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CAMPTOCORMIA: SUS CAUSAS Y POSIBLE TRATAMIENTO con TOXINA BOTULINICA

CAMPTOCORMIA: SUS CAUSAS Y POSIBLE TRATAMIENTO con TOXINA BOTULINICA 262 495 FisioAso

El término camptocornia procede del griego “kamptein” flexionar y “kornos”tronco”. En medicina llamamos camptocornia a la flexión del tronco que aparece durante la marcha, en sedetación, o bipedestación y que desaparece cuando el individuo se acuesta.

La definición es materia de debate, muchos autores circunscriben el problema a la formación de un ángulo de la columna dorsal entre 15º y 45º, mientras que otros exigen que el ángulo sea de al menos 25º.

La etiología de este proceso es múltiple, se ha descrito asociada a miopatias primarias y secundarias, denervación, inflamación, distonía, trastorno funcional psicógeno o inducida por fármacos.

El abanico de patologías que se incluye en cada grupo es muy variado. En el caso de las distonías pueden ser hereditarias o adquiridas, estás últimas pueden relacionarse con una lesión estriatal como la enfermedad de Parkinson o con medicación.

Fijar con claridad los ángulos de inclinación es importante para hacer un seguimiento adecuado de la efectividad de la terapia, pero mas importante aún es seguir un buen algoritmo diagnóstico con el fin de poder controlar la etiología ya que con frecuencia se comporta como un síntoma progresivo que va a distorsionar la marcha y la estática.

Cuando hablamos de camptocornia distónica debemos considerar que algún caso puede responder a levodopa, tetrabenazina o dosis altas de anticolinérgicos. También debe dársele una oportunidad al manejo de trucos sensoriales tan característicos de las distonias.

Antes de barajar terapias agresivas como la estimulación palidal o subtalámica se debe agotar el tratamiento con
toxina botulínica intermitente en el recto abdominal y en el músculo oblicuo externo para la camptocornia superior, reservando el psoas para la camptocornia inferior.

 

Reneé Ribacoba

Médica especialista en neurología.

Dolor lumbar y Parkinson

Dolor lumbar y Parkinson 604 340 FisioAso

Una de las características de la enfermedad de Parkinson es el desarrollo de la postura llamada camptocormia, que vendría siendo una flexión típica de tronco junto con la cabeza en anteriorización, además del llamado síndrome de Pisa (en menor medida) siendo así una combinación de la camptocormia junto con la inclinación del tronco hacia el lado más afecto.

Ahora bien, el desarrollo de ésta postura no se forma de la noche a la mañana, sino que los estudios muestran que los pacientes tardan una media de unos 9 años desde el diagnóstico de dicha enfermedad (1), y que suele ir acompañada de cambios degenerativos locales y presencia de dolor, sobretodo en la zona lumbar. Si bien se han encontrado diferencias significativas entre pacientes con Parkinson sin camptocormia (y sin dolor) como grupo control, y pacientes con Parkinson y camptocormia (y con dolor), el hecho es que hay una relación importante entre daño degenerativo y dolor, con características de tipo miopático (1, 2), y cambios en la estructura paravertebral (con depósito de grasa en él) y edema, en biopsias realizadas de dicha musculatura.

Ahora bien, parece que siempre existe una tendencia a analizar tanto la musculatura como las partes articulares, cuando todos sabemos que la enfermedad de Parkinson es de causa neurológica, con las implicaciones tanto neurofisiológicas como mecánicas vienen involucradas en ella, tal y como plantea el estudio (3) acerca de la reorganización de los tractos corticoespinales así como los reticuloespinales, influenciados por la alteración de las funciones de los ganglios basales (recordemos la sustancia negra y su implicación en los ganglios basales). Recordemos que la implicación de los tractos reticuloespinales (demostrada extensión selectiva del tronco) (4) y los corticoespinales (implicados en los movimientos voluntarios distales), el fallo de éstas pueden generar la postura tan característica en Parkinson más severo. Pero obviamente, no podemos obviar (valga la redundancia) que existen cambios tanto en el centro como en la periferia, y que seguramente vayan de la mano y evolucionen a su misma vez.

Sin embargo, sí existen beneficios descritos en la intervención fisioterápica, siempre y cuando haya una intervención individualizada con implicación del movimiento activo del paciente (5), centrada en estrategias de movimiento desde la cognición, estrategias tipo feedback (visual, auditivo y somatosensorial) y trabajo de la capacidad física y aeróbica. Sin duda, las complicaciones que genera la enfermedad de Parkinson en referencia al enlentecimiento del movimiento, la rigidez y la disminución de los rangos de movilidad (síndromes motores), que implican complicaciones y cambios en los tejidos tanto articulares, musculares y del propio sistema nervioso. Y todo ello es lo que últimamente me encuentro en la clínica.

Es por ello, que cuanta mayor estimulación de movimiento al máximo del rango de capacidad móvil que presente el paciente, junto con las pruebas específicas que indiquen una dirección de preferencia del movimiento, un control exhaustivo de los síntomas (como el dolor) una monitorización del fisioterapeuta en el ejercicio que realice el paciente, una evaluación y reevaluación de la intervención, y finalmente un compromiso de realización de ejercicio a domicilio para observar cambios en la mecánica del paciente a través de pruebas específicas para el dolor lumbar…

Bibliografia:

(1) Margraf NG, Wrede A, Rohr A, Schulz-Schaeffer WJ, Raethjen J, Eymess A, et al. Camptocormia in idiopathic Parkinson’s disease: a focal myopathy of the paravertebral muscles. Mov Disord 2010 Apr 15;25(5):542-551.

(2) Dupeyron A, Stober N, Gelis A, Castelnovo G, Labauge P, Pelissier J. Painful camptocormia: the relevance of shaking your patient’s hand. Eur Spine J 2010 Jul;19 Suppl 2:S87-90.

(3) Lepoutre AC, Devos D, Blanchard-Dauphin A, Pardessus V, Maurage CA, Ferriby D, et al. A specific clinical pattern of camptocormia in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006 Nov;77(11):1229-1234.

(4) Galea MP, Hammar I, Nilsson E, Jankowska E. Bilateral postsynaptic actions of pyramidal tract and reticulospinal neurons on feline erector spinae motoneurons. J Neurosci 2010 Jan 20;30(3):858-869.

(5) Borrione P, Tranchita E, Sansone P, Parisi A. Effects of physical activity in Parkinson’s disease: A new tool for rehabilitation. World J Methodol 2014 Sep 26;4(3):133-143.

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