféricas» cambian, y a su vez las «centrales», es decir, el sistema nervioso se adapta a lo que hay, y por eso, a la que llevamos una articulación a supuestos rangos articulares funcionales, hay una respuesta protectora, como os voy a mostrar en este vídeo:

En comparación con el vídeo de la entrada anterior, es la siguiente. Se realiza un SLR en extremidad derecha, pero la diferencia es que se coloca la pierna izquierda en una precarga, es decir, en posición de tensión neural del plexo lumbar, lo que vendría a ser extensión de cadera y flexión de rodilla, aunque nos faltaría el componente de rotación interna. Lo que vendríamos a observar es que, durante la ejecución del SLR de esa pierna, el rango articular es mucho menor debido a esa posición de precarga, lo que implica una reacción «protectora» o de espasmo más inmediata en el diagrama de movimiento. Pero eso ya lo desarrollaremos en otra entrada. Por hoy lo dejo aquí.

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Una hipótesis muy mona sobre espasticidad
Una hipótesis muy mona sobre espasticidad FisioAso
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Monete muy mono

Vuelvo a escribir en el blog, ya que tras la realización del curso avanzado Bobath en reconocimiento y tratamiento de personas adultas con trastornos neurológicos, se me ha activado de nuevo el chip de compartir y sobretodo debatir acerca de los procesos fisiológicos que engloban la espasticidad tras daño en el sistema nervioso central.

Me gustaría comentar sobre la hipótesis que defienden desde el punto de vista los terapeutas Bobath, donde se argumenta que la procedencia de los patrones flexores característicos en extremidad superior, así como el extensor con tendencia a la rotación interna en miembros inferiores, junto al pie equino tan característico, plantean como posibilidad de origen: nuestros ancestros, los monetes. Bien es cierto, si analizamos cómo desarrollan el movimiento los primates y su comportamiento a nivel biomecánico en el movimiento para su desplazamiento, tienen una tendencia a la utilización de las cadenas flexoras en el brazo sobretodo para favorecer el agarre en los árboles (donde pasan la mayoría de su tiempo) y mantener así, tanto su postura estable para liberar la otra extremidad y poder aguantar «enganchado» en la rama, como la estabilidad en el tronco y pelvis usando las extremidades inferiores como agarre.

Si continuamos con el análisis, dicho enganche en extremidades superiores activan constantemente la musculatura flexora del brazo, por tanto hablamos de una actividad más constante del trapecio, pectoral mayor, bíceps braquial así como flexores de muñeca y dedos. Tradicionalmente, a esta musculatura se le puso el nombre de antigravitatoria, pero no es antigravitatoria para nosotros (la mayoría de ABVD’s las realizamos en cadena cinética abierta) sino es antigravitatoria para ellos, así no se caen del árbol!. Curiosamente estos patrones se suelen dar (no siempre) en la mayoría de pacientes con afección neurológica, donde precisamente reflejan esta sobreutilización de la musculatura por la desinhibición de los centros más primitivos, que coinciden antropológicamente con la tendencia de los primates para el desarrollo de sus actividades supuestamente más funcionales.

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En cuanto a extremidad inferior, los primates suelen andar con una anteversión pélvica, generada por el flexo y supuesto acortamiento del psoas, hecho que les complica mantener constantemente la bipedestación. Una falta de activación abdominal (por ese motivo tienen la barriga tan protuida), una alta actividad de los adductores para mantener la posición del tronco lo más estable posible mientras están en la rama (como en la foto), así como los flexores de dedos mayormente más activos para, obviamente, poder utilizar los pies como «mano». Si bien de nuevo pensamos en paciente neurológico, la tendencia o patrón característico en tronco, nos encontramos con falta de activación abdominal y paravertebral que dan el enderezamiento y estabilidad al tronco, mientras que si pensamos en extremidad inferior, que en mi opinión no coincide exactamente, la argumentación es la aparición de retracciones y espasticidad en los adductores. Una pelvis con falta de anteversión activa o voluntaria debido a unos isquiotibiales poco elongados que tiran de la pelvis hacia la maldita retroversión pasiva, y ya acabando, comentar una tendencia hacia la flexión de los dedos por hiperactividad de los flexores.

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Llamativa rotación interna de MMSS y la anteversión pélvica

De todos modos, si no pensamos por un momento en afectación neurológica, en condiciones normales el ser humano tiene un codo en ligero flexo (originado por esa actividad muscular flexora) y los dedos, en estado de relajación, los tenemos igualmente en flexión. Sin embargo, a nivel evolutivo hemos cambiado los centros de gravedad, ya que la bipedestación nos ha supuesto una reducción de la base de sustentación, hecho que debemos activar mayormente la musculatura erectora del tronco, y entre ellos se encuentran esos abdominales. Además, a nivel estructural, los monos tienen una columna vertebral sin curvas morfológicas, mientras que nosotros hemos tenido que adaptarnos formando curvas cervical, dorsal y lumbar, con la intención de poder soportar el peso del tren superior.

Dicho esto, las comparaciones antropológicas y anatómicas parecen tener cierto sentido, ya que si no ponemos de por medio los centros supraespinales de control sobre los reflejos «primitivos» (como podemos ver tras lesión en SNC o al nacer en condiciones normales), parecen coincidir con los patrones funcionales de nuestros ancestros.

Peeeero… siempre hay un pero. ¿Pero realmente hablamos siempre de patrones flexores en MMSS (Flexión, R.I. y ADD de glenohumeral, Flexión y pronación en codo, flexión y desviación cubital de muñeca, hiperextensión MTCF y dedos en garra) y patrones supuestamente «extensores» de MMII (retroversión pélvica, Flexión, ADD y R.I. coxofemoral, extensión rodilla, pie en equino por Flexión plantar, supinación y ADD), o es que no existen otros patrones tanto en miembro superior o inferior, que no coinciden con susodichas descripciones? ¿Por qué se tiene tan en cuenta siempre la musculatura para describir aspectos de daño neurológico? ¿Nos estamos realmente centrando en el origen o causa fundamental en nuestros pacientes, o seguimos viendo que la problemática la generan las contracciones mantenidas del músculo, muy común en cantidad de abordajes médicos, fisioterápicos y de investigación…?

Demasiadas preguntas por hoy, cuán difícil es buscar e intentar dar explicación a un sistema nervioso pensando desde un sistema nervioso… Quizá sea el único que no se explica a si mismo… Pero esto ya da para otra entrada.

Feliz lectura

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Spasticat
Spasticat FisioAso

Spasticat, o lo que es lo mismo, Spasticity + Cat, una de las coñas que nacieron en el desarrollo del HandFun 2013 tras mi pesadez e insistencia sobre las bases neurofisiológicas de la espasticidad que todavía no tenemos claras.

Tenemos muchos estudios de grandes aportaciones que nos han dado los gatos sometidos a «descerebración», o dicho de otra manera, seccionar al animal el tronco encefálico por encima de los núcleos vestibulares, una idea llevada a cabo por Sherrington. Sacrificios para la ciencia amigos, donde se les ha estudiado y realizado todo tipo de pruebas, observando la desinhibición de los reflejos. el efecto «navaja», desórdenes del tono muscular (hipertonía) y han sido sometidos a todo tipo de putadas pruebas con el objetivo de descubrir los efectos patofisiológicos de la espasticidad. Así que esta entrada va dedicada a ellos, y a los que les gustan los gatetes.

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Spasticat

¿Qué nos han aportado o qué tenemos hasta ahora en cuanto a espasticidad se refiere? Varias hipótesis:

1.- Culpa de la desorganización de la médula espinal debido al daño del sistema nervioso central. Un estímulo aferente específico (nocivo, térmico, vibratorio, presión) entra por la médula, y en el momento de hacer «puente» con la siguiente en cuanto a reflejo miotático se refiere (motoneurona), la falta de inhibición de los centros superiores desencadena una reacción espástica o exagerada del estímulo aplicado. Dicho de otra forma, hay una desinhibición de la inhibición, menos por menos es más. Así que todo a tope, respuestas demasiado activas, hipérbole, exageración, (Houston tenemos un problema, no hay interneuronas inhibitorias efectivas!).  Si además según nos cuentan, la afectación no es a un sólo nivel medular, sino que se «contagia» a otros niveles, tenemos que el estímulo aplicado en una zona concreta, puede desarrollar respuesta a varios niveles situados tanto por encima como por debajo. Así que tendríamos que un estímulo aplicado en el pie, podría causar fuertes contracciones de la musculatura de la rodilla, cadera e incluso abdominal (como en el reflejo de retirada).

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2.- Culpa de la desorganización cerebral, y aquí ya estamos pensando en el incremento de actividad constante de la segunda motoneurona en los músculos antigravitatorios, que inexplicablemente son los seleccionados para mantenerse en contracción. ¿Por qué son los músculos flexores, o los mal llamados antigravitatorios, los que muestran espasticidad y no los extensores en cuanto a extremidad superior se refiere? ¿Y por qué en la inferior pasa al revés? No se sabe si esta mala gestión de los estímulos aferentes periféricos proviene de los circuitos medulares o bien es el resultado de las señales descendentes inapropiadas (hiperactividad motoneuronas). Si le sumamos que los centros superiores controlan la llamada inervación recíproca, es decir, cuando se contrae un agonista, el antagonista se relaja, y viceversa… tenemos un buen follón de descoordinación.

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3.- Otra hipótesis dirigida hacia la desorganización cerebral, cuenta cómo tenemos 2 centros cerebrales reguladores distintos que se encargan de inhibir o activar el tono muscular dependiendo de lo que ellos ordenen. Hablamos de la formación reticular bulbar medial (ubicada en el tronco encefálico), con la función inhibitoria, y otra situada un poco más lateralmente, con función activadora. La historia es la siguiente: Desde nuestra área premotora, construimos el movimiento que vamos a realizar, y enviamos conexiones e información a ésta zona bulbar, que decidirá si activar o inhibir respectivamente para coordinar la activación/inhibición concreta de la musculatura. Cuando hay lesión del sistema nervioso, estos puentes de conexión se van a tomar por culo se ven afectados y por consiguiente, nadie puede modular el movimiento de forma precisa.

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Tronco encefálico: donde pasa información y se regula mediante los centros excitatorios o inhibitorios

4.- Se ha planteado también que la espasticidad no sólo proviene del sistema nervioso, sino que también de los cambios intrínsecos de la musculatura. Sino ¿cómo se explica que algunos pacientes espásticos no presentan signos de hiperreflexia? O ¿cómo se explica que exista una hipertonía mientras no se está estimulando el reflejo miotático? Todo ello lo explican a través de los cambios específicos del músculo, que al retraerse causa una reducción de la tensión longitudinal, comportando cambio de tejido a conectivo y grasa. De esta manera, se reduce la fuerza y aparece un nuevo tipo de unidad motora, más lenta y fatigable. Por todo esto, hay cambios en el tono basal que implicarán nuevas formas de captar y transmitir las nuevas aferencias, interpretarlas y dar la respuesta.

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5.- Si os sigue pareciendo interesante, os planteo la siguiente hipótesis, no sin antes hacer un repaso hacia lo más simple a nivel evolutivo. En este caso voy a presentaros los cnidarios. Unos animalicos simples con un sistema nervioso difuso que informa al tubo neural y da como respuesta una contracción hacia una especie de células contráctiles, que no son ni músculos.

Podemos observar cómo el sistema nervioso está en hipervigilancia ante cualquier estímulo, ya sea comida o ya sea una agresión externa, dando respuesta rápida de contracción tanto para captar el alimento como para huir y evitar daño neurológico. Si pensamos en un paciente con daño cerebral, quizá el sistema nervioso esté intentando protegerse de tal manera que aumente su actividad neurofisiológica, sin control alguno, para intentar huir de agresiones externas como podrían ser todo tipo de aferencias táctiles, de presión, temperatura, vibración… Y por ese hecho está contrayendo y retrayendo estructuras musculares por el hecho de protegerse. ¿De qué manera sino puede un sistema nervioso lesionado protegerse tras un daño? O lo planteo de otra forma. ¿De qué manera, ante un sujeto sano, se intenta proteger una incidencia o «agesión» en el sistema nervioso (por ejemplo, una puesta en tensión de éste) para evitar un daño neurológico? Está claro que la respuesta está en la musculatura. La musculatura sirve directamente para proteger el nervio, eso es indudable, y de hecho, ya que estamos, es el inervado directamente por las motoneuronas.
Otra agresión que os planteo para el nervio, el tema presión externa cuando estamos sentados directamente sobre él. Lo primero que hacemos es mover, contracciones a nivel muscular para intentar sacar esas sensaciones parestésicas, desplazando y movilizando mecánicamente un sistema nervioso agredido.

Lo mismo hacen, a fin de cuentas, estos cnidarios, ante una agresión o amenza externa detectada por vías aferentes, responden con una contracción de protección para evitar daño a todos los niveles, pero sobretodo neural. De nuevo lo más simple nos hace reflexionar sobre un sistema nervioso complicado, ya lo hicieron así los investigadores en su momento, estudiando y desarrollando el mapa neuronal de un gusano para intentar entender cómo se comporta un sistema nervioso simple, qué conexiones realiza y qué tipo de neurogénesis (o no) desarrolla.

Todavía existen otras hipótesis, unas más plausibles neurofisiológicamente hablando, y otras ya descartadas. Pero lo que tengo claro es que Sherrington aportó las bases de la neurorrehabilitación, y de eso ya hace años, gracias a sus pruebas con animales descerebrados, auténticos Spasticat. Os dejo con este homenaje musical, sustituid Smelly Cat por Spasticat (guiño a @apagalasluces).

Bibliografía:

– NeuroWikia: el portal de contenidos en neurología

– Evaluación clínica y tratamiento de la espasticidad. Sermef, Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física

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Cirugía en paciente espástico
Cirugía en paciente espástico FisioAso

5.1.1-TratamQuir-04Tras bastante tiempo sin escribir en el blog, por circumstancias obvias como es la preparación de la II Jornada de Fisioterapia Sin Red,  la cual absorbe mucho tiempo «lúdico», me quedó una leve espinita que me gustaría comentaros tras la realización del HandFun2013, el cual fue una experiencia única y muy muy recomendable.

La historia es la siguiente: una buena ponencia de la traumatóloga Dra. Rosa Morro Martí, sobre intervención quirúrgica en paciente neurológico con espasticidad ya grave, y severas deformidades articulares, donde vimos unas cuantas cirugías a las que optaban para intentar reducir y modificar esas secuelas tan bárbaras a las que se veían sometidos algunos afectados neurológicos, como eran tenotomías, transposición tendinosa, desinserción muscular y reinserción en el tercio más distal de la zona afecta (con el objetivo de reducir la tensión del músculo ejercida sobre el tendón que a su vez lo hace en las zonas articulares afectas) , entre otras que ya no recuerdo.

Me llamaron varias cosas sobre la intervención de la Dra. Rosa, lo primero el contexto y el escenario que nos incumbía, es decir, genial que una trauma venga a hablarnos a un grupo de fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales sobre su trabajo (que aunque vosotros lo consideréis normal, en España no lo es tanto, y es culpa de ambas partes, en mi opinión). Lo segundo es que dentro del equipo no cuentan con relación directa con los profesionales de la salud que van a tratar al paciente tras intervención quirúrgica, es decir, sólo contaban con el médico rehabilitador, hecho que puede repercutir directamente en el éxito del tratamiento de la cirugía (o post-quirúrgico), ya que otros pueden aportar lo que quizás a un médico le pase por alto. Esto es España, y muchas veces la gestión y el sistema dejan mucho que desear, pero esto da para otro debate, no quisiera ponerme negativo. Lo tercero, ¿por qué un trauma opera a paciente neurológico? Menudo lío… Lo que sí es cierto es que tuvimos un primer acercamiento con los médicos, nos escuchaban y los escuchábamos, pero nos dimos cuenta de que todavía nos queda un largo camino por recorrer, estamos bastante alejados en cuanto a opinión e intervención se refiere. Si empezáramos a trabajar juntos, otro gallo cantaría…

Alargamiento Bíceps Braquial

Alargamiento Bíceps Braquial

A lo que voy con esta entrada, la duda que planteé durante la intervención de Rosa Morro sobre la desinserción y reinserción muscular con el fin de reducir la deformidad provocada por la espasticidad en la extremidad superior (recordemos que era encuentro sobre mano), es que si estoy desplazando hacia distal un músculo, con toda la «parafernalia» de alrededor implicada (llamemosle sistema nervioso, fascia, aponeurosis, sistema vascular,  ligamentos, etc.) conlleva una modificación de estructuras que implicarán nueva clínica. A ver si me explico lo que estuve reflexionando… La historia es que en la intervención quirúrgica en mano espástica muy deformada, para que los músculos flexores no tiraran tanto, desinsertaban braquiorradial o flexores «extrínsecos» (si no recuerdo mal) y lo insertaban más distal, de tal manera que las estructuras cedían y la mano quedaba hacia la posición neutra. Me hubiera gustado observar un seguimiento de dicha intervención, para saber si habían recidibas o empeoraba otra zona del cuerpo (un flexo de codo por ejemplo).

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Situación pre-operatoria

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Resultado tras la liberación

A lo que voy es que, si desplazo músculo a distal, tensiono impepinablemente sistema nervioso nervioso periférico, que tanto mecánicamente como fisiológicamente está unido al sistema nervioso central (con patología neurológica), y la consecuencia es un aumento del sistema de defensa en cuanto a espasticidad se refiere. Podemos pensar en nosotros mismos, en el momento que se pone en tensión un nervio (a través de un test neurodinámico) de forma extrema, nuestra única defensa es evitarla a través del aumento del tono muscular, evitando así nuevo daño en sistema nervioso. Lo mismo pasaría hipotéticamente en este tipo de intervención, aumento tensión, y como no puedo evadirla, aumento el sistema protector muscular, aumentando tono y de nuevo cayendo en una posible deformidad. Por ese motivo planteaba, ¿y si la hipertonía/espasticidad es un signo o consecuencia? ¿estaríamos abordando la problemática principal? Éste fue mi razonamiento, quizás erróneo, por eso estaría bien observar la evolución de dichos pacientes, invitados estáis a comentar.

En fin, si tenéis alguna que otra idea o experiencia en rehabilitación post-intervención quirúrgica en paciente neurológico, y la queráis compartir, soy todo oídos (bueno, más bien ojos).

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Estiramientos en paciente neurológico
Estiramientos en paciente neurológico FisioAso

He cazado esta revisión sistemática aportada por @esiesil (Eva Sierra) y analizada en Updates en Rehabilitación sobre el efecto de los estiramientos en pacientes neurológicos abordando problemática funcional, rango articular, espasticidad y dolor, que para algunos los resultados pueden ser un poco impactantes.

Y es que es muy común establecer pautas de estiramientos pasivos en este tipo de pacientes como algo básico, si tengo un músculo acortado y contraído contantemente, se debe estirar, aunque despierte dolor soportable, sin hacer daño, o eso es lo que nos decían en la universidad. Pero los estudios revelan la inefectividad de dicho abordaje, sobretodo a largo plazo, que es lo que queda latente en el paciente neurológico. Bien es cierto que hay evidencia moderada a corto plazo sobre el estiramiento muscular, y en el estudio lo plantean como cambios en la tixotropia del músculo, lo que genera una ganancia en el rango articular de unos 3 grados de media, hecho que es clínicamente irrelevante para nuestros pacientes neurológicos. Tres grados no significan cambios funcionales, seguiremos teniendo una articulación hipomóvil, con poca capacidad para desarrollar un gesto funcional y adaptarlo a la vida diaria.

Los efectos del estiramiento sobre el dolor, no existen cambios significativos en los estudios revisados, puesto que se habla de una reducción subjetiva del dolor de 0,2 cm sobre 10 en EVA a corto plazo, pero además, al cabo de una semana volvía a aparecer la misma «cantidad» de dolor. Pero si vamos a lo que parcialmente interesa, que es la reducción de la espasticidad a corto plazo, se habla de una desviación estándar del 0,3 así que estadísticamente poco significativa, además de que no se hizo ningún seguimiento a largo plazo.

Recuerdo que durante la formación universitaria se daban las llamadas técnicas de posición inhibitorias, que trataban sobre la colocación de paciente de forma fija en el máximo rango articular posible contrario a los componentes espásticos, es decir, la exposición a un estiramiento mantenido prolongado. Si tengo el típico patrón de FLEX.+ADD+R.I. glenohumeral, FLEX. + pronación codo, FLEX. y desviación radial muñeca, y dedos en FLEX., poner los mismos componentes en posición contraria y mantenerlos durante una hora o más… Personalmente y con el conocimiento actual, para mí es una barbaridad. Y os cuento por qué según mi razonamiento y lo poco que he estudiado. En el caso de tener una extremidad en una misma posición constantemente debido a una hipertonía de origen nervioso, existen maladaptaciones de las estructuras que conforman la articulación, como las neuro-musculo-esqueléticas, cápsula articular, ligamentos rígidos, tejidos varios vamos. En el momento que aplicamos un estiramiento prolongado en esas estructuras, existe la posibilidad de crear por ejemplo, hipóxia en el aporte sanguíneo al nervio, que conformará sensaciones de parestesia (o no) y en consecuencia reacciones defensivas de aumento de tono, para intentar escapar de esa posición compresiva o elongada. Se me ocurre para poner un ejemplo muy visual, durante las prácticas de los cursos a los que he podido asistir en neurodinámica (tanto ortopédica como en neurorehabilitación), cuando un alumno aplicaba un sobreestiramiento, la retirada era inmediata (con su aumento de tono correspondiente huyendo de tal desagradable sensación). Por tanto y concluyendo, estiramiento mantenido… es mal.

Por lo que he ido viendo en el abordaje de introducción de la neurodinamia en neurorehabilitación, es que tomaba como relevante la ganancia de 20º en el rango articular, y no es que disminuya de repente la espasticidad (que hay un estudio que sí lo corrobora) sino el hecho es que a través del razonamiento clínico junto con la terapia manual (en estructuras interfásicas) puede cambiar la mecánica del gran olvidado, el nervio periférico, y con éste, incidir en dolor, espasticidad y a largo plazo funcionalidad. Si ganamos tal rango (tratando específicamente zona afecta), podemos trabajar con mayor eficiencia en la funcionalidad e incidir directamente en el aprendizaje de la tarea, que significarán mayores cambios plásticos a nivel central. Como decía José Miralles, si lo uso, existe, si no lo uso, desaparece.

A todo esto, si seguimos reflexionando acerca de otro de los abordajes típicos en paciente neurológico, como podría ser la  indicación de toxina y posteriores estiramientos, estamos de nuevo entrando en el follón que plantea la revisión sistemática, puesto que no abordamos de raíz las causas que desarrollan esa hipertonía, sino que se bloquea la hiperactividad muscular a nivel local (con mucha efectividad) pero nos equivocamos en la posterior intervención, ya que de nuevo incidimos sólo en la viscoelasticidad del músculo. Hay que ir más arriba, debemos buscar los cambios en la neuroplasticidad, la respuesta tiene que estar ahí, seguro. El cómo… en ello estamos, pero en el cómo no, eso ya lo sabemos.

 

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Sinergias musculares
Sinergias musculares FisioAso

Ésta noticia ha sido publicada recientemente en Diario Médico, donde resaltan la especial importancia que tienen las sinergias musculares en afectados con daño cerebral adquirido, acercándonos más al entendimiento del funcionamiento de las lesiones isquémicas o hemorrágicas, lesión tras un traumatismo, o incluso en el nacimiento (PCI), es decir y en resumen, donde haya muerte neuronal dentro del SNC.

Quisiera explicaros un par de conceptos que los fisioterapeutas que nos dedicamos a ésto tenemos como base para entender lo que sucede en daño cerebral adquirido. En principio, cuando sucede el ictus hay una muerte neuronal masiva (dependiendo del alcance de la lesión) por falta de riego vascular (con la disminución de aporte oxígeno, alimentício, etc.), hecho que cuando la célula muere, hay una libración de calcio del espacio intracelular al extracelular. Hasta aquí más o menos lo tenemos claro.

En el daño cerebral adquirido o afectación en patología neuronal del SNC, fisiológicamente repercute sobre la primera motoneurona, que se encarga a grandes rasgos del control voluntario del movimiento (cortico-espinal), con todo lo que ello supone, y del involuntario (vías rubro, reticulo y vestibulo-espinal) . El control motor, depende directamente de ambos conceptos que debemos tener en cuenta, y que influyen en la inervación recíproca, o lo que es lo mismo, el equilibio y coordinación entre grupos musculares agonistas y antagonistas. Todos ellos regulados por motoneuronas, interneuronas excitatorias o inhibitorias, que se coordinan para decidir qué función va a hacer un músculo mientras que el antagónico desarrollará la contraria. Ésta modulación viene de procesos superiores supraespinales, aunque bien es cierto que existen automatismos en la médula espinal de control de tono muscular automatizado, pero lo hace de forma burda y poco fina. (Un ejemplo, cuando nos torcemos el pie, para evitar el esguince, se activa el automatismo del órgano tendinoso de golgi así como el huso y la puesta en tensión del ligamento lateral externo, todas ellas por demasiado elongamiento, y automáticamente la motnoneurona alfa envía señal de contracción rápida a los peroneos y evitar así la inversión lesiva).

En el caso de que haya una afectación de ésta primera motoneurona, repercutirá directamente en la desinhibición y descontrol del círculo del control del tono muscular (aferentes especializados huso, organo tendinoso golgi, envían señal a médula espinal obteniendo respuesta por motoneurona alfa, excitando o inhibiendo músculo), provocando la clásica espasticidad del lado afecto y dando lugar a las sinergias musculares tan características.

Mecanismo de acción de control tono muscular. Aferencia y eferencia desde la médula espinal (automatismo).

Lo podemos ver en patología, o sin ella, como es el caso de los niños pequeños, que son puros movimientos reflejos puesto que todavía no ha habido un aprendizaje del movimiento voluntario así como la «imposición» de las funciones superiores del SNC (vías involuntarias como rubro,vestíbulo y retículo-espinal), a la médula espinal, encargados de modular los automatismos y el control de éstos. Por eso, los bebés no tienen todavía una motricidad fina, una armonía, coordinación, etc. puesto que entran en juego elementos y procesos superiores a la médula.

Fibras intrafusales y extrafusales del huso neuromuscular (receptores aferentes especializados).

Por tanto, y por todo ello, podríamos afirmar hipotéticamente que las sinergias musculares se encuentran en la médula espinal, y tal y como dice la noticia o publicación del estudio, nos describe que existen las mismas tendencias y sinergias en la espasticidad muscular tras lesión en la corteza cerebral. Además, agrega que un ictus cortical altera la habilidad del cerebro de activar las sinergias en combinaciones apropiadas. (se inicia un pequeño «caos» o descontrol inhibitorio o hiperexcitatorio).

Finalmente, el estudio nos muestra como un grupo de pacientes que habían sufrido el ictus varios años antes, es decir, pacientes «crónicos», las sinergias musculares del brazo afectado estaban divididas en fragmentos de sinergias vistas en la extremidad no afecta. Ello podría deberse al factor de (opinión personal) que las vías motoras descendentes, no todas las fibras nerviosas (no el 100%) se decusan de un lado al otro, sino que siempre existe un porcentaje pequeño (20-25%) que no lo hace, y que se mantiene en el mismo lado no afecto. (todo ésto puede provocar la neuroplasticidad desadaptativa, que ya hablé en éste post). Por tanto, el estudio acaba concluyendo que esos fragmentos podrían ser una forma en que el sistema nervioso se intenta adaptar al daño, pero tenemos que realizar más estudios para comprobarlo. De nuevo, y opinión mía, vemos que la reorganización nerviosa por la neuroplasticidad vuelve a ser fundamental, debido a los mecanismos que desarrolla en las sinergias musculares intentando dominarlas y tener un control sobre ellas como estaba hecho antaño, pero el proceso de aprendizaje es muy diferente al realizado cuando éramos pequeños, hecho que al final, el cerebro acaba haciendo lo que puede para intentar poner control o inhibición a la espasticidad y tono muscular.

Espero que se haya entendido lo suficiente, es un poco lioso además de denso. No dudéis en preguntar, aportar o discrepar en alguna de las conclusiones o menciones, yo soy todo oídos para continuar aprendiendo de éste apasionante mundo de la neurología.

Saludos a todos y Feliz lectura.

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