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Combinar estimulación eléctrica y estiramiento en brazo parético

Combinar estimulación eléctrica y estiramiento en brazo parético FisioAso

Mucho me ha llamado el siguiente estudio publicado en Diciembre del 2013 sobre una de las terapias más utilizadas en pacientes neurológicos, concretamente en fase subaguda del ictus, donde la colocación del brazo en estiramiento y la estimulación eléctrica en la musculatura, invita a pensar más bien en un abordaje de perfil músculo-esquelético clásico, más que una intervención especializada en neurología. Y es que se continúa realizando éste tipo de intervención en algunas áreas públicas, invitando a pensar en la falta de interés de algunos fisioterapeutas (o no), la subyugación a la figura del rehabilitador (o no), la falta de reciclaje en el material de oposición a plaza pública (si o si), la ausencia de especialidad fisioterápica en éste campo (si o si), o cualquier otra que se os ocurra debatir. Pero lo cierto es que quien pierde es el paciente, y al estudio me remito.

46 pacientes que han sufrido ictus y se encuentran en fase aguda con déficit de control motor (menor o igual a 18 en la escala Fugl Meyer), fueron incluidos en este estudio. Los participantes del grupo experimental recibieron la terapia convencional en ictus (reentrenamiento de las ABVD’s, algún que otro masaje y movilización por parte del fisioterapeuta, y todas aquellas intervenciones del equipo multidisciplinar formado por enfermera, terapeuta ocupacional, logopeda…) además de combinarlo con el mantenimiento de la posición de estiramiento del grupo muscular espástico, junto con estimulación eléctrica de la musculatura antagonista a la espástica. Todo esto durante 45 minutos al día, 5 días a la semana, durante 8 semanas. Los participantes del grupo control, se aplicó la misma terapia convencional, más posición de brazo sin estiramiento y estimulación eléctrica en musculatura antagonista sin llegar a la contracción muscular.

Pues bien, los resultados son bastante escandalosos, en mi opinión, ya que no sólo no mejoraron los rangos de movimiento, la funcionalidad, el tono muscular o el mismo dolor de hombro característico (ya que tampoco lo hicieron los del grupo control) sino que empeoraron en porcentajes bastante altos en cuanto a espasticidad y dolor se refiere sobre el grupo experimental. Si entramos a analizar qué es lo que empeoró, hablamos de que el grupo experimental al inicio del tratamiento presentaba un 37% y acabaron con un 55% , donde curiosamente también pasó lo mismo con la hiertonia/espasticidad llegando hasta el 62%. Y ya si llegamos al súmmum de la cuestión, es que se realizó un control tras los 3 meses de haber recibido ésta «terapia» (la de las 8 semanas) dando un resultado de 31%. Se redujo y mucho…

Otro estudio (Leung et al. 2012) tuvo unos resultados similares en cuanto a las posiciones estáticas de estiramiento, aunque ésta vez utilizaron ferulaje en combinación con la estimulación eléctrica en antagonistas, para tratar y prevenir la hipertonia de la muñeca. Por tanto hace plantearnos seriamente el efecto del ferulaje en el paciente neurológico, pero lo que sí es cierto, y a los resultados me remito, es que una posición estática de estiramiento empeora precisamente lo que se busca mejorar, los rangos de movimiento, la hipertonia y la funcionalidad.

Creo que es hora de empezar a plantearse el principio hipocrático del primum non nocere, y aunque estemos buscando el beneficio del paciente, es mejor realmente no hacer nada, antes de la barbaridad que se está aplicando en los pacientes con ictus por gente algo «obsoleta».

Dicho esto, imaginaros que pusiera a éste paciente (el del vídeo) en una posición de estiramiento mantenido de isquiotibiales, o incluso de gastrocnemios, y mirad qué reacción de protección tiene en la otra pierna, produciéndose un espasmo hacia flexión dorsal del pie, flexión de rodilla y flexión de cadera. Imaginaros que no tiene capacidad de movilizar las piernas (bueno, no hace falta imaginar, no las tiene) y en dicha posición mantenida de estiramiento, existe un componente mecánico elemental llamado nervio, que curiosamente, tiene relación directa con la afectación del paciente neurológico. Imaginaros, que al nervio, lo colocamos en posición de máxima tensión neural mantenida (que coincide justamente con la de algún que otro estiramiento del músculo), con lo que a nivel fisiológico sabemos de sobra, que implica una reducción de aportación de oxígeno debido al cierre (no total, o si, depende) del vasa nervorum, con lo que implica zonas de hipoxia del mismo nervio. ¿Y a que no sabéis qué pasa cuando a una célula se le reduce el oxígeno? Pues eso, alteraciones en la conducción nerviosa, alteraciones de la circulación intraneural, estimulación de las fibras C amielínicas (esto es dolor como respuesta), alteraciones en la mielina que recubre el mismo nervio… UF! Esto es mucho hostión para un sistema nervioso (como continuo mecánico, químico y eléctrico) ya de por sí perturbado. Perturbado porque recordemos que ya ha sufrido una agresión directa, en éste caso el daño cerebral adquirido.

Por tanto, no os extrañe que haya éste tipo de respuesta ante el mantenimiento de posición de estiramiento, sino probadlo vosotros, mantened una posición de tensión neural constante durante unos minutos, y notaréis parestesias, sensación de pesadez, fatiga, frío, entre otras sensaciones. Pero vosotros tenéis una ventaja que el paciente neurológico no tiene, es que después podéis mover la extremidad para precisamente quitaros esas sensaciones. Ellos no pueden. ¿Esto significa que la espasticidad sea una respuesta protectora que tiene el sistema nervioso ante la amenaza de reducción de aporte de oxígeno a un nervio? Pues oye, quizá sea así, pero ahora vas y le pinchas toxina botulínica, o le das medicación antiespástica o relajantes musculares. ¿Os apetece continuar haciendo daño al nervio?

Ale, os dejo con algo de humor de la mano de @fisioterricola, que me ha quedado un regusto algo amargo al final de esta entrada.

motoneurona

Bibliografía:

-Lex D. de Jong, Pieter U. Dijkstra, Johan Gerritsen, Alexander C.H. Geurts, Klaas Postema, et al. Combined arm stretch positioning and neuromuscular electrical stimulation during rehabilitation does not improve range of motion, shoulder pain or function in patients after stroke: a randomised trial. Volume 59, Issue 4 , Pages 245-254, December 2013

Leung J, Harvey LA, Moseley AM, Tse C, Bryant J, Wyndham S, et al. Electrical stimulation and splinting were not clearly more effective than splinting alone for contracture management after acquired brain injury: a randomised trial.Journal of Physiotherapy. 2012;58:231–240

Estiramientos en paciente neurológico

Estiramientos en paciente neurológico FisioAso

He cazado esta revisión sistemática aportada por @esiesil (Eva Sierra) y analizada en Updates en Rehabilitación sobre el efecto de los estiramientos en pacientes neurológicos abordando problemática funcional, rango articular, espasticidad y dolor, que para algunos los resultados pueden ser un poco impactantes.

Y es que es muy común establecer pautas de estiramientos pasivos en este tipo de pacientes como algo básico, si tengo un músculo acortado y contraído contantemente, se debe estirar, aunque despierte dolor soportable, sin hacer daño, o eso es lo que nos decían en la universidad. Pero los estudios revelan la inefectividad de dicho abordaje, sobretodo a largo plazo, que es lo que queda latente en el paciente neurológico. Bien es cierto que hay evidencia moderada a corto plazo sobre el estiramiento muscular, y en el estudio lo plantean como cambios en la tixotropia del músculo, lo que genera una ganancia en el rango articular de unos 3 grados de media, hecho que es clínicamente irrelevante para nuestros pacientes neurológicos. Tres grados no significan cambios funcionales, seguiremos teniendo una articulación hipomóvil, con poca capacidad para desarrollar un gesto funcional y adaptarlo a la vida diaria.

Los efectos del estiramiento sobre el dolor, no existen cambios significativos en los estudios revisados, puesto que se habla de una reducción subjetiva del dolor de 0,2 cm sobre 10 en EVA a corto plazo, pero además, al cabo de una semana volvía a aparecer la misma «cantidad» de dolor. Pero si vamos a lo que parcialmente interesa, que es la reducción de la espasticidad a corto plazo, se habla de una desviación estándar del 0,3 así que estadísticamente poco significativa, además de que no se hizo ningún seguimiento a largo plazo.

Recuerdo que durante la formación universitaria se daban las llamadas técnicas de posición inhibitorias, que trataban sobre la colocación de paciente de forma fija en el máximo rango articular posible contrario a los componentes espásticos, es decir, la exposición a un estiramiento mantenido prolongado. Si tengo el típico patrón de FLEX.+ADD+R.I. glenohumeral, FLEX. + pronación codo, FLEX. y desviación radial muñeca, y dedos en FLEX., poner los mismos componentes en posición contraria y mantenerlos durante una hora o más… Personalmente y con el conocimiento actual, para mí es una barbaridad. Y os cuento por qué según mi razonamiento y lo poco que he estudiado. En el caso de tener una extremidad en una misma posición constantemente debido a una hipertonía de origen nervioso, existen maladaptaciones de las estructuras que conforman la articulación, como las neuro-musculo-esqueléticas, cápsula articular, ligamentos rígidos, tejidos varios vamos. En el momento que aplicamos un estiramiento prolongado en esas estructuras, existe la posibilidad de crear por ejemplo, hipóxia en el aporte sanguíneo al nervio, que conformará sensaciones de parestesia (o no) y en consecuencia reacciones defensivas de aumento de tono, para intentar escapar de esa posición compresiva o elongada. Se me ocurre para poner un ejemplo muy visual, durante las prácticas de los cursos a los que he podido asistir en neurodinámica (tanto ortopédica como en neurorehabilitación), cuando un alumno aplicaba un sobreestiramiento, la retirada era inmediata (con su aumento de tono correspondiente huyendo de tal desagradable sensación). Por tanto y concluyendo, estiramiento mantenido… es mal.

Por lo que he ido viendo en el abordaje de introducción de la neurodinamia en neurorehabilitación, es que tomaba como relevante la ganancia de 20º en el rango articular, y no es que disminuya de repente la espasticidad (que hay un estudio que sí lo corrobora) sino el hecho es que a través del razonamiento clínico junto con la terapia manual (en estructuras interfásicas) puede cambiar la mecánica del gran olvidado, el nervio periférico, y con éste, incidir en dolor, espasticidad y a largo plazo funcionalidad. Si ganamos tal rango (tratando específicamente zona afecta), podemos trabajar con mayor eficiencia en la funcionalidad e incidir directamente en el aprendizaje de la tarea, que significarán mayores cambios plásticos a nivel central. Como decía José Miralles, si lo uso, existe, si no lo uso, desaparece.

A todo esto, si seguimos reflexionando acerca de otro de los abordajes típicos en paciente neurológico, como podría ser la  indicación de toxina y posteriores estiramientos, estamos de nuevo entrando en el follón que plantea la revisión sistemática, puesto que no abordamos de raíz las causas que desarrollan esa hipertonía, sino que se bloquea la hiperactividad muscular a nivel local (con mucha efectividad) pero nos equivocamos en la posterior intervención, ya que de nuevo incidimos sólo en la viscoelasticidad del músculo. Hay que ir más arriba, debemos buscar los cambios en la neuroplasticidad, la respuesta tiene que estar ahí, seguro. El cómo… en ello estamos, pero en el cómo no, eso ya lo sabemos.

 

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