Una de las funciones que mantiene en funcionamiento el estado de nuestro cuerpo, sobretodo ante estímulos que necesitan respuestas rápidas para supervivencia de la especie, es la función que desarrollan los reflejos. La necesidad de acortar el recorrido nervioso ante un estímulo amenazante, para ganar así tiempo de reacción y poder sobrevivir, se ha mantenido claramente durante nuestra evolución (aquello del cerebro reptiliano, mamífero y neocortex) debido al desarrollo funcional excepcional que nos ha mantenido vivos al largo del paso de la historia.
A todo esto, conocemos montones de ellos, que se hacen patentes desde que somos pequeños, y aunque poco a poco vayamos controlándolos a través de la «corticalización» o la implicación de los procesos superiores, donde me atrevo a decir que estos nos acompañan toda la vida aunque algunos lo hagan de forma «silente». Un montón de ejemplos se nos vienen a la cabeza sobretodo en, por ejemplo, algún tipo de demencia con su característica atrofia cortical, como sería la reaparición del reflejo de la succión, el parpadeo no inhibido al golpetear la glabela, la protrusión de los labios al golpear perioralmente, el reflejo mandibular… O el hecho de padecer daño neurológico donde se manifiestan entre otros el grasping, Babinski, el de retirada, hiperreflexia en los ROT’s…
Pero una de las cosas que más me llama la atención son las sincinesias, que las decriben como ejecución de un movimiento voluntario e inmediatamente aparece junto con él una reacción automática. Podríamos decir que es una combinación de movimiento voluntario y automático que pone de manifiesto la relación entre estructuras llevadas a cabo por el sistema nervioso como base. Hay que comentar que las sincinesias se presentan tanto en personas no afectadas por lesión neurológica, como son el braceo durante la marcha, la contracción de los masticadores, cierre de la glotis, fruncimiento de los músculos de la cara durante un esfuerzo, al mover la cabeza junto con los ojos… así como en nuestros pacientes neurológicos, donde muchos de los médicos los han descrito como signos característicos de respuesta en daño neurológico tanto central como algunos específicamente de segunda motoneurona, dependiendo de la especificidad de cada uno de ellos.
Aquí os dejo con algunos de ellos con alguna que otra observación:
– Signo de Hoover: se coloca al paciente en decúbito supino con las piernas estiradas, se pone la mano o dedos del examinador debajo del talón de la pierna a valorar (la sana) y se pide que haga una elevación de la pierna contraria con la rodilla estirada (la afecta). La respuesta que esperamos es que con el talón acabe aplastando la mano o dedos del examinador de forma significativa mientras se está elevando la pierna contraria. Dicha respuesta se halla en paciente no afectado neurológicamente, mientras que en el paciente neurológico se activa de forma significativa.
– Signo de flexión combinada del muslo y del tronco: se coloca al paciente en decúbito supino sobre la camilla, se le pide una flexión de tronco, donde existe una respuesta de elevación de la pierna en extensión de rodilla.
Signo de Neri: Dos modalidades que describe este señor.
La primera, colocando al paciente en decúbito supino, el examinador realiza una flexión de cadera en extensión de rodilla. Durante el recorrido articular, existe una respuesta de flexión de rodilla. (me recuerda a alguna de las pruebas ortopédicas del ciático, pero la respuesta no solo es motora, sino que además dolorosa).
La segunda, se coloca al paciente de pie, se le pide una flexión de tronco, donde existirá una respuesta del miembro afecto flexionándose a nivel de rodilla.
Signo de Cacciapuoti: paciente en decúbito supino, con la pierna sana elevada en extensión de rodilla y la afecta estirada. Se le pide un movimiento resistido de extensión de cadera de la sana (resistida por el examinador) donde aparecerá la elevación de la pierna afecta.
A lo que pienso yo, si realizamos las mismas maniobras en un paciente no afectado a nivel neurológico, la respuesta es la misma, probadlo y hablamos. Por tanto, ¿es realmente un signo de afectación neurológica? Habrá que buscar bibliografía.
Signo del pulgar o de Klippel: un fenónemos característico en el síndrome espástico, se le realiza al paciente una extensión pasiva de los dedos de la mano afecta donde se obrserva una respuesta involuntaria de flexión de los dedos y abducción del 1er dedo.
Signo de Raimiste: paciente en decúbito supino, se realiza una ABD contra resistencia en la extremidad inferior sana, hecho que la afecta reacciona con una ABD. Lo mismo si realizamos una ADD contra resistencia en extremidad inferior sana, la afecta responderá automáticamente con una ADD. Si todo esto hacemos lo mismo en la extremidad superior, se denomina Signo de Sterling. Sigo opinando como con el signo de Cacciapuoti, en paciente no neurológico si aplicas esa resistencia, la respuesta adyacente viene a ser igual.
Signo de Magnus y Klein: Paciente en decúbito supino, donde al mandarle girar la cabeza hacia el lado contrario a la hemiplejía, el brazo parético se flexiona y prona su mano, y el brazo sano se hiperextiende y supina, tal y como lo vemos en la imagen.
Estas son unas pocas, existen un montón más como para aburrir, por ejemplo las reacciones asociadas a vías específicas como la vestibulo-espinal que nos ayudan mantener el equilibrio (descritas en este post), o el hecho de observar a un paciente con ACV caminando con la reacción asociada del brazo parético aumentando la espasticidad hacia el patrón flexor.
Varias de estas sincinesias me llaman especial atención, y más con la formación e información que voy aprendiendo a lo largo de esta apasionante carrera profesional, no sólo formativa, sino clínica (la que me dan mis pacientes), libros, papers e interacción con otros profesionales especializados en éste ámbito vía 2.0. Pero a lo que voy, si tras afectación de vía corticoespinal (o piramidal, o de primera motoneurona, como queráis) por ACV, un sistema nervioso a la defensiva (incluyendo SNC y SNP, que no hay diferencia a nivel mecánico) que cambia sus componentes tanto neurofisiológicos así como mecánicos (adaptaciones o desadaptaciones de los tejidos), se manifiesta y nos da pistas para que razonamenos o reflexionemos al menos desde la perspectiva asistencial en fisioterapia, habrá que observar y plantear posibles hipótesis.
Si con un signo de Neri, elevamos la pierna afecta con flexión de cadera y extensión de rodilla, y automáticamente en un rango de ROM hay una respuesta de flexión de rodilla, me hace sospechar que la sincinesia lo que quiere evitar es una tensión excesiva de un sistema nervioso defensivo (flexionando la rodilla quitamos rápidamente tensión al sistema), de tal manera que la respuesta se halle mucho antes en el recorrido articular de la cadera del paciente neurológico que del paciente no afecto. Es cuestión de medir y realizar un diagrama de movimiento.
Si pensamos en el signo del pulgar, me gustaría que participaran los lectores especializados en mano y aporten su punto de vista, pero el hecho de extender los dedos e inmediatamente el pulgar se flexione, podría deberse a cantidad de retracciones de las interfases, pero si seguimos pensando en sistema nervioso, en el momento que extiendo los dedos inmediatamente se tensa el nervio que los irriga, el mediano, de forma que tiene que existir un componente inmediato que libere de esa tensión al sistema, y quizás la respuesta esté en ese pulgar aliviando y evitando de nuevo la tensión del sistema, esta vez el radial. ¿Razonamiento loco? Una hipótesis.
Por último, y este efecto si que es brutal, en el signo de Magnus y Klein, en el momento que se gira la cabeza al lado contrario de la hemiplejia, resulta que la extremidad afecta se «encoge» de forma automática evitando así la tensión provocada en el plexo braquial, mientras que el lado contrario pasa efectivamente lo contrario. Quizás podamos plantear que el reflejo asimétrico de cuello (o posición de esgrima) debido a esa «decorticalización» por lesión del SNC, se vea desinhibido e incontrolado por los centros superiores. Pero podríamos realizar una maniobra similar para observar estas reacciones, propongo en vez de rotar la cabeza, se incline hacia el lado contrario o simplemente el descenso progresivo y con mucho cuidado del hombro (acromioclavicular, no la glenohumeral) de manera que tensaremos de la misma forma ese plexo afectado. Observemos reacciones… De esta forma eliminamos componentes de reflejo asimétrico de cuello, por ejemplo.
En fin, este ha sido un post reflexivo, a partir de la observación de estas sincinesias que nos aportan nuestros colegas neurólogos.
Bibliografía:
– Pardo Gutierrez, Norman. Lecciones de Semiología Neurológica. Universidad Caldas, 2005.
