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Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función

Sistema nervioso y la inmovilidad. La espasticidad tiene su función FisioAso
www.asociacionperfetti.com

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Los abordajes neurológicos, en su mayoría, fueron creados por allá los años 70’s y 80’s bajo un contexto de observación clínica y conocimientos limitados en neurociencia y neurofisiología, muy admirables por los recursos limitados que tenían, con la intención de objetivar y plasmar lo que sucede tras un daño en el sistema nervioso. Actualmente existen teorías (por ejemplo la neurocognitiva) que se están reafirmando en cuanto a bases se refiere, así como la capacidad del sistema nervioso de adaptarse ante adversidades de manera lenta pero continua, con aquello de la existencia de la neuroplasticidad tanto adaptativa como maladaptativa. Sin embargo, el enfoque neurológico en cuanto a nivel estructural, sigue centrándose en la musculatura, en problemas de desequilibrios agonista y antagonista, en problemática de una ausencia de control voluntario de una contracción muscular clave para intentar alinear perfectamente el cuerpo y así poder desarrollar la funcionalidad con menos esfuerzo, gasto energético y mayor eficiencia. Mismamente, otro enfoque común es intervenir a nivel de sistema nervioso central, ya sea construyendo tanto la anticipación del movimiento de forma imaginativa, copiando otros movimientos realizados por otra persona, desarrollando un campo virtual para que las neuronas espejo actúen, o reconstruyendo a través de un espejo el cuerpo virtual, de manera que una vez se reorganice toda la parte afecta del sistema nervioso ocasionado por un daño, el movimiento y la función emergerán a base de tareas repetitivas y con cierto sentido para el paciente.

Sin embargo, deberíamos tener en cuenta que estas subdivisiones o diferentes tipos de abordaje podrían ser incompletos, no todo es cerebro, ni todo es problema mecánico-estructural. Hay matices, siempre los hay. Cantidad de fisioterapeutas australianos llevan insistiéndonos bastante tiempo en cuanto a dolor se refiere, frases al estilo: «Pain is in the brain» o «The tissue is not the issue» hay que tenerlas como referencia no en su veracidad irrefutable, sino como elementos a tener en cuenta y valorar en nuestra intervención clínica, es decir, un equilibrio entre ambas siempre tras un proceso clínico de valoración y contrucción de hipótesis. Discusión entre abordaje estructural sin tener en cuenta el sistema nervioso, o abordaje de educación del dolor sin tener en cuenta los tejidos… Como dirían los gallegos: Depende. Creo que algo similar está ocurriendo en la fisioterapia neurológica, abordajes con tendencia a constructo o reorganización del SNC, o abordajes que insisten en que la problemática es mas bien de desalineación estructural centrados en desequilibrios musculares por problemática de alteraciones en reflejo miotático.

"Pain is in the Brain" (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

«Pain is in the Brain» (Ilustración de nuestros amigos Brainy Monkey)

A diferencia de los avances tan rápidos que se están realizando en el dolor gracias a unos cuantos fisioterapeutas punteros, entre otros profesionales de la salud, en neurología parece que todavía algo tan básico y que tratamos a diario, la espasticidad, todavía se están barajando hipótesis sobre su funcionalidad, origen o mecanismos completos de ejecución. Y las intervenciones siempre van dirigidas a eliminarla o reducirla, desde diferentes métodos y perspectivas, como la farmacológica, toxina botulínica, intervención quirúrgica, ferulaje, estiramientos… Métodos en los que se tiene en cuenta el músculo, y sus consecuencias de estar siempre en contracción, las deformidades articulares.

Sin embargo, quizá deberíamos pensar que esa espasticidad o hipertonia tenga una finalidad, como lo hace la inflamación ante un proceso traumático con su acción nociceptiva, inmovilizando levemente la zona en su desarrollo funcional, con el objetivo de reparar el daño tisular y poder desarrollar así una óptima recuperación. Aquí entra en discusión, tanto a nivel científico como clínico, la aplicación de hielo para paralizar ese hinchazón «reparatorio», pero eso no nos atañe en el blog. La problemática en la que todos estamos de acuerdo, es que si las reacciones pro-inflamatorias se perpetúan, las condiciones locales a nivel tisular cambian, complicando así el proceso natural de recuperación funcional. Deberíamos plantear que tras daño neurológico (ACV, TCE, Lesión Medular…) hay una respuesta pro-inflamatoria con su reparación tisular en el SNC, que inmoviliza la funcionalidad de todo un hemicuerpo (por ejemplo) tal y como sucede en la típica fase inicial que llaman flácida, pero que tras su reabsorción se vuelve de repente hipertónica o espástica. Sin embargo, cuando ya apareció esa espasticidad, pensamos que la fase disfuncional ha finalizado debido al cambio de esas condiciones clínicas, y que dicha espasticidad es una reorganización maladaptativa e inútil del sistema nervioso sin ninguna finalidad.

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Patrón flexor característico… Pero, ¿qué protege?

Pero, el hecho es que el paciente neurológico ha sido sometido a un daño el cual ha tenido un proceso largo de inmovilización, y como tal, las condiciones mecánicas y tisulares han cambiado nos gusten o no, y hablamos de componentes estructurales del nervio, ligamento, músculo, etc. y que tras la fase flácida descrita, la inmovilización perdura por la pérdida de control motor. Ese es el gran problema del paciente neurológico, que el sistema no se mueve. Por eso, el éxito de la movilización pasiva en ictus agudo (unidades de ictus) y encamado, tras sólo la estabilización de los factores vitales, tiene tanto éxito tanto a nivel clínico como de investigación, donde aparece una menor reacción hipertónica tras reabsorción del edema en el SNC, debido a que las condiciones del nervio y sus interfases, han continuado más o menos estables durante ese tiempo de impacto gracias a la intervención de los profesionales. Por ello, protocolos de actuación como en la Copenhaguen Stroke Study o la American Stroke Study que vimos en el #FightClubFSR de neuro.

¿Pero, y si no se moviliza tan precozmente porque no tenemos la suerte de tener cerca una unidad de ictus? Pues que el tiempo de inmovilismo se prolonga, las condiciones «periféricas» cambian, y a su vez las «centrales», es decir, el sistema nervioso se adapta a lo que hay, y por eso, a la que llevamos una articulación a supuestos rangos articulares funcionales, hay una respuesta protectora, como os voy a mostrar en este vídeo:

En comparación con el vídeo de la entrada anterior, es la siguiente. Se realiza un SLR en extremidad derecha, pero la diferencia es que se coloca la pierna izquierda en una precarga, es decir, en posición de tensión neural del plexo lumbar, lo que vendría a ser extensión de cadera y flexión de rodilla, aunque nos faltaría el componente de rotación interna. Lo que vendríamos a observar es que, durante la ejecución del SLR de esa pierna, el rango articular es mucho menor debido a esa posición de precarga, lo que implica una reacción «protectora» o de espasmo más inmediata en el diagrama de movimiento. Pero eso ya lo desarrollaremos en otra entrada. Por hoy lo dejo aquí.

El sistema nervioso se adapta al movimiento

El sistema nervioso se adapta al movimiento FisioAso

nervioEl sistema nervioso ya no se define como una totalidad de cables estáticos en los cuales se transmite información que viene del exterior, conductores emitiendo información a centros superiores donde se procesa el mensaje y posteriormente se comunica a los órganos diana para la ejecución de la orden. Bueno, continúa siendo así, pero con matices. Matices a tener en cuenta como que éste sistema tiene un componente mecánico, donde como comenta David Butler en su libro «movilización del sistema nervioso»: «El sistema nervioso se adapta al movimiento», y lo hace de varias maneras ya estudiadas y evidenciadas: mediante movimiento intraneural y extraneural. Todo esto ya lo han definido en sus tiempos autores como Sunderland, Breig, Elvey, Shacklock y por supuesto Butler.
Si cabe todavía la menor duda os dejo con este vídeo de un curso de Carlos López Cubas con los colegas Zérapi, con Lorenzo Rodríguez al ecógrafo:

Muchas investigaciones han centrado sus estudios en la clínica que proporciona la pato-mecánica del sistema nervioso, donde cobran especial relevancia las zonas delicadas por donde pasan los nervios a través de otras estructuras musculo-esqueléticas, como túneles, ligamentos, músculos, hueso… El punto de mira de dichos estudios va dirigido hacia la pato-clínica que despierta en el paciente ortopédico, el dolor. La ausencia de movilidad, o falta de deslizamiento del sistema nervioso, por la causa que sea (atrapamiento, inflamación, irritación química, sobreuso, etc.), activa el propio sistema encargado de informar sobre lo que está pasando en el propio nervio, mediante las fibras C, o nervi nervorum, para informar vía sistema somatosensiorial que algo no funciona correctamente, con el consiguiente output de dolor, o a efectos mayores, espasmo.
Si el sistema se ve afectado por esa mecanosensibilidad (respuesta dolorosa a la tensión del nervio «tocado») en una zona comprometida, que impide la funcionalidad del paciente y por tanto el movimiento en su máxima expresión, el cuerpo adapta una postura de tensión antálgica, ya que es una forma de protegerse ante amplios rangos de movimiento que comprometen al sistema en una puesta en tensión supuestamente demasiado agresiva para él. Butler en su libro, define una posición muy curiosa en un paciente con problemática en la zona lumbar, concretamente por compromiso en el plexo sacro, describiéndola como: «Una postura de tensión antálgica. Nótese el pie en posición neutra y hacia una flexión plantar, flexión de rodilla, flexión de la cadera, abducción y rotación lateral y la columna cervical lateralmente flexionada hacia el lado del dolor»

Butler D. "Movilización del sistema nervioso"

Imagen del libro: Butler D. «Movilización del sistema nervioso»

Sin duda es una posición de evasión de tensión, ya que los componentes descritos «descargan» al plexo sacro, o dicho de otra manera, si añadimos los componentes exactamente contrarios a los descritos, el nervio tibial entra en tensión en su máxima expresión. Dicho todo esto, quiero que veáis el siguiente vídeo:

Os cuento. Es un paciente con Guillain-Barré, diagnosticado más de un año, así que perfectamente podemos pensar en que la situación inflamatoria del sistema nervioso ha quedado estable (causa inmunomediada), con lo que el tratamiento que estamos realizando no sólo es neurodinámico, sino algo un poquillo más complicado, y ya puede llevarse a cabo. Dicho esto, y aunque los pacientes con Guillain-Barré suelen tener clínica más bien hipotónica (polineuropatía adquirida inflamatoria), en éste caso llegó a «tocar» la médula espinal, por eso observamos tanta hipertonía o supuesta espasticidad. Cabe destacar que no existe conducción nerviosa según electromiografía, por tanto, existe alteración severa tanto de la sensibilidad como en parte motora. Pues bien, en el vídeo se le realiza la prueba de SLR (Straight Leg Raise) o EPE (Elevación Pierna Estirada), donde al llegar a ciertos grados de tensión neural, el sistema nervioso responde con un movimiento de evasión de tensión completamente involuntario que coincide perfectamente en la ya descrita por Butler en su libro.
Durante la elevación de la pierna estirada, el sistema nervioso va adaptándose lentamente al movimiento, donde durante el rango de éste, podemos registrar tanto las resistencias, dolor, así como el espasmo, que en éste caso se debe tener en cuenta el desarrollado en la pierna contraria. Pero, ¿Cuál es el marco teórico que puede explicar esta reacción si no fuera por problemas de tensión neural? Podemos pensar en reacciones asociadas, respuestas reflejas por ausencia de adaptabilidad de los mecanoreceptores, órgano tendinoso de Golgi, o cualquier otro receptor que haya sido estimulado de forma brusca, pero… ¿La elevación fue rápida? Creo que no. ¿La activación de los isquiotibiales es la respuesta a un exceso de elongación, hablando entonces de un reflejo miotónico? No, porque reacciona la otra pierna. ¿Existe el reflejo miotónico bilateral? Ni idea, sólo planteo hipótesis. ¿Alguien puede plantear alguna con sentido que explique lo que está sucediendo a nivel clínico? Por favor, sed libres de opinar o aportar.
De todas formas, podemos preguntarnos por qué desde este abordaje estamos siempre comparando con los pacientes ortopédicos, si la clínica en paciente neurológico es completamente diferente, además de que en paciente traumatológico no presenta una afectación del sistema nervioso central. Lo primero quisiera responderos es que las bases mecánicas del sistema nervioso han sido estudiadas en pacientes ortopédicos, y las investigaciones han profundizado en la clínica del dolor, quizá porque haya sido más fácil la colaboración del paciente, quizá porque no haya limitación tan severa en los rangos de movilidad tanto activa como pasiva, o porque la pato-clínica en paciente ortopédico no es tan variada o heterogénea como la del neurológico (me refiero a las complicaciones y afectación de otros sistemas adyacentes, como respi, cardio, etc.), y todo ello favorece más la investigación en el ámbito del paciente ortopédico. O quizás porque el paciente neurológico no importe a nivel social, qué sé yo! En fin, siempre queda decir que están en ello, aunque continúan centrándose en rehabilitación con robots, realidad virtual, etc. poniendo el foco en el sistema nervioso central, sin tener en cuenta la parte estructural y mecánica. Quizá haya que buscar el equilibrio entre ambos…
A todo esto, habría que comentar que toda patología y patomecánica del paciente neurológico no tiene porque tener origen en la mala adaptabilidad del sistema nervioso ante el movimiento,ni en problemas específicos de tensión neural, no todo es blanco o negro. De hecho, por poder, tenemos problemática de alteraciones en la orientación, miedo, comunicación, problemas articulares, deformidades y un largo etcétera. Para todo eso, y siempre, razonamiento clínico, testar y retestar nuestra intervención. Mirar el marco teórico, observar clínica, volver al marco teórico y ver las respuestas clínicas. Muro de ladrillos permeable…

En fin, sigamos aportando y debatiendo. Feliz lectura

Introduciéndome en INN

Introduciéndome en INN FisioAso

Los que ya me conocéis, personalmente o vía redes sociales, sabéis que el pasado 5, 6 y 7 de abril asistí al curso Introductorio sobre INN (Integración de Neurodinamia en Neurorrehabilitación) en A Coruña, donde pude observar un nuevo abordaje en pacientes neurológicos basado en el razonamiento clínico, la terapia manual, la comunicación no verbal con el paciente, el concepto Bobath y la movilización del sistema nervioso periférico. Nada más y nada menos.

Una de las conclusiones que he sacado, y ya voy avisando navegadores, es que tanto neurodinamia como razonamiento clínico en ortopedia (dolor o traumatología) poco tiene que ver con lo que plantea Nora Kern, y os lo comento porque he tenido la suerte de ver ambos abordajes, e intentar hacer una aproximación es muy difícil, es decir, el perfil de paciente «trauma» es bastante diferente al «neuro» (obvio) donde los razonamientos clínicos planteados irán hacia distintas direcciones, con objetivos distintos aunque tengan un mismo denominador común, el movimiento y la funcionalidad. Por tanto, estudiar neurodinamia por un lado e intentar aplicarla en paciente neurológico, no tiene ningún sentido, hay que establecer unas bases de conocimiento en neurorrehabilitación para poder abordar con terapia manual a este tipo de afectados, y viceversa, hay que estar metido en terapia manual y reconducir el razonamiento clínico para adecuarlo a este tipo de paciente. Es una buena comida de coco que se debe hacer uno individualmente, y no dar las cosas por hecho.

Por otro lado, parece que la tendencia de la fisioterapia en las diferentes especialidades, poco a poco van acercándose hacia un mismo sentido, sobretodo en la forma de abordar al paciente, y con ello quiero decir que cada vez más los «trauma» tienen una mayor necesidad de comprender sistema nervioso (por ejemplo en el dolor y cerebro, sistema nervioso periférico…) y no centrarse tanto en musculoesquelético, mientras que los «neuros» todavía no nos hemos fijado tanto en las estructuras (si exceptuamos la alineación y análisis de movimiento, o músculos), como podría ser la terapia manual y razonamiento que plantea Maitland, interfases que bloquean el movimiento, sistema nervioso periférico… Cuántas veces en neurología, si comparamos, se habla de cerebro, neuroplasticidad, aferencia y eferencia, y cuántas de sistema nervioso periférico, interfaz mecánica, compresión nerviosa, fibrosis, diagrama de movimiento, canales óseos, AIGS… Es desproporcionado. Por eso nos queda un largo recorrido a los especialistas en neurología para poder abordar mejor al paciente, puesto que nuestra tendencia es a pensar en el cerebro, la aferencia y eferencia y los músculos diana que irrigan los programas motores, pero… Hay algo que los conecta, ¿no? Y eso que los conecta habría que estudiarlo, habría que tenerlo en cuenta cuando movilizamos una extremidad, ya sea activamente o pasivamente, ¿no?

Personalmente me ha hecho replantearme varias cosas. Leí un tweet curioso donde comentaban irónicamente que le encantaba aquellos fisioterapeutas que tras estudiar un método se iluminaban y lo veían todo más claro. No es el caso, sencillamente lo veo todo más completo. O acaso os conformáis con la explicación de un patrón espástico típico, donde hay una hipertonía generalizada de miembro superior, donde nos explican que hay una desinhibición de los reflejos, las interneuronas dejan de funcionar, no hay control por elementos superiores (cortical), etc. pero resulta que hay una hipotonía en el hombro. ¿Cómo se explica eso? ¿No se supone que el patrón hipertónico es para toda la extremidad? ¿Qué pasa con el hombro, es diferente y todavía no ha superado la fase de shock hipotónico o que?

Muchas reflexiones se me ocurren. Para seguir montando un poco más de lío para todos, os pongo una imagen de un paciente afectado por tétanos, infección que afecta el SNP:

Posición-en-opistótonos-por-la-contractura-muscular

Mucho nos recuerda a la posición de opistótono tan característico en pacientes con TCE con afectación grave en el SNC, pero es que el tétanos ataca al SNP… ¿casualidad? Otro tipo de enfermedades relacionadas con el SNP y que pueden acabar en esta postura podrían ser Enfermedad de Gaucher o la Enfermedad de Krabbe, donde volvemos a lo mismo, la relación tan íntima y estrecha entre SNP y SNC… Algo pasa, algo hay que nos hace plantear que en afecciones del SNC (como ACV, TCE, PCI…) tienen que afectar impepinablemente al SNP.

Esto a su vez me hace reflexionar, cuando existe una lesión en el organismo, lo primero que hace el cuerpo es retraer y acercárselo hacia él para evitar mayores lesiones o problemas, para protegerse del medio externo o lesivo, cual caracol o ameba, que al tocarlos dan una respuesta rápida de retracción, de huída. ¿Me lesiono el codo? Pues lo acerco al tronco. ¿Me lesiono el cerebro? Pues quizá el sistema nervioso aumente su tensión neural hacia proximal, quién sabe. ¡Es que la pierna tras lesión cerebral queda en patrón extensor! Pensemos mejor en el sistema nervioso periférico, qué le pasa al plexo sacro o al lumbar, y quizás entendamos mejor la respuesta…

Otro planteamiento que podemos observar, cuántas veces vemos las posiciones de los brazos o las piernas en esos patrones tan característicos, donde curiosamente los que conoceis los tests neurodinámicos y añadís todos los componentes para realizar un máximo de tensión neural, da la casualidad que es la posición justamente contraria a la que presenta el paciente neurológico?

Patrón espástico característico

Patrón espástico característico

Test de tensión neural del mediano

Test de tensión neural del mediano

No tomemos todas estas casualidades como algo vanal, dan bastante para reflexionar, aunque todavía no estén evidenciadas científicamente (no existen todavía estudios que argumenten la aplicación de la movilización del sistema nervioso periférico en paciente neurológico, bueno si, con una muestra y irrisoria, pero sí la hay en paciente «ortopédico» encaminada hacia la mejora de la mecánica del sistema nervioso periférico), puedo hablar y constato de que hay cambios clínicamente significativos como para pasar por alto, que se pueden registrar en las escalas pertinentes, si hablamos de mejora del movimiento y ganancia de rango articular, así como el desarrollo de la función. Es cuestión de tiempo, ya hay líneas de investigación abiertas  y esperemos que los resultados sean tan parecidos como los que se presentan en la clínica.

De todas formas, intentaré explicar por qué aplicar razonamiento clínico así como terapia manual (neurodinamia) en pacientes neurológicos:

– El primer motivo es que debemos influenciar directa e indirectamente en los cambios patobiomecánicos de los tejidos neurales. Me niego a creer que en un brazo con hipertonía, retorcido sobre sí mismo, con una posición flexora brutal, no haya cambios patolológicos en el sistema nervioso periférico, y hablo tanto mecánicamente (su deslizamiento) como en la calidad de transmisión de los impulsos nerviosos. De hecho, ya está demostrado en pacientes con dolor causados por una alteración de la mecánica neural, sus interfases que impiden un buen deslizamiento, imagínate en la posición extrema que presenta un paciente neurológico.

– Cuando hay una lesión del sistema nervioso central, existen cambios estructurales evidentes en los tejidos diana. Como siempre, tenemos tendencia a hablar de músculos retraídos, acortados, tendones en tensión, etc. ¿Y el sistema nervioso? Pero sí, el hardware (si entendemos como interfaces del cuerpo) es importante para que el software (conducción nerviosa, información ascendente-descendente) puede desarrollarse tranquilamente.

– Variabilidad en la tensión: hipertonía e hipotonía. A lo que voy es, un sistema nervioso que tras lesión cerebral ha reaccionado de forma defensiva, retrayendo el sistema nervioso correspondiente a la zona cerebral afecta, provocando una situación de relajación neural como base, (porque la lesión está más arriba) generando una hipertonía de sus órganos diana… quizás con estos componentes se pueda explicar así la espasticidad. Y viceversa, en zonas hipotónicas podríamos plantear un sistema nervioso desprotegido, sin estructuras que puedan preservar y resguardar las agresiones externas teniendo consecuencias drásticas como el aumento de la tensión neural. Os pongo un ejemplo: el paciente típico con subluxación en hombro, la zona hipotónica proximal deja desprotegida el plexo braquial, es más, debido al peso del brazo (y unas cuantas malas praxis, como tirones, tracciones varias, etc.) hay un aumento considerable de la tensión neural, que de forma evasiva, reacciona en la parte distal retayendo el nervio (suele ser mediano por mayor irrigación de tejido diana) y en consecuencia aumenta el tono. Esa es la forma en la que el nervio normaliza su estado basal «sin tensión». A la que lo movamos (por ejemplo hacia los componentes de tensión, una ABD, o una rotación externa, extensión muñeca o dedos, supinación), sin tener en cuenta el SNP, podemos causar la tensión neural de forma estrepitosa, hecho que el paciente manifiesta como dolor tirante.

– El sistema nervioso es plástico y continuo: Si hay hipertonia o hipotonia, el SN pierde una gran cantidad de movilidad para aumentarla en otras áreas llevando el cuerpo humano fuera de su alineación. Es decir, lo que llaman movimientos evasivos. En el momento que a vosotros os meten todos los componentes para realizar un test de tensión neural, puede que evitéis la posición máxima (por las molestias que ello supone) y, por ejemplo, subáis una cadera, la parrilla costal, o lo que sea, para aliviar dicha tensión. Pues lo mismo planteamos en paciente neurológico, las posiciones hipertónicas o espásticas, tan enroscadas en sí mismas, son componentes evasivos de tensión, por eso podríamos explicar esos patrones tan característicos. Y pensad desde tronco o pelvis, no solamente en las extremidades.

hemiplejia

– Es especialmente importante mantener la movilidad del SN: al igual que otros sistemas, como todos tenemos en cuenta el musculoesquelético (evitar retracciones, deformidades, etc.), lo mismo pasa con el sistema nervioso. Se pueden formar procesos fibróticos en los que el nervio puede quedar comprometido en otras estructuras adyacentes o zonas de paso (interfases), que dificultan tanto la parte mecánica del nervio como el desarrollo de su función. Por eso, es interesante incidir y actuar en él, y más en un paciente con afectación neurológica.

– Si se altera el tejido diana, disminuirá la movilidad del sistema nervioso: yo creo que no hay duda de eso, las imágenes de los pacientes que he ido poniendo a lo largo del post, da que pensar que la movilidad del tejido diana está reducida, y en consecuencia obvia, la del sistema nervioso.

– El transporte dentro del SN depende de las características mecánicas del mismo: éste punto ya lo deduje cuando estuve en neurodinamia «ortopédica», más que nada que si hay interfases que dificultan el paso del nervio al moverse, podríamos intuir que lo hacen también con el flujo informativo. Me parece un punto muy interesante en cuanto aprovechar al máximo todos aquellos abordajes cognitivo-sensoriales que se realizan al paciente neurológico, como Perfetti o Affolter, donde la mejora de la movilidad mecánica neural sirva para un mejor aporte informativo sensorial, optimizando así dichos métodos.

– La movilización del SN ayuda a disminuir el tono muscular: Se verá favorecida la actividad muscular. Este punto, ara mí, que en principio era tan esencial, sinceramente ya no lo veo tan imprescindible. Y no es porque se discuta sobre ello (recordemos aquel estudio que lo verificaba), sino porque voy encaminado hacia la mejora del rango articular gracias a la normalización del tono, con lo que se podrá desarrollar con mayor capacidad la función motriz que se pida. Sí que es cierto que se reduce el tono, ganamos mayor recorrido, pero no desaparece. Recordemos que cuanto mayor funcionalidad y control motor,se reduce la hipertonía a largo plazo gracias al aprendizaje, pero es que la movilización del nervio nos ayuda para poder desarrollarlo mejor. Pero sí, reduce el hipertono, lo he visto y notado en vivo y directo, con la demostración del paciente en el curso y en la estancia clínica a la que pude participar. Es lo más espectacular, pero con lo que hay que ir con mayor cautela en cuanto a afirmarlo, y no quedarse allí, hay más trabajo detrás y mucho más razonamiento.

– La capacidad de activar selectivamente la musculatura es clave para la funcionalidad: un abordaje muy «Bobathiano», en este blog se ha insistido y mucho. Me encanta aquella prueba que hizo Carlos Rodríguez en el #3NFSR, donde poníamos en tensión neural nuestro brazo e intentábamos realizar movimientos rápidos y selectivos, hecho que salían burdos, lentos y poco coordinados. Imaginemos que en paciente neurológico con un recorrido articular limitado, realiza movimientos selectivos para, por ejemplo, beber. En el momento que separa su brazo del cuerpo, la tensión neural se manifiesta, y hace perder todo aquel movimiento selectivo tan preciso, convirtiendose en burdo, lento y poco corrdinado. La comparativa es como si cogiéramos nosotros el vaso en máxima tensión neural…

Por el momento no me extiendo más, obviamente continuaré escribiendo acerca de INN, creo que da para mucho, y realmente me ha cambiado mi forma de ver al paciente neurológico, más completa, sin entrar en conflictos con otras formaciones ya recibidas.

Desde aquí agradecer a Carlos Rodríguez, por introducirme en este mundo, por todo lo que me ha aportado, por las facilidades que supuso estar en el curso y por la magia que desprende ante sus pacientes, siempre la misma. A Tania Romeu, por sus enseñanzas durante mi estancia clínica, una T.O. diferente, una promesa en el campo de la neurología (bueno, promesa no, realidad), a Erea y Laura, fisioterapeutas de Sinapse, con las que he intercambiado conocimiento, con muchas ganas de mejorar cada día, involucradas al máximo con sus pacientes. A Gabriele y Gabriela, alumn@s de prácticas de un nivelazo preocupante (en positivo), fiel reflejo de que la enseñanza de fisioterapia en la universidad se puede hacer bien, muy bien. Para ir acabando, a Oscar Díez, por las largas conversaciones en neurología que hemos tenido en el hotel, nos daban las tantas aunque estuvieramos cansados del curso. Y por supuesto a Eduardo Fondevila y Laura, ellos ya saben por qué. En fin, me llevo una bonita experiencia, ahora toca descansar para coger fuerzas, y seguir.

Bibliografia:

1- Electromyographic analysis of biceps brachii muscle following neural mobilization in patients with stroke.

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