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Fisioterapia Neurológica

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Spasticat
Spasticat FisioAso

Spasticat, o lo que es lo mismo, Spasticity + Cat, una de las coñas que nacieron en el desarrollo del HandFun 2013 tras mi pesadez e insistencia sobre las bases neurofisiológicas de la espasticidad que todavía no tenemos claras.

Tenemos muchos estudios de grandes aportaciones que nos han dado los gatos sometidos a «descerebración», o dicho de otra manera, seccionar al animal el tronco encefálico por encima de los núcleos vestibulares, una idea llevada a cabo por Sherrington. Sacrificios para la ciencia amigos, donde se les ha estudiado y realizado todo tipo de pruebas, observando la desinhibición de los reflejos. el efecto «navaja», desórdenes del tono muscular (hipertonía) y han sido sometidos a todo tipo de putadas pruebas con el objetivo de descubrir los efectos patofisiológicos de la espasticidad. Así que esta entrada va dedicada a ellos, y a los que les gustan los gatetes.

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Spasticat

¿Qué nos han aportado o qué tenemos hasta ahora en cuanto a espasticidad se refiere? Varias hipótesis:

1.- Culpa de la desorganización de la médula espinal debido al daño del sistema nervioso central. Un estímulo aferente específico (nocivo, térmico, vibratorio, presión) entra por la médula, y en el momento de hacer «puente» con la siguiente en cuanto a reflejo miotático se refiere (motoneurona), la falta de inhibición de los centros superiores desencadena una reacción espástica o exagerada del estímulo aplicado. Dicho de otra forma, hay una desinhibición de la inhibición, menos por menos es más. Así que todo a tope, respuestas demasiado activas, hipérbole, exageración, (Houston tenemos un problema, no hay interneuronas inhibitorias efectivas!).  Si además según nos cuentan, la afectación no es a un sólo nivel medular, sino que se «contagia» a otros niveles, tenemos que el estímulo aplicado en una zona concreta, puede desarrollar respuesta a varios niveles situados tanto por encima como por debajo. Así que tendríamos que un estímulo aplicado en el pie, podría causar fuertes contracciones de la musculatura de la rodilla, cadera e incluso abdominal (como en el reflejo de retirada).

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2.- Culpa de la desorganización cerebral, y aquí ya estamos pensando en el incremento de actividad constante de la segunda motoneurona en los músculos antigravitatorios, que inexplicablemente son los seleccionados para mantenerse en contracción. ¿Por qué son los músculos flexores, o los mal llamados antigravitatorios, los que muestran espasticidad y no los extensores en cuanto a extremidad superior se refiere? ¿Y por qué en la inferior pasa al revés? No se sabe si esta mala gestión de los estímulos aferentes periféricos proviene de los circuitos medulares o bien es el resultado de las señales descendentes inapropiadas (hiperactividad motoneuronas). Si le sumamos que los centros superiores controlan la llamada inervación recíproca, es decir, cuando se contrae un agonista, el antagonista se relaja, y viceversa… tenemos un buen follón de descoordinación.

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3.- Otra hipótesis dirigida hacia la desorganización cerebral, cuenta cómo tenemos 2 centros cerebrales reguladores distintos que se encargan de inhibir o activar el tono muscular dependiendo de lo que ellos ordenen. Hablamos de la formación reticular bulbar medial (ubicada en el tronco encefálico), con la función inhibitoria, y otra situada un poco más lateralmente, con función activadora. La historia es la siguiente: Desde nuestra área premotora, construimos el movimiento que vamos a realizar, y enviamos conexiones e información a ésta zona bulbar, que decidirá si activar o inhibir respectivamente para coordinar la activación/inhibición concreta de la musculatura. Cuando hay lesión del sistema nervioso, estos puentes de conexión se van a tomar por culo se ven afectados y por consiguiente, nadie puede modular el movimiento de forma precisa.

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Tronco encefálico: donde pasa información y se regula mediante los centros excitatorios o inhibitorios

4.- Se ha planteado también que la espasticidad no sólo proviene del sistema nervioso, sino que también de los cambios intrínsecos de la musculatura. Sino ¿cómo se explica que algunos pacientes espásticos no presentan signos de hiperreflexia? O ¿cómo se explica que exista una hipertonía mientras no se está estimulando el reflejo miotático? Todo ello lo explican a través de los cambios específicos del músculo, que al retraerse causa una reducción de la tensión longitudinal, comportando cambio de tejido a conectivo y grasa. De esta manera, se reduce la fuerza y aparece un nuevo tipo de unidad motora, más lenta y fatigable. Por todo esto, hay cambios en el tono basal que implicarán nuevas formas de captar y transmitir las nuevas aferencias, interpretarlas y dar la respuesta.

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5.- Si os sigue pareciendo interesante, os planteo la siguiente hipótesis, no sin antes hacer un repaso hacia lo más simple a nivel evolutivo. En este caso voy a presentaros los cnidarios. Unos animalicos simples con un sistema nervioso difuso que informa al tubo neural y da como respuesta una contracción hacia una especie de células contráctiles, que no son ni músculos.

Podemos observar cómo el sistema nervioso está en hipervigilancia ante cualquier estímulo, ya sea comida o ya sea una agresión externa, dando respuesta rápida de contracción tanto para captar el alimento como para huir y evitar daño neurológico. Si pensamos en un paciente con daño cerebral, quizá el sistema nervioso esté intentando protegerse de tal manera que aumente su actividad neurofisiológica, sin control alguno, para intentar huir de agresiones externas como podrían ser todo tipo de aferencias táctiles, de presión, temperatura, vibración… Y por ese hecho está contrayendo y retrayendo estructuras musculares por el hecho de protegerse. ¿De qué manera sino puede un sistema nervioso lesionado protegerse tras un daño? O lo planteo de otra forma. ¿De qué manera, ante un sujeto sano, se intenta proteger una incidencia o «agesión» en el sistema nervioso (por ejemplo, una puesta en tensión de éste) para evitar un daño neurológico? Está claro que la respuesta está en la musculatura. La musculatura sirve directamente para proteger el nervio, eso es indudable, y de hecho, ya que estamos, es el inervado directamente por las motoneuronas.
Otra agresión que os planteo para el nervio, el tema presión externa cuando estamos sentados directamente sobre él. Lo primero que hacemos es mover, contracciones a nivel muscular para intentar sacar esas sensaciones parestésicas, desplazando y movilizando mecánicamente un sistema nervioso agredido.

Lo mismo hacen, a fin de cuentas, estos cnidarios, ante una agresión o amenza externa detectada por vías aferentes, responden con una contracción de protección para evitar daño a todos los niveles, pero sobretodo neural. De nuevo lo más simple nos hace reflexionar sobre un sistema nervioso complicado, ya lo hicieron así los investigadores en su momento, estudiando y desarrollando el mapa neuronal de un gusano para intentar entender cómo se comporta un sistema nervioso simple, qué conexiones realiza y qué tipo de neurogénesis (o no) desarrolla.

Todavía existen otras hipótesis, unas más plausibles neurofisiológicamente hablando, y otras ya descartadas. Pero lo que tengo claro es que Sherrington aportó las bases de la neurorrehabilitación, y de eso ya hace años, gracias a sus pruebas con animales descerebrados, auténticos Spasticat. Os dejo con este homenaje musical, sustituid Smelly Cat por Spasticat (guiño a @apagalasluces).

Bibliografía:

– NeuroWikia: el portal de contenidos en neurología

– Evaluación clínica y tratamiento de la espasticidad. Sermef, Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física

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Cirugía en paciente espástico
Cirugía en paciente espástico FisioAso

5.1.1-TratamQuir-04Tras bastante tiempo sin escribir en el blog, por circumstancias obvias como es la preparación de la II Jornada de Fisioterapia Sin Red,  la cual absorbe mucho tiempo «lúdico», me quedó una leve espinita que me gustaría comentaros tras la realización del HandFun2013, el cual fue una experiencia única y muy muy recomendable.

La historia es la siguiente: una buena ponencia de la traumatóloga Dra. Rosa Morro Martí, sobre intervención quirúrgica en paciente neurológico con espasticidad ya grave, y severas deformidades articulares, donde vimos unas cuantas cirugías a las que optaban para intentar reducir y modificar esas secuelas tan bárbaras a las que se veían sometidos algunos afectados neurológicos, como eran tenotomías, transposición tendinosa, desinserción muscular y reinserción en el tercio más distal de la zona afecta (con el objetivo de reducir la tensión del músculo ejercida sobre el tendón que a su vez lo hace en las zonas articulares afectas) , entre otras que ya no recuerdo.

Me llamaron varias cosas sobre la intervención de la Dra. Rosa, lo primero el contexto y el escenario que nos incumbía, es decir, genial que una trauma venga a hablarnos a un grupo de fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales sobre su trabajo (que aunque vosotros lo consideréis normal, en España no lo es tanto, y es culpa de ambas partes, en mi opinión). Lo segundo es que dentro del equipo no cuentan con relación directa con los profesionales de la salud que van a tratar al paciente tras intervención quirúrgica, es decir, sólo contaban con el médico rehabilitador, hecho que puede repercutir directamente en el éxito del tratamiento de la cirugía (o post-quirúrgico), ya que otros pueden aportar lo que quizás a un médico le pase por alto. Esto es España, y muchas veces la gestión y el sistema dejan mucho que desear, pero esto da para otro debate, no quisiera ponerme negativo. Lo tercero, ¿por qué un trauma opera a paciente neurológico? Menudo lío… Lo que sí es cierto es que tuvimos un primer acercamiento con los médicos, nos escuchaban y los escuchábamos, pero nos dimos cuenta de que todavía nos queda un largo camino por recorrer, estamos bastante alejados en cuanto a opinión e intervención se refiere. Si empezáramos a trabajar juntos, otro gallo cantaría…

Alargamiento Bíceps Braquial

Alargamiento Bíceps Braquial

A lo que voy con esta entrada, la duda que planteé durante la intervención de Rosa Morro sobre la desinserción y reinserción muscular con el fin de reducir la deformidad provocada por la espasticidad en la extremidad superior (recordemos que era encuentro sobre mano), es que si estoy desplazando hacia distal un músculo, con toda la «parafernalia» de alrededor implicada (llamemosle sistema nervioso, fascia, aponeurosis, sistema vascular,  ligamentos, etc.) conlleva una modificación de estructuras que implicarán nueva clínica. A ver si me explico lo que estuve reflexionando… La historia es que en la intervención quirúrgica en mano espástica muy deformada, para que los músculos flexores no tiraran tanto, desinsertaban braquiorradial o flexores «extrínsecos» (si no recuerdo mal) y lo insertaban más distal, de tal manera que las estructuras cedían y la mano quedaba hacia la posición neutra. Me hubiera gustado observar un seguimiento de dicha intervención, para saber si habían recidibas o empeoraba otra zona del cuerpo (un flexo de codo por ejemplo).

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Situación pre-operatoria

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Resultado tras la liberación

A lo que voy es que, si desplazo músculo a distal, tensiono impepinablemente sistema nervioso nervioso periférico, que tanto mecánicamente como fisiológicamente está unido al sistema nervioso central (con patología neurológica), y la consecuencia es un aumento del sistema de defensa en cuanto a espasticidad se refiere. Podemos pensar en nosotros mismos, en el momento que se pone en tensión un nervio (a través de un test neurodinámico) de forma extrema, nuestra única defensa es evitarla a través del aumento del tono muscular, evitando así nuevo daño en sistema nervioso. Lo mismo pasaría hipotéticamente en este tipo de intervención, aumento tensión, y como no puedo evadirla, aumento el sistema protector muscular, aumentando tono y de nuevo cayendo en una posible deformidad. Por ese motivo planteaba, ¿y si la hipertonía/espasticidad es un signo o consecuencia? ¿estaríamos abordando la problemática principal? Éste fue mi razonamiento, quizás erróneo, por eso estaría bien observar la evolución de dichos pacientes, invitados estáis a comentar.

En fin, si tenéis alguna que otra idea o experiencia en rehabilitación post-intervención quirúrgica en paciente neurológico, y la queráis compartir, soy todo oídos (bueno, más bien ojos).

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Signos en el Sistema Nervioso tras un ictus
Signos en el Sistema Nervioso tras un ictus FisioAso

Una de las funciones que mantiene en funcionamiento el estado de nuestro cuerpo, sobretodo ante estímulos que necesitan respuestas rápidas para supervivencia de la especie, es la función que desarrollan los reflejos. La necesidad de acortar el recorrido nervioso ante un estímulo amenazante, para ganar así tiempo de reacción y poder sobrevivir, se ha mantenido claramente durante nuestra evolución (aquello del cerebro reptiliano, mamífero y neocortex) debido al desarrollo funcional excepcional que nos ha mantenido vivos al largo del paso de la historia.

A todo esto, conocemos montones de ellos, que se hacen patentes desde que somos pequeños, y aunque poco a poco vayamos controlándolos a través de la «corticalización» o la implicación de los procesos superiores, donde me atrevo a decir que estos nos acompañan toda la vida aunque algunos lo hagan de forma «silente». Un montón de ejemplos se nos vienen a la cabeza sobretodo en, por ejemplo, algún tipo de demencia con su característica atrofia cortical, como sería la reaparición del reflejo de la succión, el parpadeo no inhibido al golpetear la glabela, la protrusión de los labios al golpear perioralmente, el reflejo mandibular… O el hecho de padecer daño neurológico donde se manifiestan entre otros el grasping, Babinski, el de retirada, hiperreflexia en los ROT’s…

Pero una de las cosas que más me llama la atención son las sincinesias, que las decriben como ejecución de un movimiento voluntario e inmediatamente aparece junto con él una reacción automática. Podríamos decir que es una combinación de movimiento voluntario y automático que pone de manifiesto la relación entre estructuras llevadas a cabo por el sistema nervioso como base. Hay que comentar que las sincinesias se presentan tanto en personas no afectadas por lesión neurológica, como son el braceo durante la marcha, la contracción de los masticadores, cierre de la glotis, fruncimiento de los músculos de la cara durante un esfuerzo, al mover la cabeza junto con los ojos… así como en nuestros pacientes neurológicos, donde muchos de los médicos los han descrito como signos característicos de respuesta en daño neurológico tanto central como algunos específicamente de segunda motoneurona, dependiendo de la especificidad de cada uno de ellos.

Aquí os dejo con algunos de ellos con alguna que otra observación:

– Signo de Hoover: se coloca al paciente en decúbito supino con las piernas estiradas, se pone la mano o dedos del examinador debajo del talón de la pierna a valorar (la sana) y se pide que haga una elevación de la pierna contraria con la rodilla estirada (la afecta). La respuesta que esperamos es que con el talón acabe aplastando la mano o dedos del examinador de forma significativa mientras se está elevando la pierna contraria. Dicha respuesta se halla en paciente no afectado neurológicamente, mientras que en el paciente neurológico se activa de forma significativa.

 

exploración neurologia

 

– Signo de flexión combinada del muslo y del tronco: se coloca al paciente en decúbito supino sobre la camilla, se le pide una flexión de tronco, donde existe una respuesta de elevación de la pierna en extensión de rodilla.

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Signo de Neri: Dos modalidades que describe este señor.

La primera, colocando al paciente en decúbito supino, el examinador realiza una flexión de cadera en extensión de rodilla. Durante el recorrido articular, existe una respuesta de flexión de rodilla. (me recuerda a alguna de las pruebas ortopédicas del ciático, pero la respuesta no solo es motora, sino que además dolorosa).

La segunda, se coloca al paciente de pie, se le pide una flexión de tronco, donde existirá una respuesta del miembro afecto flexionándose a nivel de rodilla.

 

Signo de Cacciapuoti: paciente en decúbito supino, con la pierna sana elevada en extensión de rodilla y la afecta estirada. Se le pide un movimiento resistido de extensión de cadera de la sana (resistida por el examinador) donde aparecerá la elevación de la pierna afecta.

A lo que pienso yo, si realizamos las mismas maniobras en un paciente no afectado a nivel neurológico, la respuesta es la misma, probadlo y hablamos. Por tanto, ¿es realmente un signo de afectación neurológica? Habrá que buscar bibliografía.

Signo del pulgar o de Klippel: un fenónemos característico en el síndrome espástico, se le realiza al paciente una extensión pasiva de los dedos de la mano afecta donde se obrserva una respuesta involuntaria de flexión de los dedos y abducción del 1er dedo.

signo neurologia

Signo de Raimiste:  paciente en decúbito supino, se realiza una ABD contra resistencia en la extremidad inferior sana, hecho que la afecta reacciona con una ABD. Lo mismo si realizamos una ADD contra resistencia en extremidad inferior sana, la afecta responderá automáticamente con una ADD. Si todo esto hacemos lo mismo en la extremidad superior, se denomina Signo de Sterling. Sigo opinando como con el signo de Cacciapuoti, en paciente no neurológico si aplicas esa resistencia, la respuesta adyacente viene a ser igual.

sistema nervioso prueba

 

 

Signo de Magnus y Klein: Paciente en decúbito supino, donde al mandarle girar la cabeza hacia el lado contrario a la hemiplejía, el brazo parético se flexiona y prona su mano, y el brazo sano se hiperextiende y supina, tal y como lo vemos en la imagen.
Estas son unas pocas, existen un montón más como para aburrir, por ejemplo las reacciones asociadas a vías específicas como la vestibulo-espinal que nos ayudan mantener el equilibrio (descritas en este post), o el hecho de observar a un paciente con ACV caminando con la reacción asociada del brazo parético aumentando la espasticidad hacia el patrón flexor.

Varias de estas sincinesias me llaman especial atención, y más con la formación e información que voy aprendiendo a lo largo de esta apasionante carrera profesional, no sólo formativa, sino clínica (la que me dan mis pacientes), libros, papers e interacción con otros profesionales especializados en éste ámbito vía 2.0. Pero a lo que voy, si tras afectación de vía corticoespinal (o piramidal, o de primera motoneurona, como queráis) por ACV, un sistema nervioso a la defensiva (incluyendo SNC y SNP, que no hay diferencia a nivel mecánico) que cambia sus componentes tanto neurofisiológicos así como mecánicos (adaptaciones o desadaptaciones de los tejidos), se manifiesta y nos da pistas para que razonamenos o reflexionemos al menos desde la perspectiva asistencial en fisioterapia, habrá que observar y plantear posibles hipótesis.

Si con un signo de Neri, elevamos la pierna afecta con flexión de cadera y extensión de rodilla, y automáticamente en un rango de ROM hay una respuesta de flexión de rodilla, me hace sospechar que la sincinesia lo que quiere evitar es una tensión excesiva de un sistema nervioso defensivo (flexionando la rodilla quitamos rápidamente tensión al sistema), de tal manera que la respuesta se halle mucho antes en el recorrido articular de la cadera del paciente neurológico que del paciente no afecto. Es cuestión de medir y realizar un diagrama de movimiento.

Si pensamos en el signo del pulgar, me gustaría que participaran los lectores especializados en mano y aporten su punto de vista, pero el hecho de extender los dedos e inmediatamente el pulgar se flexione, podría deberse a cantidad de retracciones de las interfases, pero si seguimos pensando en sistema nervioso, en el momento que extiendo los dedos inmediatamente se tensa el nervio que los irriga, el mediano, de forma que tiene que existir un componente inmediato que libere de esa tensión al sistema, y quizás la respuesta esté en ese pulgar aliviando y evitando de nuevo la tensión del sistema, esta vez el radial. ¿Razonamiento loco? Una hipótesis.

Por último, y este efecto si que es brutal, en el signo de Magnus y Klein, en el momento que se gira la cabeza al lado contrario de la hemiplejia, resulta que la extremidad afecta se «encoge» de forma automática evitando así la tensión provocada en el plexo braquial, mientras que el lado contrario pasa efectivamente lo contrario. Quizás podamos plantear que el reflejo asimétrico de cuello (o posición de esgrima) debido a esa «decorticalización» por lesión del SNC, se vea desinhibido e incontrolado por los centros superiores. Pero podríamos realizar una maniobra similar para observar estas reacciones, propongo en vez de rotar la cabeza, se incline hacia el lado contrario o simplemente el descenso progresivo y con mucho cuidado del hombro (acromioclavicular, no la glenohumeral) de manera que tensaremos de la misma forma ese plexo afectado. Observemos reacciones… De esta forma eliminamos componentes de reflejo asimétrico de cuello, por ejemplo.

En fin, este ha sido un post reflexivo, a partir de la observación de estas sincinesias que nos aportan nuestros colegas neurólogos.

 

Bibliografía:

– Pardo Gutierrez, Norman. Lecciones de Semiología Neurológica. Universidad Caldas, 2005.

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La necesidad de movilizar
La necesidad de movilizar FisioAso

Como fisioterapeutas cantidad de veces nos vemos en la tesitura de movilizar al paciente por los beneficios que trae a todos los niveles (óseo, articular, partes blandas, cápsula, tendón, músculo, vascularización, inervación sensitiva, motora…), más que nada que en teoría somos los «expertos» del movimiento, y en este nos dedicamos a facilitar, acompañar, activar, redirigir, reeducar… con el objetivo de restaurar una funcionalidad perdida que suele coincidir (o no) con el primer motivo de consulta.

Sin embargo, pese a tener claro cuando debemos realizar una movilización, dónde, y de qué manera, cuando yo estudiaba en la universidad no nos instruyeron en los diagramas de movimiento, el razonamiento clínico que este implica así como los grados de movimiento (refiriéndome al de la movilización pasiva o activa implicada por el fisioterapeuta y no a la goniometría) y los puntos de tensión. Vayamos por partes…

Diagramas de movimiento: tras la lectura del libro de Maitland en la Physioteca, donde se llegaron a las siguientes conclusiones (pego literalmente):

«Los diagramas de movimiento son una herramienta pedagógica magnífica.. Sin duda, el estudiante de fisioterapia debería conocerlos, pero no son especialmente intuitivos y requieren cierta práctica. Evidentemente, siempre que hablamos de cuantificar dolor, resistencia y movimiento hablamos de una percepción subjetiva y la habilidad que tenga el terapeuta para ello dependerá de su experiencia. Los diagramas de movimiento, en general, no han mostrado una gran validez interexaminador, aunque en algunos casos los resultados han sido favorables, http://physther.net/content/78/6/593.full.pdf pero lo verdaderamente relevante es la validez intraexaminador, es decir, si es válido como anotación personal en la historia clínica para cuando vuelva a ver a mi paciente la semana que viene, y lo cierto es que si. http://ptjournal.apta.org/content/62/4/436.full.pdf  Por tanto, invitamos a los fisioterapeutas al registro constante y sistemático de la sensación de final de movimiento, dolor, resistencia y espasmo percibido mediante los diagramas de movimiento.»

A mi parecer, la intervención fisioterápica basada en el diagrama de movimiento da sentido a la aplicación de la movilización, no sólo cuando evaluamos éste, sino cuando tratamos y reevaluamos nuestra intervención, obteniendo datos relevantes tanto de signos como síntomas que invitarán al razonamiento clínico para averiguar cuál es la causa principal que está dando toda esta clínica.

Hablar de diagrama de movimiento es hablar de rangos articulares fisiológicos normales, donde durante el recorrido encontramos una primera resistencia (llamada R1) que implica la tensión de las estructuras articulares o periarticulares, y una resistencia final (llamada R2) donde encontramos el tope articular. Sabiendo los grados del rango articular fisiológico, y observando la aparición y colocación de estas resistencias durante el recorrido, podemos empezar a tener datos relevantes.

Pero no todo queda reducido a las resitencias, también nos encontramos otro tipo de factor limitante, como es el dolor (llamado P), que puede aparecer en cualquier posición del diagrama (antes o después de R1, justo antes de R2, en R2…) que de nuevo invitan al fisioterapeuta a usar el coco. Eso de trabajar la articulación con dolor, o como suelen decir «si no duele, no cura» o «sin dolor no hay recompensa», etc… ya no se puede tolerar esa forma de trabajo. Recordemos que el dolor tiene una función en nuestro organismo, protegernos del daño en los tejidos, y movilizar con dolor puede significar provocación de daño.

Pero además, podemos implicar un tercer factor igualmente limitante, como es la aparición de espasmo muscular (llamado S), donde de nuevo puede aparecer en cualquier zona relacionada tanto con las resistencias, con el dolor, o simplemente por la puesta en tensión articular.

Teniendo en cuenta todos estos factores evaluativos, y tras darle vueltas a tu cerebro sobre cúal es la problemática que desencadena tanto signos como síntomas, encaminaremos nuestra intervención hacia la movilización de las estructuras pertinentes, como podrían ser desde estructuras óseas, sistema nervioso «periférico», zonas de conflicto en el paso del nervio (provocadas por estructuras musculares espásticas, túneles óseos…), rigideces provocadas por edemas crónicos, fibrosis, etc. Durante el proceso de tratamiento o movilización articular, hay que tener en cuenta de nuevo el diagrama de movimiento, porque al movilizar estructuras podemos hacerlo en diferentes grados, o intensidades, siempre en dirección del movimiento. Estamos hablando ya de grado I, II, III y IV. Si lo relacionamos con los factores a tener en cuenta, el grado I y II se ubicarían antes de la primera resistencia, mientras que el III y el IV van más allá de la primera resistencia (siempre teniendo en cuenta también tanto el dolor como el espasmo). Y si tenemos en cuenta la amplitud articular, los grados II y III son de gran amplitud, mientras que I y IV son de pequeña.

Por último, en neurodinámica nos han hablado de los puntos de tensión, donde los estudios elaborados por Reid et al. o Smith et al., demuestran que cuando se mueve una o más partes del cuerpo, el movimiento del sistema nervioso subyacente no es necesariamente en la misma dirección del movimiento. Por poner unos ejemplos, las áreas de C6, T6, L4, la zona posterior de la rodilla o la anterior del codo. Es decir, en estas zonas nombradas, no por hacer una extensión de rodilla, la tensión neural tiene que ir hacia caudal, sino que cambia a craneal. Es un asterisco realmente importante a tener en cuenta, porque es información que puede ser relevante para nuestro proceso asistencial.

En fin, todo aquello que movilicemos, podemos hacerlo con sentido, no movilizar por movilizar, sino poniendo toda nuestra atención terapéutica, manteniendo el Brain-On, y organizando en tu mente esos diagramas constantemente, ya sea movilizando una articulación, un nervio o una estructura ósea.

Una vez movilizada la zona que tras tu razonamiento has creído conveniente, reevalúa y retesta para observar si se han desplazado los factores limitantes (resistencias, dolor y espasmo) en el transcurso del recorrido articular, es decir, diagrama de movimiento de nuevo, y si has conseguido desplazarlos de 15º o más, es que tu intervención ha sido relevante.

Pero no sólo pensemos en la movilización pasiva, en fisioterapia neurológica cobra mayor importancia la activa (por todo aquello de integración del cuerpo afecto, neuroplasticidad, etc.) donde de nuevo hay que tener los mismos factores en cuenta. Un paciente neurológico (o el que sea) no puede trabajar con rangos de dolor, porque significan daño en tejidos, y no es la primera vez que un paciente con hemiplejia se ha automovilizado la extremidad superior con dolor y se ha provocado lesiones en la cápsula articular, el nervio periférico, etc. complicando aún más su clínica, desarrollando dolor neuropático, «hombros congelados», aumentos de espasticidad o SDRC. Así que durante la realización de las actividades, ejecución del movimiento e integración de la funcionalidad, de nuevo en tu mente terapéutica, los diagramas de movimiento. Son realmente la justificación de nuestro trabajo, de nuestro proceso asistencial, y realmente creo que da igual la especialidad que tengas, esto forma parte de la base en fisioterapia y su terapia manual.

Ejemplo

Ejemplo a tener en cuenta el diagrama de movimiento

Bibliografía:

1.– Effects of flexion-extension movements of the head and spine upon the spinal cord and nerve roots.

2.- Changes in length and position of the segments of the spinal cord with changes in posture in the monkey.

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La neuro está de moda…
La neuro está de moda… FisioAso

Esta entrada no va en la línea propagandística típica de: Apuntaros a tal curso por un módico precio de X euros, con descuentos si lo haces antes de… presentando este programa y con los mejores profesores dando una MasterClass, etc. etc. etc.

El HandFun me parece una línea de trabajo fenomenal, y más si este año hablamos de procesos neurológicos, pero no de una neuro poco entendedora, aburrida e inaccesible, sino de una general dirigida a profesionales del mundo sanitario, presentando en sociedad las varias especialidades que incluyen el sistema nervioso (como ejemplos: neuro infantil, adulto, dolor, terapia de mano, propiocepción, cirugía, nuevas tecnologías…) Hablamos de 3 días intensos de intercambio de información entre asistentes, que a su vez son ponentes, donde algunos de ellos nos presentarán una metodología de desarrollo de trabajo en casos concretos, desde su marco teórico específico, estimulando así, un mayor razonamiento clínico que nos oriente hacia la mejor intervención en ese caso.

¿Y no es en el fondo el uso de la inteligencia colectiva? ¿No estamos hablando de un #FightClubFSR de intenso aprendizaje con profesionales especializados en varias ramas y/o profesiones? Sinceramente mis expectativas son elevadas, no por el hecho de ver a superponentes (sin desmerecer para nada el trabajo que van a desarrollar los ponentes voluntarios) o neurocientíficos hablando como si de una TEDtalk se tratara, sino por ver a clínicos exponer sus marcos teóricos, sus enfoques, diagnósticos, valoraciones, tratamientos… Fijaros cómo ve un terapeuta de mano, la mano de un paciente neurológico en ésta entrada. Mires por donde lo mires, enriquece exponencialmente tu forma de ver al paciente. En este tipo de cursos no hay que partir de la premisa de que tal y como abordas tú al paciente, es la mejor, para nada. De todas formas no creo que los asistentes/ponentes/profesionales sean de ese tipo de perfil que necesitan cura de humildad, al revés, vienen a enseñar su forma de proceder, su praxis, se están abriendo, y además, vienen a aprender… Me parece fenomenal.

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A todo esto actualmente andamos liados los ponentes de la mesa en neurología adulto (José Miralles, Oscar Díez, Tania Romeu, Cristina Rivera, Carina Salgueiro, Elia González, Vicenç Punsola…) preparando la temática vía hangout Google + (usando nuevas tecnologías) e intentando coordinar el timing de la mesa de 4 horas de duración. Ya desde aquí y ahora, vemos que nos faltará tiempo, así que seguramente tras dicha mesa redonda continuemos charlando y debatiendo sobre los varios enfoques de la fisioterapia. Apasionados, que no se diga.

Todavía pendientes de la confirmación del programa del HandFun de este año, me atrevo a haceros pequeños spoilers, donde tendremos el privilegio de escuchar a una cirujana de mano en paciente neurológico, de ver una sesión de músicos tocando en directo y cómo se movilizan sus manos y se les rectifica la postura, de oír el testimonio de un músico que tuvo una lesión en el sistema nervioso… De disfrutar de las mesas redondas planteadas a lo largo de las 3 jornadas intensas, como la de neurología infantil (mucha tela), otra sobre el dolor (procesos de sensibilización central, dolor neuropático, sensibilización… Uf!) nuevas tecnologías que implican unos mejores resultados a nivel de cambios neuroplásticos, cómo es de importante el trabajo de la mano en cuanto a propiocepción se refiere… y todo bajo la bandera de la evidencia científica. ¿Se puede pedir más? Sí, se puede. Pidamos además divertirnos… Ah, que también hay de eso. Pues nada, os dejo con la página HandFunMeeting.

 

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 Por otro lado, comentaros que los fisioterapeutas que nos dedicamos a la neurología, nos estamos moviendo para formar parte de la SEN (Sociedad Española en Neurología) y así crear una sección específica en «neurofisioterapia», con las ventajas específicas como asociado que ello supone. Para más información, uniros a este grupo de facebook donde Juan Anaya está realizando una labor fenomenal para que salga todo adelante. Personalmente me parece muy interesante formar parte, necesitamos que los neurólogos nos vean, que cuenten con los fisioterapeutas en sus grupos de trabajo… ¿A cuántos pacientes han mandado a casa comentando que lo suyo no tenía ya remedio y que no contaran con ningún tipo de recuperación? Es más, ¿a cuántos han enviado y como mucho les han comentado que como ejercicio limpien los cristales para movilizar su cuerpo como recuperación? ¿O cuantos neurólogos tienen la visión sesgada de ver a fisioterapeutas trabajando en los hospitales en la recuperación del paciente sin resultados satisfactorios? O cuántas unidades especializadas en neurorehabilitación existen… pocas, ¿no? Yo creo que éste puede ser un paso interesante por parte de nuestro colectivo para al menos, que sepan de qué va nuestro trabajo, aunque creo que todos debemos mejorarlo (me incluyo obviamente!), necesitamos unirnos para que nos tomen en serio, y para eso hay que hacer más visible esta especialización, no sólo entre neurólogos, sino entre nosotros mismos. Pasito a pasito, lento pero firme.

Por otro lado, un curso al que no pude asistir y me pareció exquisito, es el de análisis de movimiento, impartido por Zérapi. Los motivos que plantea Carlos Rodríguez, el docente, que acercan de forma razonada los marcos teóricos entre los fisioterapeutas especializados en trauma (ortopedia o terapia manual) con los de fisioterapia neurológica, me parecen una vuelta de tuerca de mucha calidad. Vicente Lloret me comentaba vía hangout que vieron in vivo dos casos clínicos, uno trauma y otro neuro, y que con el razonamiento clínico como emblema, además del conocimiento en cuanto a análisis del movimiento se refiere, no sabía al final si el docente estaba tratando a un paciente neuro o a uno trauma. Poco a poco vamos aportando y acercando conceptos en ambas direcciones, neurofisiología y cerebro para los fisioterapeutas trauma (por ejemplo al azar), y terapia manual o razonamiento clínico (por ejemplo otra vez) para los fisioterapeutas neurológicos. Todo ello, qué mejor manera de practicar ese acercamiento que mediante ese tipo de cursos (como HandFun y análisis de movimiento) o con reuniones de grupos de fisioterapeutas FSR (FightClub) para darnos cuenta de que todos debemos tener o tenemos una misma base y hondeamos una misma bandera, la fisioterapia.

La neuro está de moda…

 

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Fisioterapia y Esclerosis Múltiple
Fisioterapia y Esclerosis Múltiple FisioAso

La diversidad de pacientes que engloba la fisioterapia neurológica es tremendamente alta, no sólo por los diferentes tipos de patología a los uno se enfrenta, sino que además, dentro de cada una de ellas afecta de forma individual a cada paciente, es decir, a mi parecer no existe un patrón específico o perfil de paciente típico que describa a la perfección la enfermedad, sino que el paciente desarrolla diferente sintomatología dentro de un mismo cuadro clínico. Dos pacientes con un mismo diagnóstico de ELA, por ejemplo, difieren en cuanto a exploración, objetivos y tratamiento se refiere, puesto que uno puede iniciar una degeneración en vías motoras dirigidas hacia la mano (con un patrón de distal a proximal) y otro puede iniciar en zona abdominal y dirigirse hacia extremidad inferior. Nada que ver. Lo mismo pasa en ACV y severidad o localización de la lesión en el SNC, los niños con PCI, y como no, de lo que vamos a hablar hoy, la Esclerosis Múltiple y su desorden sobre la desmielinización.

Lo que está claro sobre el tratamiento fisioterápico en enfermedades neurodegenerativas, lamentablemente, es que lo necesitan de por vida y además, el éxito radica en conseguir el mejor nivel de actividad adecuado a su estilo de vida en cada estadío, no si el paciente mejora o no. (1) Por tanto, hay que hacer énfasis en lo que el paciente puede hacer y no en lo que no consigue. El nivel de actividad adecuado va en relación a la presentación de uno de los síntomas más discapacitantes que se presentan en la Esclerosis Múltiple, la fatiga. Curiosamente, la percepción subjetiva del 60% de los pacientes la detectan como la más importante para ellos (2), que además trae problemas secundarios a ésta, como la depresión y el insomnio, que repercuten directamente en la calidad de vida. Los estudios de imagen mediante tomografía por emisión de positrones sugieren que el origen de la fatiga se relaciona con un hipometabolismo de áreas específicas del cerebro, incluyendo los circuitos frontales y subcorticales. (3) Por tanto, nuestra actuación fisioterápica irá encaminada a no provocar demasiada fatiga e intentar gestionarla, mediante la reeducación de actividades compensatorias que malgasten en exceso energía, como por ejemplo, realizar transferencias correctamente sin sobreuso de movimientos y musculatura compensatoria, teniendo siempre en cuenta que no se debe exigir demasiado al paciente.

Si establecemos unos criterios preferentes a la hora de abordar el paciente en sus diferentes estadíos de la enfermedad, optimizaremos la intervención terapéutica siempre y cuando nos adecuemos al tratamiento individualizado, valorando y revalorando el estado actual y teniendo presente el posible estado futuro que pueda presentar. Por tanto hablamos de prevención además de adelantarse con criterio a los próximos sucesos o estadíos.

Si hablamos de una primera fase precoz, o fase benigna y remitente recurrente, debemos tener en cuenta las siguientes actuaciones:

– Valorar el tono del paciente, encontrar hallazgos significativos con el fin de normalizarlo, es decir, donde haya hipertonia, reducir, y donde haya hipotonia, estimular. Así de simple, a la par que complicado.

– Valorar la sensibilidad así como percepción e integración de la zona afecta por la desmielinización. El hecho de que el paciente pueda notar o no el apoyo (por ejemplo) del pie en el suelo, influye en el tipo de apoyo y alineación postural (por seguir poniendo ejemplos) que en definitiva repercutirá en el equilibrio tanto estático como dinámico. Es por ello, que la necesidad de estimular vías aferentes como mecanismo de entrada en corteza somatosensorial, repercutirá en la reorganización de las funciones superiores que influirán o generarán nuevas respuestas eferentes y, que al fin y al cabo, continuamos hablando de movimiento y capacidad funcional.

– Inhibir las compensaciones, enfocandolas hacia la funcionalidad en medida de lo posible, dirigiendo y facilitando el movimiento, gestionando bien los tiempos y evitando malgastar la energía que provoque fatigas innecesarias.

– Facilitar los movimientos selectivos considerados como normales, pensados hacia la plasticidad y aprendizaje de la tarea, optimizando nuevas vías de ejecución motora así como diferentes recorridos aferentes.

– Si el paciente mantiene la bipedestación, trabajar su postura desde los diferentes puntos clave, buscando la situación de alineación para poder ejecutar con menor esfuerzo movimientos de equilibrio y establecer un mayor control motor para el desarrollo de sus actividades de la vida diaria.

– Evitación del uso de los brazos en bipedestación y marcha para no reducir sus reacciones de balance. Es decir, en el momento que en bipedestación y marcha hay un exceso uso de brazos provocando situaciones de apoyo constante, las capacidades maladaptativas del sistema nervioso inhibirán reacciones de reequilibrio o balance, provocando desuso de vías tanto motoras como aferentes del «pack» ocular-vestibular-cerebelo-espinal (como vestibulo-espinal, vestíbulo-cerebelosa, cerebelo-vestibular, oculo-motora…) , encargadas de reacciones de reequilibrio y coordinación, hecho que redunda y desfavorece la situación ya alterada del paciente.

– Reeducación de la marcha, que como ya intuís, el manejo específico de la fatiga así como patrones compensatorios deben ser inhibidos con los mismos objetivos planteados anteriormente.

Si nos centramos en una supuesta segunda fase de la Esclerosis Múltiple, la progresiva secundaria o tardía, que no tiene por qué presentar todos los signos y síntomas a la vez, dependiendo del número de brotes y placas desmielinizantes, dónde se ubiquen, etc. pensaremos tanto en los objetivos anteriores así como los siguientes, dependiendo de vuestra valoración. Eso sí, una vez evolucionados los síntomas, no son reversibles:

– Trabajo y mejora de estrategias compensatorias del paciente, proponiendo otras que optimizen la funcionalidad con mucho menor esfuerzo. De este tema saben y mucho l@s terapeutas ocupacionales, adaptan tanto instrumental como actividad participativa al perfil del paciente actual. El fisioterapeuta debe hacer lo mismo, por eso la comunicación interprofesional debe estar muy limada y ser bidireccional, adecuando la intervención en favor a la gestión de energía. Hablamos de no sólo trabajo físico específico, sino eduacional, donde la visita al domicilio me parece fundamental.

– Conseguir o recuperar movilidad articular normal. Un punto en el que podemos trabajar desde varias perspectivas, como trabajar interfases mediante terapia manual, así como favorecer la movilidad del sistema nervioso que de por sí el paciente no puede realizar debido a la limitación motora que ya empieza a presentar. Estamos hablando de mantener rangos articulares máximos, sin dolor (causas securdarias a inmovilidad), donde si existe como tal, prioricemos la intervención dirigida a paliar o anular ese dolor. Por otro lado me parece interesante enseñar ejercicios específicos donde el paciente pueda trabajar ese deslizamiento nervioso de forma activa, pensando en la mejora de conducción de información intranerviosa y flujo axoplasmático (recordemos que la desmielinización provoca enlentecimiento de dicha conducción), evitar zonas de conflicto nervioso con las interfases como atrapamiento o compresión que provocan hipóxia y dolor, o como reducir el tono de la musculatura hipertónica secundaria a reacciones de defensa del sistema nervioso.

– De nuevo, facilitar los movimientos selectivos desde la alineación lo más normal posible. Necesitamos trabajar musculatura y sistema nervioso hacia la alineación de las estructuras, y una vez conseguida, mantenerla y currar actividades que favorezcan esa alineación.

– Conseguir y seguir luchando para una bipedestación activa, con todas las ventajas que ello supone a todos los niveles y sistemas de salud (vascular, respiratorio, musculo-esquelético, nervioso, cardíaco, gastrointestinal, urinario…) y la facilitación que ello supone en la mayoría de actividades de la vida diaria. Y no sólo para el paciente que ya empieza a ser dependiente, sino pensando ya en el cuidador (ayuda en transferencias, vestido, higiene, traslado, aseo…).

Por último y vamos acabando, en fase primaria progresiva o avanzada, el paciente presenta ya una gran discapacidad e inmovilidad, con todas las complicaciones que ello supone:

– Pensamos en la profilaxis de úlceras por decúbito: y la educación de los cambios posturales, colocación del paciente, colocación de los cojines, y todas aquellas medidas que los profesionales sanitarios ya nos sabemos al «dedillo».

– Importancia de la terapia respiratoria, donde tendremos un perfil de paciente restrictivo ya de inicio, a lo que podemos sumar cualquier infección respiratoria presentando secreciones en vías respiratorias, convirtiéndose asi en un patrón mixto. Podéis ver las intervenciones a realizar en paciente restrictivo en estos posts (afecciones respiratorias en paciente neurológico 1 y 2) y en mixto en este otro (afecciones respiratorias en paciente neurológico)

– Profilaxis de alteraciones neuro-musculo-esqueléticas: reducción de hipertonías, terapia manual en partes hipomóviles, movilización de sistema nervioso (con criterio y razonamiento clínico), drenaje linfático en posibles edemas por inmovilismo y un largo etcétera

– Conservar capacidad pasiva de bipedestación, con el uso de un bipedestador, o el hecho de colocar al paciente en sedestación o semiincorporado, para favorecer la salud de todos los sistemas que rigen el cuerpo. Está claro que el ser humano evolucionó para estar de pie y andar, con todas las adaptaciones que la evolución nos ha ido aportando, así que hay que aprovechar al máximo la capacidad del cuerpo con el fin de pasar las menos horas posibles tumbado.

 

Bibliografía:

1.- Evaluation of the effectiveness of professionally guided self-care for people with multiple sclerosis living in the community: a randomized controlled trial.

2.- Management options in multiple sclerosis-associated fatigue.

3.- Fatigue associated with multiple sclerosis: diagnosis, impact and management.

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El síndrome del «Pusher»
El síndrome del «Pusher» FisioAso

Tras leer la entrada del síndrome del empujador en el blog de Hospitales Nisa con varias referencias bibliográficas a repasar, me gustaría hablar sobre abordaje en éste tipo de paciente que como bien dicen, faltan estudios sobre cómo tratar con efectividad a nivel fisioterápico, ya que es un paciente difícil puesto que existen demasiadas complicaciones elementales que dificultan la recuperación clásica del hemipléjico, como podrían ser la problemática en la orientación espacial y/o temporal así como situar las partes del cuerpo en el esquema corporal, alteraciones en reconocimiento de objetos y situarlos en el espacio, discriminación entre figura y fondo, trastorno de cálculo de distancias, entre otros problemas neuropsicológicos. Todas ellas provocadas por fisiopatología relacionada la parte posterolateral del tálamo (1), además de poder desarrollar otros problemas neuropsicológicos (agnosias, anosognosia, heminegligencia, trastorno en atención y memoria, problemas de conducta…)

Obviamente cada paciente es un mundo, y no todos tienen por qué presentar la misma severidad en cuanto a signos y síntomas se refiere, o no todos a la vez, así que la necesidad de valorar, razonamiento clínico, establecer objetivos y resaltar la relevancia clínica por parte del terapeuta se vuelve muy importante para un correcto abordaje del caso clínico en particular (como siempre vamos, pero se manifiesta exponencialmente ante estas situaciones).

Como podemos ver en la imagen, y realizando análisis no sólo del movimiento, sino de la postura que influenciará sobre él, el paciente realiza una gran compensación en el hemicuerpo menos afectado, con un comportamiento motor constante voluntario de empujar o agarrar planos estables con el objetivo de realinear su percepción de la línea media para reequilibrarse. Estamos hablando de una desviación media de todos los pacientes de 18º con respecto la verticalidad normalizada (1), y en esa posición el desarrollo de cualquier actividad o movimiento estará enormemente influenciada por dicha postura. Por tanto, no sólo nos encontramos con una hemiplejia/hemiparesia con un lado afecto hipotónico y pérdida del movimiento, sino que el no afecto está constantemente empujando de manera voluntaria para reequilibrarse según su percepción alterada.

Si tratamos de mover al paciente hacia la linea media normal, ofrecerá resistencia activa debido a su sensación de desequilibrio lo que aumentará su empuje para compensar e incrementará notablemente su síndrome. De esta manera, debemos priorizar la recuperación de la percepción de la línea media así como «resetear» la organización del sistema vestibular (ya maladaptado). Y no basta con la estimulación táctil (la percepción de aferencias somatosensoriales está además reducida)  sino que existe la necesidad imperiosa de reestablecer una correcta percepción visuo-espacial, hecho que podemos observar una pista manifiesta en el paciente, la reducción de la amplitud y movilidad de sus ojos (mirada fija).

Por tanto, debemos tener en especial consideración la reorganización espacial, hay que dar buena sensación de verticalidad, siempre a través de una seguridad (relevante para el paciente) y posteriormente reconocer y analizar las partes del cuerpo compensatorias destacadas, como fijaciones por falta de tono en el lado afecto, una vez eliminado el síndrome «Pusher».

Si me permitís como propuestas de tratamiento, un ejemplo con afectación severa lo iniciaría en decúbito supino abordando con terapia manual la situación de la cabeza en el espacio, dando información y referencias visuales para integrar lado afecto (en caso de heminegligencia) y que el paciente busque visualmente objetos repartidos por el espacio (estando ellos a la derecha, medio, izquierda, lejos, cerca, arriba, abajo…) los situe, los describa, los compare uno con otro, etc. Mientras nostros realineamos tanto cabeza como el resto del cuerpo. Éste podría ser un ejercicio simple pero potencial, recordando dar órdenes no complicadas y concretas (y ya que estamos, le hablamos por lado afecto). En mi opinión, situar correctamente la cabeza en el espacio conlleva reestructuraciones importantes en cuanto a percepción se refiere, y cuello así como musculatura suboccipital tienen mucho que decir, así que progresivamente continuaría con un trabajo de decúbito supino a semi-incorporación, hasta llegar a la sedestación, trabajando propioceptivamente la situación de la cabeza y cuello. Ya en sedestación, podemos poner en la cabeza del paciente un puntero láser y vaya señalando diferentes objetos repartidos por la sala, exigiendo así, un movimiento selectivo de la cabeza además de tener un feedback visual poderoso.

Si vemos que existe tolerancia a sedestación y posteriormente bipedestación, seguimos con trabajo cognitivo simple (o no, depende de sus posibilidades) dirigido especifícamente a parte propioceptiva y exteroceptiva de su esquema corporal mediante ejercicios que no comporten acciones de fuerza o situaciones que causen nerviosismo, puesto que empezarán a empujar agravando la situación. Si sigo poniendo ejemplos simples, situar folios con números en el suelo, distribuidos con cierto orden y en abanico, para realizar movimientos selectivos de cabeza mientras nosotros realineamos progresivamente el resto del cuerpo.

Como cada caso es muy particular, describir ejercicios como pautas a realizar con pacientes con síndrome de empujador sería quizás un error, ya que el análisis particular tanto de postura y movimiento está individualizado, y los objetivos particulares no tienen nada que ver uno con otro, pero sí tenemos claro la necesidad y prioridad de reestablecer la percepción de la linea media así como toda la actividad somatosensorial lo más normalizada posible (como algunos de los ejercicios que os he ido proponiendo). Y una vez conseguida, el paciente deja de empujar. Por tanto, ya nos encontraríamos con sujetos hemiparésicos «»»estándar»»» donde continuaríamos estableciendo hipótesis sobre su problemática principal, valorando, planteando nuevos objetivos, tratando y de nuevo reevaluando.

Apasionante el mundo de la neurología…

 

 

Bibliografía:

1- The neural representation of postural control in humans

 

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Estiramientos en paciente neurológico
Estiramientos en paciente neurológico FisioAso

He cazado esta revisión sistemática aportada por @esiesil (Eva Sierra) y analizada en Updates en Rehabilitación sobre el efecto de los estiramientos en pacientes neurológicos abordando problemática funcional, rango articular, espasticidad y dolor, que para algunos los resultados pueden ser un poco impactantes.

Y es que es muy común establecer pautas de estiramientos pasivos en este tipo de pacientes como algo básico, si tengo un músculo acortado y contraído contantemente, se debe estirar, aunque despierte dolor soportable, sin hacer daño, o eso es lo que nos decían en la universidad. Pero los estudios revelan la inefectividad de dicho abordaje, sobretodo a largo plazo, que es lo que queda latente en el paciente neurológico. Bien es cierto que hay evidencia moderada a corto plazo sobre el estiramiento muscular, y en el estudio lo plantean como cambios en la tixotropia del músculo, lo que genera una ganancia en el rango articular de unos 3 grados de media, hecho que es clínicamente irrelevante para nuestros pacientes neurológicos. Tres grados no significan cambios funcionales, seguiremos teniendo una articulación hipomóvil, con poca capacidad para desarrollar un gesto funcional y adaptarlo a la vida diaria.

Los efectos del estiramiento sobre el dolor, no existen cambios significativos en los estudios revisados, puesto que se habla de una reducción subjetiva del dolor de 0,2 cm sobre 10 en EVA a corto plazo, pero además, al cabo de una semana volvía a aparecer la misma «cantidad» de dolor. Pero si vamos a lo que parcialmente interesa, que es la reducción de la espasticidad a corto plazo, se habla de una desviación estándar del 0,3 así que estadísticamente poco significativa, además de que no se hizo ningún seguimiento a largo plazo.

Recuerdo que durante la formación universitaria se daban las llamadas técnicas de posición inhibitorias, que trataban sobre la colocación de paciente de forma fija en el máximo rango articular posible contrario a los componentes espásticos, es decir, la exposición a un estiramiento mantenido prolongado. Si tengo el típico patrón de FLEX.+ADD+R.I. glenohumeral, FLEX. + pronación codo, FLEX. y desviación radial muñeca, y dedos en FLEX., poner los mismos componentes en posición contraria y mantenerlos durante una hora o más… Personalmente y con el conocimiento actual, para mí es una barbaridad. Y os cuento por qué según mi razonamiento y lo poco que he estudiado. En el caso de tener una extremidad en una misma posición constantemente debido a una hipertonía de origen nervioso, existen maladaptaciones de las estructuras que conforman la articulación, como las neuro-musculo-esqueléticas, cápsula articular, ligamentos rígidos, tejidos varios vamos. En el momento que aplicamos un estiramiento prolongado en esas estructuras, existe la posibilidad de crear por ejemplo, hipóxia en el aporte sanguíneo al nervio, que conformará sensaciones de parestesia (o no) y en consecuencia reacciones defensivas de aumento de tono, para intentar escapar de esa posición compresiva o elongada. Se me ocurre para poner un ejemplo muy visual, durante las prácticas de los cursos a los que he podido asistir en neurodinámica (tanto ortopédica como en neurorehabilitación), cuando un alumno aplicaba un sobreestiramiento, la retirada era inmediata (con su aumento de tono correspondiente huyendo de tal desagradable sensación). Por tanto y concluyendo, estiramiento mantenido… es mal.

Por lo que he ido viendo en el abordaje de introducción de la neurodinamia en neurorehabilitación, es que tomaba como relevante la ganancia de 20º en el rango articular, y no es que disminuya de repente la espasticidad (que hay un estudio que sí lo corrobora) sino el hecho es que a través del razonamiento clínico junto con la terapia manual (en estructuras interfásicas) puede cambiar la mecánica del gran olvidado, el nervio periférico, y con éste, incidir en dolor, espasticidad y a largo plazo funcionalidad. Si ganamos tal rango (tratando específicamente zona afecta), podemos trabajar con mayor eficiencia en la funcionalidad e incidir directamente en el aprendizaje de la tarea, que significarán mayores cambios plásticos a nivel central. Como decía José Miralles, si lo uso, existe, si no lo uso, desaparece.

A todo esto, si seguimos reflexionando acerca de otro de los abordajes típicos en paciente neurológico, como podría ser la  indicación de toxina y posteriores estiramientos, estamos de nuevo entrando en el follón que plantea la revisión sistemática, puesto que no abordamos de raíz las causas que desarrollan esa hipertonía, sino que se bloquea la hiperactividad muscular a nivel local (con mucha efectividad) pero nos equivocamos en la posterior intervención, ya que de nuevo incidimos sólo en la viscoelasticidad del músculo. Hay que ir más arriba, debemos buscar los cambios en la neuroplasticidad, la respuesta tiene que estar ahí, seguro. El cómo… en ello estamos, pero en el cómo no, eso ya lo sabemos.

 

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Algunos dilemas = decisiones
Algunos dilemas = decisiones FisioAso

Tras ver una de las grandes aportaciones de Pepe Guillart en la web de Fisioterapia Sin Red sobre «red flags» o síntomas que hay que tener en cuenta por presentar contraindicaciones en cuanto a planteamiento de terapia manual, me vienen a la cabeza unos cuantos casos clínicos en los que saltan en resorte todas las banderas y alarmas posibles que existan. Me refiero a esos casos graves que crean «dilemas éticos» en tu interior y debes decidir qué tipo de aportación asistencial tienes que ejercer, con tus objetivos concretos y amoldados a la circunstancia compleja que te toca tratar.

Os pongo en situación:

– Caso 1: Paciente con ELA en estado avanzado, donde la movilidad brilla por su ausencia y a nivel fisioterápico planteas realizar un tratamiento preventivo encaminado a evitar complicaciones serias del inmovilismo, como movilizaciones pasivas de todas las articulaciones y extremidades para evitar retracciones a nivel de partes blandes, estiramientos suaves, evitar futuras deformidades óseas, posibles drenajes linfáticos para reabsorver edemas en partes distales así como estimulación circulatoria para que llegue a esas zonas con poco aporte de oxígeno y evitar la necrosis. Además, siempre teniendo en cuenta la amenaza de las úlceras por presión, típicas del paciente encamado, con la mente puesta en actuaciones educativas para cuidadores, con aquello de cambios posturales (aunque tenga colchón con aire que cambia los puntos de presión), la colocación general del paciente… en resumen, la mal llamada «fisioterapia de mantenimiento». A todo esto, la paciente presenta dolores (está ya con morfina) generalizados, donde aumenta con la movilización de cualquier extremidad, con una fragilidad y sufrimiento que estremece, y hablamos de rangos articulares mínimos y no funcionales (qué funcionalidad tiene si ya casi está inmóvil…), sin olvidar que está en fase muy evolucionada y ya han entrado en acción los paliativos. Todas éstas circunstancias hacen que te plantees realmente tu intervención profesional, si continuar con el «hands on» con todo lo que eso conlleva, un aumento del sufrimiento. Mi solución finalmente, se redujo a un acompañamiento presencial durante la hora de la terapia, donde como mucho acababa drenando los edemas si la paciente me lo permitía y lo toleraba. Pude hablar con médicos de cuidados paliativos, contándoles la situación. Ellos comentaban que hubieran hecho lo mismo, eso me tranquilizó. Finalmente, mi paciente murió, no sin acordarme de esas horas de charla tan fructíferas y que egoístamente me llevo como experiencia. Los libros todavía hacen hincapié en que movilicemos…

– Caso 2: Paciente con Parkinson avanzado, dejó de deambular aunque tolera ligeramente la bipedestación, deterioro cognitivo importante y adormecimiento constante, viene a terapia grupal en la Asociación Parkinson Asturias para recibir estimulación y movimiento con los objetivos que todos ya conocéis, tipo mantener la movilidad, interaccionar con otras personas, estimular tanto el movimiento como la cognición a través de actividades lúdicas y gimnasia, tablas de ejercicios, estiramientos, etc. Pero, ¿hasta qué punto se debe llegar en la estimulación si la paciente casi no responde a ellos, donde el adormecimiento hace mella y el estado cognitivo nos limita muchísimo la tarea?. Se ha hablado y educado a la familia, ya sea con las tomas de medicación para coordinarlas con las terapias, ya sea estableciendo rutinas para evitar «el sueño cambiado», o incidiendo en que la asociación hace todo lo posible para dar una asistencia en las terapias que ella quizás no aproveche. Por tanto nos replanteamos si somos la mejor opción institucional, valorando si derivar a un centro de día, residencia o lo que fuera. La familia se niega a ello. Por tanto, ¿qué intervención terapéutica podemos hacer, teniendo siempre en cuenta el beneficio del resto del grupo? En eso estamos, pero… de vez en cuando aparece una mueca de desaprobación, pudiéndose leer un: «Dejadme en paz, pesados, que tengo sueño y a mi edad uno no está para que le atormenten».

– Caso 3:  De nuevo otro caso de ELA, que debido a la inmovilidad, acumula linfa al final de todas las extremidades, así que tu intervención es drenar y drenar, además de movilizar todas las articulaciones distales del cuerpo, con el afán de evitar esas deformidades tan temidas intentando aportar un acompañamiento digno en cuanto a la persona se refiere. Pero, ¿y si en este proceso aparece dolor? Un dolor articular mecánico que tenga como origen esa maldita linfa sedimentada y quizás con cambio de consistencia importante, densificada en los tejidos, que esté limitando tu movilización, despertando dolor que manifiesta como 7/10. ¿Qué gano con eso realmente? ¿Vale la pena tomar medidas para ese dolor mecánico y continuar movilizando para evitar la deformidad, en caso de que le dé tiempo el reloj por su corta esperanza de vida? Personalmente sigo drenando y movilizando, aunque prestando mucha atención al dolor. Decisiones, decisiones, decisiones…

– Caso 4: Paciente de 6 añitos con diplejia espástica y hemiparesia derecha, donde la evolución de la terapia ha sido favorable (al menos el nivel de satisfacción de los padres es alto, y ha introducido el lado derecho a su esquema corporal además de tener mayor estabilidad con reducción de las caídas en el colegio), observando mucho potencial en su evolución, lo que el pronóstico parece ser esperanzador (subjetivamente) en cuanto a recuperación. Pero tenemos una familia poco implicada, y no por falta de ganas (o si) sino quizás de recursos así como de tiempo como para invertirlo completamente en su niña. (estructura familiar donde ambos trabajan, y muchas horas) Pero el problema no me lo encuentro aquí, mas bien lo vemos en el tipo de educación que ha recibido, que comprensiblemente ha sido más bien permisiva, tolerando conductas en las que me perjudican durante las sesiones de terapia. Durante la intervención terapéutica,  hago que el familiar esté presente en éste caso para que dé un toque de atención si es necesario ya que a mí me «torea» como quiere. Y vosotros diréis, pues ponte rígido… Pero ante la «pasividad educacional» llega un momento en el que todo esto va más allá de la terapia, y se me escapa. Pero realmente el dilema está en… cuando la niña no presta atención ni quiere colaborar (pese a los intentos de variar terapias, juegos, estimulación, etc.) ¿hasta dónde debe llegar el profesional? Decisiones otra vez…

– Caso 5: paciente con Esclerosis Múltiple, encamado ciertas horas del día, interviniendo a nivel fisioterápico en la movilización de extremidades inferiores (por falta de movilidad voluntaria) así como en miembro superior izquierdo espástico. Además, se le trabajaba equilibrio en sedestación y poco a poco iba tolerándola más, reclutando tono en pelvis hasta el hecho de enderezar el tronco y al fin mantener una posición funcional. Conseguimos y mucho, más que nada que las horas de sedestación (3h.) las pasaba en el butacón del salón, con una postura de nuevo tumbado/semiincorporado. Implicación familiar más bien pobre en cuanto a movilizar al paciente, ya que convive con su esposa, una señora de cierta edad que no está para manipular pesos. El problema vino con el cambio de horario, donde coincidía con las horas de sedestación en el butacón, hecho que dificultaba mi tarea enormemente por culpa de esos malditos y enormes reposa-brazos, impidiendo la situación de la logística, el tratamiento que llevaba a cabo. Total, que en pocos días, echó de menos aquella parte importante de la terapia y perdió aquella sedestación activa. Muchas veces, los fisioterapeutas nos vemos limitados por la falta de recursos, material, implicación… que repercuten sobre tu praxis reconstruyendo y replanteando otros objetivos que a priori no tenías en mente.

– Caso 6: por último, quisiera comentaros que dentro de COCEMFE, está la Asociación de Fibromialgia, donde por supuesto también están dentro del «programa mejora» recibiendo fisioterapia en grupo. Me planteo, una vez me forme con el Dr. Arturo Goicoechea en su curso de movimiento y dolor (éste fin de semana 16 y 17 de marzo), realizar un abordaje pedagógico del dolor, ya sabéis, el de explicar qué es el dolor, desmitificar algunas creencias, convicciones, alarmas, copia eferente, cerebros equivocados, sensibilización central… En fin, todo ese conocimiento que me gustaría que las padecientes recibieran de buen grado, pero va a ser que lo tengo muy complicado. Lo primero, porque a nivel social les han reconocido una discapacidad (mayor del 30% para entrar en COCEMFE y su programa mejora), segundo que saltan todo tipo de banderas amarillas con sus problemas biopsicosociales, tercera que habrá resistencias como para dejar de lado la etiqueta de «enferma», cuarta que alguna cobra la mal dicha «invalidez», y quinta… Uf, ¿os parece poco?. Por tanto, me veo en la tesitura de decidir sobre cuál va a ser mi abordaje terapéutico, si continúo con la «escuela de espalda» y su gimnasia con control motor, movilización activa y reeducativa, relajación y control respiratorio… fomentando la valentía ante el movimiento, o iniciar la neuropedagogía del dolor… Veremos.

Son sólo unos pocos ejemplos de mi día a día, manteniendo una actitud lo más racional posible (mi sesera al menos está activa) y buscando lo mejor para mis pacientes, que en mi opinión se lo merecen. Seguramente muchos tendréis respuestas y ésta entrada va dirigida a vosotr@s, reflexionar siempre está bien, y si es entre todos, seguro que las conclusiones serán mucho más ricas. Como veis, los límites del profesional no sólo se encuentran en uno mismo (no he estudiado tal técnica, método o concepto) ni en la formación recibida, sino que también existen los que he ido planteando a lo largo del post, como el dolor, educación, la familia, la sociedad, las malas adaptaciones en la casa, el horario… Así que hay que recordar que atendemos de persona a persona, con sus ventajas y desventajas, teniendo en cuenta todo lo que engloba al paciente (llámalo holístico, que parece un término un poco degradado por su significado otorgando otro más encaminado a un tratamiento individualizado, o biopsicosocial, lo mismo me da), y suena muy típico, pero parece que cuando tratamos al colectivo que sufre alguna discapacidad, cobra mayor sentido.

Gracias por vuestra lectura, y un saludo muy especial a los profesionales de la salud que os dedicáis a dar un poquito más de calidad de vida al colectivo de la discapacidad, sea cual sea vuestro registro.

Sendra+Discapacidad

 

 

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Neurodinamia y alguna que otra reflexión
Neurodinamia y alguna que otra reflexión FisioAso

El pasado 1,2 y 3 de febrero asistí al curso de neurodinamia en la práctica clínica que tuvo lugar en Códoba, con Zérapi como organizadores y Carlos López Cubas como profesor, excelentes ingredientes para el desarrollo de una obra prometedora.

No defraudó, os lo puedo asegurar, Carlos nos presentó un curso lleno (muy lleno) de referencias sobre fisioterapia basada en la evidencia científica, recodándome aquel otro curso sobre fisioterapia respiratoria en afecciones neurológicas donde Vanesa establecía como criterio casi «extremo», que todo aquello que aplicaba en su práctica clínica, no discernía ni se alejaba de todo aquello ya escrito y demostrado a nivel científico.

De un inicio, en el curso de neurodinamia, ya se establecieron criterios básicos para el desarrollo profesional del fisioterapeuta, guiándose especialmente mediante el razonamiento clínico, teniendo en cuenta la habilidad para localizar, evaluar críticamente e incorporar la evidencia a la práctica clínica, teniendo en cuenta pilares fundamentales como el conocimiento académico, comunicación interpersonal y experiencia. (éstos, a los lectores del libro de Maitland de la #PhysiotecaFSR, os tienen que sonar, por aquello de la pared permeable de ladrillos).

Además, teniendo en cuenta el desarrollo completo del proceso asistencial en fisioterapia, (anamnesis, exploración, tratamiento, educación del paciente y revaloración), Carlos nos guió a las elaboraciones razonadas sobre hipótesis (nombrando constantemente estudios) en la fisioterapia manipulativa y el tratamiento de los desórdenes musculoesqueléticos, haciendo hincapié en que no necesariamente la búsqueda de la región anatómica corresponde a la fuente exacta del dolor o limitación de movilidad. En mi opinión, aquí entraría en conflicto muchos de los razonamientos estructuralistas que intentan correlacionar varios segmentos anatómicos que independientemente realizan procesos diferentes, pero ese es otro cantar y tampoco es que esté especializado en músculoesquelético.

Como era de esperar, el temario fue desarrollándose hacia el estudio del dolor, su clasificación general (nociceptivo, neurogénico periférico, neurogénico central o hipersensibilización central), los mecanismos, indicadores clínicos y subjetivos, etc. O por ejemplo la subclasificación del dolor neuropático basada en patomecanismos descrita por Schäfer (1) (2) o cómo detectar procesos de sensibilización central (3). (dolor neuropático por sensibilización central, denervación, sensibilización periférica, mecanosensibilidad neural) y dolor referido musculo-esquelético.

Una vez conocidos los procesos del dolor, surge la necesidad de reconocer los patrones de disfunción, y determinar qué expresiones clínicas son relevantes, así como detectar la fuente o expresión anatómica del problema y los factores contribuyentes al desarrollo de ese problema (nos presentaron de nuevo las Yellow Flags, por ejemplo). No podían faltar tampoco las contraindicaciones o precauciones generales, Red Flags, en tratamiento neurodinámico, que me parece fundamental enumerarlas:

– Traumatismo importante

– Malestar sistemático, pérdida de peso

– Historia de cáncer

– Fiebre

– Drogadicción intravenosa

– Consumo de esteroides

– Primer episodio de dolor en paciente <20 años o >50 años

– Dolor nocturno importante y continuo

– Dolor que empeora al tumbarse

– Rigidez matutina muy marcada

– Rx: colapso vertebral o destrucción ósea

– Síndrome de cauda equina: dificultad apra la micción, incontinencia fecal, anestesia en silla de montar, debilidad motora progresiva generalizada en MMII y alteración de la marcha.

– Síntomas relacionados predominantemente con los mecanismos de procesamiento central

– Empeoramiento en signos neurológicos, o lesióncon posibilidad de causar déficit neurológico rápido

– Lesión o anormalidad importante en tejidos de interfaces mecánicas

– Estados inflamatorios, infecciosos y virales

– Sensibilidad importante en troncos nerviosos o nervios periféricos

– Radiculopatías

Todo esto era la parte introductoria fundamental en procesos de razonamiento clínico, pero llegaba la hora de la verdad, detectar y realizar un diagnóstico en disfunción neural. Para desarrollarlo nos enseñaron durante la práctica clínica a palpar varios nervios accesibles a ello, en su paso anatómico por interfaces delicadas como huesos, músculos, aponeurosis, etc (que a la palpación pueden desarrollar alodinia mecánica). Además de fiarnos en signos relevantes como postura, alteraciones de movimiento, respuestas anómalas a los varios tests neurodinámicos…

Nada fácil, y más teniendo en cuenta que «no pisaba la periferia» desde hacía años en cuanto a abordaje nervioso se refiere, más que nada porque los «neuros» nos centramos más bien en conseguir cambios a nivel de SNC olvidándonos, quizás, un poco de la acción que tenemos a nivel de sistema periférico (no me refiero a inputs por acción estimulativa ni output tipo control motor, sino en relevancia clínica de dolor mecánico).

Por último, aprendimos a realizar los tests neurodinámicos, con el fin de apreciar una diferenciación estructural, es decir, si hay componentes de mecanosensibilización nerviosa que apoyen la fuente neurogénica de los síntomas; además de identificar zonas conflictivas de interfaces (agujeros de conjunción, tabiques intermusculares, túneles osteofibrosos…) que desarrollen ese dolor. Y finalmente, el tratamiento mediante deslizamientos (que no estiramientos) del nervio muy interesantes y aplicación de tensión neural.

Ahora bien, ¿para qué los fisioterapeutas que nos dedicamos a la neurología necesitamos éste tipo de abordaje, si muchos de nuestros pacientes no presentan dolor? y si el objetivo principal de la neurodinamia, simplificando al máximo, es la reducción y eliminación del dolor (discapacitante) así como mantener una buena salud del movimiento nervioso periférico, ¿qué pintamos los «centralistas» en esto? Creo que la «culpa» la tiene este estudio (4), que con una muestra muy baja, demostró tener efectividad para reducir la espasticidad de un miembro superior abordando el lado contralateral, hecho que abre nuevas líneas de investigación en cuanto a neurodinamia se refiere. Éste fue mi motivo para recibir la formación, y en él quiero seguir profundizando, por eso mi próximo aprendizaje está en FORTEMA y la INN (Introducción de la Neurodinamia a la Neurorehabilitación) en Pontevedra con Nora Kern como profesora.

Lógicamente, me asaltan cantidad de dudas por resolver que aprovecharé para formular en Galicia, como por ejemplo…

– Uno de los efectos tras aplicación en neurodinamia, es la mejora de los componentes de circulación axoplasmática que puede producir cambios a nivel local, no sé hasta que punto podría mejorar la conducción nerviosa (1 pregunta). Estos cambios pueden ser interpretados a nivel central, y conseguir una posterior neuroplasticidad adaptativa, de tal forma que haya mayor aprendizaje funcional posterior?

– Si hay un mayor aporte sanguíneo al nervio tras neurodinamia, una mejora de la salud nerviosa periférica, ¿podría influenciar positivamente en nuestras terapias estimulativas (las basadas en inputs y percepción, como Perfetti por ejemplo) para llegar con mayor énfasis al SNC y éste pueda percibir e interpretar mejor nuestra terapia?

– Si uno de nuestros objetivos terapéuticos es mejorar la salud representacional del paciente neurológico (alterado por lesión), realmente necesitamos integrar el lado afecto, y aplicar neurodinamia en esa extremidad sería más que interesante. Pero, existen «topes» de interfaces, por ejemplo musculares o de tensión de tendón en la espasticidad, que impiden realmente la puesta en tensión del nervio periférico de la extremidad afecta, y por consiguiente, el tratamiento con sus deslizamientos. Nos vemos limitados por la espasticidad (dependiendo lo severa que sea). ¿Cómo realmente podemos actuar sobre el miembro espástico?

– Por otro lado, si actúas sobre miembro espástico desde miembro contralateral, por aquello del continuo de todo el sistema nervioso, el brazo espástico presenta (según entendí en el #3NFSR) una posición de descanso o relajación del sistema nervioso periférico. Por tanto, si aplico neurodinamia en la parte contralateral (la sana), y la afecta está ya en relajación, ¿qué tipo de puesta en tensión y slider estoy utilizando?

– Cuando existe dolor en brazo parético (muy común por subluxación de hombro debido a la hipotonia proximal y espasticidad distal), ¿utilizaríais neurodinamia, siempre vigilando la problemática del plexo braquial…?

– ¿Cómo abordáis la neurodinamia en problemas de afectación en sensibilidad, ya sea hipersensibilidad o hiposensibilidad? Es más, ¿la aplicaríais en pacientes con afectación medular?

– …

Seguramente la participación de los seguidores del blog me generen todavía más dudas que resolver que iré actualizando en la entrada, así que animaros a participar para poder alimentar la inquietud y el aprendizaje que intentaré llevarme al curso para «exprimir» al máximo a Nora Kern.

Bibliografía aportada por Carlos López Cubas (bueno, alguna de ella, más que nada que nos dejó 107 estudios para leer):

1 – Interrater reliability of a new classification system for patients with neural low back-related leg pain.

2 – Classification of low back-related leg pain–a proposed patho-mechanism-based approach.

3 – How to explain central sensitization to patients with ‘unexplained’ chronic musculoskeletal pain: practice guidelines.

4- Analysis of electromyographic activity in spastic biceps brachii muscle following neural mobilization

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