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Factores perpetuadores
Factores perpetuadores FisioAso
Desarrollo de la matriz del dolor

Desarrollo de la matriz del dolor

Mucho me llama este esquema descrito en «Modern Manual Therapy» sobre actividad excitatoria y factores perpetuadores en los circuitos neuronales originados en la medula espinal (Lankford 1983), expuestos en el libro «Surgery of the musculoskeletal system» de Churchill Livingstone. Si tomamos como inicio y ejemplo al paciente con dolor causado por un traumatismo o algún tipo de dolor de origen nociceptivo e incluso neuropático, en primera instancia tras ese daño tisular es proteger la extremidad de alguna forma para que no se forme mayor daño, por ello el sistema pone en funcionamiento la inmovilidad o disfuncionalidad. Por otro lado, la inmovilidad y las reacciones que tiene el sistema para la reparación, crean esa sopa inflamatoria con su aumento característico de aporte sanguíneo con el objetivo, dicho de manera llana, traer sus soldaditos, plaquetas, neurotransmisores, macrófagos… aumentando así el tamaño, en cuanto a volumen en espacio intersticial se refiere, de la zona local afecta, conllevando a reacciones tisulares que es el propósito de la reparación. Sin embargo, la perpetuación del dolor, inmovilidad y edema, puede provocar cambios en la consistencia de ese edema debido a su consistencia fisiológica, rico en proteínas, y que por la inactividad de la pared capilar en contacto con los tubos colectores, puede llegar a fibrosar los tejidos y a adherirse a ellos. Estos cambios tisulares que presentarán mayor rigidez, pueden influir como interfases en la movilización mecánica característica y normalizada del sistema nervioso, provocando compresión sobre el nervio y creando el vasoespasmo que alimenta al propio nervio. Con todo ello, la activación de inmediato de la actividad nociceptiva de las Fibras C, los nervi nervorum, para informar de los sucesos a nivel mecánico y tisular, sobrealimenta a un cerebro ya aturdido por el dolor, creando de nuevo mayor inmovilidad, edema nuevas reacciones tisulares y más vasoespasmo, perpetuando así a nivel central, la neuromatrix del dolor.

Mecanosensibilidad del nervio (vía @Zerapi)

Mecanosensibilidad del nervio (vía @Zerapi)

A grosso modo, hemos descrito cuáles son las consecuencias un poco desastrosas en el ejemplo del paciente que viene a consulta con dolor crónico, sin haber aportado componentes biopsicosociales, banderas amarillas y rojas, factores del entorno, creencias, cultura, información alarmista del modelo biomédico, etc. porque sería complicado desarrollarlo, y no es el objetivo de éste post.

Sin embargo, cuando hablamos de paciente neurológico, se suele empezar el circulo sin dolor, es decir, es impepinable que la pérdida de movilidad por daño en el sistema nervioso es más que medible y objetivable, así que el círculo puede empezar por éste punto. Si pensamos en daño cerebral, ya sea por ACV, TCE, o enfermedades neurodegenerativas, los estadíos iniciales cursan con pérdida de fuerza, movilidad, flaccidez, etc. donde el cúmulo de edema en partes inmóviles es indiscutible, que si perduran en el tiempo pueden generar cambios tisulares. Sin embargo, en el momento que llega la tan odiada espasticidad (reorganización central tras el daño cerebral, neurplasticidad, y todo aquello que ya sabéis), continua habiendo esa inmovilidad característica con articulaciones más bien fijas, sin contracciones voluntarias que puedan despejar a través de la malla fibrosa de la piel que dirige el edema a los colectores linfáticos, no existe, y en consecuencia podemos volver a tener cambios en el tejido interfásico, ya sea por hipotonía o hiertonía, da igual, en el fondo es inmovilidad. De nuevo hablemos de reacciones vasoespasmódicas generadas por zonas compresivas de paso del nervio, con su consecuente irritación debido a esa anoxia y poco aporte sanguíneo, donde exista la posibilidad de generación de información nociceptiva ya sea por afectación en tejido neural, articular, etc. y en consecuencia tengamos el dolor. Efectivamente, el paciente neurológico tiene dolor, de hecho, más de un 50% de ACV (hablamos de incidencia de 250/100.00 habitantes en España y toda esa prevalencia que vamos acumulando) que en fase fláccida ha vivido esa rueda viciosa, cronifican el dolor y activan esa neuromatrix. No hablemos del TCE, donde todo el mundo se olvida de inicio que hay una serie de estructuras que tratar debido a ese Wiplash, con respuestas clínicas dolorosas que quizás no tengan la capacidad de comunicar, ¿o sí?. Para eso debemos conocer… Mismamente mis pacientes con ELA, una enfermedad neurológica terrible, con un estado hipotónico debido a daño de las segundas motoneuronas, que provocan de inicio inmovilidad, y en consecuencia, al cabo de un período, dolor.

Todo esto se complica si encima, tenemos en cuenta los factores biopsicosociales, el entorno, etc. como en el paciente traumático, por supuesto! Pero además, imaginaros que por modelo biomédico, familia, amigos, cuidador o quién sea, os estén cada día comentando frases del tipo: «Ya no puedes hacer…» «Nunca más podrás…» «quién sabe si alguna vez…» «Esto es demasiado para ti…». Los pronósticos en nuestros pacientes son relativamente absurdos, es decir, sabemos que si un paciente tiene una enfermedad neurodegenerativa, no sabremos a qué ritmo irá perdiendo la funcionalidad y el movimiento, pero está claro que si bombardeamos con información limitante, aumentamos esa neuromatrix de la discapacidad que arrolla a cualquiera de forma negativa. Lo mismo que con un paciente con ACV, con frases como: «Usted no volverá a caminar, usted no volverá a usar ese brazo»… Así que cuidado con ello, aunque alguno dirá que estemos dando falsas esperanzas, pero eso no tiene nada que ver. Pero cuidado, porque no solamente hablamos de frases lapidarias, también lo podemos acusar los profesionales que nos dedicamos a la rehabilitación, como las técnicas de «uso forzado», ya que si exiges demasiada demanda en la parte afecta y no se obtiene respuesta inmediata, quizás el paciente tenga sensación de frustración, desolación, desesperanza… El clásico ejemplo de la silla de ruedas, donde la comodidad suele ser traicionera, u otros dispositivos ortoprotésicos que suplen un trabajo diario de equilibrio dando un apoyo que a lo mejor no haría falta en ese momento. Nada fácil, ni más ni menos.

Os dejo con dos citas que nos aportó Nora Kern en el pasado curso de INN:

«El sistema nervioso debe ser desplegado continuamente, para mantener todas sus reacciones fisiológicas en óptimas condiciones»

«Lo mejor que podemos hacer para mantenernos saludables y sin dolor, es movernos»

gatos-jugando

 

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Fisioterapia neurológica de «gravedad»
Fisioterapia neurológica de «gravedad» FisioAso
Isaac Newton

Isaac Newton

Hoy toca hablar de este hombre, Isaac Newton. Pero, ¿qué tiene que ver con la fisioterapia neurológica? ¿Se te ha ido la olla? Bueno, aunque a veces así sea, creo que por una vez vamos a intentar ser coherentes. Si entramos en materia, una de las leyes que describió éste señor, entre muchas otras por lo que he podido leer en su biografía, nos llama la atención la Tercera ley de Newton: «Con toda acción ocurre siempre una reacción igual y contraria; las acciones mutuas de dos cuerpos siempre son iguales y dirigidas en sentidos opuestos». ¿ Y todo esto para qué? Pues para conocer el reto que ha sido mantenernos en bipedestación desde el primer momento que lo conseguimos, superando el peso de nuestros huesos, tejido conjuntivo, vísceras, músculos, etc. y todo ello conseguido por un sistema neuromusculoesquelético eficiente que supera la fuerza de la gravedad constantemente mediante la fuerza reactiva ejercida al suelo.

Si bueno, pero esto no me explica nada nuevo… Lo sé, pero debemos tener en cuenta estos factores, porque el hecho de trabajar en una posición específica, ya sea en decúbito, sedestación o bipedestación, cambian completamente las fuerzas reactivas que se van a ejercer en el suelo, y eso nos interesa en favor a nuestros objetivos terapéuticos, trabajando de forma específica dependiendo si queremos generar mayor tono muscular, menor, mayor percepción de peso o menor, etc.

Un hecho curioso es el caso del soleo y sus funciones específicas en la posición bípeda, que precisamente debe ejercer la fuerza reactiva al suelo ocasionado por todo el peso que recae sobre él, realizando la fuerza estabilizadora suficiente como para que el cuerpo no se «venza» hacia la parte anterior. Por ese motivo, la existencia de los husos musculares como sistema informativo de elongación muscular, junto con tendón de Aquiles y sus receptores específicos de Golgi, mantienen al sistema musculo-esquelético en equilibrio conservando la posición bípeda. Pero curiosamente, tras un ictus, la inmovilidad o desuso genera un refuerzo de tejido conjuntivo y cambios en las propiedades de dicho tendón y músculo (1), donde el aumento de husos musculares pueden llegar a provocar el típico clonus. Todo ello sirve quizás, para explicarnos la importancia de su función reactiva al suelo, donde si deja de ejercer, en su deficiencia funcional, el cuerpo lo recubre de nuevo tejido (conectivo en principio, y osificado al final) como expresión de refuerzo debido a que no supera dicha fuerza. Es interesante ver cómo la preferencia máxima de tratamiento en paciente neurológico suele ser la bipedestación, puesto que exige mayores implicaciones del sistema tanto nervioso como musculoesquelético, para ganar las fuerzas de la gravedad, siendo éstas iguales a las reactivas y exigentes con ambos sistemas ya mencionados, y que por ejemplo, se me ocurren muchos pacientes a los que la exigencia de la bipedestación a nivel de tronco, puede reforzar y estimular problemática escapular y de brazo en general. Os pondré el ejemplo de mi paciente con distrofia fascio-escapulo-humeral:

Y es que el trabajo en bipedestación y la exigencia antigravitatoria (reactiva) para mantener el enderezamiento del tronco, junto con la elevación del brazo y trabajo por encima de la cabeza, quizá sean prioridades estimulativas para dicha «neuromusculatura» atrofiada, donde evitaremos compensaciones que puedan interferir en movimientos que busquen la funcionalidad a través de una actividad específica, que active los sistemas afectados para que al menos, no haya una excesiva evolución que empeore la clínica del paciente. O quién sabe si a lo mejor evoluciona favorablemente, para eso necesitamos registrar.

Una vez expuesto este sistema de trabajo, me llaman la atención abordajes específicos como Vojta, donde se suelen elegir como posición de preferencia los decúbitos (prono y laterales) con el objetivo de llegar a ejercer correctamente la bipedestación y la marcha, es decir, para afrontar la verticalidad. En el momento que entrenamos el sistema neuro-músculo-esquelético como preferencia los planos horizontales y adquieran el entrenamiento suficiente como para realizar los giros, reptación, gateo, etc., en el caso que el paciente realmente lo que quiere es mejorar tanto bipedestación como la marcha, deberá cada vez adquirir otra vez el aprendizaje y experiencia para activar el «sistema bípedo» y luchar contra la gravedad, es un reto nuevo para el paciente que todavía no ha practicado, hecho que todo el entrenamiento y estimulación anterior quizás haya sido en vano. Por tanto, lo mejor es adecuar la actividad que se quiere conseguir en las máximas condiciones semejantes al objetivo que se quiere llegar, siempre en las condiciones mayor adaptadas a las capacidades del paciente. Si necesita entrenar la bipedestación o la marcha, lo mejor es incluir actividad lo más semejante a la bipedestación o a la marcha, y no tienes por qué ir a entrenar reptación, entre otras, porque la experiencia del sistema es muy diferente la una de la otra, donde la ley de Newton tendrá mucho que ver.

Si nos vamos a otro ejemplo más bien de fisioterapia ortopédica, si tras intervención quirúrgica de prótesis de cadera, se suele entrenar con criterio el glúteo medio como protocolo, para estabilizar la pelvis durante la marcha. Pero curiosamente el glúteo medio se trabaja en decúbito lateral realizando contracciones concéntricas repetitivas, ABD de la pierna, X repeticiones, X series. En el momento que el paciente se pone en pie y realiza la marcha, aparece el síntoma de trendelemburg, o inestabilidad en cadera por culta del glúteo medio que incomprensiblemente, si tras todo el trabajo hecho, no estabiliza la articulación. Si pensamos de nuevo en la ley de Newton, debemos trabajar en excéntrico sin duda, la exigencia reactiva será mucho mayor, y las condiciones laborales del glúteo se asemejarán lo máximo posible a las condiciones u objetivos que queremos llegar, que es una marcha bípeda en condiciones. Si resumiéramos esta entrada con una frase, yo me quedo con:

«Hay que conseguir que la gravedad sea coterapeuta» newton-manzana

Bibliografía: 1- Ultrasonic evaluations of Achilles tendon mechanical properties poststroke

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Una hipótesis muy mona sobre espasticidad
Una hipótesis muy mona sobre espasticidad FisioAso
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Monete muy mono

Vuelvo a escribir en el blog, ya que tras la realización del curso avanzado Bobath en reconocimiento y tratamiento de personas adultas con trastornos neurológicos, se me ha activado de nuevo el chip de compartir y sobretodo debatir acerca de los procesos fisiológicos que engloban la espasticidad tras daño en el sistema nervioso central.

Me gustaría comentar sobre la hipótesis que defienden desde el punto de vista los terapeutas Bobath, donde se argumenta que la procedencia de los patrones flexores característicos en extremidad superior, así como el extensor con tendencia a la rotación interna en miembros inferiores, junto al pie equino tan característico, plantean como posibilidad de origen: nuestros ancestros, los monetes. Bien es cierto, si analizamos cómo desarrollan el movimiento los primates y su comportamiento a nivel biomecánico en el movimiento para su desplazamiento, tienen una tendencia a la utilización de las cadenas flexoras en el brazo sobretodo para favorecer el agarre en los árboles (donde pasan la mayoría de su tiempo) y mantener así, tanto su postura estable para liberar la otra extremidad y poder aguantar «enganchado» en la rama, como la estabilidad en el tronco y pelvis usando las extremidades inferiores como agarre.

Si continuamos con el análisis, dicho enganche en extremidades superiores activan constantemente la musculatura flexora del brazo, por tanto hablamos de una actividad más constante del trapecio, pectoral mayor, bíceps braquial así como flexores de muñeca y dedos. Tradicionalmente, a esta musculatura se le puso el nombre de antigravitatoria, pero no es antigravitatoria para nosotros (la mayoría de ABVD’s las realizamos en cadena cinética abierta) sino es antigravitatoria para ellos, así no se caen del árbol!. Curiosamente estos patrones se suelen dar (no siempre) en la mayoría de pacientes con afección neurológica, donde precisamente reflejan esta sobreutilización de la musculatura por la desinhibición de los centros más primitivos, que coinciden antropológicamente con la tendencia de los primates para el desarrollo de sus actividades supuestamente más funcionales.

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En cuanto a extremidad inferior, los primates suelen andar con una anteversión pélvica, generada por el flexo y supuesto acortamiento del psoas, hecho que les complica mantener constantemente la bipedestación. Una falta de activación abdominal (por ese motivo tienen la barriga tan protuida), una alta actividad de los adductores para mantener la posición del tronco lo más estable posible mientras están en la rama (como en la foto), así como los flexores de dedos mayormente más activos para, obviamente, poder utilizar los pies como «mano». Si bien de nuevo pensamos en paciente neurológico, la tendencia o patrón característico en tronco, nos encontramos con falta de activación abdominal y paravertebral que dan el enderezamiento y estabilidad al tronco, mientras que si pensamos en extremidad inferior, que en mi opinión no coincide exactamente, la argumentación es la aparición de retracciones y espasticidad en los adductores. Una pelvis con falta de anteversión activa o voluntaria debido a unos isquiotibiales poco elongados que tiran de la pelvis hacia la maldita retroversión pasiva, y ya acabando, comentar una tendencia hacia la flexión de los dedos por hiperactividad de los flexores.

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Llamativa rotación interna de MMSS y la anteversión pélvica

De todos modos, si no pensamos por un momento en afectación neurológica, en condiciones normales el ser humano tiene un codo en ligero flexo (originado por esa actividad muscular flexora) y los dedos, en estado de relajación, los tenemos igualmente en flexión. Sin embargo, a nivel evolutivo hemos cambiado los centros de gravedad, ya que la bipedestación nos ha supuesto una reducción de la base de sustentación, hecho que debemos activar mayormente la musculatura erectora del tronco, y entre ellos se encuentran esos abdominales. Además, a nivel estructural, los monos tienen una columna vertebral sin curvas morfológicas, mientras que nosotros hemos tenido que adaptarnos formando curvas cervical, dorsal y lumbar, con la intención de poder soportar el peso del tren superior.

Dicho esto, las comparaciones antropológicas y anatómicas parecen tener cierto sentido, ya que si no ponemos de por medio los centros supraespinales de control sobre los reflejos «primitivos» (como podemos ver tras lesión en SNC o al nacer en condiciones normales), parecen coincidir con los patrones funcionales de nuestros ancestros.

Peeeero… siempre hay un pero. ¿Pero realmente hablamos siempre de patrones flexores en MMSS (Flexión, R.I. y ADD de glenohumeral, Flexión y pronación en codo, flexión y desviación cubital de muñeca, hiperextensión MTCF y dedos en garra) y patrones supuestamente «extensores» de MMII (retroversión pélvica, Flexión, ADD y R.I. coxofemoral, extensión rodilla, pie en equino por Flexión plantar, supinación y ADD), o es que no existen otros patrones tanto en miembro superior o inferior, que no coinciden con susodichas descripciones? ¿Por qué se tiene tan en cuenta siempre la musculatura para describir aspectos de daño neurológico? ¿Nos estamos realmente centrando en el origen o causa fundamental en nuestros pacientes, o seguimos viendo que la problemática la generan las contracciones mantenidas del músculo, muy común en cantidad de abordajes médicos, fisioterápicos y de investigación…?

Demasiadas preguntas por hoy, cuán difícil es buscar e intentar dar explicación a un sistema nervioso pensando desde un sistema nervioso… Quizá sea el único que no se explica a si mismo… Pero esto ya da para otra entrada.

Feliz lectura

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Movimiento y funcionalidad
Movimiento y funcionalidad FisioAso
Movimiento motivador para mi paciente. (observad mano derecha)

Movimiento motivador para mi paciente. (observad mano derecha)

Mucho se está revolviendo por las redes, jornadas, congresos, encuentros… sobre uno de nuestros elementos identificativos como profesión: el movimiento. Y eso es bueno. Profundizar en la biomecánica del sistema neuro-musculo-esquelético , analizarlo y construir conjeturas a partir de un razonamiento clínico, debe ser nuestro quehacer habitual. Los problemas vienen en cuanto ello supone un modelo teórico conceptual único, un modelo mecanicista que deja de lado otros componentes individuales del sujeto como aspectos cognitivos, aspectos biopsicosociales o simplemente la cultura y el entorno. Una persona no se mueve sin un objetivo, sin una circunstancia o motivación de un entorno facilitador donde valga la pena realizar el movimiento que suponga un gasto energético, por eso el trabajo exclusivo aislado del reentrenamiento o reeducación del movimiento de un fisioterapeuta a su paciente deja de tener sentido. Mover por mover es tontería. La necesidad, hablo desde el campo en el que trabajo, de que los profesionales de la neurorehabilitación trabajen con la ejecución de una actividad adecuada relevante para el paciente, que comprenda qué está realizando y sobretodo que le motive de forma estimulatoria evitando la frustración- Sólo así percibirá, comprenderá, integrará y almacenará, o en definitiva: aprenderá, propiciando la neuroplasticidad adaptativa al nuevo quehacer que nos interesa. Y esta es la forma que entiende el cerebro sobre aprendizaje, no mover por mover, ni repetir por repetir.

El cerebro no entiende de movimiento, entiende de sensación de movimiento. El cerebro, más que memorizar movimientos (que también) memoriza patrones de ejecución funcional elaborados y premiados con éxito, y de ello nos servimos los fisioterapeutas en neurología. Curiosamente, esto también lo hacen las terapeutas ocupacionales. ¿Quizás invadamos competencias de la T.O.? Yo quiero tratar por completo a mi paciente, no sólo con movimiento, necesito funcionalidad a partir de una actividad.

Por otro lado, si analizamos la reeducación de las actividades (del tipo que sean) realizadas a cabo por la terapia ocupacional, en el fondo están tratando también movimiento, porque es obvio que éste no se puede aislar, y lo que queremos todos los profesionales es la recuperación funcional, del movimiento y de la ejecución de la actividad de nuestro paciente. Para mí no hay conflicto, de hecho, quisiera poder plantear ¿por qué un terapeuta ocupacional no puede realizar terapia manual? Argumento. La influencia de la estructura en paciente neurológico es limitante, crea patrones de movimiento defectuosos (maladaptación) que al fin y al cabo, repercuten tanto en movimiento, función, actividad… Mediante la terapia manual y el razonamiento clínico, podemos modificar la estructura, con el objetivo de mejorar el movimiento, modificar los patrones y así poder reeducar la actividad. Por tanto, las terapeutas ocupacionales pueden «preparar» la estructura para una óptima ejecución de la reeducación de la AVD. Si las herramientas para reeducar la actividad de la vida diaria, pasan por una terapia manual específica, ¿por qué no tomar dicha herramienta? ¿Acaso los fisioterapeutas no reeducan una ABVD o ejecución de una actividad? Recordamos que para llegar a aprender un movimiento concreto, mover de forma aislada sin objetivo no es relevante para un aprendizaje… Al final es cuestión de equipo, es cuestión de ayudar al paciente al máximo de nuestras capacidades, siempre desde la comunicación del equipo estableciendo objetivos consensuados.

Como fisioterapeutas, un elemento que nos identifica es el movimiento, estamos de acuerdo, pero eso no significa que sea excluyente de otras profesiones sanitarias, ni que tengamos crisis de identidad colectiva. Nos identificamos con movimiento y función.

Ahora bien, en el #2NFSR se intentó definir cuál es el movimiento considerado «normal» y cual es el patológico. Si bien el considerado movimiento normal está ya registrado en los análisis de movimiento realizados en investigación, dentro de la estadística existe variabilidad dentro de esa considerada normalidad estadística. Es decir, no hay un gold standard o perfección (como punto exacto) de la normalidad, eso ya lo buscaban los griegos, sino que pensaremos en nuestro paciente: dentro de esa variabilidad normalizada necesitamos saber, a través de un razonamiento clínico, si dicho movimiento es relevante o no para la ejecución de la función/actividad, y analizar si interviene o tiene relevancia en la problemática principal del paciente. Buscamos la aproximación a la ejecución de movimiento funcional, dentro de esos varemos estadísticos, aunque bien es cierto que si nunca has conocido el movimiento significativamente normal (en caso de los niños con PCI) probablemente la ejecución del movimiento se aleje de ese patrón, aún teniendo en cuenta que sea funcional (eso expuso Maribel Ródenas en su presentación exquisita). No hay que olvidar además, que existen todos estos componentes o factores influyentes en el movimiento:

– Estructuras: el movimiento tiene y mucho que ver con las condiciones individuales del paciente, como si es hombre/mujer, Edad, altura, peso, morfología, déficit (o enfermedades)… Creo que este lo tenemos bastante claro, es decir, estamos ante la carta de presentación, o lo considerado por la sociedad «eres un superficial» (fijarse sólo en la envoltura vamos).

– Actividad: el movimiento tiene mucho que ver con la ejecución de una tarea, y es que no es lo mismo estar delante de un PC que realizando deporte. Este ejemplo es un poco absurdo, pero es lo que hay. En el transcurso de nuestras vidas, cada uno realiza las actividades que más le motivan, interesan, agradan u obligan. Todo ello almacenado en el coco, adaptado a nivel estructural así como a nivel de ejecución (hardware o estructuras, y software o ejecución de las acciones) con predisposición a la repetición de éstas, ya que «se nos da tan bien»…

– Entorno: No es lo mismo estar entrenando a baloncesto, que estar en un partido jugando a baloncesto. En teoría el movimiento es igual, la ejecución de la tarea también, pero todos sabemos que el contexto en este caso es muy diferente, donde habrá mayor implicación motivacional, donde los procesos cerebrales serán diferentes (quizás hasta entre el sistema límbico: I love this game) y por tanto, el aprendizaje será mayor. Todos queremos un público que nos anime, que nos premie la conducta correcta en cada ejecución de movimiento acertado, y eso es en lo que debemos trabajar en nuestro paciente.

– Cognición: Hablemos de procesos superiores: como la memoria cinética (o como el paciente a lo largo de su vida ha ido realizando aprendizajes sobre sus hobbies, sus rutinas, su desarrollo del movimiento específico en el trabajo, sus costumbres, sus hábitos…) tanto antes como después de la lesión neurológica (o el proceso neurológico implicado), como la percepción (¿el sistema somatosensorial está alterado? integración de los sentidos, la propiocepción… ¿llega la información al cerebro o se «corta por algún lugar?), como la atención (focalizar la sensación e interpretar la percepción, mucho que ver con el sistema somatosensorial, los procesos de integración y los ejecutores, que de nuevo son valorados por el somatosensorial… bucles de información «intactos»). Y muchos otros, llevados a cabo por sistemas que automatizan el movimiento aprendido, como cerebelo, ganglios basales o sistema reticular, porque si fuera todo de forma cortical, nos volveríamos locos, muy locos.

En fin, no os extrañe que haya neuropsicólogos (Neuropsicología funcional©/NeuroFeldenkrais) que nos enseñen o eduquen en el movimiento, porque sobre procesos cognitivos los fisioterapeutas sabemos más bien poco en general (aunque indirectamente los usemos). O lo mismo cuánto nos pueden enseñar las terapeutas ocupaciones sobre entorno, actividad y esa visión tan global de la circunstancia que engloba nuestro paciente… Esto es trabajo de equipo, aquí nadie come a nadie, nadie invade competencias impuestas de nadie, nadie tiene la exclusividad de nada, no hay crisis de identidad, vamos a trabajar todos para el de siempre, nuestro paciente. Hablemos todos de movimiento, funcionalidad, actividad, razonamiento clínico y relevancia. Hablemos de volver a habilitar. Hablemos de profesión sanitaria.

 

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Exploración neurológica básica para fisioterapeutas
Exploración neurológica básica para fisioterapeutas FisioAso

cache_6355750Durante la exploración fisioterápica básica, a la que hemos dedicado varios #FightClubFSR,  específicamente de rodilla y hombro, a veces durante la búsqueda de Red Flags a la que hacemos referencia según presentación clínica de nuestro paciente, indicamos una exploración neurológica para detectar sintomatología relevante, que nos debe hacer reflexionar si continuar con el proceso de atención fisioterápica o simplemente derivar al profesional oportuno.

¿Realmente realizamos una correcta exploración neurológica? Muchas de las presentaciones clínicas en fisioterapia neuro-musculo-esquelética (el 80% de la población activa de fisioterapeutas se dedican a la privada, y a su vez un altísimo porcentaje de éstos a la NME) pueden confundirse con procesos neurológicos graves que necesitan atención y exploración del médico de urgencias o especialista, con las pruebas complementarias pertinentes, para realizar un correcto diagnóstico e intervención posterior…

Pero, ¿qué exploramos? Todo fisioterapeuta debería tener instrumental específico para la búsqueda de clínica neurológica, como es el martillo de reflejos, el diapasón, un pequeño pincel, lápiz y un par de ojos para observar con atención.

Iniciamos la exploración en relación con la zona que vamos a tratar, es decir, que si hablamos de rodilla por poner el ejemplo del Fight Club, en principio no haría falta explorar los pares craneales por ejemplo, o los reflejos bicipital o tricipital, siempre y cuando la historia clínica del paciente no nos llame la atención, como poniendo de nuevo un ejemplo, que la lesión en la rodilla se haya producido jugando al fútbol pero resulta que durante el «match» tuvo un encontronazo con un jugador produciéndose un leve TCE, y resulta que hemos observado que al entrar, el paciente tiene la coordinación levemente alterada y no cuadra con lo que tenemos explorado o preguntado.

Por todo esto, ya tratado en el Fight Club, iniciamos con la anamnesis, el motivo de consulta, comportamiento de los síntomas, objetivos, Body Chart, historia médica, etc.

Bien, si empezamos por la sensibilidad, ésta se suele dividir en sensibilidad superficial y profunda, aunque podemos entrar en más matices conociendo la neurofisiología y neuroanatomía del sistema nervioso aferente:

En este caso podemos empezar con la efectividad de las vías aferentes de los cordones posteriores, encargados de transmitir la información generada por la propiocepción, y el tacto discriminativo. Con el tacto discriminativo entra en juego la valoración llamada «Two Point Discrimination» donde su metodología cambia dependiendo específicamente de la representación cortical que tenemos de la parte del cuerpo a explorar, es decir, la capacidad de discriminar dos puntos en las zonas más ocupadas en la corteza cerebral (como manos, pies, lengua y cara) es más fácil que si lo hacemos en otras (como espalda, hombro o parte posterior del muslo). Es importante tener en cuenta el recorrido de esta vía, puesto que está formada por 3 neuronas (primero segundo y tercer orden) con una característica específica elemental que la diferencia de otras. La neurona de primer orden, con el soma ubicado en la raíz posterior del nervio espinal, se «origina» en el receptor específico y el axón sube por toda la médula espinal hasta el tronco encefálico, llevando información del lado homolateral. La neurona de segundo orden, contacta desde la parte homolateral del tronco encefálico y la jodía se decusa hasta llegar a tálamo. En tálamo contacta con la de tercer orden y se proyecta hasta la corteza somatosensorial. Por tanto, con esta prueba, podemos observar la representación y organización del cuerpo virtual del lado contralateral cerebral (recordemos que se decusa en tronco encefálico) pero el problema viene cuando existe una afectación específica en tronco encefálico, inferior al lado que se decusa, donde habrá afectación sensitiva homolateral (ya la hemos liado!). Por otro lado, con la misma prueba, valoramos si existe afectación de los receptores táctiles de la piel y la presión.

Si seguimos con la valoración de la sensibilidad, tenemos también los tractos espinotalámicos, que como los cordones posteriores, se dividen en 3 neuronas. La diferencia con los anteriores está en la neurona de segundo orden, donde el soma se ubica directamente en el asta posterior contralateral de la médula (no en tronco encefálico), es decir, lo que se decusa es el final de la neurona de primer orden. Luego ya asciende hasta tálamo, donde se juntará con la de tercer orden. En resumen, tenemos que el tracto se decusa directamente en la médula espinal, no tan arriba como los cordones posteriores. Pero lo jodido difícil no acaba aquí, ya sabéis que esto de la neuroanatomía tiene su complicación, y es que existen tractos espinotalámicos lateral y anterior. Y esto lo cuento porque cada uno transmite diferente tipo de información según los autores, uno lo hace con la nocicepción y temperatura, y el otro se encarga de transmitir señales de tacto y presión. Para explorarlos debemos tener en cuenta los dermatomas así como tener material para hacerlo (tacto con un algodón o pincel fino) y nocicepción con un punzón (éste, en mi opinión, podemos obviarlo). Por lo que he ido leyendo, no existe tal diferencia de conducción informativa referente a los tractos lateral y anterior, puesto que las fibras que transportan ambas informaciones, están entremezcladas, al menos en cierta extensión. Por tanto, no haría falta «hacer daño» al paciente, simplemente valorando el tacto y la temperatura debemos tener información suficiente. Además, si recordamos, el dolor es una eferencia, y la nocicepción pasa por muchos filtros (como GATE Control medular, el tálamo o la relevancia del cerebro) que además de evocar cierto daño en tejidos, es una experiencia desagradable para el paciente.

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Dermatomas

Si seguimos evaluando, debemos tener en cuenta los tractos espinoreticulotalámicos, curiosamente los más antiguos a nivel filogenético, donde la neurona de segundo orden asciende por la parte anterior de la médula espinal, hasta el centro reticular, que contactará con la de tercer orden ubicada en tálamo. Se dice que transmite información nociceptiva de forma fija y continua, generando como respuesta el dolor sordo, continuo y consciente, siempre y cuando supere el filtro talámico y el cerebro le dé la relevancia que tiene ante amenaza de daño inminente o consumado.

Por último y ya cerrando la sensibilidad, tenemos el tracto espinocerebeloso, encargado de transmitir información de sensibilidad profunda, controlando la postura y la coordinación del movimiento. Podemos hablar entonces que la valoración artrocinética, o cómo el paciente comprende su cuerpo en el espacio con los ojos cerrados, mediante la prueba de Romberg (poner al paciente en bipedestación, pies en tándem y cerrar los ojos), o colocando extremidad en una posición y que describa ésta cómo es (o simplemente imitándola con la otra extremidad, Holding Test). .

Pasemos a otro punto importante y considerablemente relevante: los reflejos. No me voy a parar a explicarlos a nivel fisiológico, y la metodología la sabéis perfectamente, martillito sobre tendón y golpe al canto. Lo importante es qué estamos valorando y por qué, teniendo en cuenta que estamos hablando de reflejos osteotendinosos profundos (ROT). Hablemos entonces del reflejo maseterino (par V, trigémino), bicipital (C5-C6 musculocutáneo), estiloradial (C5-C6 radial), tricipital (C5-C6-C7 radial) , rotuliao (L2-L3-L4 crural) y aquíleo (L5-S1-S2 tibial). Hay que recordar que la comprobación de los reflejos se debe realizar en ambos lados, teniendo en cuenta la referencia de la persona (las respuestas al ROT es individual, hay gente con hiperreflexia de base o viceversa, pero no se considera patológico) y son importantes debido a la información que nos aportan en referencia al estado medular, de conducción del sistema nervioso, posible compresión radicular, alteraciones a nivel del sistema nervioso central, daño neurológico tanto central como periférico, etc. Todo ello no de forma aislada, la detección de una alteración del reflejo debe venir acompañada de más información (seguir evaluando y no pararnos en un único parámetro).

Por otro lado, los reflejos superficiales tienen también su importancia, donde solemos explorar (dejando aparte los de los pares craneales) el reflejo superficial abdominal (T8-T12), el cremastérico (L1-L2) y el reflejo plantar (s1-S2). Especial importancia a éste último, donde si existe una respuesta patológica (signo de Babinski) es patognomónico de lesión neurológica vía corticoespinal. De todas formas hay que tener en cuenta más factores de exploración, nunca dejéis sin hacer una exploración neurológica completa si sospecháis de Red Flags o daño neurológico, porque por ejemplo, el mismo signo de Babinky puede confundirse durante la exploración plantar por el reflejo de retirada (aquella que produce triple flexión, cadera, rodilla, flexión dorsal pie).

Signo de Babinski

Signo de Babinski

Si seguimos con la exploración neurológica, toca evaluar también los sistemas motores, es decir, tono muscular, fuerza y movimiento. Porque pensemos que el estado de la musculatura no es más que el fiel reflejo del estado del sistema nervioso. Con ello debemos observar el tono muscular (hiper/hipo) mediante movilizaciones pasivas (cuello, antebrazo, mano y pierna simplificando), no rítmicas, valorando si existen resistencias durante el recorrido articular, y si aparecen efectos como el de navaja, rueda dentada o tubo de plomo. Además, si hablamos de fuerza, todos tenemos en mente la escala Medical Research Council (tabla 1). Por último, si hacemos referencia al movimiento, hay que observar si existen anomalías en el recorrido de movimiento voluntario, temblor, tics, balismo, mioclonia, distonía, etc… De todas formas, si valoras la movilidad activa, coge los músculos clave en referencia a la salida de los nervios espinales (miotomas):

  • C1/C2-flexión/extensión del cuello
  • C3-Flexión lateral del cuello
  • C4-Elevación del hombro
  • C5-Abducción del hombro
  • C6-Flexión del codo/extensión de la muñeca
  • C7-Extensión del codo/flexión de la muñeca
  • C8-extensión del pulgar
  • T1-Abducción del dedo
  • L2-Flexión de la cadera
  • L3-Extensión de la rodilla
  • L4-Dorsi-flexión del tobillo
  • L5-Extensión del dedo gordo
  • S1-Flexión plantar del tobillo
  • S2-Flexión de la rodilla
Tabla 1

Tabla 1

Ya casi acabamos, aunque nos queda un ítem relevante, la coordinación. Las pruebas de coordinación valoran básicamente la función cerebelosa, tanto en estática como en dinámica. Si nos referimos a la estática, de nuevo apelamos a la prueba de Romberg, que si recordamos, afectaba a vías aferentes espinocerebelosas, así que si sale positiva, debemos pensar en afectación del sistema (tanto aferente, como eferente o ejecución cerebelosa). Para quedarnos más seguros de ello, existen pruebas dinámicas de coordinación (ejecución cerebelosa) como son la prueba nariz-dedo-nariz, talón-rodilla y los movimientos rápidos alternantes (como una pronosupinación del brazo y una supi-pronación del contrario, o flexo extensión con extenso-flexión del contrario) que nos darán mayor información de afectación neurológica.

Finalmente, no está de más explorar los signos meníngeos o de irritación meníngea, como la rigidez nucal, el signo de Kernig o signo de Brudzinski, donde muchos nos recuerdan a la puesta en tensión del sistema nervioso y las formas de evadirla para evitar un daño. Por ejemplo, paciente en decúbito supino y el examinador va sedestándolo pasivamente con una mano y con la otra sostiene las rodillas para que no se flexionen (si hay irritación nerviosa, se flexionarán hasta casi el tórax), o en decúbito supino el examinador flexiona la nuca y el paciente flexionará las rodillas.

En resumen, y sin entrar en detalles, la exploración neurológica nos da información que debemos tener en consideración para ver si existen signos neurológicos considerados de derivación o Red flags, siempre teniéndola en cuenta todala clínica entera y no con aparición aislada de un signo. Es decir, pongamos el caso que en un paciente existe una hiporeflexia del bicipital bilateral, y sin embargo no existe una pérdida de fuerza, coordinación o sensibilidad. Exploras los otros reflejos ubicados a nivel medular descendente y también están tirando hacia «hipo»… Ésta persona tiene hiporeflexia de base, no hay daño neurológico. Por tanto, esto es como las Red flags, aisladas no tienen sentido, hay que seguir explorando.

Tened paciencia porque al principio se tarda, pero una vez coges el ritmo no se superan los 10 minutos, y la información es muy útil para nuestro razonamiento clínico y comportamiento de los síntomas, seas fisioterapeuta traumatológico, neurológico, geriátrico o infantil (bueno, éste último cambia bastante y tienen exploración neurológica específica).

Bien, cualquier aspecto a comentar estáis invitados, espero no haberme dejado nada y si eso, comentad.

– Bibliografía:

– Snell, Richard S. (2007), Neuroanatomía clínica, Editorial Médica Panamericana

–  Crossmann, A.R. & Neary, D. (2007), Neuroanatomía, Editorial Elsevier Masson, Barcelona

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Spasticat
Spasticat FisioAso

Spasticat, o lo que es lo mismo, Spasticity + Cat, una de las coñas que nacieron en el desarrollo del HandFun 2013 tras mi pesadez e insistencia sobre las bases neurofisiológicas de la espasticidad que todavía no tenemos claras.

Tenemos muchos estudios de grandes aportaciones que nos han dado los gatos sometidos a «descerebración», o dicho de otra manera, seccionar al animal el tronco encefálico por encima de los núcleos vestibulares, una idea llevada a cabo por Sherrington. Sacrificios para la ciencia amigos, donde se les ha estudiado y realizado todo tipo de pruebas, observando la desinhibición de los reflejos. el efecto «navaja», desórdenes del tono muscular (hipertonía) y han sido sometidos a todo tipo de putadas pruebas con el objetivo de descubrir los efectos patofisiológicos de la espasticidad. Así que esta entrada va dedicada a ellos, y a los que les gustan los gatetes.

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Spasticat

¿Qué nos han aportado o qué tenemos hasta ahora en cuanto a espasticidad se refiere? Varias hipótesis:

1.- Culpa de la desorganización de la médula espinal debido al daño del sistema nervioso central. Un estímulo aferente específico (nocivo, térmico, vibratorio, presión) entra por la médula, y en el momento de hacer «puente» con la siguiente en cuanto a reflejo miotático se refiere (motoneurona), la falta de inhibición de los centros superiores desencadena una reacción espástica o exagerada del estímulo aplicado. Dicho de otra forma, hay una desinhibición de la inhibición, menos por menos es más. Así que todo a tope, respuestas demasiado activas, hipérbole, exageración, (Houston tenemos un problema, no hay interneuronas inhibitorias efectivas!).  Si además según nos cuentan, la afectación no es a un sólo nivel medular, sino que se «contagia» a otros niveles, tenemos que el estímulo aplicado en una zona concreta, puede desarrollar respuesta a varios niveles situados tanto por encima como por debajo. Así que tendríamos que un estímulo aplicado en el pie, podría causar fuertes contracciones de la musculatura de la rodilla, cadera e incluso abdominal (como en el reflejo de retirada).

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2.- Culpa de la desorganización cerebral, y aquí ya estamos pensando en el incremento de actividad constante de la segunda motoneurona en los músculos antigravitatorios, que inexplicablemente son los seleccionados para mantenerse en contracción. ¿Por qué son los músculos flexores, o los mal llamados antigravitatorios, los que muestran espasticidad y no los extensores en cuanto a extremidad superior se refiere? ¿Y por qué en la inferior pasa al revés? No se sabe si esta mala gestión de los estímulos aferentes periféricos proviene de los circuitos medulares o bien es el resultado de las señales descendentes inapropiadas (hiperactividad motoneuronas). Si le sumamos que los centros superiores controlan la llamada inervación recíproca, es decir, cuando se contrae un agonista, el antagonista se relaja, y viceversa… tenemos un buen follón de descoordinación.

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3.- Otra hipótesis dirigida hacia la desorganización cerebral, cuenta cómo tenemos 2 centros cerebrales reguladores distintos que se encargan de inhibir o activar el tono muscular dependiendo de lo que ellos ordenen. Hablamos de la formación reticular bulbar medial (ubicada en el tronco encefálico), con la función inhibitoria, y otra situada un poco más lateralmente, con función activadora. La historia es la siguiente: Desde nuestra área premotora, construimos el movimiento que vamos a realizar, y enviamos conexiones e información a ésta zona bulbar, que decidirá si activar o inhibir respectivamente para coordinar la activación/inhibición concreta de la musculatura. Cuando hay lesión del sistema nervioso, estos puentes de conexión se van a tomar por culo se ven afectados y por consiguiente, nadie puede modular el movimiento de forma precisa.

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Tronco encefálico: donde pasa información y se regula mediante los centros excitatorios o inhibitorios

4.- Se ha planteado también que la espasticidad no sólo proviene del sistema nervioso, sino que también de los cambios intrínsecos de la musculatura. Sino ¿cómo se explica que algunos pacientes espásticos no presentan signos de hiperreflexia? O ¿cómo se explica que exista una hipertonía mientras no se está estimulando el reflejo miotático? Todo ello lo explican a través de los cambios específicos del músculo, que al retraerse causa una reducción de la tensión longitudinal, comportando cambio de tejido a conectivo y grasa. De esta manera, se reduce la fuerza y aparece un nuevo tipo de unidad motora, más lenta y fatigable. Por todo esto, hay cambios en el tono basal que implicarán nuevas formas de captar y transmitir las nuevas aferencias, interpretarlas y dar la respuesta.

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5.- Si os sigue pareciendo interesante, os planteo la siguiente hipótesis, no sin antes hacer un repaso hacia lo más simple a nivel evolutivo. En este caso voy a presentaros los cnidarios. Unos animalicos simples con un sistema nervioso difuso que informa al tubo neural y da como respuesta una contracción hacia una especie de células contráctiles, que no son ni músculos.

Podemos observar cómo el sistema nervioso está en hipervigilancia ante cualquier estímulo, ya sea comida o ya sea una agresión externa, dando respuesta rápida de contracción tanto para captar el alimento como para huir y evitar daño neurológico. Si pensamos en un paciente con daño cerebral, quizá el sistema nervioso esté intentando protegerse de tal manera que aumente su actividad neurofisiológica, sin control alguno, para intentar huir de agresiones externas como podrían ser todo tipo de aferencias táctiles, de presión, temperatura, vibración… Y por ese hecho está contrayendo y retrayendo estructuras musculares por el hecho de protegerse. ¿De qué manera sino puede un sistema nervioso lesionado protegerse tras un daño? O lo planteo de otra forma. ¿De qué manera, ante un sujeto sano, se intenta proteger una incidencia o «agesión» en el sistema nervioso (por ejemplo, una puesta en tensión de éste) para evitar un daño neurológico? Está claro que la respuesta está en la musculatura. La musculatura sirve directamente para proteger el nervio, eso es indudable, y de hecho, ya que estamos, es el inervado directamente por las motoneuronas.
Otra agresión que os planteo para el nervio, el tema presión externa cuando estamos sentados directamente sobre él. Lo primero que hacemos es mover, contracciones a nivel muscular para intentar sacar esas sensaciones parestésicas, desplazando y movilizando mecánicamente un sistema nervioso agredido.

Lo mismo hacen, a fin de cuentas, estos cnidarios, ante una agresión o amenza externa detectada por vías aferentes, responden con una contracción de protección para evitar daño a todos los niveles, pero sobretodo neural. De nuevo lo más simple nos hace reflexionar sobre un sistema nervioso complicado, ya lo hicieron así los investigadores en su momento, estudiando y desarrollando el mapa neuronal de un gusano para intentar entender cómo se comporta un sistema nervioso simple, qué conexiones realiza y qué tipo de neurogénesis (o no) desarrolla.

Todavía existen otras hipótesis, unas más plausibles neurofisiológicamente hablando, y otras ya descartadas. Pero lo que tengo claro es que Sherrington aportó las bases de la neurorrehabilitación, y de eso ya hace años, gracias a sus pruebas con animales descerebrados, auténticos Spasticat. Os dejo con este homenaje musical, sustituid Smelly Cat por Spasticat (guiño a @apagalasluces).

Bibliografía:

– NeuroWikia: el portal de contenidos en neurología

– Evaluación clínica y tratamiento de la espasticidad. Sermef, Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física

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Cirugía en paciente espástico
Cirugía en paciente espástico FisioAso

5.1.1-TratamQuir-04Tras bastante tiempo sin escribir en el blog, por circumstancias obvias como es la preparación de la II Jornada de Fisioterapia Sin Red,  la cual absorbe mucho tiempo «lúdico», me quedó una leve espinita que me gustaría comentaros tras la realización del HandFun2013, el cual fue una experiencia única y muy muy recomendable.

La historia es la siguiente: una buena ponencia de la traumatóloga Dra. Rosa Morro Martí, sobre intervención quirúrgica en paciente neurológico con espasticidad ya grave, y severas deformidades articulares, donde vimos unas cuantas cirugías a las que optaban para intentar reducir y modificar esas secuelas tan bárbaras a las que se veían sometidos algunos afectados neurológicos, como eran tenotomías, transposición tendinosa, desinserción muscular y reinserción en el tercio más distal de la zona afecta (con el objetivo de reducir la tensión del músculo ejercida sobre el tendón que a su vez lo hace en las zonas articulares afectas) , entre otras que ya no recuerdo.

Me llamaron varias cosas sobre la intervención de la Dra. Rosa, lo primero el contexto y el escenario que nos incumbía, es decir, genial que una trauma venga a hablarnos a un grupo de fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales sobre su trabajo (que aunque vosotros lo consideréis normal, en España no lo es tanto, y es culpa de ambas partes, en mi opinión). Lo segundo es que dentro del equipo no cuentan con relación directa con los profesionales de la salud que van a tratar al paciente tras intervención quirúrgica, es decir, sólo contaban con el médico rehabilitador, hecho que puede repercutir directamente en el éxito del tratamiento de la cirugía (o post-quirúrgico), ya que otros pueden aportar lo que quizás a un médico le pase por alto. Esto es España, y muchas veces la gestión y el sistema dejan mucho que desear, pero esto da para otro debate, no quisiera ponerme negativo. Lo tercero, ¿por qué un trauma opera a paciente neurológico? Menudo lío… Lo que sí es cierto es que tuvimos un primer acercamiento con los médicos, nos escuchaban y los escuchábamos, pero nos dimos cuenta de que todavía nos queda un largo camino por recorrer, estamos bastante alejados en cuanto a opinión e intervención se refiere. Si empezáramos a trabajar juntos, otro gallo cantaría…

Alargamiento Bíceps Braquial

Alargamiento Bíceps Braquial

A lo que voy con esta entrada, la duda que planteé durante la intervención de Rosa Morro sobre la desinserción y reinserción muscular con el fin de reducir la deformidad provocada por la espasticidad en la extremidad superior (recordemos que era encuentro sobre mano), es que si estoy desplazando hacia distal un músculo, con toda la «parafernalia» de alrededor implicada (llamemosle sistema nervioso, fascia, aponeurosis, sistema vascular,  ligamentos, etc.) conlleva una modificación de estructuras que implicarán nueva clínica. A ver si me explico lo que estuve reflexionando… La historia es que en la intervención quirúrgica en mano espástica muy deformada, para que los músculos flexores no tiraran tanto, desinsertaban braquiorradial o flexores «extrínsecos» (si no recuerdo mal) y lo insertaban más distal, de tal manera que las estructuras cedían y la mano quedaba hacia la posición neutra. Me hubiera gustado observar un seguimiento de dicha intervención, para saber si habían recidibas o empeoraba otra zona del cuerpo (un flexo de codo por ejemplo).

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Situación pre-operatoria

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Resultado tras la liberación

A lo que voy es que, si desplazo músculo a distal, tensiono impepinablemente sistema nervioso nervioso periférico, que tanto mecánicamente como fisiológicamente está unido al sistema nervioso central (con patología neurológica), y la consecuencia es un aumento del sistema de defensa en cuanto a espasticidad se refiere. Podemos pensar en nosotros mismos, en el momento que se pone en tensión un nervio (a través de un test neurodinámico) de forma extrema, nuestra única defensa es evitarla a través del aumento del tono muscular, evitando así nuevo daño en sistema nervioso. Lo mismo pasaría hipotéticamente en este tipo de intervención, aumento tensión, y como no puedo evadirla, aumento el sistema protector muscular, aumentando tono y de nuevo cayendo en una posible deformidad. Por ese motivo planteaba, ¿y si la hipertonía/espasticidad es un signo o consecuencia? ¿estaríamos abordando la problemática principal? Éste fue mi razonamiento, quizás erróneo, por eso estaría bien observar la evolución de dichos pacientes, invitados estáis a comentar.

En fin, si tenéis alguna que otra idea o experiencia en rehabilitación post-intervención quirúrgica en paciente neurológico, y la queráis compartir, soy todo oídos (bueno, más bien ojos).

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Signos en el Sistema Nervioso tras un ictus
Signos en el Sistema Nervioso tras un ictus FisioAso

Una de las funciones que mantiene en funcionamiento el estado de nuestro cuerpo, sobretodo ante estímulos que necesitan respuestas rápidas para supervivencia de la especie, es la función que desarrollan los reflejos. La necesidad de acortar el recorrido nervioso ante un estímulo amenazante, para ganar así tiempo de reacción y poder sobrevivir, se ha mantenido claramente durante nuestra evolución (aquello del cerebro reptiliano, mamífero y neocortex) debido al desarrollo funcional excepcional que nos ha mantenido vivos al largo del paso de la historia.

A todo esto, conocemos montones de ellos, que se hacen patentes desde que somos pequeños, y aunque poco a poco vayamos controlándolos a través de la «corticalización» o la implicación de los procesos superiores, donde me atrevo a decir que estos nos acompañan toda la vida aunque algunos lo hagan de forma «silente». Un montón de ejemplos se nos vienen a la cabeza sobretodo en, por ejemplo, algún tipo de demencia con su característica atrofia cortical, como sería la reaparición del reflejo de la succión, el parpadeo no inhibido al golpetear la glabela, la protrusión de los labios al golpear perioralmente, el reflejo mandibular… O el hecho de padecer daño neurológico donde se manifiestan entre otros el grasping, Babinski, el de retirada, hiperreflexia en los ROT’s…

Pero una de las cosas que más me llama la atención son las sincinesias, que las decriben como ejecución de un movimiento voluntario e inmediatamente aparece junto con él una reacción automática. Podríamos decir que es una combinación de movimiento voluntario y automático que pone de manifiesto la relación entre estructuras llevadas a cabo por el sistema nervioso como base. Hay que comentar que las sincinesias se presentan tanto en personas no afectadas por lesión neurológica, como son el braceo durante la marcha, la contracción de los masticadores, cierre de la glotis, fruncimiento de los músculos de la cara durante un esfuerzo, al mover la cabeza junto con los ojos… así como en nuestros pacientes neurológicos, donde muchos de los médicos los han descrito como signos característicos de respuesta en daño neurológico tanto central como algunos específicamente de segunda motoneurona, dependiendo de la especificidad de cada uno de ellos.

Aquí os dejo con algunos de ellos con alguna que otra observación:

– Signo de Hoover: se coloca al paciente en decúbito supino con las piernas estiradas, se pone la mano o dedos del examinador debajo del talón de la pierna a valorar (la sana) y se pide que haga una elevación de la pierna contraria con la rodilla estirada (la afecta). La respuesta que esperamos es que con el talón acabe aplastando la mano o dedos del examinador de forma significativa mientras se está elevando la pierna contraria. Dicha respuesta se halla en paciente no afectado neurológicamente, mientras que en el paciente neurológico se activa de forma significativa.

 

exploración neurologia

 

– Signo de flexión combinada del muslo y del tronco: se coloca al paciente en decúbito supino sobre la camilla, se le pide una flexión de tronco, donde existe una respuesta de elevación de la pierna en extensión de rodilla.

reaccion adversa

 

 

Signo de Neri: Dos modalidades que describe este señor.

La primera, colocando al paciente en decúbito supino, el examinador realiza una flexión de cadera en extensión de rodilla. Durante el recorrido articular, existe una respuesta de flexión de rodilla. (me recuerda a alguna de las pruebas ortopédicas del ciático, pero la respuesta no solo es motora, sino que además dolorosa).

La segunda, se coloca al paciente de pie, se le pide una flexión de tronco, donde existirá una respuesta del miembro afecto flexionándose a nivel de rodilla.

 

Signo de Cacciapuoti: paciente en decúbito supino, con la pierna sana elevada en extensión de rodilla y la afecta estirada. Se le pide un movimiento resistido de extensión de cadera de la sana (resistida por el examinador) donde aparecerá la elevación de la pierna afecta.

A lo que pienso yo, si realizamos las mismas maniobras en un paciente no afectado a nivel neurológico, la respuesta es la misma, probadlo y hablamos. Por tanto, ¿es realmente un signo de afectación neurológica? Habrá que buscar bibliografía.

Signo del pulgar o de Klippel: un fenónemos característico en el síndrome espástico, se le realiza al paciente una extensión pasiva de los dedos de la mano afecta donde se obrserva una respuesta involuntaria de flexión de los dedos y abducción del 1er dedo.

signo neurologia

Signo de Raimiste:  paciente en decúbito supino, se realiza una ABD contra resistencia en la extremidad inferior sana, hecho que la afecta reacciona con una ABD. Lo mismo si realizamos una ADD contra resistencia en extremidad inferior sana, la afecta responderá automáticamente con una ADD. Si todo esto hacemos lo mismo en la extremidad superior, se denomina Signo de Sterling. Sigo opinando como con el signo de Cacciapuoti, en paciente no neurológico si aplicas esa resistencia, la respuesta adyacente viene a ser igual.

sistema nervioso prueba

 

 

Signo de Magnus y Klein: Paciente en decúbito supino, donde al mandarle girar la cabeza hacia el lado contrario a la hemiplejía, el brazo parético se flexiona y prona su mano, y el brazo sano se hiperextiende y supina, tal y como lo vemos en la imagen.
Estas son unas pocas, existen un montón más como para aburrir, por ejemplo las reacciones asociadas a vías específicas como la vestibulo-espinal que nos ayudan mantener el equilibrio (descritas en este post), o el hecho de observar a un paciente con ACV caminando con la reacción asociada del brazo parético aumentando la espasticidad hacia el patrón flexor.

Varias de estas sincinesias me llaman especial atención, y más con la formación e información que voy aprendiendo a lo largo de esta apasionante carrera profesional, no sólo formativa, sino clínica (la que me dan mis pacientes), libros, papers e interacción con otros profesionales especializados en éste ámbito vía 2.0. Pero a lo que voy, si tras afectación de vía corticoespinal (o piramidal, o de primera motoneurona, como queráis) por ACV, un sistema nervioso a la defensiva (incluyendo SNC y SNP, que no hay diferencia a nivel mecánico) que cambia sus componentes tanto neurofisiológicos así como mecánicos (adaptaciones o desadaptaciones de los tejidos), se manifiesta y nos da pistas para que razonamenos o reflexionemos al menos desde la perspectiva asistencial en fisioterapia, habrá que observar y plantear posibles hipótesis.

Si con un signo de Neri, elevamos la pierna afecta con flexión de cadera y extensión de rodilla, y automáticamente en un rango de ROM hay una respuesta de flexión de rodilla, me hace sospechar que la sincinesia lo que quiere evitar es una tensión excesiva de un sistema nervioso defensivo (flexionando la rodilla quitamos rápidamente tensión al sistema), de tal manera que la respuesta se halle mucho antes en el recorrido articular de la cadera del paciente neurológico que del paciente no afecto. Es cuestión de medir y realizar un diagrama de movimiento.

Si pensamos en el signo del pulgar, me gustaría que participaran los lectores especializados en mano y aporten su punto de vista, pero el hecho de extender los dedos e inmediatamente el pulgar se flexione, podría deberse a cantidad de retracciones de las interfases, pero si seguimos pensando en sistema nervioso, en el momento que extiendo los dedos inmediatamente se tensa el nervio que los irriga, el mediano, de forma que tiene que existir un componente inmediato que libere de esa tensión al sistema, y quizás la respuesta esté en ese pulgar aliviando y evitando de nuevo la tensión del sistema, esta vez el radial. ¿Razonamiento loco? Una hipótesis.

Por último, y este efecto si que es brutal, en el signo de Magnus y Klein, en el momento que se gira la cabeza al lado contrario de la hemiplejia, resulta que la extremidad afecta se «encoge» de forma automática evitando así la tensión provocada en el plexo braquial, mientras que el lado contrario pasa efectivamente lo contrario. Quizás podamos plantear que el reflejo asimétrico de cuello (o posición de esgrima) debido a esa «decorticalización» por lesión del SNC, se vea desinhibido e incontrolado por los centros superiores. Pero podríamos realizar una maniobra similar para observar estas reacciones, propongo en vez de rotar la cabeza, se incline hacia el lado contrario o simplemente el descenso progresivo y con mucho cuidado del hombro (acromioclavicular, no la glenohumeral) de manera que tensaremos de la misma forma ese plexo afectado. Observemos reacciones… De esta forma eliminamos componentes de reflejo asimétrico de cuello, por ejemplo.

En fin, este ha sido un post reflexivo, a partir de la observación de estas sincinesias que nos aportan nuestros colegas neurólogos.

 

Bibliografía:

– Pardo Gutierrez, Norman. Lecciones de Semiología Neurológica. Universidad Caldas, 2005.

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La necesidad de movilizar
La necesidad de movilizar FisioAso

Como fisioterapeutas cantidad de veces nos vemos en la tesitura de movilizar al paciente por los beneficios que trae a todos los niveles (óseo, articular, partes blandas, cápsula, tendón, músculo, vascularización, inervación sensitiva, motora…), más que nada que en teoría somos los «expertos» del movimiento, y en este nos dedicamos a facilitar, acompañar, activar, redirigir, reeducar… con el objetivo de restaurar una funcionalidad perdida que suele coincidir (o no) con el primer motivo de consulta.

Sin embargo, pese a tener claro cuando debemos realizar una movilización, dónde, y de qué manera, cuando yo estudiaba en la universidad no nos instruyeron en los diagramas de movimiento, el razonamiento clínico que este implica así como los grados de movimiento (refiriéndome al de la movilización pasiva o activa implicada por el fisioterapeuta y no a la goniometría) y los puntos de tensión. Vayamos por partes…

Diagramas de movimiento: tras la lectura del libro de Maitland en la Physioteca, donde se llegaron a las siguientes conclusiones (pego literalmente):

«Los diagramas de movimiento son una herramienta pedagógica magnífica.. Sin duda, el estudiante de fisioterapia debería conocerlos, pero no son especialmente intuitivos y requieren cierta práctica. Evidentemente, siempre que hablamos de cuantificar dolor, resistencia y movimiento hablamos de una percepción subjetiva y la habilidad que tenga el terapeuta para ello dependerá de su experiencia. Los diagramas de movimiento, en general, no han mostrado una gran validez interexaminador, aunque en algunos casos los resultados han sido favorables, http://physther.net/content/78/6/593.full.pdf pero lo verdaderamente relevante es la validez intraexaminador, es decir, si es válido como anotación personal en la historia clínica para cuando vuelva a ver a mi paciente la semana que viene, y lo cierto es que si. http://ptjournal.apta.org/content/62/4/436.full.pdf  Por tanto, invitamos a los fisioterapeutas al registro constante y sistemático de la sensación de final de movimiento, dolor, resistencia y espasmo percibido mediante los diagramas de movimiento.»

A mi parecer, la intervención fisioterápica basada en el diagrama de movimiento da sentido a la aplicación de la movilización, no sólo cuando evaluamos éste, sino cuando tratamos y reevaluamos nuestra intervención, obteniendo datos relevantes tanto de signos como síntomas que invitarán al razonamiento clínico para averiguar cuál es la causa principal que está dando toda esta clínica.

Hablar de diagrama de movimiento es hablar de rangos articulares fisiológicos normales, donde durante el recorrido encontramos una primera resistencia (llamada R1) que implica la tensión de las estructuras articulares o periarticulares, y una resistencia final (llamada R2) donde encontramos el tope articular. Sabiendo los grados del rango articular fisiológico, y observando la aparición y colocación de estas resistencias durante el recorrido, podemos empezar a tener datos relevantes.

Pero no todo queda reducido a las resitencias, también nos encontramos otro tipo de factor limitante, como es el dolor (llamado P), que puede aparecer en cualquier posición del diagrama (antes o después de R1, justo antes de R2, en R2…) que de nuevo invitan al fisioterapeuta a usar el coco. Eso de trabajar la articulación con dolor, o como suelen decir «si no duele, no cura» o «sin dolor no hay recompensa», etc… ya no se puede tolerar esa forma de trabajo. Recordemos que el dolor tiene una función en nuestro organismo, protegernos del daño en los tejidos, y movilizar con dolor puede significar provocación de daño.

Pero además, podemos implicar un tercer factor igualmente limitante, como es la aparición de espasmo muscular (llamado S), donde de nuevo puede aparecer en cualquier zona relacionada tanto con las resistencias, con el dolor, o simplemente por la puesta en tensión articular.

Teniendo en cuenta todos estos factores evaluativos, y tras darle vueltas a tu cerebro sobre cúal es la problemática que desencadena tanto signos como síntomas, encaminaremos nuestra intervención hacia la movilización de las estructuras pertinentes, como podrían ser desde estructuras óseas, sistema nervioso «periférico», zonas de conflicto en el paso del nervio (provocadas por estructuras musculares espásticas, túneles óseos…), rigideces provocadas por edemas crónicos, fibrosis, etc. Durante el proceso de tratamiento o movilización articular, hay que tener en cuenta de nuevo el diagrama de movimiento, porque al movilizar estructuras podemos hacerlo en diferentes grados, o intensidades, siempre en dirección del movimiento. Estamos hablando ya de grado I, II, III y IV. Si lo relacionamos con los factores a tener en cuenta, el grado I y II se ubicarían antes de la primera resistencia, mientras que el III y el IV van más allá de la primera resistencia (siempre teniendo en cuenta también tanto el dolor como el espasmo). Y si tenemos en cuenta la amplitud articular, los grados II y III son de gran amplitud, mientras que I y IV son de pequeña.

Por último, en neurodinámica nos han hablado de los puntos de tensión, donde los estudios elaborados por Reid et al. o Smith et al., demuestran que cuando se mueve una o más partes del cuerpo, el movimiento del sistema nervioso subyacente no es necesariamente en la misma dirección del movimiento. Por poner unos ejemplos, las áreas de C6, T6, L4, la zona posterior de la rodilla o la anterior del codo. Es decir, en estas zonas nombradas, no por hacer una extensión de rodilla, la tensión neural tiene que ir hacia caudal, sino que cambia a craneal. Es un asterisco realmente importante a tener en cuenta, porque es información que puede ser relevante para nuestro proceso asistencial.

En fin, todo aquello que movilicemos, podemos hacerlo con sentido, no movilizar por movilizar, sino poniendo toda nuestra atención terapéutica, manteniendo el Brain-On, y organizando en tu mente esos diagramas constantemente, ya sea movilizando una articulación, un nervio o una estructura ósea.

Una vez movilizada la zona que tras tu razonamiento has creído conveniente, reevalúa y retesta para observar si se han desplazado los factores limitantes (resistencias, dolor y espasmo) en el transcurso del recorrido articular, es decir, diagrama de movimiento de nuevo, y si has conseguido desplazarlos de 15º o más, es que tu intervención ha sido relevante.

Pero no sólo pensemos en la movilización pasiva, en fisioterapia neurológica cobra mayor importancia la activa (por todo aquello de integración del cuerpo afecto, neuroplasticidad, etc.) donde de nuevo hay que tener los mismos factores en cuenta. Un paciente neurológico (o el que sea) no puede trabajar con rangos de dolor, porque significan daño en tejidos, y no es la primera vez que un paciente con hemiplejia se ha automovilizado la extremidad superior con dolor y se ha provocado lesiones en la cápsula articular, el nervio periférico, etc. complicando aún más su clínica, desarrollando dolor neuropático, «hombros congelados», aumentos de espasticidad o SDRC. Así que durante la realización de las actividades, ejecución del movimiento e integración de la funcionalidad, de nuevo en tu mente terapéutica, los diagramas de movimiento. Son realmente la justificación de nuestro trabajo, de nuestro proceso asistencial, y realmente creo que da igual la especialidad que tengas, esto forma parte de la base en fisioterapia y su terapia manual.

Ejemplo

Ejemplo a tener en cuenta el diagrama de movimiento

Bibliografía:

1.– Effects of flexion-extension movements of the head and spine upon the spinal cord and nerve roots.

2.- Changes in length and position of the segments of the spinal cord with changes in posture in the monkey.

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La neuro está de moda…
La neuro está de moda… FisioAso

Esta entrada no va en la línea propagandística típica de: Apuntaros a tal curso por un módico precio de X euros, con descuentos si lo haces antes de… presentando este programa y con los mejores profesores dando una MasterClass, etc. etc. etc.

El HandFun me parece una línea de trabajo fenomenal, y más si este año hablamos de procesos neurológicos, pero no de una neuro poco entendedora, aburrida e inaccesible, sino de una general dirigida a profesionales del mundo sanitario, presentando en sociedad las varias especialidades que incluyen el sistema nervioso (como ejemplos: neuro infantil, adulto, dolor, terapia de mano, propiocepción, cirugía, nuevas tecnologías…) Hablamos de 3 días intensos de intercambio de información entre asistentes, que a su vez son ponentes, donde algunos de ellos nos presentarán una metodología de desarrollo de trabajo en casos concretos, desde su marco teórico específico, estimulando así, un mayor razonamiento clínico que nos oriente hacia la mejor intervención en ese caso.

¿Y no es en el fondo el uso de la inteligencia colectiva? ¿No estamos hablando de un #FightClubFSR de intenso aprendizaje con profesionales especializados en varias ramas y/o profesiones? Sinceramente mis expectativas son elevadas, no por el hecho de ver a superponentes (sin desmerecer para nada el trabajo que van a desarrollar los ponentes voluntarios) o neurocientíficos hablando como si de una TEDtalk se tratara, sino por ver a clínicos exponer sus marcos teóricos, sus enfoques, diagnósticos, valoraciones, tratamientos… Fijaros cómo ve un terapeuta de mano, la mano de un paciente neurológico en ésta entrada. Mires por donde lo mires, enriquece exponencialmente tu forma de ver al paciente. En este tipo de cursos no hay que partir de la premisa de que tal y como abordas tú al paciente, es la mejor, para nada. De todas formas no creo que los asistentes/ponentes/profesionales sean de ese tipo de perfil que necesitan cura de humildad, al revés, vienen a enseñar su forma de proceder, su praxis, se están abriendo, y además, vienen a aprender… Me parece fenomenal.

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A todo esto actualmente andamos liados los ponentes de la mesa en neurología adulto (José Miralles, Oscar Díez, Tania Romeu, Cristina Rivera, Carina Salgueiro, Elia González, Vicenç Punsola…) preparando la temática vía hangout Google + (usando nuevas tecnologías) e intentando coordinar el timing de la mesa de 4 horas de duración. Ya desde aquí y ahora, vemos que nos faltará tiempo, así que seguramente tras dicha mesa redonda continuemos charlando y debatiendo sobre los varios enfoques de la fisioterapia. Apasionados, que no se diga.

Todavía pendientes de la confirmación del programa del HandFun de este año, me atrevo a haceros pequeños spoilers, donde tendremos el privilegio de escuchar a una cirujana de mano en paciente neurológico, de ver una sesión de músicos tocando en directo y cómo se movilizan sus manos y se les rectifica la postura, de oír el testimonio de un músico que tuvo una lesión en el sistema nervioso… De disfrutar de las mesas redondas planteadas a lo largo de las 3 jornadas intensas, como la de neurología infantil (mucha tela), otra sobre el dolor (procesos de sensibilización central, dolor neuropático, sensibilización… Uf!) nuevas tecnologías que implican unos mejores resultados a nivel de cambios neuroplásticos, cómo es de importante el trabajo de la mano en cuanto a propiocepción se refiere… y todo bajo la bandera de la evidencia científica. ¿Se puede pedir más? Sí, se puede. Pidamos además divertirnos… Ah, que también hay de eso. Pues nada, os dejo con la página HandFunMeeting.

 

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 Por otro lado, comentaros que los fisioterapeutas que nos dedicamos a la neurología, nos estamos moviendo para formar parte de la SEN (Sociedad Española en Neurología) y así crear una sección específica en «neurofisioterapia», con las ventajas específicas como asociado que ello supone. Para más información, uniros a este grupo de facebook donde Juan Anaya está realizando una labor fenomenal para que salga todo adelante. Personalmente me parece muy interesante formar parte, necesitamos que los neurólogos nos vean, que cuenten con los fisioterapeutas en sus grupos de trabajo… ¿A cuántos pacientes han mandado a casa comentando que lo suyo no tenía ya remedio y que no contaran con ningún tipo de recuperación? Es más, ¿a cuántos han enviado y como mucho les han comentado que como ejercicio limpien los cristales para movilizar su cuerpo como recuperación? ¿O cuantos neurólogos tienen la visión sesgada de ver a fisioterapeutas trabajando en los hospitales en la recuperación del paciente sin resultados satisfactorios? O cuántas unidades especializadas en neurorehabilitación existen… pocas, ¿no? Yo creo que éste puede ser un paso interesante por parte de nuestro colectivo para al menos, que sepan de qué va nuestro trabajo, aunque creo que todos debemos mejorarlo (me incluyo obviamente!), necesitamos unirnos para que nos tomen en serio, y para eso hay que hacer más visible esta especialización, no sólo entre neurólogos, sino entre nosotros mismos. Pasito a pasito, lento pero firme.

Por otro lado, un curso al que no pude asistir y me pareció exquisito, es el de análisis de movimiento, impartido por Zérapi. Los motivos que plantea Carlos Rodríguez, el docente, que acercan de forma razonada los marcos teóricos entre los fisioterapeutas especializados en trauma (ortopedia o terapia manual) con los de fisioterapia neurológica, me parecen una vuelta de tuerca de mucha calidad. Vicente Lloret me comentaba vía hangout que vieron in vivo dos casos clínicos, uno trauma y otro neuro, y que con el razonamiento clínico como emblema, además del conocimiento en cuanto a análisis del movimiento se refiere, no sabía al final si el docente estaba tratando a un paciente neuro o a uno trauma. Poco a poco vamos aportando y acercando conceptos en ambas direcciones, neurofisiología y cerebro para los fisioterapeutas trauma (por ejemplo al azar), y terapia manual o razonamiento clínico (por ejemplo otra vez) para los fisioterapeutas neurológicos. Todo ello, qué mejor manera de practicar ese acercamiento que mediante ese tipo de cursos (como HandFun y análisis de movimiento) o con reuniones de grupos de fisioterapeutas FSR (FightClub) para darnos cuenta de que todos debemos tener o tenemos una misma base y hondeamos una misma bandera, la fisioterapia.

La neuro está de moda…

 

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