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2014

Factores perpetuadores

Factores perpetuadores FisioAso
Desarrollo de la matriz del dolor

Desarrollo de la matriz del dolor

Mucho me llama este esquema descrito en «Modern Manual Therapy» sobre actividad excitatoria y factores perpetuadores en los circuitos neuronales originados en la medula espinal (Lankford 1983), expuestos en el libro «Surgery of the musculoskeletal system» de Churchill Livingstone. Si tomamos como inicio y ejemplo al paciente con dolor causado por un traumatismo o algún tipo de dolor de origen nociceptivo e incluso neuropático, en primera instancia tras ese daño tisular es proteger la extremidad de alguna forma para que no se forme mayor daño, por ello el sistema pone en funcionamiento la inmovilidad o disfuncionalidad. Por otro lado, la inmovilidad y las reacciones que tiene el sistema para la reparación, crean esa sopa inflamatoria con su aumento característico de aporte sanguíneo con el objetivo, dicho de manera llana, traer sus soldaditos, plaquetas, neurotransmisores, macrófagos… aumentando así el tamaño, en cuanto a volumen en espacio intersticial se refiere, de la zona local afecta, conllevando a reacciones tisulares que es el propósito de la reparación. Sin embargo, la perpetuación del dolor, inmovilidad y edema, puede provocar cambios en la consistencia de ese edema debido a su consistencia fisiológica, rico en proteínas, y que por la inactividad de la pared capilar en contacto con los tubos colectores, puede llegar a fibrosar los tejidos y a adherirse a ellos. Estos cambios tisulares que presentarán mayor rigidez, pueden influir como interfases en la movilización mecánica característica y normalizada del sistema nervioso, provocando compresión sobre el nervio y creando el vasoespasmo que alimenta al propio nervio. Con todo ello, la activación de inmediato de la actividad nociceptiva de las Fibras C, los nervi nervorum, para informar de los sucesos a nivel mecánico y tisular, sobrealimenta a un cerebro ya aturdido por el dolor, creando de nuevo mayor inmovilidad, edema nuevas reacciones tisulares y más vasoespasmo, perpetuando así a nivel central, la neuromatrix del dolor.

Mecanosensibilidad del nervio (vía @Zerapi)

Mecanosensibilidad del nervio (vía @Zerapi)

A grosso modo, hemos descrito cuáles son las consecuencias un poco desastrosas en el ejemplo del paciente que viene a consulta con dolor crónico, sin haber aportado componentes biopsicosociales, banderas amarillas y rojas, factores del entorno, creencias, cultura, información alarmista del modelo biomédico, etc. porque sería complicado desarrollarlo, y no es el objetivo de éste post.

Sin embargo, cuando hablamos de paciente neurológico, se suele empezar el circulo sin dolor, es decir, es impepinable que la pérdida de movilidad por daño en el sistema nervioso es más que medible y objetivable, así que el círculo puede empezar por éste punto. Si pensamos en daño cerebral, ya sea por ACV, TCE, o enfermedades neurodegenerativas, los estadíos iniciales cursan con pérdida de fuerza, movilidad, flaccidez, etc. donde el cúmulo de edema en partes inmóviles es indiscutible, que si perduran en el tiempo pueden generar cambios tisulares. Sin embargo, en el momento que llega la tan odiada espasticidad (reorganización central tras el daño cerebral, neurplasticidad, y todo aquello que ya sabéis), continua habiendo esa inmovilidad característica con articulaciones más bien fijas, sin contracciones voluntarias que puedan despejar a través de la malla fibrosa de la piel que dirige el edema a los colectores linfáticos, no existe, y en consecuencia podemos volver a tener cambios en el tejido interfásico, ya sea por hipotonía o hiertonía, da igual, en el fondo es inmovilidad. De nuevo hablemos de reacciones vasoespasmódicas generadas por zonas compresivas de paso del nervio, con su consecuente irritación debido a esa anoxia y poco aporte sanguíneo, donde exista la posibilidad de generación de información nociceptiva ya sea por afectación en tejido neural, articular, etc. y en consecuencia tengamos el dolor. Efectivamente, el paciente neurológico tiene dolor, de hecho, más de un 50% de ACV (hablamos de incidencia de 250/100.00 habitantes en España y toda esa prevalencia que vamos acumulando) que en fase fláccida ha vivido esa rueda viciosa, cronifican el dolor y activan esa neuromatrix. No hablemos del TCE, donde todo el mundo se olvida de inicio que hay una serie de estructuras que tratar debido a ese Wiplash, con respuestas clínicas dolorosas que quizás no tengan la capacidad de comunicar, ¿o sí?. Para eso debemos conocer… Mismamente mis pacientes con ELA, una enfermedad neurológica terrible, con un estado hipotónico debido a daño de las segundas motoneuronas, que provocan de inicio inmovilidad, y en consecuencia, al cabo de un período, dolor.

Todo esto se complica si encima, tenemos en cuenta los factores biopsicosociales, el entorno, etc. como en el paciente traumático, por supuesto! Pero además, imaginaros que por modelo biomédico, familia, amigos, cuidador o quién sea, os estén cada día comentando frases del tipo: «Ya no puedes hacer…» «Nunca más podrás…» «quién sabe si alguna vez…» «Esto es demasiado para ti…». Los pronósticos en nuestros pacientes son relativamente absurdos, es decir, sabemos que si un paciente tiene una enfermedad neurodegenerativa, no sabremos a qué ritmo irá perdiendo la funcionalidad y el movimiento, pero está claro que si bombardeamos con información limitante, aumentamos esa neuromatrix de la discapacidad que arrolla a cualquiera de forma negativa. Lo mismo que con un paciente con ACV, con frases como: «Usted no volverá a caminar, usted no volverá a usar ese brazo»… Así que cuidado con ello, aunque alguno dirá que estemos dando falsas esperanzas, pero eso no tiene nada que ver. Pero cuidado, porque no solamente hablamos de frases lapidarias, también lo podemos acusar los profesionales que nos dedicamos a la rehabilitación, como las técnicas de «uso forzado», ya que si exiges demasiada demanda en la parte afecta y no se obtiene respuesta inmediata, quizás el paciente tenga sensación de frustración, desolación, desesperanza… El clásico ejemplo de la silla de ruedas, donde la comodidad suele ser traicionera, u otros dispositivos ortoprotésicos que suplen un trabajo diario de equilibrio dando un apoyo que a lo mejor no haría falta en ese momento. Nada fácil, ni más ni menos.

Os dejo con dos citas que nos aportó Nora Kern en el pasado curso de INN:

«El sistema nervioso debe ser desplegado continuamente, para mantener todas sus reacciones fisiológicas en óptimas condiciones»

«Lo mejor que podemos hacer para mantenernos saludables y sin dolor, es movernos»

gatos-jugando

 

Fisioterapia neurológica de «gravedad»

Fisioterapia neurológica de «gravedad» FisioAso
Isaac Newton

Isaac Newton

Hoy toca hablar de este hombre, Isaac Newton. Pero, ¿qué tiene que ver con la fisioterapia neurológica? ¿Se te ha ido la olla? Bueno, aunque a veces así sea, creo que por una vez vamos a intentar ser coherentes. Si entramos en materia, una de las leyes que describió éste señor, entre muchas otras por lo que he podido leer en su biografía, nos llama la atención la Tercera ley de Newton: «Con toda acción ocurre siempre una reacción igual y contraria; las acciones mutuas de dos cuerpos siempre son iguales y dirigidas en sentidos opuestos». ¿ Y todo esto para qué? Pues para conocer el reto que ha sido mantenernos en bipedestación desde el primer momento que lo conseguimos, superando el peso de nuestros huesos, tejido conjuntivo, vísceras, músculos, etc. y todo ello conseguido por un sistema neuromusculoesquelético eficiente que supera la fuerza de la gravedad constantemente mediante la fuerza reactiva ejercida al suelo.

Si bueno, pero esto no me explica nada nuevo… Lo sé, pero debemos tener en cuenta estos factores, porque el hecho de trabajar en una posición específica, ya sea en decúbito, sedestación o bipedestación, cambian completamente las fuerzas reactivas que se van a ejercer en el suelo, y eso nos interesa en favor a nuestros objetivos terapéuticos, trabajando de forma específica dependiendo si queremos generar mayor tono muscular, menor, mayor percepción de peso o menor, etc.

Un hecho curioso es el caso del soleo y sus funciones específicas en la posición bípeda, que precisamente debe ejercer la fuerza reactiva al suelo ocasionado por todo el peso que recae sobre él, realizando la fuerza estabilizadora suficiente como para que el cuerpo no se «venza» hacia la parte anterior. Por ese motivo, la existencia de los husos musculares como sistema informativo de elongación muscular, junto con tendón de Aquiles y sus receptores específicos de Golgi, mantienen al sistema musculo-esquelético en equilibrio conservando la posición bípeda. Pero curiosamente, tras un ictus, la inmovilidad o desuso genera un refuerzo de tejido conjuntivo y cambios en las propiedades de dicho tendón y músculo (1), donde el aumento de husos musculares pueden llegar a provocar el típico clonus. Todo ello sirve quizás, para explicarnos la importancia de su función reactiva al suelo, donde si deja de ejercer, en su deficiencia funcional, el cuerpo lo recubre de nuevo tejido (conectivo en principio, y osificado al final) como expresión de refuerzo debido a que no supera dicha fuerza. Es interesante ver cómo la preferencia máxima de tratamiento en paciente neurológico suele ser la bipedestación, puesto que exige mayores implicaciones del sistema tanto nervioso como musculoesquelético, para ganar las fuerzas de la gravedad, siendo éstas iguales a las reactivas y exigentes con ambos sistemas ya mencionados, y que por ejemplo, se me ocurren muchos pacientes a los que la exigencia de la bipedestación a nivel de tronco, puede reforzar y estimular problemática escapular y de brazo en general. Os pondré el ejemplo de mi paciente con distrofia fascio-escapulo-humeral:

Y es que el trabajo en bipedestación y la exigencia antigravitatoria (reactiva) para mantener el enderezamiento del tronco, junto con la elevación del brazo y trabajo por encima de la cabeza, quizá sean prioridades estimulativas para dicha «neuromusculatura» atrofiada, donde evitaremos compensaciones que puedan interferir en movimientos que busquen la funcionalidad a través de una actividad específica, que active los sistemas afectados para que al menos, no haya una excesiva evolución que empeore la clínica del paciente. O quién sabe si a lo mejor evoluciona favorablemente, para eso necesitamos registrar.

Una vez expuesto este sistema de trabajo, me llaman la atención abordajes específicos como Vojta, donde se suelen elegir como posición de preferencia los decúbitos (prono y laterales) con el objetivo de llegar a ejercer correctamente la bipedestación y la marcha, es decir, para afrontar la verticalidad. En el momento que entrenamos el sistema neuro-músculo-esquelético como preferencia los planos horizontales y adquieran el entrenamiento suficiente como para realizar los giros, reptación, gateo, etc., en el caso que el paciente realmente lo que quiere es mejorar tanto bipedestación como la marcha, deberá cada vez adquirir otra vez el aprendizaje y experiencia para activar el «sistema bípedo» y luchar contra la gravedad, es un reto nuevo para el paciente que todavía no ha practicado, hecho que todo el entrenamiento y estimulación anterior quizás haya sido en vano. Por tanto, lo mejor es adecuar la actividad que se quiere conseguir en las máximas condiciones semejantes al objetivo que se quiere llegar, siempre en las condiciones mayor adaptadas a las capacidades del paciente. Si necesita entrenar la bipedestación o la marcha, lo mejor es incluir actividad lo más semejante a la bipedestación o a la marcha, y no tienes por qué ir a entrenar reptación, entre otras, porque la experiencia del sistema es muy diferente la una de la otra, donde la ley de Newton tendrá mucho que ver.

Si nos vamos a otro ejemplo más bien de fisioterapia ortopédica, si tras intervención quirúrgica de prótesis de cadera, se suele entrenar con criterio el glúteo medio como protocolo, para estabilizar la pelvis durante la marcha. Pero curiosamente el glúteo medio se trabaja en decúbito lateral realizando contracciones concéntricas repetitivas, ABD de la pierna, X repeticiones, X series. En el momento que el paciente se pone en pie y realiza la marcha, aparece el síntoma de trendelemburg, o inestabilidad en cadera por culta del glúteo medio que incomprensiblemente, si tras todo el trabajo hecho, no estabiliza la articulación. Si pensamos de nuevo en la ley de Newton, debemos trabajar en excéntrico sin duda, la exigencia reactiva será mucho mayor, y las condiciones laborales del glúteo se asemejarán lo máximo posible a las condiciones u objetivos que queremos llegar, que es una marcha bípeda en condiciones. Si resumiéramos esta entrada con una frase, yo me quedo con:

«Hay que conseguir que la gravedad sea coterapeuta» newton-manzana

Bibliografía: 1- Ultrasonic evaluations of Achilles tendon mechanical properties poststroke

Una hipótesis muy mona sobre espasticidad

Una hipótesis muy mona sobre espasticidad FisioAso
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Monete muy mono

Vuelvo a escribir en el blog, ya que tras la realización del curso avanzado Bobath en reconocimiento y tratamiento de personas adultas con trastornos neurológicos, se me ha activado de nuevo el chip de compartir y sobretodo debatir acerca de los procesos fisiológicos que engloban la espasticidad tras daño en el sistema nervioso central.

Me gustaría comentar sobre la hipótesis que defienden desde el punto de vista los terapeutas Bobath, donde se argumenta que la procedencia de los patrones flexores característicos en extremidad superior, así como el extensor con tendencia a la rotación interna en miembros inferiores, junto al pie equino tan característico, plantean como posibilidad de origen: nuestros ancestros, los monetes. Bien es cierto, si analizamos cómo desarrollan el movimiento los primates y su comportamiento a nivel biomecánico en el movimiento para su desplazamiento, tienen una tendencia a la utilización de las cadenas flexoras en el brazo sobretodo para favorecer el agarre en los árboles (donde pasan la mayoría de su tiempo) y mantener así, tanto su postura estable para liberar la otra extremidad y poder aguantar «enganchado» en la rama, como la estabilidad en el tronco y pelvis usando las extremidades inferiores como agarre.

Si continuamos con el análisis, dicho enganche en extremidades superiores activan constantemente la musculatura flexora del brazo, por tanto hablamos de una actividad más constante del trapecio, pectoral mayor, bíceps braquial así como flexores de muñeca y dedos. Tradicionalmente, a esta musculatura se le puso el nombre de antigravitatoria, pero no es antigravitatoria para nosotros (la mayoría de ABVD’s las realizamos en cadena cinética abierta) sino es antigravitatoria para ellos, así no se caen del árbol!. Curiosamente estos patrones se suelen dar (no siempre) en la mayoría de pacientes con afección neurológica, donde precisamente reflejan esta sobreutilización de la musculatura por la desinhibición de los centros más primitivos, que coinciden antropológicamente con la tendencia de los primates para el desarrollo de sus actividades supuestamente más funcionales.

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En cuanto a extremidad inferior, los primates suelen andar con una anteversión pélvica, generada por el flexo y supuesto acortamiento del psoas, hecho que les complica mantener constantemente la bipedestación. Una falta de activación abdominal (por ese motivo tienen la barriga tan protuida), una alta actividad de los adductores para mantener la posición del tronco lo más estable posible mientras están en la rama (como en la foto), así como los flexores de dedos mayormente más activos para, obviamente, poder utilizar los pies como «mano». Si bien de nuevo pensamos en paciente neurológico, la tendencia o patrón característico en tronco, nos encontramos con falta de activación abdominal y paravertebral que dan el enderezamiento y estabilidad al tronco, mientras que si pensamos en extremidad inferior, que en mi opinión no coincide exactamente, la argumentación es la aparición de retracciones y espasticidad en los adductores. Una pelvis con falta de anteversión activa o voluntaria debido a unos isquiotibiales poco elongados que tiran de la pelvis hacia la maldita retroversión pasiva, y ya acabando, comentar una tendencia hacia la flexión de los dedos por hiperactividad de los flexores.

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Llamativa rotación interna de MMSS y la anteversión pélvica

De todos modos, si no pensamos por un momento en afectación neurológica, en condiciones normales el ser humano tiene un codo en ligero flexo (originado por esa actividad muscular flexora) y los dedos, en estado de relajación, los tenemos igualmente en flexión. Sin embargo, a nivel evolutivo hemos cambiado los centros de gravedad, ya que la bipedestación nos ha supuesto una reducción de la base de sustentación, hecho que debemos activar mayormente la musculatura erectora del tronco, y entre ellos se encuentran esos abdominales. Además, a nivel estructural, los monos tienen una columna vertebral sin curvas morfológicas, mientras que nosotros hemos tenido que adaptarnos formando curvas cervical, dorsal y lumbar, con la intención de poder soportar el peso del tren superior.

Dicho esto, las comparaciones antropológicas y anatómicas parecen tener cierto sentido, ya que si no ponemos de por medio los centros supraespinales de control sobre los reflejos «primitivos» (como podemos ver tras lesión en SNC o al nacer en condiciones normales), parecen coincidir con los patrones funcionales de nuestros ancestros.

Peeeero… siempre hay un pero. ¿Pero realmente hablamos siempre de patrones flexores en MMSS (Flexión, R.I. y ADD de glenohumeral, Flexión y pronación en codo, flexión y desviación cubital de muñeca, hiperextensión MTCF y dedos en garra) y patrones supuestamente «extensores» de MMII (retroversión pélvica, Flexión, ADD y R.I. coxofemoral, extensión rodilla, pie en equino por Flexión plantar, supinación y ADD), o es que no existen otros patrones tanto en miembro superior o inferior, que no coinciden con susodichas descripciones? ¿Por qué se tiene tan en cuenta siempre la musculatura para describir aspectos de daño neurológico? ¿Nos estamos realmente centrando en el origen o causa fundamental en nuestros pacientes, o seguimos viendo que la problemática la generan las contracciones mantenidas del músculo, muy común en cantidad de abordajes médicos, fisioterápicos y de investigación…?

Demasiadas preguntas por hoy, cuán difícil es buscar e intentar dar explicación a un sistema nervioso pensando desde un sistema nervioso… Quizá sea el único que no se explica a si mismo… Pero esto ya da para otra entrada.

Feliz lectura

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