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ELA

Fuerza de prensión

Fuerza de prensión 1512 2016 FisioAso

Una característica habitual en paciente neurológico es la posible pérdida de fuerza en la prensión, que suele estar relacionada con el hecho de asir objetos. Por ejemplo, en procesos como ELA de inicio espinal, los pacientes pueden manifiestar que todo comenzó con la sensación de que se les caen los objetos de la mano, o en ictus, una afectación sensitivomotora común, es la pérdida de la capacidad de coger con la mano, muy limitante en las actividades de la vida diaria. De hecho, una medida en UCI sobre el estado general de un paciente que lleva ingresado muchos días en ella, puede ser la prensión de la propia mano. O incluso en los propios efectos del envejecimiento, puede observarse una relación entre la pérdida de fuerza de la mano con el aumento de riesgo de caídas (1).

Por tanto, una medida de valoración y de referencia en paciente neurológico, debería ser la propia fuerza de prensión, donde nosotros utilizamos el siguiente dispositivo de Kinvent: Grip dynamometer que habéis visto en la imagen principal, con la obtención de resultados objetivos.

Lo interesante viene cuando existen asociaciones predictivas entre aspectos que quizás de un inicio nunca se plantean que puedan tener correlación, como es la fuerza de prensión con la función pulmonar o respiratoria (2)(3). En este estudio se demostró que la fuerza de agarre está asociada con la función pulmonar (concretamente con FVC, FEV1, PEF, MIP, MEP) en pacientes con ACV mayores de 50 años. Es decir, la capacidad ventilatoria máxima, la fuerza espiratoria en el primer segundo, fuerza máxima inspiratoria y espiratoria, se vieron asociadas a la pérdida de fuerza generalizada, lo que obtuvo una correlación con la fuerza de prensión. 

Ahora bien, una vez valorada dicha fuerza, ¿Cómo la entrenamos? Pues podemos plantear varias opciones:

Terapia de espejo y fuerza en la mano (4): donde se utilizó el uso del espejo sobre el lado menos afecto realizando fuerza isométrica para la ganancia de la propia, valorando cuestiones funcionales tras el estudio, en ambas extremidades superiores. Además, se valoró si se obtuvieron resultados en la propia mano parética, sin grandes diferencias a nivel estadístico.

Tareas específicas y fuerza en la mano (5): se realizaron dos grupos de trabajo, donde se hizo un trabajo excéntrico de la extremidad superior junto con tareas específicas de agarre, y el segundo grupo lo hizo a la inversa. Se obtuvieron resultados relevantes en ARAT (a nivel funcional de la extremidad superior) junto con fuerza de prensión en ambos grupos.

Entrenamiento de la fuerza de la mano (6): El entrenamiento de resistencia progresiva es una intervención común para las deficiencias funcionales tras un ACV. Los Ensayos Clínicos Aleatorios (ECA) muestran beneficios para la recuperación funcional después del entrenamiento de resistencia de alta intensidad, recomendándose incluso en Guías de Práctica Clínica tras un ictus.

Control motor de la propia mano (7): La mayoría de los parámetros de ejecución del movimiento del brazo mostraron relaciones de moderadas a fuertes con Fugl-Meyer y A.R.A.T, y en menor grado con M.A.L. El control del codo explicó en mayor cantidad la variación obtenida en los valores de las pruebas anteriormente mencionadas, junto con la fuerza de agarre. La única asociación fuerte después del entrenamiento se encontró entre los cambios en ARAT y las mejoras en la apertura de la mano (convencional) o la fuerza de agarre (respaldada por la tecnología).

 

Así pues, valorar la prensión de la mano no sólo se debe considerar como factor local, sino que puede ser indicativo de problemas a nivel de fuerza generalizados, problemas funcionales y participativos de la persona, y su entrenamiento puede ser decisivo para unos objetivos establecidos por el paciente.

Bibliografía:

(1) Muraki S. [Fall risk and fracture. The association of physical performance with falls in the elderly]. Clin Calcium. 2013 May;23(5):713-8. Japanese. PMID: 23628685.

(2) Kim NS. Correlation between grip strength and pulmonary function and respiratory muscle strength in stroke patients over 50 years of age. J Exerc Rehabil. 2018 Dec 27;14(6):1017-1023. doi: 10.12965/jer.1836444.222. PMID: 30656164; PMCID: PMC6323340.
(3) Sartor LCA, Luvizutto GJ, de Souza JT, Silva Dalle Molle ER, Modolo GP, da Silva TR, Prudente RA, Ribeiro PW, da Costa RDM, de Oliveira Antunes LC, Ferreira NC, Bazan SGZ, Winckler FC, de Carvalho Nunes HR, Minicucci MF, Bazan R. Respiratory Function and Grip Strength in the Acute Phase of Stroke Are Associated with Stroke Severity and Disability at Hospital Discharge. Rehabil Res Pract. 2020 Feb 3;2020:1636540. doi: 10.1155/2020/1636540. PMID: 32089889; PMCID: PMC7023719.
(4) Ehrensberger M, Simpson D, Broderick P, Blake C, Horgan F, Hickey P, OʼReilly J, Monaghan K. Unilateral Strength Training and Mirror Therapy in Patients With Chronic Stroke: A Pilot Randomized Trial. Am J Phys Med Rehabil. 2019 Aug;98(8):657-665. doi: 10.1097/PHM.0000000000001162. PMID: 31318745.
(5) Folkerts MA, Hijmans JM, Elsinghorst AL, Mulderij Y, Murgia A, Dekker R. Effectiveness and feasibility of eccentric and task-oriented strength training in individuals with stroke. NeuroRehabilitation. 2017;40(4):459-471. doi: 10.3233/NRE-171433. PMID: 28211820.
(6) Högg S, Holzgraefe M, Wingendorf I, Mehrholz J, Herrmann C, Obermann M. Upper limb strength training in subacute stroke patients: study protocol of a randomised controlled trial. Trials. 2019 Mar 15;20(1):168. doi: 10.1186/s13063-019-3261-3. PMID: 30876438; PMCID: PMC6420769.
(7) Nijenhuis SM, Prange-Lasonder GB, Fleuren JF, Wagenaar J, Buurke JH, Rietman JS. Strong relations of elbow excursion and grip strength with post-stroke arm function and activities: Should we aim for this in technology-supported training? J Rehabil Assist Technol Eng. 2018 Aug 12;5:2055668318779301. doi: 10.1177/2055668318779301. PMID: 31191944; PMCID: PMC6453079.

Neurorehabilitación: ELA y calambres

Neurorehabilitación: ELA y calambres 739 415 FisioAso

Os dejamos con un artículo publicado en la revista de ELA Principado, Pinceladas, en el número 14, que puedes descargar aquí, donde hablamos sobre una clínica que a veces no se tiene en cuenta, y es bastante molesta en pacientes con ELA, como son los calambres:

Una de las preocupaciones de las personas afectadas por la ELA, entre otras muchas, es el padecimiento de algo tan molesto como es el dolor producido por los calambres musculares, que realmente merman la calidad de vida, ya que suelen ser aleatorios, esporádicos, repentinos, y sin ningún tipo de lógica en cuanto a gestos que los provoquen, o posiciones en las que puedan aliviarse. Es por ello, que muy probablemente, al no poder aliviar sin ayuda profesional dicha sintomatología, pueda llegar a generar angustia, disminución de la calidad del sueño (ya que pueden darse mientras la persona duerme, o simplemente antes de «coger el sueño») o cambios en el comportamiento llegando a generar incluso una irritabilidad, como cualquier respuesta de una persona con dolor continuo.

Es por ello, que vamos a intentar ahondar en cuanto a la explicación de qué es un calambre, qué posibles soluciones tiene y cómo intentar tratarlo para al menos, reducir ya sea el dolor o la frecuencia con los que se dan.

Los calambres, según los estudios realizados en personas afectadas por la ELA, tienen un origen neurofisiológico implicado en los procesos degenerativos de las motoneuronas, es decir, en otras palabras, el calambre es una respuesta de compensación ante los cambios morfológicos (cambios en la estructura de una neurona) que sufren las neuronas motoras debidos al desarrollo de la enfermedad, descritos como sensación de quemazón, corriente eléctrica, hormigueo, clavos y agujas, entumecimiento y adormilamiento (1).

En la Esclerosis Lateral Amiotrófica, se dan una serie de cambios en las neuronas encargadas de transmitir y dar órdenes de movimiento, desde lo que vendría a ser nuestro cerebro, hasta que la orden llega a los mismos músculos. El problema viene cuando éstas neuronas cambian, todavía no se sabe exactamente el por qué, y dejan de funcionar correctamente, paralizando la musculatura como uno de los principales síntomas que identifican éste proceso. Uno de los cambios que se pueden destacar, está en la alteración de las comunicaciones entre varias neuronas motoras (las del movimiento) que van desde el cerebro hasta el músculo. Para hacer una similitud, es como si la comunicación por autopista entre Asturias (cerebro) y León (músculo), el paso del Huerna, poco a poco fuera deteriorándose, al principio en la iluminación, luego el asfalto, las paredes, hasta que finalmente deja de ser funcional.

Ahora imaginemos que para comunicar Asturias con León, necesitamos coches, camiones, motocicletas, cargados de distintos productos (sidra, cecina, casadielles, chorizo…) para que Asturias y León tengan una buena relación, y funcione toda España (Sistema Nervioso) correctamente. Pues bien, vamos a asignar el nombre a los medios de transporte que comunican una Comunidad Autónoma con la otra, neurotransmisores. El problema viene cuando los vehículos no pasan correctamente de un lado al otro del Huerna, debido a cambios en su estructura, y esto crea retenciones. Pero es que además, para intentar solventar la reducción de paso de un lado al otro de los productos así como de los vehículos, las decisiones del Gobierno tanto del Principado como del de León, lo que hacen es mandar mayor número de coches y camiones (omitiendo la información que les dan los agentes de tráfico que quieren reducir el tráfico), para intentar solucionar el problema, pero tal y como se puede deducir, es una solución ineficaz.

Pues bien, la producción de neurotransmisores (vehículos) para la comunicación entre neuronas (Asturias y León) tras cambios estructurales (Huerna) se hace de manera compensatoria ante la ineficacia del GABA (2) (Agente de Tráfico), de tal manera que se mandan demasiadas señales de contracción muscular para poder movilizar el cuerpo, generándose las contracciones tan molestas llamadas calambres. Podríamos decir que es una «señal» de advertencia del cuerpo que puede ser interpretada como necesidad de ser movilizado. De todas maneras, se han descartado que los calambres en personas afectadas por ELA, provengan de déficit nutricional,

A nivel médico, sí se están intentando reducir el número de calambres mediante medicación agonista GABAergica (3), es decir, mandando un mayor número de agentes de tráfico para intentar reducir tanta circulación de vehículos, y así no existan tantas retenciones, pero tal y como confirman los últimos estudios de investigación (4), no lo realizan con el suficiente éxito esperado. Medicación tipo vitamina E, baclofeno, riluzole, L-threonine, xaliproden, indinavir, y memantine, no acaban de tener la suficiente evidencia como para establecerlos como pautas principales para reducir el dolor específicamente de los calambres.

Sin embargo, otras disciplinas sanitarias pueden ayudar ante el problema del dolor en los calambres, como podrían ser la fisioterapia y la terapia ocupacional, que a través de movilizaciones específicas del sistema nervioso a través de actividades concretas, ayudan a reducir la generación de intentos de compensación ante déficit de movilidad. Dicho de otra manera, a través del ejercicio y el movimiento voluntario en actividades como el aseo, vestirse, caminar, entre otras, ayudan a la movilización del cuerpo de tal forma que se ofrece, en medida de lo posible, la oportunidad de poder desplazar, deslizar y tensar, estructuras básicas como los nervios, y de ésta manera, ganar en salud en cuanto al sistema nervioso se refiere, y poder así reducir el número de calambres, o la intensidad de éstos.

La ELA afecta directamente a algo tan importante como el movimiento, y vosotros lectores que nos estáis leyendo, en el momento que estamos demasiado tiempo en una misma posición, necesitamos cambiarla para evitar precisamente la compresión de una zona concreta, la inmovilización y otras complicaciones que pueden llegar a desarrollar los afectados por la ELA. Sin embargo, la literatura científica no evidencia (o puesto a prueba) todavía el uso específico de éste tipo de movilizaciones, pero el día a día del desarrollo de los síntomas y la clínica de las personas afectadas por los calambres, sustentan que a través del movimiento tanto activo (ejercicios) así como el pasivo (realizados por fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales) pueden ayudar a mejorar la calidad de vida del afectado.

Bibliografia:

(1) Moisset X, Cornut-Chauvinc C, Clavelou P, Pereira B, Dallel R, Guy N. Is there pain with neuropathic characteristics in patients with amyotrophic lateral sclerosis? A cross-sectional study. Palliat Med 2015 Aug 12.

(2) Obi T, Mizoguchi K, Matsuoka H, Takatsu M, Nishimura Y. Muscle cramp as the result of impaired GABA function–an electrophysiological and pharmacological observation. Muscle Nerve 1993 Nov;16(11):1228-1231.

(3) Baldinger R, Katzberg HD, Weber M. Treatment for cramps in amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. Cochrane Database Syst Rev 2012 Apr 18;4:CD004157.

(4) Hanisch F, Skudlarek A, Berndt J, Kornhuber ME. Characteristics of pain in amyotrophic lateral sclerosis. Brain Behav 2015 Mar;5(3):e00296.

 

Hablando de ELA en fisioterapia

Hablando de ELA en fisioterapia FisioAso

A raíz del trabajo de grado presentado por el twittero @Paco_GarciaF y expuesto en el grupo de Linkedin #FSR (Fisioterapia Sin Red) sobre la eficacia del ejercicio físico en el paciente con Esclerosis Lateral Amiotrófica, me vinieron ganas de escribir y expresar el tipo de asistencia fisioterapéutica que suelo aplicar en ellos.
No quisiera extenderme demasiado sobre qué es la enfermedad, como se manifiesta, signos, síntomas, etc. ya que lo podéis ver en Medline por ejemplo.
Simplemente resaltar a nivel fisiológico uno de los procedimientos que se dan a nivel neuronal que propician el desarrollo de la enfermedad, y éste es la excitotoxicidad y con ello la muerte neuronal. Es una de las hipótesis planteadas sobre el orígen de la enfermedad, y el proceso se inicia con la hipeactivación de los receptores del neurotransmisor del glutamato, que es el principal neurotransmisor excitatorio del SNC. Cuando se estimula una neurona glutamatérgica, la liberación sináptica de glutamato activa la neurona postsináptica; así procede la transmisión de la excitabilidad neuronal y la del impulso nervioso. El glutamato, una vez liberado en la sinapsis, viaja a través del espacio sináptico y alcanza la neurona postsináptica, donde se une a sus receptores correspondientes. En el caso de la ELA éste proceso acaba «cortándose» donde poco a poco van quedando afectados éstos procesos neurológicos dando como resultado la ausencia de transmisión del impulso nervioso de las neuronas motoras, y con ello, la parálisi de la musculatura.
En éste estudio de Cochrane explican neurofisiológicamente dicho proceso, además de realizar un tratamiento experimental con malos resultados.

A todo ésto, lo primero cuando se presenta un paciente con éste tipo de afectación neurodegenerativa, se le realiza una anamnesis y valoración previa mediante la escala específica llamada Escala ALSFRS-R, donde se valoran varias funciones de la vida diaria que, muy a nuestro pesar, irán degenerando o ya lo estarán como manifestación clínica de ésta.

A nivel de planteamiento de objetivos, se pueden realizar metas a corto plazo, pero al ser una enfermedad neurodegenerativa se pueden predecir las consecuencias, y sería un poco absurdo plantear objetivos a largo plazo. Por ello, la funcionalidad del psicólogo cobra especial importancia. De todas formas, la atención multidisciplinar es más que necesaria, totalemente imprescindible, destacando los papeles de un seguimiento médico, logopedia (reeducación en deglución, habla, articulación) tantas veces como sea posible, terapia ocupacional (reeducación en AVD’s, adaptación instrumental entre otras), psicología, fisioterapia, enfermería (prevención escaras, seguimiento estado salud, entre otras)…

Pero vamos a lo que nos atañe. Lo primero que solemos trabajar paciente y fisioterapeuta, suele ser la respiración y su reeducación para establecer un correcto patrón respiratorio con el objetivo de aumentar tanto la perfusión de oxígeno como el correcto uso diafragmático.
El paciente suele presentar un patrón respiratorio superficial, rápido y con uso de musculatura accesoria (destacando esternocleidomastoideo y escalenos) o lo que es lo mismo, un patrón respiratorio costal superior, donde su consecuencia es el incorrecto «llenado» de los pulmones, puesto que sólo se usa la parte superior de éste (ápex pulmonar) con un menor número alveolar para realizar el intercambio gaseoso. Éste es el patrón a quebrar o sustituir, lo podríamos hacer mediante respiraciones prolongadas en el tiempo con los labios «pinzados» como si quisiéramos silbar, estimulando al paciente que dirija el aire hacia su abdomen hinchándolo en la inspiración, y deshinchándolo en la espiración (podemos jugar con la imaginación como si fuera un globo). ACTUALIZACIÓN EN FISIOTERAPIA RESPIRATORIA PARA PACIENTES CON ELA (1ª entrada, 2ª entrada).
Otra de las características de la ELA, es que progresivamente aumenta la debilidad muscular, ya sea de proximal a distal o viceversa (por afectación de diferente motoneurona), y con ello debemos prevenir la problemática que supondrá en los músculos intercostales, abdominales y espiratorios en general, lo que incidirá en la capacidad de toser. Al perder ésta función, hay que pensar en el cúmulo de secreciones en las vías respiratorias que no podrán ser correctamente expulsadas, y con ello, el desarrollo de infecciones que pueden complicarse en bronquitis, pneumonías, bronquiolitis entre otras.
Por eso, debemos reentrenar la capacidad tusígena para activar una higiene bronquial de nuevo con ejercicios respiratorios, en éste caso el ELTGOL y la tos dirigida.
Además, creo que debemos estar al tanto (junto con la logopeda, por supuesto) en lo que atañe a los trastornos de la deglución, otra problemática que puede agravar la situación general del paciente. De hecho, se pueden y deben tomar medidas preventivas para evitar broncoaspiraciones de líquidos a las vías respiratorias, que provocarán más flemas e infecciones que ya hemos estado trabajando a través de la fisioterapia respiratoria. En ése caso, el plan de actuación (además de ejercicios específicos con logopeda) profesional sanitario viene con una serie de recomendaciones a la hora de la ingesta de líquidos, que tras una valoración inicial, se pondrá en la toma un espesante. Existen 3 tipos de espesura: líquida, néctar o zumo y pudding. Se comentará al familiar o cuidador sobre éste cambio de hábito alimenticio, puesto que nos evitarán posibles broncoaspiraciones. Podemos participar directamente o indirectamente en el proceso de trabajo en musculatura de cara y de la deglución, sin invadir competencias profesionales, actuando como equipo sanitario tal y como propuse en ésta entrada: logopedia y fisioterapia

Bien, tras reeducar tanto la respiración abdomino-diafragmática como la capacidad de tos para higiene bronquial y evitar posibilidades de broncoaspiraciones, ya iniciamos ejercicio neuro-músculo-esqueléticos con la finalidad de frenar la evolución de la ELA y aportar calidad funcional en la vida del paciente. (por supuesto todo dependiendo en la «fase», si es que hay, en la que se encuentre. Por eso la valoración inicial es importante).
Según estudios en Pubmed, el ejercicio aeróbico parece el más indicado para los pacientes con ELA, ya que realizan una readaptación al esfuerzo aumentando la resistencia a la fatiga muscular y, como en normal, necesitan de tiempo y actitud para lograrlo (lucha interna por desesperanza), pero se suele asociar con el sedentarismo y desuso del cuerpo. Aquí algunos publicados en Pubmed:
Exercise and amyotrophic lateral sclerosis
– Effects of aerobic exercise therapy and cognitive behavioural therapy on functioning and quality of life in amyotrophic lateral sclerosis: protocol of the FACTS-2-ALS trial.
– Physical therapy in palliative care: from symptom control to quality of life: a critical review.

Pero teniendo en cuenta que no todos pueden mostrar la misma capacidad y readaptación al esfuerzo (con paseos medianamente largos, vigilando en especial la fatiga, ya que pueden llegar a caer), y que a veces cursa tan rápido esa neurodegeneración, es muy probable que no puedan (aunque quieran) ése tipo de ejercicio aeróbico, así que hay que replantear la estrategia de tratamiento de nuevo.
Nuestro arsenal terapéutico es amplio, y podemos pensar en una reeducación postural para optimizar el gasto energético y cambiar a una postura más ergonómica para evitar posibles complicaciones mecánicas en un futuro, mediante RPG o método Mèziéres (pongo éstos ejemplos que son en los que me he formado). Hay que poner atención, durante las contracciones musculares mantenidas en el tiempo, la aparición de calambres es el músculo implicado, así que intentar evitarlo en medida de lo posible, y si no, una vez aparecidos, realizamos estiramientos suaves y masaje tipo retorno venoso.
Lo mismo podemos tratar las extremidades a través del método Kabat, buscando estímulo propioceptivo con su correspondiente respuesta motora, con el objetivo de mantener esquema corporal, musculatura estimulada por amplias cadenas y capacidad de respuesta motora a estímulos exteriores (tanto propioceptores tipo huso muscular, órgano tendinoso de Golgi como exteroceptores a través de nuestra voz).
Y finalmente cuando desaparezca toda respuesta motora, acabaríamos realizando las movilizaciones pasivas y estiramientos suaves para evitar tanto retracciones musculares como deformaciones. En ésta fase, destacar la importancia del condicionamiento postural, tanto en sedestación como en decúbito en la cama, ya sabéis de la importancia de evitar las úlceras por decúbito. Además, como bien sabéis, el tratamietno en pacientes en decúbito necesita de una serie de cuidados que en fisioterapia podemos dar con cambios de decúbito, transferencias, movilizaciones pasivas, protección de zonas de ulceración, acondicionamiento postural, entre otras.

No quisiera extenderme más en la entrada, sólo saludar en caso que me estén leyendo, a todos los pacientes y profesionales que forman parte de la Asociación de ELA Principado, la cual tengo el privilegio de ayudar con la fisioterapia a través de COCEMFE. Y ya que estoy, porque no decirlo, nos entregaron un pequeño premio a los fisioterapeutas que tratábamos con ellos, en reconocimiento a nuestra labor y profesión. (no salgo en la foto porque no puede ir a la cena, motivos personales, como no)
Agradecerles de nuevo ése gesto.

Feliz lectura y Fisioterapia y Salud-os

 

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