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Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función

Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función FisioAso
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Los abordajes neurológicos, en su mayoría, fueron creados por allá los años 70’s y 80’s bajo un contexto de observación clínica y conocimientos limitados en neurociencia y neurofisiología, muy admirables por los recursos limitados que tenían, con la intención de objetivar y plasmar lo que sucede tras un daño en el sistema nervioso. Actualmente existen teorías (por ejemplo la neurocognitiva) que se están reafirmando en cuanto a bases se refiere, así como la capacidad del sistema nervioso de adaptarse ante adversidades de manera lenta pero continua, con aquello de la existencia de la neuroplasticidad tanto adaptativa como maladaptativa. Sin embargo, el enfoque neurológico en cuanto a nivel estructural, sigue centrándose en la musculatura, en problemas de desequilibrios agonista y antagonista, en problemática de una ausencia de control voluntario de una contracción muscular clave para intentar alinear perfectamente el cuerpo y así poder desarrollar la funcionalidad con menos esfuerzo, gasto energético y mayor eficiencia. Mismamente, otro enfoque común es intervenir a nivel de sistema nervioso central, ya sea construyendo tanto la anticipación del movimiento de forma imaginativa, copiando otros movimientos realizados por otra persona, desarrollando un campo virtual para que las neuronas espejo actúen, o reconstruyendo a través de un espejo el cuerpo virtual, de manera que una vez se reorganice toda la parte afecta del sistema nervioso ocasionado por un daño, el movimiento y la función emergerán a base de tareas repetitivas y con cierto sentido para el paciente.

Sin embargo, deberíamos tener en cuenta que estas subdivisiones o diferentes tipos de abordaje podrían ser incompletos, no todo es cerebro, ni todo es problema mecánico-estructural. Hay matices, siempre los hay. Cantidad de fisioterapeutas australianos llevan insistiéndonos bastante tiempo en cuanto a dolor se refiere, frases al estilo: «Pain is in the brain» o «The tissue is not the issue» hay que tenerlas como referencia no en su veracidad irrefutable, sino como elementos a tener en cuenta y valorar en nuestra intervención clínica, es decir, un equilibrio entre ambas siempre tras un proceso clínico de valoración y contrucción de hipótesis. Discusión entre abordaje estructural sin tener en cuenta el sistema nervioso, o abordaje de educación del dolor sin tener en cuenta los tejidos… Como dirían los gallegos: Depende. Creo que algo similar está ocurriendo en la fisioterapia neurológica, abordajes con tendencia a constructo o reorganización del SNC, o abordajes que insisten en que la problemática es mas bien de desalineación estructural centrados en desequilibrios musculares por problemática de alteraciones en reflejo miotático.

"Pain is in the Brain" (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

«Pain is in the Brain» (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

A diferencia de los avances tan rápidos que se están realizando en el dolor gracias a unos cuantos fisioterapeutas punteros, entre otros profesionales de la salud, en neurología parece que todavía algo tan básico y que tratamos a diario, la espasticidad, todavía se están barajando hipótesis sobre su funcionalidad, origen o mecanismos completos de ejecución. Y las intervenciones siempre van dirigidas a eliminarla o reducirla, desde diferentes métodos y perspectivas, como la farmacológica, toxina botulínica, intervención quirúrgica, ferulaje, estiramientos… Métodos en los que se tiene en cuenta el músculo, y sus consecuencias de estar siempre en contracción, las deformidades articulares.

Sin embargo, quizá deberíamos pensar que esa espasticidad o hipertonia tenga una finalidad, como lo hace la inflamación ante un proceso traumático con su acción nociceptiva, inmovilizando levemente la zona en su desarrollo funcional, con el objetivo de reparar el daño tisular y poder desarrollar así una óptima recuperación. Aquí entra en discusión, tanto a nivel científico como clínico, la aplicación de hielo para paralizar ese hinchazón «reparatorio», pero eso no nos atañe en el blog. La problemática en la que todos estamos de acuerdo, es que si las reacciones pro-inflamatorias se perpetúan, las condiciones locales a nivel tisular cambian, complicando así el proceso natural de recuperación funcional. Deberíamos plantear que tras daño neurológico (ACV, TCE, Lesión Medular…) hay una respuesta pro-inflamatoria con su reparación tisular en el SNC, que inmoviliza la funcionalidad de todo un hemicuerpo (por ejemplo) tal y como sucede en la típica fase inicial que llaman flácida, pero que tras su reabsorción se vuelve de repente hipertónica o espástica. Sin embargo, cuando ya apareció esa espasticidad, pensamos que la fase disfuncional ha finalizado debido al cambio de esas condiciones clínicas, y que dicha espasticidad es una reorganización maladaptativa e inútil del sistema nervioso sin ninguna finalidad.

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Patrón flexor característico… Pero, ¿qué protege?

Pero, el hecho es que el paciente neurológico ha sido sometido a un daño el cual ha tenido un proceso largo de inmovilización, y como tal, las condiciones mecánicas y tisulares han cambiado nos gusten o no, y hablamos de componentes estructurales del nervio, ligamento, músculo, etc. y que tras la fase flácida descrita, la inmovilización perdura por la pérdida de control motor. Ese es el gran problema del paciente neurológico, que el sistema no se mueve. Por eso, el éxito de la movilización pasiva en ictus agudo (unidades de ictus) y encamado, tras sólo la estabilización de los factores vitales, tiene tanto éxito tanto a nivel clínico como de investigación, donde aparece una menor reacción hipertónica tras reabsorción del edema en el SNC, debido a que las condiciones del nervio y sus interfases, han continuado más o menos estables durante ese tiempo de impacto gracias a la intervención de los profesionales. Por ello, protocolos de actuación como en la Copenhaguen Stroke Study o la American Stroke Study que vimos en el #FightClubFSR de neuro.

¿Pero, y si no se moviliza tan precozmente porque no tenemos la suerte de tener cerca una unidad de ictus? Pues que el tiempo de inmovilismo se prolonga, las condiciones «periféricas» cambian, y a su vez las «centrales», es decir, el sistema nervioso se adapta a lo que hay, y por eso, a la que llevamos una articulación a supuestos rangos articulares funcionales, hay una respuesta protectora, como os voy a mostrar en este vídeo:

En comparación con el vídeo de la entrada anterior, es la siguiente. Se realiza un SLR en extremidad derecha, pero la diferencia es que se coloca la pierna izquierda en una precarga, es decir, en posición de tensión neural del plexo lumbar, lo que vendría a ser extensión de cadera y flexión de rodilla, aunque nos faltaría el componente de rotación interna. Lo que vendríamos a observar es que, durante la ejecución del SLR de esa pierna, el rango articular es mucho menor debido a esa posición de precarga, lo que implica una reacción «protectora» o de espasmo más inmediata en el diagrama de movimiento. Pero eso ya lo desarrollaremos en otra entrada. Por hoy lo dejo aquí.

El sistema nervioso se adapta al movimiento

El sistema nervioso se adapta al movimiento FisioAso

nervioEl sistema nervioso ya no se define como una totalidad de cables estáticos en los cuales se transmite información que viene del exterior, conductores emitiendo información a centros superiores donde se procesa el mensaje y posteriormente se comunica a los órganos diana para la ejecución de la orden. Bueno, continúa siendo así, pero con matices. Matices a tener en cuenta como que éste sistema tiene un componente mecánico, donde como comenta David Butler en su libro «movilización del sistema nervioso»: «El sistema nervioso se adapta al movimiento», y lo hace de varias maneras ya estudiadas y evidenciadas: mediante movimiento intraneural y extraneural. Todo esto ya lo han definido en sus tiempos autores como Sunderland, Breig, Elvey, Shacklock y por supuesto Butler.
Si cabe todavía la menor duda os dejo con este vídeo de un curso de Carlos López Cubas con los colegas Zérapi, con Lorenzo Rodríguez al ecógrafo:

Muchas investigaciones han centrado sus estudios en la clínica que proporciona la pato-mecánica del sistema nervioso, donde cobran especial relevancia las zonas delicadas por donde pasan los nervios a través de otras estructuras musculo-esqueléticas, como túneles, ligamentos, músculos, hueso… El punto de mira de dichos estudios va dirigido hacia la pato-clínica que despierta en el paciente ortopédico, el dolor. La ausencia de movilidad, o falta de deslizamiento del sistema nervioso, por la causa que sea (atrapamiento, inflamación, irritación química, sobreuso, etc.), activa el propio sistema encargado de informar sobre lo que está pasando en el propio nervio, mediante las fibras C, o nervi nervorum, para informar vía sistema somatosensiorial que algo no funciona correctamente, con el consiguiente output de dolor, o a efectos mayores, espasmo.
Si el sistema se ve afectado por esa mecanosensibilidad (respuesta dolorosa a la tensión del nervio «tocado») en una zona comprometida, que impide la funcionalidad del paciente y por tanto el movimiento en su máxima expresión, el cuerpo adapta una postura de tensión antálgica, ya que es una forma de protegerse ante amplios rangos de movimiento que comprometen al sistema en una puesta en tensión supuestamente demasiado agresiva para él. Butler en su libro, define una posición muy curiosa en un paciente con problemática en la zona lumbar, concretamente por compromiso en el plexo sacro, describiéndola como: «Una postura de tensión antálgica. Nótese el pie en posición neutra y hacia una flexión plantar, flexión de rodilla, flexión de la cadera, abducción y rotación lateral y la columna cervical lateralmente flexionada hacia el lado del dolor»

Butler D. "Movilización del sistema nervioso"

Imagen del libro: Butler D. «Movilización del sistema nervioso»

Sin duda es una posición de evasión de tensión, ya que los componentes descritos «descargan» al plexo sacro, o dicho de otra manera, si añadimos los componentes exactamente contrarios a los descritos, el nervio tibial entra en tensión en su máxima expresión. Dicho todo esto, quiero que veáis el siguiente vídeo:

Os cuento. Es un paciente con Guillain-Barré, diagnosticado más de un año, así que perfectamente podemos pensar en que la situación inflamatoria del sistema nervioso ha quedado estable (causa inmunomediada), con lo que el tratamiento que estamos realizando no sólo es neurodinámico, sino algo un poquillo más complicado, y ya puede llevarse a cabo. Dicho esto, y aunque los pacientes con Guillain-Barré suelen tener clínica más bien hipotónica (polineuropatía adquirida inflamatoria), en éste caso llegó a «tocar» la médula espinal, por eso observamos tanta hipertonía o supuesta espasticidad. Cabe destacar que no existe conducción nerviosa según electromiografía, por tanto, existe alteración severa tanto de la sensibilidad como en parte motora. Pues bien, en el vídeo se le realiza la prueba de SLR (Straight Leg Raise) o EPE (Elevación Pierna Estirada), donde al llegar a ciertos grados de tensión neural, el sistema nervioso responde con un movimiento de evasión de tensión completamente involuntario que coincide perfectamente en la ya descrita por Butler en su libro.
Durante la elevación de la pierna estirada, el sistema nervioso va adaptándose lentamente al movimiento, donde durante el rango de éste, podemos registrar tanto las resistencias, dolor, así como el espasmo, que en éste caso se debe tener en cuenta el desarrollado en la pierna contraria. Pero, ¿Cuál es el marco teórico que puede explicar esta reacción si no fuera por problemas de tensión neural? Podemos pensar en reacciones asociadas, respuestas reflejas por ausencia de adaptabilidad de los mecanoreceptores, órgano tendinoso de Golgi, o cualquier otro receptor que haya sido estimulado de forma brusca, pero… ¿La elevación fue rápida? Creo que no. ¿La activación de los isquiotibiales es la respuesta a un exceso de elongación, hablando entonces de un reflejo miotónico? No, porque reacciona la otra pierna. ¿Existe el reflejo miotónico bilateral? Ni idea, sólo planteo hipótesis. ¿Alguien puede plantear alguna con sentido que explique lo que está sucediendo a nivel clínico? Por favor, sed libres de opinar o aportar.
De todas formas, podemos preguntarnos por qué desde este abordaje estamos siempre comparando con los pacientes ortopédicos, si la clínica en paciente neurológico es completamente diferente, además de que en paciente traumatológico no presenta una afectación del sistema nervioso central. Lo primero quisiera responderos es que las bases mecánicas del sistema nervioso han sido estudiadas en pacientes ortopédicos, y las investigaciones han profundizado en la clínica del dolor, quizá porque haya sido más fácil la colaboración del paciente, quizá porque no haya limitación tan severa en los rangos de movilidad tanto activa como pasiva, o porque la pato-clínica en paciente ortopédico no es tan variada o heterogénea como la del neurológico (me refiero a las complicaciones y afectación de otros sistemas adyacentes, como respi, cardio, etc.), y todo ello favorece más la investigación en el ámbito del paciente ortopédico. O quizás porque el paciente neurológico no importe a nivel social, qué sé yo! En fin, siempre queda decir que están en ello, aunque continúan centrándose en rehabilitación con robots, realidad virtual, etc. poniendo el foco en el sistema nervioso central, sin tener en cuenta la parte estructural y mecánica. Quizá haya que buscar el equilibrio entre ambos…
A todo esto, habría que comentar que toda patología y patomecánica del paciente neurológico no tiene porque tener origen en la mala adaptabilidad del sistema nervioso ante el movimiento,ni en problemas específicos de tensión neural, no todo es blanco o negro. De hecho, por poder, tenemos problemática de alteraciones en la orientación, miedo, comunicación, problemas articulares, deformidades y un largo etcétera. Para todo eso, y siempre, razonamiento clínico, testar y retestar nuestra intervención. Mirar el marco teórico, observar clínica, volver al marco teórico y ver las respuestas clínicas. Muro de ladrillos permeable…

En fin, sigamos aportando y debatiendo. Feliz lectura

Exploración neurológica básica para fisioterapeutas

Exploración neurológica básica para fisioterapeutas FisioAso

cache_6355750Durante la exploración fisioterápica básica, a la que hemos dedicado varios #FightClubFSR,  específicamente de rodilla y hombro, a veces durante la búsqueda de Red Flags a la que hacemos referencia según presentación clínica de nuestro paciente, indicamos una exploración neurológica para detectar sintomatología relevante, que nos debe hacer reflexionar si continuar con el proceso de atención fisioterápica o simplemente derivar al profesional oportuno.

¿Realmente realizamos una correcta exploración neurológica? Muchas de las presentaciones clínicas en fisioterapia neuro-musculo-esquelética (el 80% de la población activa de fisioterapeutas se dedican a la privada, y a su vez un altísimo porcentaje de éstos a la NME) pueden confundirse con procesos neurológicos graves que necesitan atención y exploración del médico de urgencias o especialista, con las pruebas complementarias pertinentes, para realizar un correcto diagnóstico e intervención posterior…

Pero, ¿qué exploramos? Todo fisioterapeuta debería tener instrumental específico para la búsqueda de clínica neurológica, como es el martillo de reflejos, el diapasón, un pequeño pincel, lápiz y un par de ojos para observar con atención.

Iniciamos la exploración en relación con la zona que vamos a tratar, es decir, que si hablamos de rodilla por poner el ejemplo del Fight Club, en principio no haría falta explorar los pares craneales por ejemplo, o los reflejos bicipital o tricipital, siempre y cuando la historia clínica del paciente no nos llame la atención, como poniendo de nuevo un ejemplo, que la lesión en la rodilla se haya producido jugando al fútbol pero resulta que durante el «match» tuvo un encontronazo con un jugador produciéndose un leve TCE, y resulta que hemos observado que al entrar, el paciente tiene la coordinación levemente alterada y no cuadra con lo que tenemos explorado o preguntado.

Por todo esto, ya tratado en el Fight Club, iniciamos con la anamnesis, el motivo de consulta, comportamiento de los síntomas, objetivos, Body Chart, historia médica, etc.

Bien, si empezamos por la sensibilidad, ésta se suele dividir en sensibilidad superficial y profunda, aunque podemos entrar en más matices conociendo la neurofisiología y neuroanatomía del sistema nervioso aferente:

En este caso podemos empezar con la efectividad de las vías aferentes de los cordones posteriores, encargados de transmitir la información generada por la propiocepción, y el tacto discriminativo. Con el tacto discriminativo entra en juego la valoración llamada «Two Point Discrimination» donde su metodología cambia dependiendo específicamente de la representación cortical que tenemos de la parte del cuerpo a explorar, es decir, la capacidad de discriminar dos puntos en las zonas más ocupadas en la corteza cerebral (como manos, pies, lengua y cara) es más fácil que si lo hacemos en otras (como espalda, hombro o parte posterior del muslo). Es importante tener en cuenta el recorrido de esta vía, puesto que está formada por 3 neuronas (primero segundo y tercer orden) con una característica específica elemental que la diferencia de otras. La neurona de primer orden, con el soma ubicado en la raíz posterior del nervio espinal, se «origina» en el receptor específico y el axón sube por toda la médula espinal hasta el tronco encefálico, llevando información del lado homolateral. La neurona de segundo orden, contacta desde la parte homolateral del tronco encefálico y la jodía se decusa hasta llegar a tálamo. En tálamo contacta con la de tercer orden y se proyecta hasta la corteza somatosensorial. Por tanto, con esta prueba, podemos observar la representación y organización del cuerpo virtual del lado contralateral cerebral (recordemos que se decusa en tronco encefálico) pero el problema viene cuando existe una afectación específica en tronco encefálico, inferior al lado que se decusa, donde habrá afectación sensitiva homolateral (ya la hemos liado!). Por otro lado, con la misma prueba, valoramos si existe afectación de los receptores táctiles de la piel y la presión.

Si seguimos con la valoración de la sensibilidad, tenemos también los tractos espinotalámicos, que como los cordones posteriores, se dividen en 3 neuronas. La diferencia con los anteriores está en la neurona de segundo orden, donde el soma se ubica directamente en el asta posterior contralateral de la médula (no en tronco encefálico), es decir, lo que se decusa es el final de la neurona de primer orden. Luego ya asciende hasta tálamo, donde se juntará con la de tercer orden. En resumen, tenemos que el tracto se decusa directamente en la médula espinal, no tan arriba como los cordones posteriores. Pero lo jodido difícil no acaba aquí, ya sabéis que esto de la neuroanatomía tiene su complicación, y es que existen tractos espinotalámicos lateral y anterior. Y esto lo cuento porque cada uno transmite diferente tipo de información según los autores, uno lo hace con la nocicepción y temperatura, y el otro se encarga de transmitir señales de tacto y presión. Para explorarlos debemos tener en cuenta los dermatomas así como tener material para hacerlo (tacto con un algodón o pincel fino) y nocicepción con un punzón (éste, en mi opinión, podemos obviarlo). Por lo que he ido leyendo, no existe tal diferencia de conducción informativa referente a los tractos lateral y anterior, puesto que las fibras que transportan ambas informaciones, están entremezcladas, al menos en cierta extensión. Por tanto, no haría falta «hacer daño» al paciente, simplemente valorando el tacto y la temperatura debemos tener información suficiente. Además, si recordamos, el dolor es una eferencia, y la nocicepción pasa por muchos filtros (como GATE Control medular, el tálamo o la relevancia del cerebro) que además de evocar cierto daño en tejidos, es una experiencia desagradable para el paciente.

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Dermatomas

Si seguimos evaluando, debemos tener en cuenta los tractos espinoreticulotalámicos, curiosamente los más antiguos a nivel filogenético, donde la neurona de segundo orden asciende por la parte anterior de la médula espinal, hasta el centro reticular, que contactará con la de tercer orden ubicada en tálamo. Se dice que transmite información nociceptiva de forma fija y continua, generando como respuesta el dolor sordo, continuo y consciente, siempre y cuando supere el filtro talámico y el cerebro le dé la relevancia que tiene ante amenaza de daño inminente o consumado.

Por último y ya cerrando la sensibilidad, tenemos el tracto espinocerebeloso, encargado de transmitir información de sensibilidad profunda, controlando la postura y la coordinación del movimiento. Podemos hablar entonces que la valoración artrocinética, o cómo el paciente comprende su cuerpo en el espacio con los ojos cerrados, mediante la prueba de Romberg (poner al paciente en bipedestación, pies en tándem y cerrar los ojos), o colocando extremidad en una posición y que describa ésta cómo es (o simplemente imitándola con la otra extremidad, Holding Test). .

Pasemos a otro punto importante y considerablemente relevante: los reflejos. No me voy a parar a explicarlos a nivel fisiológico, y la metodología la sabéis perfectamente, martillito sobre tendón y golpe al canto. Lo importante es qué estamos valorando y por qué, teniendo en cuenta que estamos hablando de reflejos osteotendinosos profundos (ROT). Hablemos entonces del reflejo maseterino (par V, trigémino), bicipital (C5-C6 musculocutáneo), estiloradial (C5-C6 radial), tricipital (C5-C6-C7 radial) , rotuliao (L2-L3-L4 crural) y aquíleo (L5-S1-S2 tibial). Hay que recordar que la comprobación de los reflejos se debe realizar en ambos lados, teniendo en cuenta la referencia de la persona (las respuestas al ROT es individual, hay gente con hiperreflexia de base o viceversa, pero no se considera patológico) y son importantes debido a la información que nos aportan en referencia al estado medular, de conducción del sistema nervioso, posible compresión radicular, alteraciones a nivel del sistema nervioso central, daño neurológico tanto central como periférico, etc. Todo ello no de forma aislada, la detección de una alteración del reflejo debe venir acompañada de más información (seguir evaluando y no pararnos en un único parámetro).

Por otro lado, los reflejos superficiales tienen también su importancia, donde solemos explorar (dejando aparte los de los pares craneales) el reflejo superficial abdominal (T8-T12), el cremastérico (L1-L2) y el reflejo plantar (s1-S2). Especial importancia a éste último, donde si existe una respuesta patológica (signo de Babinski) es patognomónico de lesión neurológica vía corticoespinal. De todas formas hay que tener en cuenta más factores de exploración, nunca dejéis sin hacer una exploración neurológica completa si sospecháis de Red Flags o daño neurológico, porque por ejemplo, el mismo signo de Babinky puede confundirse durante la exploración plantar por el reflejo de retirada (aquella que produce triple flexión, cadera, rodilla, flexión dorsal pie).

Signo de Babinski

Signo de Babinski

Si seguimos con la exploración neurológica, toca evaluar también los sistemas motores, es decir, tono muscular, fuerza y movimiento. Porque pensemos que el estado de la musculatura no es más que el fiel reflejo del estado del sistema nervioso. Con ello debemos observar el tono muscular (hiper/hipo) mediante movilizaciones pasivas (cuello, antebrazo, mano y pierna simplificando), no rítmicas, valorando si existen resistencias durante el recorrido articular, y si aparecen efectos como el de navaja, rueda dentada o tubo de plomo. Además, si hablamos de fuerza, todos tenemos en mente la escala Medical Research Council (tabla 1). Por último, si hacemos referencia al movimiento, hay que observar si existen anomalías en el recorrido de movimiento voluntario, temblor, tics, balismo, mioclonia, distonía, etc… De todas formas, si valoras la movilidad activa, coge los músculos clave en referencia a la salida de los nervios espinales (miotomas):

  • C1/C2-flexión/extensión del cuello
  • C3-Flexión lateral del cuello
  • C4-Elevación del hombro
  • C5-Abducción del hombro
  • C6-Flexión del codo/extensión de la muñeca
  • C7-Extensión del codo/flexión de la muñeca
  • C8-extensión del pulgar
  • T1-Abducción del dedo
  • L2-Flexión de la cadera
  • L3-Extensión de la rodilla
  • L4-Dorsi-flexión del tobillo
  • L5-Extensión del dedo gordo
  • S1-Flexión plantar del tobillo
  • S2-Flexión de la rodilla
Tabla 1

Tabla 1

Ya casi acabamos, aunque nos queda un ítem relevante, la coordinación. Las pruebas de coordinación valoran básicamente la función cerebelosa, tanto en estática como en dinámica. Si nos referimos a la estática, de nuevo apelamos a la prueba de Romberg, que si recordamos, afectaba a vías aferentes espinocerebelosas, así que si sale positiva, debemos pensar en afectación del sistema (tanto aferente, como eferente o ejecución cerebelosa). Para quedarnos más seguros de ello, existen pruebas dinámicas de coordinación (ejecución cerebelosa) como son la prueba nariz-dedo-nariz, talón-rodilla y los movimientos rápidos alternantes (como una pronosupinación del brazo y una supi-pronación del contrario, o flexo extensión con extenso-flexión del contrario) que nos darán mayor información de afectación neurológica.

Finalmente, no está de más explorar los signos meníngeos o de irritación meníngea, como la rigidez nucal, el signo de Kernig o signo de Brudzinski, donde muchos nos recuerdan a la puesta en tensión del sistema nervioso y las formas de evadirla para evitar un daño. Por ejemplo, paciente en decúbito supino y el examinador va sedestándolo pasivamente con una mano y con la otra sostiene las rodillas para que no se flexionen (si hay irritación nerviosa, se flexionarán hasta casi el tórax), o en decúbito supino el examinador flexiona la nuca y el paciente flexionará las rodillas.

En resumen, y sin entrar en detalles, la exploración neurológica nos da información que debemos tener en consideración para ver si existen signos neurológicos considerados de derivación o Red flags, siempre teniéndola en cuenta todala clínica entera y no con aparición aislada de un signo. Es decir, pongamos el caso que en un paciente existe una hiporeflexia del bicipital bilateral, y sin embargo no existe una pérdida de fuerza, coordinación o sensibilidad. Exploras los otros reflejos ubicados a nivel medular descendente y también están tirando hacia «hipo»… Ésta persona tiene hiporeflexia de base, no hay daño neurológico. Por tanto, esto es como las Red flags, aisladas no tienen sentido, hay que seguir explorando.

Tened paciencia porque al principio se tarda, pero una vez coges el ritmo no se superan los 10 minutos, y la información es muy útil para nuestro razonamiento clínico y comportamiento de los síntomas, seas fisioterapeuta traumatológico, neurológico, geriátrico o infantil (bueno, éste último cambia bastante y tienen exploración neurológica específica).

Bien, cualquier aspecto a comentar estáis invitados, espero no haberme dejado nada y si eso, comentad.

– Bibliografía:

– Snell, Richard S. (2007), Neuroanatomía clínica, Editorial Médica Panamericana

–  Crossmann, A.R. & Neary, D. (2007), Neuroanatomía, Editorial Elsevier Masson, Barcelona

 

Cirugía en paciente espástico

Cirugía en paciente espástico FisioAso

5.1.1-TratamQuir-04Tras bastante tiempo sin escribir en el blog, por circumstancias obvias como es la preparación de la II Jornada de Fisioterapia Sin Red,  la cual absorbe mucho tiempo «lúdico», me quedó una leve espinita que me gustaría comentaros tras la realización del HandFun2013, el cual fue una experiencia única y muy muy recomendable.

La historia es la siguiente: una buena ponencia de la traumatóloga Dra. Rosa Morro Martí, sobre intervención quirúrgica en paciente neurológico con espasticidad ya grave, y severas deformidades articulares, donde vimos unas cuantas cirugías a las que optaban para intentar reducir y modificar esas secuelas tan bárbaras a las que se veían sometidos algunos afectados neurológicos, como eran tenotomías, transposición tendinosa, desinserción muscular y reinserción en el tercio más distal de la zona afecta (con el objetivo de reducir la tensión del músculo ejercida sobre el tendón que a su vez lo hace en las zonas articulares afectas) , entre otras que ya no recuerdo.

Me llamaron varias cosas sobre la intervención de la Dra. Rosa, lo primero el contexto y el escenario que nos incumbía, es decir, genial que una trauma venga a hablarnos a un grupo de fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales sobre su trabajo (que aunque vosotros lo consideréis normal, en España no lo es tanto, y es culpa de ambas partes, en mi opinión). Lo segundo es que dentro del equipo no cuentan con relación directa con los profesionales de la salud que van a tratar al paciente tras intervención quirúrgica, es decir, sólo contaban con el médico rehabilitador, hecho que puede repercutir directamente en el éxito del tratamiento de la cirugía (o post-quirúrgico), ya que otros pueden aportar lo que quizás a un médico le pase por alto. Esto es España, y muchas veces la gestión y el sistema dejan mucho que desear, pero esto da para otro debate, no quisiera ponerme negativo. Lo tercero, ¿por qué un trauma opera a paciente neurológico? Menudo lío… Lo que sí es cierto es que tuvimos un primer acercamiento con los médicos, nos escuchaban y los escuchábamos, pero nos dimos cuenta de que todavía nos queda un largo camino por recorrer, estamos bastante alejados en cuanto a opinión e intervención se refiere. Si empezáramos a trabajar juntos, otro gallo cantaría…

Alargamiento Bíceps Braquial

Alargamiento Bíceps Braquial

A lo que voy con esta entrada, la duda que planteé durante la intervención de Rosa Morro sobre la desinserción y reinserción muscular con el fin de reducir la deformidad provocada por la espasticidad en la extremidad superior (recordemos que era encuentro sobre mano), es que si estoy desplazando hacia distal un músculo, con toda la «parafernalia» de alrededor implicada (llamemosle sistema nervioso, fascia, aponeurosis, sistema vascular,  ligamentos, etc.) conlleva una modificación de estructuras que implicarán nueva clínica. A ver si me explico lo que estuve reflexionando… La historia es que en la intervención quirúrgica en mano espástica muy deformada, para que los músculos flexores no tiraran tanto, desinsertaban braquiorradial o flexores «extrínsecos» (si no recuerdo mal) y lo insertaban más distal, de tal manera que las estructuras cedían y la mano quedaba hacia la posición neutra. Me hubiera gustado observar un seguimiento de dicha intervención, para saber si habían recidibas o empeoraba otra zona del cuerpo (un flexo de codo por ejemplo).

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Situación pre-operatoria

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Resultado tras la liberación

A lo que voy es que, si desplazo músculo a distal, tensiono impepinablemente sistema nervioso nervioso periférico, que tanto mecánicamente como fisiológicamente está unido al sistema nervioso central (con patología neurológica), y la consecuencia es un aumento del sistema de defensa en cuanto a espasticidad se refiere. Podemos pensar en nosotros mismos, en el momento que se pone en tensión un nervio (a través de un test neurodinámico) de forma extrema, nuestra única defensa es evitarla a través del aumento del tono muscular, evitando así nuevo daño en sistema nervioso. Lo mismo pasaría hipotéticamente en este tipo de intervención, aumento tensión, y como no puedo evadirla, aumento el sistema protector muscular, aumentando tono y de nuevo cayendo en una posible deformidad. Por ese motivo planteaba, ¿y si la hipertonía/espasticidad es un signo o consecuencia? ¿estaríamos abordando la problemática principal? Éste fue mi razonamiento, quizás erróneo, por eso estaría bien observar la evolución de dichos pacientes, invitados estáis a comentar.

En fin, si tenéis alguna que otra idea o experiencia en rehabilitación post-intervención quirúrgica en paciente neurológico, y la queráis compartir, soy todo oídos (bueno, más bien ojos).

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