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Integración Neurodinámica Neurorhb

Empatizando

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Últimamente se difunde mucha información acerca de las neuronas espejo, y cómo la neurorehabilitación puede favorecerse de ello, basando terapias y métodos en principios de activación originados por la imitación de una acción (motriz, emocional, cognitiva o social). Por todo ello, a este conjunto neuronal se le atribuye la función empática, o capacidad de ponerse en el lugar de la persona, hecho que tiene especial relevancia en nuestro ser en su dimensión social, y que nos ha brindado capacidad de supervivencia a lo largo de toda nuestra historia evolutiva. Podemos, por ejemplo, observarlo en situaciones tan curiosas como el contagio del bostezo, imitación y comprensión del contexto de las expresiones faciales, observación de imágenes o vídeos donde se muestra un proceso lesivo (como pelotazo en partes nobles o, una cirugía) y se reacciona sin quererlo ni beberlo, una respuesta dolorosa , etc.

No quisiera extenderme acerca de las neuronas espejo, pero sí usar las nuestras para empatizar con algunas de las situaciones más corrientes que padecen nuestros pacientes neurológicos en el transcurso de nuestras terapias. Os pongo varias situaciones y comentamos:

desmotivado_21.- Tachar de desmotivado al paciente:

Muchas de las veces nos quedamos en la superficie del análisis, como por ejemplo, ver a un paciente que según el informe, se describe como adormilado, apático, sin ganas de trabajar, desmotivado. La necesidad de comprender el origen y ahondar en él, es elemental, ya que pueden ser cantidad las variables que provoquen ese estado de indiferencia, es por eso que la recogida de información debe ser minuciosa y detallada. Ejemplos puede haber miles, como alteraciones del sueño, o cambios en los ciclos sueño-vigilia, provenientes quizá de un inmovilismo causado por la discapacidad, o de la falta de estímulos relevantes para la persona. Cuántas veces nos encontramos entornos familiares que no pueden responder a las demandas de la dependencia del paciente, o esa falta de adherencia al tratamiento domiciliario por no encontrar ese estímulo o actividad relevante que le dé un impulso a su recuperación…

Podemos plantearnos también problemas respiratorios, y hay que recordar la cantidad de problemática que causa el inmovilismo en la mecánica respiratoria, ya sea por rigidez de las estructuras que conforman la caja torácica, o directamente problemática como trastornos de la deglución que implican broncoaspiraciones, y sus neumonías recurrentes (con atelectasias como consecuencia). Todo ello, limita la capacidad ventilatoria con una incorrecta perfusión que puede implicar un cúmulo considerable de CO2 en sangre, y su correspondiente respuesta somnolienta.

Terapias repetitivas sin un objetivo claro que agrade al paciente. Sin duda los objetivos terapéuticos deben estar consensuados entre terapeuta y paciente, pero es que además, debemos tener en cuenta sus preferencias, porque las actividades más relacionadas con su vida diaria anterior a la lesión neurológica, tienen repercusión importante en la reestructuración cerebral, son movimientos que precisamente ya conoce y que será capaz (o no, ya veremos) de desarrollar. Por tanto, y aquí hay un buen flaco a favor de la Terapia Ocupacional (fisioterapeutas, debemos aprender de ellos, seguro), tanto las ABVD’s como las ocupacionales en general, deben formar parte de nuestra intervención terapéutica, porque la relevancia del mismo para el paciente, implica cambios de conexión neural, y sino, Nanai de la China.

Problemas cognitivos, intentando comprender la problemática de la atención, la atención dividida, la capacidad atencional mantenida, percepción, working memory, funciones ejecutivas… Para ello, si nos asesora un neuropsicólogo, mejor que mejor, pero vamos, adecuar las tareas o actividades al nivel que pueda responder el paciente, sin que ello le suponga una sobrecarga cognitiva que le agote enseguida, es bastante de sentido común. No sería la primera vez que viera un fisioterapeuta exigiendo una tarea que supone un sobreesfuerzo cognitivo elevado y agotador, con demanda de movimientos muy selectivos difíciles de monitorizar, y se acabe tachando de desmotivado…

Problemas en la comunicación, donde curiosamente, y en un caso particular que encontré, fue tachado de deterioro cognitivo en su visita médica, cuando en realidad el que tenía el problema no era el emisor, sino el receptor, ya me entendéis. Las afasias generan situaciones de desesperación por parte del paciente para comunicarse, poniéndose nervioso en caso de que no le salga el mensaje, y por eso adecuar el contexto y el entorno es igual de importante o más, que la misma terapia. Un paciente en un estado de inquietud o  nervioso, precisamente aprender o reaprender una tarea, precisamente no estará muy predispuesto a ello, y por tanto la inversión de ese tiempo de terapia en ese estado, habrá sido en balde.

Finalmente, podemos plantear problemas emocionales, inestabilidad ante la negación de una nueva situación de discapacidad, frustración ante la visión de esa nueva perspectiva, estados en los que precisamente ganas de realizar una tarea no vienen al caso. Dedicar un tiempo de escucha, saber derivar, y finalmente enfatizar la capacidad resiliente de la persona, vienen al pelo para elaborar un plan de rehabilitación adaptado a esas capacidades.

lobos-42.- Dar constantemente órdenes verbales durante la sesión

Si bien el feedback verbal por parte del terapeuta para el aprendizaje de una tarea, es considerado como un elemento primordial para tener una respuesta motora final en la ejecución de una acción, las palabras y órdenes constantes pueden apabullar o saturar las capacidades del propio paciente, quedándose bloqueado sin saber qué hacer. Realmente muchas veces nos pasa a nosotros, sin supuestamente tener una capacidad mermada debido a una lesión, pongámonos en la piel del paciente e intentemos comprender su situación.

Por otro lado, ese feedback, si tiende a ser negativo, con frases incapacitantes como «No, así no» «No lo hagas de esta manera» «No te sale» «Te equivocas»… Realmente estamos inhibiendo el aprendizaje, cualquiera de las capacidades de decisión por parte del paciente y cualquier atisbo de querer no sólo realizar una acción, sino además de generarla. Las órdenes no son terapéuticas, las órdenes pueden ser mal recibidas, ordenando nos convertimos en una figura autoritaria, y esa no es nuestra causa. Para órdenes ya están las madres con el «Ordena la habitación».

En el caso que decidamos dar un feedback verbal, pongámonos siempre en la parte constructiva y positivista, generando cambios en el entorno de tal manera que sea el mismo paciente quien suscite o cree la acción. «¿Qué te parece si probamos así?» «¿Podrías hacer tal cosa…?» Todo ello es más bien invitar, que ordenar. Tener en mente una de las premisas de Maitland: «Los terapeutas nos servimos al paciente». Trabajamos por y para el paciente.

cachorros atentos3.- Escuchar, analizar y esperar frente a las agitaciones

Un paciente inquieto, agitado, no está dispuesto a aprender, eso es obvio. Y no porque no quiera, sino por necesidad. Sea cual sea. Indagar en esa agitación debe ser preferente, analizar el por qué de una inquietud que surge ya sea antes de la terapia o durante. Muchos pacientes tienen el handicap de no poder comunicarse verbalmente, pero sin embargo, las expresiones, llantos o gritos no mienten. Por tanto, atentos a las respuestas a lo que hacemos durante la terapia, no sólo antes, sino el durante, y el después. Si no entendemos algo, preguntemos a la familia. Si el paciente saca la lengua cuando realizamos una estimulación o una movilización, preguntar qué significa. Lo mismo con los sonidos que transmite, aunque más o menos intuyamos si son de aprobación o de rechazo.

Además, las reacciones vegetativas, que no se suelen tener en consideración, como podrían ser un aumento de sudoración (manos y pies de principio) antes o después de nuestra intervención (antes podría significar a causa de una ausencia en la movilidad, y después pueden ser varias cosas, como que nos hemos pasado en la movilización o simplemente haya un esfuerzo demasiado exigente para el paciente), aumento de la frecuencia respiratoria, aumento en la coloración de la piel, ganas de ir al baño para aguas menores o mayores, inquietud nerviosa, etc. pues hay que tenerlas en cuenta porque es información que nos da el cuerpo del paciente en referencia a nuestra intervención.

crying-horse-web4.- Respetar al máximo el dolor

Aquí podemos entrar hasta en principios éticos, como el de no maleficencia. No es la primera vez que me encuentro con intervenciones de profesionales de la salud, en que no solo han dejado al paciente tal y como estaba, sino que además empeoró su sintomatologia. Es más fácil hacer las cosas que nos han enseñado en las universidades sin cuestionarnos o plantearnos el conocimiento que nos transmiten, como los supuestos beneficios de realizar estiramientos en la espasticidad, combinados con estimulación eléctrica, que sin embargo la ciencia nos dice que no sólo los resultados fueron positivos, sino que fueron negativos, por tanto, son relevantes, pero para no hacerlos. Y efectivamente, se continúan haciendo. Hacemos mal muchas intervenciones, pero el sentido crítico con uno mismo y el constante reciclaje para la búsqueda de la mejor terapia para nuestros pacientes, es responsabilidad de cada uno, y quizá, sólo quizá, a través de esa inquietud profesional, se pueda ahondar más en la optimización de tu intervención como profesional, y ser terapeuta de verdad.

Hacer daño, por desconocimiento o por falta de interés, y por esa ausencia del sentido crítico, no incumbe que al paciente no le empeore su problema, y sigue siendo una mala praxis profesional. Por tanto, más vale hacer de menos y no arriesgar, que trabajar bajo la premisa del dolor, del «sin dolor no hay recompensa».

image0135.- Entorno discapacitante (mismo entorno, diferente significación)

La relación de la persona con el entorno es indiscutible, de hecho las teorías de control motor así lo tienen en cuenta, donde muchas de ellas plantean una relación muy íntima en el intercambio de información entre el medio, la ejecución de la tarea y la interpretación de los resultados. Por ello, cualquier modificación de éste puede ser relevante para nuestros pacientes y la elaboración de patrones de movimiento para poder moverse y desarrollarse por ese ambiente es un hecho. Por tanto, nos interesa enormemente en nuestras terapias tener en cuenta dicho factor. Sin embargo, un mismo entorno entre dos pacientes neurológicos, tiene distinta significación, ya que deben tenerse en cuenta la experiencia del mismo, las creencias, preferencias, relevancia, entre otras. Así que, decidir a qué lado de la cama poner una simple mesilla de noche, qué objetos vamos a utilizar durante las terapias, qué tipo de actividad o tarea va a significar primordial para el reaprendizaje de un movimiento, etc. pueden ser clave para alimentar una frustración o desencadenar una serie de reacciones que rehabiliten esas carencias y aumenten la calidad de vida del paciente.

2487126.- Palabras perpetuadoras

Cuidado qué tipo de pronósticos damos a nuestros pacientes, muchas veces no sabemos con total certeza qué tipo de desarrollo patológico o naturaleza de la enfermedad, va a seguir específicamente la persona afecta. Por mucho que le haya dado un ictus, y lleve sin mover el brazo 5 años, tengo visto en demostraciones clínicas de algunos profesionales fisioterapeutas en las formaciones que he podido realizar, volver a generar contracción muscular gracias a sus intervenciones, pero sobretodo gracias a la constancia y tesón del paciente durante la sesión. Aunque como decía Edward Taub tras su experimento con monos, existe un aprendizaje por desuso debido a una lesión tras un ictus, y aunque haya pasado mucho tiempo sin que el paciente haya movido una estructura concreta de manera voluntaria, es decir, sin una contracción muscular, parece ser que ese músculo y tras una normalización en el aprendizaje y mecánica estructural, dicho músculo está preparado para reaccionar y poder realizar una contracción, aunque sea mínima. Muchas veces oímos que la musculatura se atrofia por ese desuso y si no se contrae, la perdemos. Pero quizás deberíamos pensar mas bien en positivo, el músculo se adapta a otras exigencias del sistema nervioso (lesionado), que en este caso es un desuso, pero no se pierde por completo la capacidad contráctil, simplemente se adapta a la funcionalidad del momento (aunque sea ninguna). No lo perdemos todo, sino que es recuperable, el problema está en el cómo. Pero eso ya es otro cantar.

Pronósticos como usted nunca más va a volver a mover el brazo, usted no va a volver a caminar, son palabras discapacitantes, que alimentan un aprendizaje negativo, una experiencia dañina, nociva para una neuromatriz de la discapacidad (alimentada), de tal manera que si intentamos darle la vuelta, mediante el trabajo, la resiliencia, la superación del paciente, etc.  podríamos hablar de una neuromatriz de la discapacidad

312079__stalking-his-prey_p7.- Darle tiempo en la ejecución

Quizás por el tiempo limitado en la sesión de terapia, quizás por la impaciencia del terapeuta, quizás por la del familiar, el paciente necesita de tiempo para la ejecución de la actividad o tarea. Tiempo y tranquilidad. Un «vísteme despacio que tengo prisa» en toda regla. Muchos defienden la necesidad del paciente a que se equivoque, para realizar las consiguientes modificaciones en el aprendizaje, porque todos aprendemos en base a equivocarnos (tipo ensayo-error). Sin embargo, poder facilitar desde la perspectiva terapéutica, a través de guías táctiles como plantea el concepto Affolter, dan un curioso efecto que he podido comprobar en los pacientes de los cursos a los que he asistido. La sensación que tiene el paciente es que está ejecutando él mismo la tarea, y tiene la experiencia táctil y motora en el momento que se está ejecutando la acción, lo que motiva de manera sorprendente hasta el hecho de acabar queriendo ejecutarla él. Y poco a poco, va apareciendo esa actividad tan interesante, dándole tiempo a la ejecución, y a corroborar ese uso.

Llama especial atención, cómo el paciente se está esforzando para desarrollar una actividad de la vida diaria, como ponerse una chaqueta, y aparece el familiar rápidamente para anular esa actividad de manera directa (por benevolencia, o falta de tiempo) y acaba queriendo finalizar la acción. Las actuaciones de los terapeutas, en ese mismo instante que el familiar se acerca para finalizar esa acción, y que he ido experimentando en la práctica clínica, es tranquilamente, realizar un gesto de desaprobación siempre con la sonrisa en la cara, soltando la frase: «Dale tiempo…». Y posteriormente, cuando haya acabado la actividad, comentar la situación con la familia, con tono cercano pero firme en convicciones.

Por tanto, si no sale la ejecución de la acción por parte del paciente, acompañarla, testando cuánta actividad está realizando (subjetivamente), donde en el fondo estamos realizando movilización activa-asistida con un objetivo claro, conciso y concreto, relevante para el paciente, porque salir a la calle sin esa chaqueta, o sin los zapatos, trae malas consecuencias.

 

Éstas son, a bote pronto, unas pocas observaciones a tener en cuenta con las personas que han sufrido algún tipo de encontronazo con la patología neurológica, y os invito a que sigáis aportando más, para enriquecer esa praxis que solemos tener a diario con nuestros pacientes, y convertirnos en terapeutas (en su estricto significado) de verdad .

 

Tensión neural en PKB

Tensión neural en PKB FisioAso
Fuente: http://carlosfisioterapia.wordpress.com/2012/12/18/test-femoral-de-neurodinamica-3ode-grado/

Fuente: http://carlosfisioterapia.wordpress.com/2012/12/18/test-femoral-de-neurodinamica-3ode-grado/

Mi compañera de fatigas (bueno, al menos de forma virtual, y de vez en cuando no virtual gracias a un Máster que andamos haciendo), en cuanto a consulta e intercambio de opiniones sobre Integración de la Neurodinámica en Neurorehabilitación, Oihane, me ha pasado éste vídeo sobre su paciente con hemiparesia derecha, el cual está tumbado sobre el lado izquierdo en una posición de realización del test PKB (Prone Knee Bend) con más bien Slump, para la valoración del plexo lumbo-sacro. La colocación de inicio descrita en los libros de Shacklock o Butler, como podemos ver en la imagen del lateral, tiene especial importancia en el desarrollo del test en pacientes ortopédicos, por aquello de crear una secuenciación correcta para observar si existe una mecanosensibilidad compatible con algún tipo de problemática tipo neuromecánica, implicación directa del nervio en el dolor como fuente patológica, o más bien es indirecta realizando así la diferenciación estructural, dando pistas o información en tu proceso de razonamiento clínico.

Como vemos en la imagen, la colocación del paciente es en decúbito lateral, con la pierna inferior en flexión de cadera y rodilla junto con el Slump de columna y flexión de cabeza (implica mucha carga neural en el sistema nervioso, sobretodo en el neuroeje y plexo lumbo-sacro de la pierna inferior). A todo esto, el terapeuta inicia el test en flexión de rodilla y flexión de cadera, y moviliza en bloque hacia la extensión de la cadera. (1) Llega un momento que yendo hacia la extensión de cadera, notaremos una primera resistencia (R1) y posteriormente dependiendo del paciente, vendrá la segunda resistencia (R2), el dolor (P1) o el espasmo (S1). En el momento que llega cualquiera de esas tres opciones a valorar, si quitamos la flexión de cuello (menor carga del sistema nervioso en neuroeje) y hay cambios clínicos (y como cambio nos referimos a la reducción del tono muscular o desaparición del espasmo, a reducir la intensidad del dolor, o un aumento considerable del rango) significará que hay una implicación neural en el proceso, pero cuidado, que no tiene por qué ser la fuente de la problemática. Para eso, el señor Elvey (3) (2) razonó en su momento 5 condiciones que deben darse para considerar que el sistema nervioso es la fuente del problema:

1) Presencia de una postura antiálgica que evite la carga neural (que curiosamente coinciden con los patrones espásticos de nuestros pacientes neurológicos).

2) Disfunción del movimiento activo que implica el tejido neural (se trata de analizar la disfunción en una actividad o tarea, que implican esos componentes para la puesta en tensión de un nervio en concreto, el que quieres observar)

3) Disfunción del movimiento pasivo (esto implica los test neurales, para comprobar qué componentes se ven mayormente afectados, y valorar si aparecen espasmos, dolor, y limitaciones en resistencia durante el rango articular)

4) Alodinia mecánica a la palpación nerviosa (cuidado con ello, porque como experiencia clínica tengo vistos espasmos solo con el roce superficial de la ropa, como en una neuritis o Guillain-Barré que llegó hasta médula espinal)

5) Respuestas adversas a los tests neurales, o signos de sensibilización. Aparición de dolor, resistencia antes del final de rango, espasmo o espasticidad, reacciones del sistema nervioso autónomo (aumento sudoración, hiperemia, mareos, disfunción de esfínteres, entre otros)…

Si nos centramos en el vídeo mandado por Oihane, vemos como el paciente está en misma posición, decúbito lateral, con la pierna superior en posición de flexión de cadera y rodilla, con ligera flexión del tronco, es suficiente posición de Slump porque seguramente el paciente no tolere mayor rango articular ni posición mantenida en tensión neural, y eso no lo decimos nosotros, eso lo dirá nuestro paciente, al que hay que escuchar siempre. Podemos observar cómo coloca la pierna inferior en aproximadamente unos 10º de extensión, y a la hora de realizar la flexión de rodilla, aparece un curioso movimiento no voluntario, que la otra pierna de dobla. Esto no es casual, esto hay que analizar el por qué pasa. Seguramente Oihane haya hecho todos los pasos anteriores para poder decir a ciencia cierta que el paciente tiene un problema neural de implicación del plexo lumbo-sacro, concretamente el nervio femoral.

Si consideramos el primer factor, la presencia de una postura antiálgica, o como plantea Nora Kern con INN, postura de evasión de tensión, observaríamos cómo la columna rechaza la carga en slump, mediante la extensión de ésta. Es uno de los problemas en ésta posición, la tendencia que tenemos todos (o casi todos) a intentar evadir mediante la pelvis o columna, para precisamente quitar carga al sistema nervioso. A nadie le gusta pasar mucho rato en la puesta en carga, y con una afectación o agresión al sistema como a un paciente neurológico, mucho menos. Hubiera sido interesante que la fisioterapeuta del vídeo hubiera estabilizado la pelvis con su cintura, es decir, espalda con espalda, pero para la elaboración del vídeo ha tenido que ser así.

Teniendo en cuenta el segundo factor, el movimiento activo implicado en el tejido neural, en los pacientes neurológicos lo observamos durante sus actividades de la vida diaria, y es que la implicación de la mecánica neural, está involucrada en muchos movimientos que conocemos. Concretamente en el nervio femoral, se nos ocurre en una de las fases de la marcha, como sería cuando la pierna queda precisamente en fase de despegue, es decir, la extensión de cadera junto con la flexión de rodilla. Otra posición podría ser perfectamente el gateo, o irse a poner de pie, la parte posterior del zapato, o bajar una escalera… Observamos y valoramos todos esos movimientos que implican el nervio femoral…

Si analizamos el tercer factor, disfunción del movimiento pasivo, podemos observar esa aparición de la flexión de rodilla de la pierna contraria. A ello, desde INN se le nombra movimiento evasivo, o en Bobath lo llaman reacción asociada, pero no acabo de comprender el mecanismo al que este último concepto lo asocian. El sistema nervioso en su conjunto es muy inteligente, si yo pongo tensión en una parte de éste, a la que considera relevante y excesivo ese tipo de tensión, lo quita de otro lugar, pudiendo ganar mayor rango y responder a las exigencias a las que lo hemos puesto a prueba. En el ejemplo del vídeo, para quitar carga, se flexiona la rodilla del lado contrario. Esto es común, por ejemplo, cuando los pacientes con hemiparesia se levantan de la camilla, que al doblar el tronco para ponerse en pie, se les va el pie afecto hacia atrás (una flexión de rodilla), no permitiendo el apoyo simétrico al suelo, dificultando esa transferencia.

Si vamos con el cuarto factor, hubiera sido interesante la palpación del nervio femoral en este paciente, aunque pensemos que si el sistema ya de por sí está irritado o a la defensiva (por daño neurológico) no sé hasta qué punto tenemos que comprobarlo. Pero vamos, la palpación del femoral es interesante, observando y analizando su respuesta.

Por último, las consecuencias de la puesta en tensión mediante el test del PKB, son bien observables, como para decidir que existe una implicación neural, aunque en este caso, hubiera seguido la prueba de manera que justo antes de que haya una flexión de rodilla del lado contrario, hubiera hecho que el paciente extendiera la cabeza, quidando así carga neural, y hubiera seguido haciendo flexión de la afecta, para observar si había cambios (es decir, que no se doblara la contraria, o apareciera ese movimiento evasivo más alejado en el diagrama de movimiento de la afecta).

Y hasta aquí el pequeño análisis del vídeo, espero que haya muchas dudas, que las planteéis en los comentarios y si eso, que os responda Oihane, muajaja.

 

Bibliografia:

(1) Lai WH, Shih YF, Lin PL, Chen WY, Ma HL. Normal neurodynamic responses of the femoral slump test. Man Ther 2012 Apr;17(2):126-132.

(2) Elvey R. Physical evaluation of the peripheral nervous system  in disorders of pain and dysfunction. J Hand Ther 1997;10:122-129

(3) Hall T. Elvey R. Nerve trunk pain: physical diagnosis and treatment. Man Ther. 1999;4:63-73

Analizando posición brazo espástico tras ictus

Analizando posición brazo espástico tras ictus FisioAso

Los que nos dedicamos a la clínica en fisioterapia neurológica (bueno, y otros profesionales del mismo campo atencional) andábamos algo mosqueados en cuanto a las generalizaciones de los patrones espásticos en las extremidades superiores, concretamente a que la teoría que nos han vendido en cursos sobre intervención en paciente neurológico, no coincidía en las posiciones del brazo de los pacientes tras daño cerebral que nos encontramos en la clínica, donde la inquietud profesional te lleva a reflexionar más de un aspecto sobre la procedencia de este tipo de manifestación de la hipertonia.

Siempre se ha descrito que el patrón o sinergia de la extremidad superior, se encontraba representado en una posición concreta, sobre los músculos antigravitatorios y en flexión, es decir, con un Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en pronación y Muñeca y dedos en flexión.Ya lo describí anteriormente y con más detalle en el blog, en la entrada: Una hipótesis muy mona.

Sin embargo, el estudio de Heffer et al. 2012 (1), describió 5 patrones de presentación clínica espástica tras un ictus en la extremidad superior, que incluía casi el 95% de todos los sujetos estudiados, 665 nada menos. Una muestra grande y representativa, la cual fue analizada a través de datos procedentes de un cuestionario internacional no intervencionista de miembros superiores (observación clínica), mediante un estudio de cohortes, retrospectivo y multicéntrico. Observaron una clara tendencia hacia el patrón tipo III, donde lo veréis descrito posteriormente, así como el resto de tipos especificando el % representativo de cada uno de ellos.

Los patrones o sinergias espásticas que describe el estudio, en la extremidad superior son:

– Tipo I: (24’8%)

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en Supinación, Muñeca en flexión.

– Tipo II (5’3%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo en supinación y Muñeca en extensión

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– Tipo III (41’8%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo neutro y Muñeca neutra

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– Tipo IV (18’9%):

Hombro en rotación interna y adducción, Codo en flexión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

– Tipo V (3’6%):

Hombro en rotación interna y retroversión, Codo en extensión, Antebrazo pronación y Muñeca flexión

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Si bien este estudio iba encaminado a subclasificar la clínica espástica de manera representativa de la extremidad superior tras un ictus, con el objetivo de poder realizar un óptimo tratamiento a la hora de pinchar Toxina Botulínica, lo cierto es que para los terapeutas que nos dedicamos a esto de la neurología, nos sirve como constructo tanto clínico como ahora científico, tenerlo como base crítica a la hora de según qué tipo de abordajes teóricos basados en intervenciones mediante modelos o teorías hipotéticas no verificadas, construidas sobre eso, modelos, no clínica. Y a ello me refiero, concretamente, al constructo principal de que abordando el músculo, tenemos la solución ante un problema neurológico. Y si queréis me mojo o ahondo más, como podrían ser los estiramientos, masaje, crioterapia, manipulación de la fascia, y según cómo, el ferulaje (cuidado, no digo no utilizarlo, o al menos no desde la perspectiva de que el problema es el músculo, sino interfases que puedan ser origen de la problemática) entre otros. El músculo debemos considerarlo como interfaz que precisamente evita el correcto acondicionamiento del movimiento, que es lo que realmente necesita el paciente.

Pero entonces, ¿A qué se debe ésta variabilidad en la manifestación clínica de un paciente tras sufrir un ictus? ¿Por qué una lesión central contiene tal diversidad, y a su vez puede resumirse en casi el 95% de los pacientes, en 5 patrones? Ya no estamos hablando de uno, sino de cinco. Esto entonces cambia nuestras bases y el sentido de la aplicación de nuestras terapias, puesto que ya no podemos generalizar en un solo patrón, a lo que quizás ya no sea tan importante aquello de la musculatura antigravitatoria, sino que quizás y sólo quizás, debamos empezar a pensar que esas posturas tienen que significar algo que el sistema nervioso nos está intentando decir y no lo hayamos tenido en cuenta.

¿Os suenan éstas imágenes?:

Son puestas en tensión neurodinámica de la extremidad superior descritas en uno de los libros de Butler, que curiosamente coinciden justo en el patrón exactamente contrario a los que se describen en este estudio que acabamos de describir sobre los 5 patrones descritos. ¿Casualidad? No creo. ¿Habéis oído hablar de las posiciones de evasión de tensión? Seguramente los que os dedicáis a la ortopedia sí, aunque llamadas posiciones antiálgicas de descarga, como podría ser una elevación de hombro para proteger un dolor en el plexo braquial, o evitación de según qué movimientos que comprometan presiones repetitivas sobre un nervio…. Pero para todo esto ya hablaremos en posteriores entradas.

Un saludo y feliz lectura

– Bibliografía:

(1) Hefter H, Jost WH, Reissig A, Zakine B, Bakheit AM, Wissel J. Classification of posture in poststroke upper limb spasticity: a potential decision tool for botulinum toxin A treatment? Int J Rehabil Res 2012 Sep;35(3):227-233.

Fisioterapia neurológica: El cartero francés

Fisioterapia neurológica: El cartero francés FisioAso

Hoy os traigo una historia que seguramente os gustará, bueno, más bien cuando la conozcáis, más que gustar, os habrá despertado la curiosidad u os dejará algo perplejos.

Voy a contaros la historia de un cartero francés, de 44 años, el cual nació con una pequeña hidrocefalia, es decir, que el drenaje del líquido cefaloraquídeo no se realizaba naturalmente, lo que implicaba un aumento de presión intracraneal que supone en muchos casos, si no se interviene, en desenlace fatal. Tras su valoración pertinente por el neurólogo, decidió realizar una operación clásica de derivación, consistente en poner una válvula que redireccionara ese líquido cefalorraquídeo que se acumulaba en los ventrículos, a otra parte del cuerpo, de tal manera que disminuyera la presión y se evitaran complicaciones neurológicas serias. Hasta el momento todo normal, todo perfecto.

Un día, mientras el cartero realizaba su trabajo, notó que algo raro le pasaba en su pierna izquierda, cierta debilidad, le fallaba. Decidió entonces ir al hospital, donde el médico, tras su examen físico y valoración, pidió las pruebas oportunas para descartar algún posible daño neurológico. El sanitario, al ver la resonancia, quedó boquiabierto:

Las placas de la izquierda forman parte del cartero. Las de la derecha, de una persona «normal» anónima

La diferencia es notable, y si recordamos en cuanto a interpretación de la imagen se refiere, a qué forma parte la zona oscura de la imagen, estamos hablando de densidad líquida. Es decir, sus ventrículos laterales están completamente dados de sí, y lo curioso de tal caso es que la clínica del paciente debería ser muy diferente a estos pedazo de hallazgos radiológicos. Estamos hablando de una reducción de la masa cerebral entre un 50-75% (según su médico describe), y podríamos pensar en algún tipo de alteración en el control del movimiento, de sensibilidad, lenguaje, visión, audición o de funciones emocionales y cognitivas, pero recordemos que el paciente estaba realizando su trabajo con total normalidad, hasta que notó cierta debilidad en su pierna.

¿Entonces, cómo coj… se explica esto?

Al cartero francés de 44 años, diagnosticado cuando nació de hidrocefalia, que tras la intervención de derivación quedó en perfecto estado, se desarrolló con la válvula hasta los 14 años, la cual fue retirada. Y ahora viene el bombazo, se le siguió acumulando el líquido de manera muy lenta, casi imperceptible, sin despertar ningún tipo de sintomatología neurológica, cada día ganando terreno a la masa encefálica, poco a poco, insidiosamente.

Los neurólogos no daban crédito a los hallazgos, le realizaron todo tipo de pruebas cognitivas, y aunque en la noticia que enlazo al final del post están hablando de test de inteligencia (¿cómo se mide la inteligencia? que diría un neuropsicólogo al que admiro) como referencia al estado cognitivo (sacó 75 en vez de 100, sin considerarse «retraso»), las funciones cognitivas eran totalmente compatibles con la vida, eran del todo normales.

Éste es un caso «precioso» de la capacidad del sistema nervioso para adaptarse a cambios muy muy lentos (durante 30 años), a cambios imperceptibles que despiertan la capacidad asombrosa de acondicionarse al medio, donde específicamente en este caso, las neuronas han tenido que ir modificando su función inicial para suplir otras en las que de principio no habían sido «programadas». Así, las funciones de las regiones «okupadas» por el líquido cefaloraquídeo (concretamente lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital), fueron suplidas por otras gracias a la neuroplasticidad de la que tanto hablamos. Podríamos pensar en que la solución a los problemas de éste cartero, sería drenar todo ese líquido en exceso, pero como el sistema nervioso ya está adaptado a esas condiciones, el paciente no sobreviviría.

La lección que nos da éste caso clínico, es obviamente la adaptabilidad del sistema nervioso ante cambios lentos, y pongo en negrita lentos, porque cambios repentinos no son bien tolerados que digamos, como el peligro de la misma hidrocefalia con curso clínico típico, que puede provocar daño neurológico. O casos más comunes, como el accidente vascular cerebral, traumatismo craneoencefálico o la parálisis cerebral infantil.

Por tanto, a la hora de movilizar cualquier parte del sistema nervioso de un paciente neurológico, hagámoslo de manera lenta, rítmica, suave, atendiendo bien a las resistencias y controlando siempre el posible dolor o los espasmos. Sino es así, y se hace rápidamente, al sistema no le da tiempo a amoldarse, y sino fijaros precisamente cómo se realiza la valoración de la escala de la espasticidad de Ashworth, se moviliza al paciente bruscamente, para precisamente provocar esa espasticidad o resistencia protectora del sistema nervioso al movimiento. ¿Os suena? En fin, el consejo es ése, movilización lenta, precisa, diagrama de movimiento que describe Maitland

 

Actualización 13/09/2014:

Recientemente, la revista Brain, ha publicado otro caso sorprendente, de una mujer de 24 años, que tras sufrir una serie de mareos y vómitos, le realizaron las pruebas pertinentes en busca de hallazgos que explicaran esa clínica. Lo curioso del caso, es que encontraron una paciente que carecía de cerebelo, donde las funciones que teóricamente realiza esta parte específica del encéfalo, eran desarrolladas por parte del córtex cerebral. Si bien un niño que nace sin cerebelo, no es capaz de sobrevivir hasta la edad adulta, el caso de esta niña, consiguió hitos motores que consiguen desarrollar niños sin ningún tipo de problemática, aunque lo hizo de manera algo tardía, como caminar sin ayuda hasta los 7 años, o la coherencia de las frases hasta los 6. Lo que no comprendo es cómo los padres no se dieron cuenta de ello y consultaron antes a los médicos, o como los médicos no hicieron esas pruebas a la edad que teóricamente debería conseguir la marcha. Dicho esto, seguimos asombrándonos de la capacidad plástica del cerebro, siempre y cuando le demos tiempo notable para su reestructuración y adquisición de habilidades. Por ello, tiemblo cuando a un paciente que ha sufrido un daño repentino, como daño cerebral adquirido, algunos de los médicos son capaces de decirles a sus pacientes, un pronóstico muy desfavorable (usted no va a volver a ponerse de pie, usted no va a volver a andar), generando así inhibiciones o barreras en la vida de la persona que interfieren negativamente en el desarrollo de la recuperación, poniendo límites palpables por generación de una creencia negativa. Cuidado, porque no estoy defendiendo el argumento de dar falsas expectativas, pero tampoco me parece razonable pronosticar como hecho limitante. Un no lo sé, a veces, no cuesta tanto.

neurologia cerebelo

 

Noticias/Bibliografia:

1.- «Man with tiny brain shocks doctors» 12:17 20 July 2007 by New Scientist and Reuters

2.- El extraño caso de una mujer sin cerebelo, trae de cabeza a los neurólogos ABC.ES / MADRID Día 12/09/2014 – 13.34h

Combinar estimulación eléctrica y estiramiento en brazo parético

Combinar estimulación eléctrica y estiramiento en brazo parético FisioAso

Mucho me ha llamado el siguiente estudio publicado en Diciembre del 2013 sobre una de las terapias más utilizadas en pacientes neurológicos, concretamente en fase subaguda del ictus, donde la colocación del brazo en estiramiento y la estimulación eléctrica en la musculatura, invita a pensar más bien en un abordaje de perfil músculo-esquelético clásico, más que una intervención especializada en neurología. Y es que se continúa realizando éste tipo de intervención en algunas áreas públicas, invitando a pensar en la falta de interés de algunos fisioterapeutas (o no), la subyugación a la figura del rehabilitador (o no), la falta de reciclaje en el material de oposición a plaza pública (si o si), la ausencia de especialidad fisioterápica en éste campo (si o si), o cualquier otra que se os ocurra debatir. Pero lo cierto es que quien pierde es el paciente, y al estudio me remito.

46 pacientes que han sufrido ictus y se encuentran en fase aguda con déficit de control motor (menor o igual a 18 en la escala Fugl Meyer), fueron incluidos en este estudio. Los participantes del grupo experimental recibieron la terapia convencional en ictus (reentrenamiento de las ABVD’s, algún que otro masaje y movilización por parte del fisioterapeuta, y todas aquellas intervenciones del equipo multidisciplinar formado por enfermera, terapeuta ocupacional, logopeda…) además de combinarlo con el mantenimiento de la posición de estiramiento del grupo muscular espástico, junto con estimulación eléctrica de la musculatura antagonista a la espástica. Todo esto durante 45 minutos al día, 5 días a la semana, durante 8 semanas. Los participantes del grupo control, se aplicó la misma terapia convencional, más posición de brazo sin estiramiento y estimulación eléctrica en musculatura antagonista sin llegar a la contracción muscular.

Pues bien, los resultados son bastante escandalosos, en mi opinión, ya que no sólo no mejoraron los rangos de movimiento, la funcionalidad, el tono muscular o el mismo dolor de hombro característico (ya que tampoco lo hicieron los del grupo control) sino que empeoraron en porcentajes bastante altos en cuanto a espasticidad y dolor se refiere sobre el grupo experimental. Si entramos a analizar qué es lo que empeoró, hablamos de que el grupo experimental al inicio del tratamiento presentaba un 37% y acabaron con un 55% , donde curiosamente también pasó lo mismo con la hiertonia/espasticidad llegando hasta el 62%. Y ya si llegamos al súmmum de la cuestión, es que se realizó un control tras los 3 meses de haber recibido ésta «terapia» (la de las 8 semanas) dando un resultado de 31%. Se redujo y mucho…

Otro estudio (Leung et al. 2012) tuvo unos resultados similares en cuanto a las posiciones estáticas de estiramiento, aunque ésta vez utilizaron ferulaje en combinación con la estimulación eléctrica en antagonistas, para tratar y prevenir la hipertonia de la muñeca. Por tanto hace plantearnos seriamente el efecto del ferulaje en el paciente neurológico, pero lo que sí es cierto, y a los resultados me remito, es que una posición estática de estiramiento empeora precisamente lo que se busca mejorar, los rangos de movimiento, la hipertonia y la funcionalidad.

Creo que es hora de empezar a plantearse el principio hipocrático del primum non nocere, y aunque estemos buscando el beneficio del paciente, es mejor realmente no hacer nada, antes de la barbaridad que se está aplicando en los pacientes con ictus por gente algo «obsoleta».

Dicho esto, imaginaros que pusiera a éste paciente (el del vídeo) en una posición de estiramiento mantenido de isquiotibiales, o incluso de gastrocnemios, y mirad qué reacción de protección tiene en la otra pierna, produciéndose un espasmo hacia flexión dorsal del pie, flexión de rodilla y flexión de cadera. Imaginaros que no tiene capacidad de movilizar las piernas (bueno, no hace falta imaginar, no las tiene) y en dicha posición mantenida de estiramiento, existe un componente mecánico elemental llamado nervio, que curiosamente, tiene relación directa con la afectación del paciente neurológico. Imaginaros, que al nervio, lo colocamos en posición de máxima tensión neural mantenida (que coincide justamente con la de algún que otro estiramiento del músculo), con lo que a nivel fisiológico sabemos de sobra, que implica una reducción de aportación de oxígeno debido al cierre (no total, o si, depende) del vasa nervorum, con lo que implica zonas de hipoxia del mismo nervio. ¿Y a que no sabéis qué pasa cuando a una célula se le reduce el oxígeno? Pues eso, alteraciones en la conducción nerviosa, alteraciones de la circulación intraneural, estimulación de las fibras C amielínicas (esto es dolor como respuesta), alteraciones en la mielina que recubre el mismo nervio… UF! Esto es mucho hostión para un sistema nervioso (como continuo mecánico, químico y eléctrico) ya de por sí perturbado. Perturbado porque recordemos que ya ha sufrido una agresión directa, en éste caso el daño cerebral adquirido.

Por tanto, no os extrañe que haya éste tipo de respuesta ante el mantenimiento de posición de estiramiento, sino probadlo vosotros, mantened una posición de tensión neural constante durante unos minutos, y notaréis parestesias, sensación de pesadez, fatiga, frío, entre otras sensaciones. Pero vosotros tenéis una ventaja que el paciente neurológico no tiene, es que después podéis mover la extremidad para precisamente quitaros esas sensaciones. Ellos no pueden. ¿Esto significa que la espasticidad sea una respuesta protectora que tiene el sistema nervioso ante la amenaza de reducción de aporte de oxígeno a un nervio? Pues oye, quizá sea así, pero ahora vas y le pinchas toxina botulínica, o le das medicación antiespástica o relajantes musculares. ¿Os apetece continuar haciendo daño al nervio?

Ale, os dejo con algo de humor de la mano de @fisioterricola, que me ha quedado un regusto algo amargo al final de esta entrada.

motoneurona

Bibliografía:

-Lex D. de Jong, Pieter U. Dijkstra, Johan Gerritsen, Alexander C.H. Geurts, Klaas Postema, et al. Combined arm stretch positioning and neuromuscular electrical stimulation during rehabilitation does not improve range of motion, shoulder pain or function in patients after stroke: a randomised trial. Volume 59, Issue 4 , Pages 245-254, December 2013

Leung J, Harvey LA, Moseley AM, Tse C, Bryant J, Wyndham S, et al. Electrical stimulation and splinting were not clearly more effective than splinting alone for contracture management after acquired brain injury: a randomised trial.Journal of Physiotherapy. 2012;58:231–240

Mismo paciente, mismo movimiento, diferente tensión

Mismo paciente, mismo movimiento, diferente tensión FisioAso

Durante el curso de INN nivel I, me pareció curioso cómo Nora Kern nos preguntó: si un compañero vuestro os cuestionara qué habéis aprendido, y cómo demostraríais el abordaje que estamos tratando durante estos días, ¿Qué haríais? La respuesta que se nos ocurrió fue hacerlo de la siguiente manera… Comparando un mismo movimiento en una posición de menor carga tensional vs otro con mayor carga.

A lo que he liado a una paciente, y he realizado los siguientes vídeos:

En este primer vídeo podemos ver cómo la paciente con hemiparesia izquierda realiza movimientos de la mano (apertura y cierre, prono-supinación) en la posición de horcajadas encima de la camilla, lo que supone una descarga tanto del plexo sacro como el lumbo-sacro, intentando de esta forma que el neuroeje no implique demasiada tensión en el desarrollo del movimiento. Si estuviera sentada encima de la camilla con las piernas estiradas (Long Sitting) implicaría una precarga de todo el sistema (plexos sacro y neuroeje posición Slump), lo que influenciaría directamente en el desarrollo de los movimientos indicados por el terapeuta. Así que éste vídeo, es un intento de demostración a nivel clínico, de que la paciente está en una posición de menor (que no ausencia) tensión de todo el sistema neural para ver y analizar el desarrollo de la apertura y cierre de la mano y la prono-supinación, una vez analizados posibles problemas articulares que no interfieran en la misma demostración. Por ese motivo, la ejecución del movimiento lo realiza cerca de su cuerpo y a favor del patrón característico que desarrolla la paciente.

En éste segundo vídeo, la idea comparativa con el anterior, es que en la misma posición a horcajadas (menor carga neural tanto plexos como neuroeje), con apoyo de la extremidad en otra camilla y un cojín en axila con la finalidad de no implicar más estructuras que controlar de forma voluntaria (objetivo por el cual no tenga que centrarse en control motor gleno-humeral ni codo de manera voluntaria), se le añaden dos componentes de posición de tensión del mediano, como son la ABD y la R.E., donde anteriormente se ha valorado la implicación y relevancia en ésta paciente. El resultado es bien curioso, fijaros que tanto la apertura y cierre de la mano son muy diferentes, de hecho presenta una mano ya en garra donde no puede abrirla completamente, y la prono-supinación es mucho menos fina y coordinada. Curiosa es la tendencia del brazo que vaya hacia la «protección», es decir, hacia la dirección contraria a los dos componentes añadidos con respecto al vídeo anterior, generando un movimiento mucho menos armónico, como a trompicones, y por supuesto, incompleto comparado con la anterior situación.

La idea comparativa de ambos vídeos, con la ejecución del mismo movimiento en la misma postura pero sólo con la diferencia de adhesión de tan sólo dos componentes de la puesta en tensión del nervio medial, es la misma que en la demostración clínica que podéis realizar sobre vosotros mismos y que tanto nos explican en los cursos de neurodinámica: la ejecución de un movimiento sin tensión neural es mucho más cómoda, fácil, coordinada, rápida y armoniosa. Mientras que si realizamos el mismo movimiento en posición de puesta específica con todos los componentes de los tests neurodinámicos (da igual el test que sea, just do it), el movimiento se vuelve costoso, menos coordinado, menos armónico y fatigoso. Por no salir del ejemplo de la paciente del vídeo, si hacéis apertura-cierre de mano cerca del cuerpo, es mucho menos costoso que si ponéis todos los componentes del ULNT y los realizáis ahí.
Obviamente, vosotros tenéis que agregar todos los componentes del test, mientras que en la paciente sólo ha sido posible agregar dos de ellos. ¿Por qué? ¿Realmente has provocado la suficiente tensión específica del mediano sólo incluyendo dos componentes? ¿Cómo es posible realizar neurodinámica en paciente neurológico, si tienes la limitación de un brazo hipertónico? Menudas preguntitas hacéis…
La primera diferencia entre paciente ortopédico y neurológico, es la clínica que presentan. Unos van a testar la mecanosensibilidad del nervio valorando la respuesta del dolor, donde el sistema nervioso ha sido «tocado» en alguna parte del todo, ya sea por pequeño edema (intra o extraneural), zonas de compromiso interfásico por movimientos repetitivos, desuso, nuevo uso, sobreuso, etc. mientras otros buscan optimizar los componentes mecánicos del sistema para que se desarrolle la reorganización cerebral adaptativa tras lesión «central» sin interferencias de por medio. Es decir, dicho a grosso modo y sin sacar conclusiones precipitadas, que el SNP no interfiera en la recuperación del SNC tras un daño.

La segunda diferencia, es que el paciente ortopédico puede moverse por sí solo, hecho que puede mantener al sistema en cierta actividad con la finalidad de reducir la sintomatología de origen neural, siempre y cuando se le den las herramientas suficientes para guiar el movimiento, educarlo y realizarlo de forma precisa como ejercicio para casa. Mientras, el paciente neurológico, por problemática de control motor, muchas veces no tiene la capacidad de hacerlo por sí mismo, lo que implica mayor problemática en el sistema más bien dirigido hacia la respuesta espasmódica (¿espasticidad?), retracciones interfásicas, posturas de evasión de tensión, y sobreprotección ante el movimiento. (¿clonus?). Este inmovilismo crea situaciones complejas, donde la atrofia muscular suele ser característica, lo que complica todavía mucho más la situación general del sistema nervioso del paciente, exponiendo zonas muy protegidas a la vulnerabilidad de la presión, originando nocicepción, irritación, compromiso, etc. (ortopedia) en situaciones de un sistema nervioso ya jodido dañado de por sí.

Por último, el proceso asistencial fisioterápico entre ambos pacientes es completamente diferente, ya que como se ha expuesto anteriormente, las condiciones y manifestaciones clínicas no tienen casi nada que ver, y por tanto, el proceso de razonamiento clínico así como el tratamiento poco tendrán que ver el uno con el otro. Es decir, es absurdo estar realizando movilizaciones neurodinámicas en paciente neurológico tal y como se realizan en el ortopédico, así como las pautas de autotratamiento, porque la diana terapéutica no es la reducción de la mecanosensibilidad de la zona afecta, sino más bien va encaminada hacia la reflexión de este tweet en la Jornada de Fisioterapia en Geriatría del Colegio de Fisioterapeutas de Cataluña…

tweet

Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función

Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función FisioAso
www.asociacionperfetti.com

www.asociacionperfetti.com

Los abordajes neurológicos, en su mayoría, fueron creados por allá los años 70’s y 80’s bajo un contexto de observación clínica y conocimientos limitados en neurociencia y neurofisiología, muy admirables por los recursos limitados que tenían, con la intención de objetivar y plasmar lo que sucede tras un daño en el sistema nervioso. Actualmente existen teorías (por ejemplo la neurocognitiva) que se están reafirmando en cuanto a bases se refiere, así como la capacidad del sistema nervioso de adaptarse ante adversidades de manera lenta pero continua, con aquello de la existencia de la neuroplasticidad tanto adaptativa como maladaptativa. Sin embargo, el enfoque neurológico en cuanto a nivel estructural, sigue centrándose en la musculatura, en problemas de desequilibrios agonista y antagonista, en problemática de una ausencia de control voluntario de una contracción muscular clave para intentar alinear perfectamente el cuerpo y así poder desarrollar la funcionalidad con menos esfuerzo, gasto energético y mayor eficiencia. Mismamente, otro enfoque común es intervenir a nivel de sistema nervioso central, ya sea construyendo tanto la anticipación del movimiento de forma imaginativa, copiando otros movimientos realizados por otra persona, desarrollando un campo virtual para que las neuronas espejo actúen, o reconstruyendo a través de un espejo el cuerpo virtual, de manera que una vez se reorganice toda la parte afecta del sistema nervioso ocasionado por un daño, el movimiento y la función emergerán a base de tareas repetitivas y con cierto sentido para el paciente.

Sin embargo, deberíamos tener en cuenta que estas subdivisiones o diferentes tipos de abordaje podrían ser incompletos, no todo es cerebro, ni todo es problema mecánico-estructural. Hay matices, siempre los hay. Cantidad de fisioterapeutas australianos llevan insistiéndonos bastante tiempo en cuanto a dolor se refiere, frases al estilo: «Pain is in the brain» o «The tissue is not the issue» hay que tenerlas como referencia no en su veracidad irrefutable, sino como elementos a tener en cuenta y valorar en nuestra intervención clínica, es decir, un equilibrio entre ambas siempre tras un proceso clínico de valoración y contrucción de hipótesis. Discusión entre abordaje estructural sin tener en cuenta el sistema nervioso, o abordaje de educación del dolor sin tener en cuenta los tejidos… Como dirían los gallegos: Depende. Creo que algo similar está ocurriendo en la fisioterapia neurológica, abordajes con tendencia a constructo o reorganización del SNC, o abordajes que insisten en que la problemática es mas bien de desalineación estructural centrados en desequilibrios musculares por problemática de alteraciones en reflejo miotático.

"Pain is in the Brain" (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

«Pain is in the Brain» (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

A diferencia de los avances tan rápidos que se están realizando en el dolor gracias a unos cuantos fisioterapeutas punteros, entre otros profesionales de la salud, en neurología parece que todavía algo tan básico y que tratamos a diario, la espasticidad, todavía se están barajando hipótesis sobre su funcionalidad, origen o mecanismos completos de ejecución. Y las intervenciones siempre van dirigidas a eliminarla o reducirla, desde diferentes métodos y perspectivas, como la farmacológica, toxina botulínica, intervención quirúrgica, ferulaje, estiramientos… Métodos en los que se tiene en cuenta el músculo, y sus consecuencias de estar siempre en contracción, las deformidades articulares.

Sin embargo, quizá deberíamos pensar que esa espasticidad o hipertonia tenga una finalidad, como lo hace la inflamación ante un proceso traumático con su acción nociceptiva, inmovilizando levemente la zona en su desarrollo funcional, con el objetivo de reparar el daño tisular y poder desarrollar así una óptima recuperación. Aquí entra en discusión, tanto a nivel científico como clínico, la aplicación de hielo para paralizar ese hinchazón «reparatorio», pero eso no nos atañe en el blog. La problemática en la que todos estamos de acuerdo, es que si las reacciones pro-inflamatorias se perpetúan, las condiciones locales a nivel tisular cambian, complicando así el proceso natural de recuperación funcional. Deberíamos plantear que tras daño neurológico (ACV, TCE, Lesión Medular…) hay una respuesta pro-inflamatoria con su reparación tisular en el SNC, que inmoviliza la funcionalidad de todo un hemicuerpo (por ejemplo) tal y como sucede en la típica fase inicial que llaman flácida, pero que tras su reabsorción se vuelve de repente hipertónica o espástica. Sin embargo, cuando ya apareció esa espasticidad, pensamos que la fase disfuncional ha finalizado debido al cambio de esas condiciones clínicas, y que dicha espasticidad es una reorganización maladaptativa e inútil del sistema nervioso sin ninguna finalidad.

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Patrón flexor característico… Pero, ¿qué protege?

Pero, el hecho es que el paciente neurológico ha sido sometido a un daño el cual ha tenido un proceso largo de inmovilización, y como tal, las condiciones mecánicas y tisulares han cambiado nos gusten o no, y hablamos de componentes estructurales del nervio, ligamento, músculo, etc. y que tras la fase flácida descrita, la inmovilización perdura por la pérdida de control motor. Ese es el gran problema del paciente neurológico, que el sistema no se mueve. Por eso, el éxito de la movilización pasiva en ictus agudo (unidades de ictus) y encamado, tras sólo la estabilización de los factores vitales, tiene tanto éxito tanto a nivel clínico como de investigación, donde aparece una menor reacción hipertónica tras reabsorción del edema en el SNC, debido a que las condiciones del nervio y sus interfases, han continuado más o menos estables durante ese tiempo de impacto gracias a la intervención de los profesionales. Por ello, protocolos de actuación como en la Copenhaguen Stroke Study o la American Stroke Study que vimos en el #FightClubFSR de neuro.

¿Pero, y si no se moviliza tan precozmente porque no tenemos la suerte de tener cerca una unidad de ictus? Pues que el tiempo de inmovilismo se prolonga, las condiciones «periféricas» cambian, y a su vez las «centrales», es decir, el sistema nervioso se adapta a lo que hay, y por eso, a la que llevamos una articulación a supuestos rangos articulares funcionales, hay una respuesta protectora, como os voy a mostrar en este vídeo:

En comparación con el vídeo de la entrada anterior, es la siguiente. Se realiza un SLR en extremidad derecha, pero la diferencia es que se coloca la pierna izquierda en una precarga, es decir, en posición de tensión neural del plexo lumbar, lo que vendría a ser extensión de cadera y flexión de rodilla, aunque nos faltaría el componente de rotación interna. Lo que vendríamos a observar es que, durante la ejecución del SLR de esa pierna, el rango articular es mucho menor debido a esa posición de precarga, lo que implica una reacción «protectora» o de espasmo más inmediata en el diagrama de movimiento. Pero eso ya lo desarrollaremos en otra entrada. Por hoy lo dejo aquí.

Factores perpetuadores

Factores perpetuadores FisioAso
Desarrollo de la matriz del dolor

Desarrollo de la matriz del dolor

Mucho me llama este esquema descrito en «Modern Manual Therapy» sobre actividad excitatoria y factores perpetuadores en los circuitos neuronales originados en la medula espinal (Lankford 1983), expuestos en el libro «Surgery of the musculoskeletal system» de Churchill Livingstone. Si tomamos como inicio y ejemplo al paciente con dolor causado por un traumatismo o algún tipo de dolor de origen nociceptivo e incluso neuropático, en primera instancia tras ese daño tisular es proteger la extremidad de alguna forma para que no se forme mayor daño, por ello el sistema pone en funcionamiento la inmovilidad o disfuncionalidad. Por otro lado, la inmovilidad y las reacciones que tiene el sistema para la reparación, crean esa sopa inflamatoria con su aumento característico de aporte sanguíneo con el objetivo, dicho de manera llana, traer sus soldaditos, plaquetas, neurotransmisores, macrófagos… aumentando así el tamaño, en cuanto a volumen en espacio intersticial se refiere, de la zona local afecta, conllevando a reacciones tisulares que es el propósito de la reparación. Sin embargo, la perpetuación del dolor, inmovilidad y edema, puede provocar cambios en la consistencia de ese edema debido a su consistencia fisiológica, rico en proteínas, y que por la inactividad de la pared capilar en contacto con los tubos colectores, puede llegar a fibrosar los tejidos y a adherirse a ellos. Estos cambios tisulares que presentarán mayor rigidez, pueden influir como interfases en la movilización mecánica característica y normalizada del sistema nervioso, provocando compresión sobre el nervio y creando el vasoespasmo que alimenta al propio nervio. Con todo ello, la activación de inmediato de la actividad nociceptiva de las Fibras C, los nervi nervorum, para informar de los sucesos a nivel mecánico y tisular, sobrealimenta a un cerebro ya aturdido por el dolor, creando de nuevo mayor inmovilidad, edema nuevas reacciones tisulares y más vasoespasmo, perpetuando así a nivel central, la neuromatrix del dolor.

Mecanosensibilidad del nervio (vía @Zerapi)

Mecanosensibilidad del nervio (vía @Zerapi)

A grosso modo, hemos descrito cuáles son las consecuencias un poco desastrosas en el ejemplo del paciente que viene a consulta con dolor crónico, sin haber aportado componentes biopsicosociales, banderas amarillas y rojas, factores del entorno, creencias, cultura, información alarmista del modelo biomédico, etc. porque sería complicado desarrollarlo, y no es el objetivo de éste post.

Sin embargo, cuando hablamos de paciente neurológico, se suele empezar el circulo sin dolor, es decir, es impepinable que la pérdida de movilidad por daño en el sistema nervioso es más que medible y objetivable, así que el círculo puede empezar por éste punto. Si pensamos en daño cerebral, ya sea por ACV, TCE, o enfermedades neurodegenerativas, los estadíos iniciales cursan con pérdida de fuerza, movilidad, flaccidez, etc. donde el cúmulo de edema en partes inmóviles es indiscutible, que si perduran en el tiempo pueden generar cambios tisulares. Sin embargo, en el momento que llega la tan odiada espasticidad (reorganización central tras el daño cerebral, neurplasticidad, y todo aquello que ya sabéis), continua habiendo esa inmovilidad característica con articulaciones más bien fijas, sin contracciones voluntarias que puedan despejar a través de la malla fibrosa de la piel que dirige el edema a los colectores linfáticos, no existe, y en consecuencia podemos volver a tener cambios en el tejido interfásico, ya sea por hipotonía o hiertonía, da igual, en el fondo es inmovilidad. De nuevo hablemos de reacciones vasoespasmódicas generadas por zonas compresivas de paso del nervio, con su consecuente irritación debido a esa anoxia y poco aporte sanguíneo, donde exista la posibilidad de generación de información nociceptiva ya sea por afectación en tejido neural, articular, etc. y en consecuencia tengamos el dolor. Efectivamente, el paciente neurológico tiene dolor, de hecho, más de un 50% de ACV (hablamos de incidencia de 250/100.00 habitantes en España y toda esa prevalencia que vamos acumulando) que en fase fláccida ha vivido esa rueda viciosa, cronifican el dolor y activan esa neuromatrix. No hablemos del TCE, donde todo el mundo se olvida de inicio que hay una serie de estructuras que tratar debido a ese Wiplash, con respuestas clínicas dolorosas que quizás no tengan la capacidad de comunicar, ¿o sí?. Para eso debemos conocer… Mismamente mis pacientes con ELA, una enfermedad neurológica terrible, con un estado hipotónico debido a daño de las segundas motoneuronas, que provocan de inicio inmovilidad, y en consecuencia, al cabo de un período, dolor.

Todo esto se complica si encima, tenemos en cuenta los factores biopsicosociales, el entorno, etc. como en el paciente traumático, por supuesto! Pero además, imaginaros que por modelo biomédico, familia, amigos, cuidador o quién sea, os estén cada día comentando frases del tipo: «Ya no puedes hacer…» «Nunca más podrás…» «quién sabe si alguna vez…» «Esto es demasiado para ti…». Los pronósticos en nuestros pacientes son relativamente absurdos, es decir, sabemos que si un paciente tiene una enfermedad neurodegenerativa, no sabremos a qué ritmo irá perdiendo la funcionalidad y el movimiento, pero está claro que si bombardeamos con información limitante, aumentamos esa neuromatrix de la discapacidad que arrolla a cualquiera de forma negativa. Lo mismo que con un paciente con ACV, con frases como: «Usted no volverá a caminar, usted no volverá a usar ese brazo»… Así que cuidado con ello, aunque alguno dirá que estemos dando falsas esperanzas, pero eso no tiene nada que ver. Pero cuidado, porque no solamente hablamos de frases lapidarias, también lo podemos acusar los profesionales que nos dedicamos a la rehabilitación, como las técnicas de «uso forzado», ya que si exiges demasiada demanda en la parte afecta y no se obtiene respuesta inmediata, quizás el paciente tenga sensación de frustración, desolación, desesperanza… El clásico ejemplo de la silla de ruedas, donde la comodidad suele ser traicionera, u otros dispositivos ortoprotésicos que suplen un trabajo diario de equilibrio dando un apoyo que a lo mejor no haría falta en ese momento. Nada fácil, ni más ni menos.

Os dejo con dos citas que nos aportó Nora Kern en el pasado curso de INN:

«El sistema nervioso debe ser desplegado continuamente, para mantener todas sus reacciones fisiológicas en óptimas condiciones»

«Lo mejor que podemos hacer para mantenernos saludables y sin dolor, es movernos»

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Spasticat

Spasticat FisioAso

Spasticat, o lo que es lo mismo, Spasticity + Cat, una de las coñas que nacieron en el desarrollo del HandFun 2013 tras mi pesadez e insistencia sobre las bases neurofisiológicas de la espasticidad que todavía no tenemos claras.

Tenemos muchos estudios de grandes aportaciones que nos han dado los gatos sometidos a «descerebración», o dicho de otra manera, seccionar al animal el tronco encefálico por encima de los núcleos vestibulares, una idea llevada a cabo por Sherrington. Sacrificios para la ciencia amigos, donde se les ha estudiado y realizado todo tipo de pruebas, observando la desinhibición de los reflejos. el efecto «navaja», desórdenes del tono muscular (hipertonía) y han sido sometidos a todo tipo de putadas pruebas con el objetivo de descubrir los efectos patofisiológicos de la espasticidad. Así que esta entrada va dedicada a ellos, y a los que les gustan los gatetes.

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Spasticat

¿Qué nos han aportado o qué tenemos hasta ahora en cuanto a espasticidad se refiere? Varias hipótesis:

1.- Culpa de la desorganización de la médula espinal debido al daño del sistema nervioso central. Un estímulo aferente específico (nocivo, térmico, vibratorio, presión) entra por la médula, y en el momento de hacer «puente» con la siguiente en cuanto a reflejo miotático se refiere (motoneurona), la falta de inhibición de los centros superiores desencadena una reacción espástica o exagerada del estímulo aplicado. Dicho de otra forma, hay una desinhibición de la inhibición, menos por menos es más. Así que todo a tope, respuestas demasiado activas, hipérbole, exageración, (Houston tenemos un problema, no hay interneuronas inhibitorias efectivas!).  Si además según nos cuentan, la afectación no es a un sólo nivel medular, sino que se «contagia» a otros niveles, tenemos que el estímulo aplicado en una zona concreta, puede desarrollar respuesta a varios niveles situados tanto por encima como por debajo. Así que tendríamos que un estímulo aplicado en el pie, podría causar fuertes contracciones de la musculatura de la rodilla, cadera e incluso abdominal (como en el reflejo de retirada).

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2.- Culpa de la desorganización cerebral, y aquí ya estamos pensando en el incremento de actividad constante de la segunda motoneurona en los músculos antigravitatorios, que inexplicablemente son los seleccionados para mantenerse en contracción. ¿Por qué son los músculos flexores, o los mal llamados antigravitatorios, los que muestran espasticidad y no los extensores en cuanto a extremidad superior se refiere? ¿Y por qué en la inferior pasa al revés? No se sabe si esta mala gestión de los estímulos aferentes periféricos proviene de los circuitos medulares o bien es el resultado de las señales descendentes inapropiadas (hiperactividad motoneuronas). Si le sumamos que los centros superiores controlan la llamada inervación recíproca, es decir, cuando se contrae un agonista, el antagonista se relaja, y viceversa… tenemos un buen follón de descoordinación.

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3.- Otra hipótesis dirigida hacia la desorganización cerebral, cuenta cómo tenemos 2 centros cerebrales reguladores distintos que se encargan de inhibir o activar el tono muscular dependiendo de lo que ellos ordenen. Hablamos de la formación reticular bulbar medial (ubicada en el tronco encefálico), con la función inhibitoria, y otra situada un poco más lateralmente, con función activadora. La historia es la siguiente: Desde nuestra área premotora, construimos el movimiento que vamos a realizar, y enviamos conexiones e información a ésta zona bulbar, que decidirá si activar o inhibir respectivamente para coordinar la activación/inhibición concreta de la musculatura. Cuando hay lesión del sistema nervioso, estos puentes de conexión se van a tomar por culo se ven afectados y por consiguiente, nadie puede modular el movimiento de forma precisa.

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Tronco encefálico: donde pasa información y se regula mediante los centros excitatorios o inhibitorios

4.- Se ha planteado también que la espasticidad no sólo proviene del sistema nervioso, sino que también de los cambios intrínsecos de la musculatura. Sino ¿cómo se explica que algunos pacientes espásticos no presentan signos de hiperreflexia? O ¿cómo se explica que exista una hipertonía mientras no se está estimulando el reflejo miotático? Todo ello lo explican a través de los cambios específicos del músculo, que al retraerse causa una reducción de la tensión longitudinal, comportando cambio de tejido a conectivo y grasa. De esta manera, se reduce la fuerza y aparece un nuevo tipo de unidad motora, más lenta y fatigable. Por todo esto, hay cambios en el tono basal que implicarán nuevas formas de captar y transmitir las nuevas aferencias, interpretarlas y dar la respuesta.

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5.- Si os sigue pareciendo interesante, os planteo la siguiente hipótesis, no sin antes hacer un repaso hacia lo más simple a nivel evolutivo. En este caso voy a presentaros los cnidarios. Unos animalicos simples con un sistema nervioso difuso que informa al tubo neural y da como respuesta una contracción hacia una especie de células contráctiles, que no son ni músculos.

Podemos observar cómo el sistema nervioso está en hipervigilancia ante cualquier estímulo, ya sea comida o ya sea una agresión externa, dando respuesta rápida de contracción tanto para captar el alimento como para huir y evitar daño neurológico. Si pensamos en un paciente con daño cerebral, quizá el sistema nervioso esté intentando protegerse de tal manera que aumente su actividad neurofisiológica, sin control alguno, para intentar huir de agresiones externas como podrían ser todo tipo de aferencias táctiles, de presión, temperatura, vibración… Y por ese hecho está contrayendo y retrayendo estructuras musculares por el hecho de protegerse. ¿De qué manera sino puede un sistema nervioso lesionado protegerse tras un daño? O lo planteo de otra forma. ¿De qué manera, ante un sujeto sano, se intenta proteger una incidencia o «agesión» en el sistema nervioso (por ejemplo, una puesta en tensión de éste) para evitar un daño neurológico? Está claro que la respuesta está en la musculatura. La musculatura sirve directamente para proteger el nervio, eso es indudable, y de hecho, ya que estamos, es el inervado directamente por las motoneuronas.
Otra agresión que os planteo para el nervio, el tema presión externa cuando estamos sentados directamente sobre él. Lo primero que hacemos es mover, contracciones a nivel muscular para intentar sacar esas sensaciones parestésicas, desplazando y movilizando mecánicamente un sistema nervioso agredido.

Lo mismo hacen, a fin de cuentas, estos cnidarios, ante una agresión o amenza externa detectada por vías aferentes, responden con una contracción de protección para evitar daño a todos los niveles, pero sobretodo neural. De nuevo lo más simple nos hace reflexionar sobre un sistema nervioso complicado, ya lo hicieron así los investigadores en su momento, estudiando y desarrollando el mapa neuronal de un gusano para intentar entender cómo se comporta un sistema nervioso simple, qué conexiones realiza y qué tipo de neurogénesis (o no) desarrolla.

Todavía existen otras hipótesis, unas más plausibles neurofisiológicamente hablando, y otras ya descartadas. Pero lo que tengo claro es que Sherrington aportó las bases de la neurorrehabilitación, y de eso ya hace años, gracias a sus pruebas con animales descerebrados, auténticos Spasticat. Os dejo con este homenaje musical, sustituid Smelly Cat por Spasticat (guiño a @apagalasluces).

Bibliografía:

NeuroWikia: el portal de contenidos en neurología

– Evaluación clínica y tratamiento de la espasticidad. Sermef, Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física

Cirugía en paciente espástico

Cirugía en paciente espástico FisioAso

5.1.1-TratamQuir-04Tras bastante tiempo sin escribir en el blog, por circumstancias obvias como es la preparación de la II Jornada de Fisioterapia Sin Red,  la cual absorbe mucho tiempo «lúdico», me quedó una leve espinita que me gustaría comentaros tras la realización del HandFun2013, el cual fue una experiencia única y muy muy recomendable.

La historia es la siguiente: una buena ponencia de la traumatóloga Dra. Rosa Morro Martí, sobre intervención quirúrgica en paciente neurológico con espasticidad ya grave, y severas deformidades articulares, donde vimos unas cuantas cirugías a las que optaban para intentar reducir y modificar esas secuelas tan bárbaras a las que se veían sometidos algunos afectados neurológicos, como eran tenotomías, transposición tendinosa, desinserción muscular y reinserción en el tercio más distal de la zona afecta (con el objetivo de reducir la tensión del músculo ejercida sobre el tendón que a su vez lo hace en las zonas articulares afectas) , entre otras que ya no recuerdo.

Me llamaron varias cosas sobre la intervención de la Dra. Rosa, lo primero el contexto y el escenario que nos incumbía, es decir, genial que una trauma venga a hablarnos a un grupo de fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales sobre su trabajo (que aunque vosotros lo consideréis normal, en España no lo es tanto, y es culpa de ambas partes, en mi opinión). Lo segundo es que dentro del equipo no cuentan con relación directa con los profesionales de la salud que van a tratar al paciente tras intervención quirúrgica, es decir, sólo contaban con el médico rehabilitador, hecho que puede repercutir directamente en el éxito del tratamiento de la cirugía (o post-quirúrgico), ya que otros pueden aportar lo que quizás a un médico le pase por alto. Esto es España, y muchas veces la gestión y el sistema dejan mucho que desear, pero esto da para otro debate, no quisiera ponerme negativo. Lo tercero, ¿por qué un trauma opera a paciente neurológico? Menudo lío… Lo que sí es cierto es que tuvimos un primer acercamiento con los médicos, nos escuchaban y los escuchábamos, pero nos dimos cuenta de que todavía nos queda un largo camino por recorrer, estamos bastante alejados en cuanto a opinión e intervención se refiere. Si empezáramos a trabajar juntos, otro gallo cantaría…

Alargamiento Bíceps Braquial

Alargamiento Bíceps Braquial

A lo que voy con esta entrada, la duda que planteé durante la intervención de Rosa Morro sobre la desinserción y reinserción muscular con el fin de reducir la deformidad provocada por la espasticidad en la extremidad superior (recordemos que era encuentro sobre mano), es que si estoy desplazando hacia distal un músculo, con toda la «parafernalia» de alrededor implicada (llamemosle sistema nervioso, fascia, aponeurosis, sistema vascular,  ligamentos, etc.) conlleva una modificación de estructuras que implicarán nueva clínica. A ver si me explico lo que estuve reflexionando… La historia es que en la intervención quirúrgica en mano espástica muy deformada, para que los músculos flexores no tiraran tanto, desinsertaban braquiorradial o flexores «extrínsecos» (si no recuerdo mal) y lo insertaban más distal, de tal manera que las estructuras cedían y la mano quedaba hacia la posición neutra. Me hubiera gustado observar un seguimiento de dicha intervención, para saber si habían recidibas o empeoraba otra zona del cuerpo (un flexo de codo por ejemplo).

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Situación pre-operatoria

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Resultado tras la liberación

A lo que voy es que, si desplazo músculo a distal, tensiono impepinablemente sistema nervioso nervioso periférico, que tanto mecánicamente como fisiológicamente está unido al sistema nervioso central (con patología neurológica), y la consecuencia es un aumento del sistema de defensa en cuanto a espasticidad se refiere. Podemos pensar en nosotros mismos, en el momento que se pone en tensión un nervio (a través de un test neurodinámico) de forma extrema, nuestra única defensa es evitarla a través del aumento del tono muscular, evitando así nuevo daño en sistema nervioso. Lo mismo pasaría hipotéticamente en este tipo de intervención, aumento tensión, y como no puedo evadirla, aumento el sistema protector muscular, aumentando tono y de nuevo cayendo en una posible deformidad. Por ese motivo planteaba, ¿y si la hipertonía/espasticidad es un signo o consecuencia? ¿estaríamos abordando la problemática principal? Éste fue mi razonamiento, quizás erróneo, por eso estaría bien observar la evolución de dichos pacientes, invitados estáis a comentar.

En fin, si tenéis alguna que otra idea o experiencia en rehabilitación post-intervención quirúrgica en paciente neurológico, y la queráis compartir, soy todo oídos (bueno, más bien ojos).

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