fisioterapia neurológica

FisioAso
5 de febrero de 2014
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Una hipótesis muy mona sobre espasticidad

Una hipótesis muy mona sobre espasticidad FisioAso FisioAso https://secure.gravatar.com/avatar/e10652c7c4e2bcbd772fa359f16add15?s=96&d=mm&r=g 5 de febrero de 2014 5 de febrero de 2014

Monete muy mono

Vuelvo a escribir en el blog, ya que tras la realización del curso avanzado Bobath en reconocimiento y tratamiento de personas adultas con trastornos neurológicos, se me ha activado de nuevo el chip de compartir y sobretodo debatir acerca de los procesos fisiológicos que engloban la espasticidad tras daño en el sistema nervioso central.

Me gustaría comentar sobre la hipótesis que defienden desde el punto de vista los terapeutas Bobath, donde se argumenta que la procedencia de los patrones flexores característicos en extremidad superior, así como el extensor con tendencia a la rotación interna en miembros inferiores, junto al pie equino tan característico, plantean como posibilidad de origen: nuestros ancestros, los monetes. Bien es cierto, si analizamos cómo desarrollan el movimiento los primates y su comportamiento a nivel biomecánico en el movimiento para su desplazamiento, tienen una tendencia a la utilización de las cadenas flexoras en el brazo sobretodo para favorecer el agarre en los árboles (donde pasan la mayoría de su tiempo) y mantener así, tanto su postura estable para liberar la otra extremidad y poder aguantar «enganchado» en la rama, como la estabilidad en el tronco y pelvis usando las extremidades inferiores como agarre.

Si continuamos con el análisis, dicho enganche en extremidades superiores activan constantemente la musculatura flexora del brazo, por tanto hablamos de una actividad más constante del trapecio, pectoral mayor, bíceps braquial así como flexores de muñeca y dedos. Tradicionalmente, a esta musculatura se le puso el nombre de antigravitatoria, pero no es antigravitatoria para nosotros (la mayoría de ABVD’s las realizamos en cadena cinética abierta) sino es antigravitatoria para ellos, así no se caen del árbol!. Curiosamente estos patrones se suelen dar (no siempre) en la mayoría de pacientes con afección neurológica, donde precisamente reflejan esta sobreutilización de la musculatura por la desinhibición de los centros más primitivos, que coinciden antropológicamente con la tendencia de los primates para el desarrollo de sus actividades supuestamente más funcionales.

En cuanto a extremidad inferior, los primates suelen andar con una anteversión pélvica, generada por el flexo y supuesto acortamiento del psoas, hecho que les complica mantener constantemente la bipedestación. Una falta de activación abdominal (por ese motivo tienen la barriga tan protuida), una alta actividad de los adductores para mantener la posición del tronco lo más estable posible mientras están en la rama (como en la foto), así como los flexores de dedos mayormente más activos para, obviamente, poder utilizar los pies como «mano». Si bien de nuevo pensamos en paciente neurológico, la tendencia o patrón característico en tronco, nos encontramos con falta de activación abdominal y paravertebral que dan el enderezamiento y estabilidad al tronco, mientras que si pensamos en extremidad inferior, que en mi opinión no coincide exactamente, la argumentación es la aparición de retracciones y espasticidad en los adductores. Una pelvis con falta de anteversión activa o voluntaria debido a unos isquiotibiales poco elongados que tiran de la pelvis hacia la maldita retroversión pasiva, y ya acabando, comentar una tendencia hacia la flexión de los dedos por hiperactividad de los flexores.

Llamativa rotación interna de MMSS y la anteversión pélvica

De todos modos, si no pensamos por un momento en afectación neurológica, en condiciones normales el ser humano tiene un codo en ligero flexo (originado por esa actividad muscular flexora) y los dedos, en estado de relajación, los tenemos igualmente en flexión. Sin embargo, a nivel evolutivo hemos cambiado los centros de gravedad, ya que la bipedestación nos ha supuesto una reducción de la base de sustentación, hecho que debemos activar mayormente la musculatura erectora del tronco, y entre ellos se encuentran esos abdominales. Además, a nivel estructural, los monos tienen una columna vertebral sin curvas morfológicas, mientras que nosotros hemos tenido que adaptarnos formando curvas cervical, dorsal y lumbar, con la intención de poder soportar el peso del tren superior.

Dicho esto, las comparaciones antropológicas y anatómicas parecen tener cierto sentido, ya que si no ponemos de por medio los centros supraespinales de control sobre los reflejos «primitivos» (como podemos ver tras lesión en SNC o al nacer en condiciones normales), parecen coincidir con los patrones funcionales de nuestros ancestros.

Peeeero… siempre hay un pero. ¿Pero realmente hablamos siempre de patrones flexores en MMSS (Flexión, R.I. y ADD de glenohumeral, Flexión y pronación en codo, flexión y desviación cubital de muñeca, hiperextensión MTCF y dedos en garra) y patrones supuestamente «extensores» de MMII (retroversión pélvica, Flexión, ADD y R.I. coxofemoral, extensión rodilla, pie en equino por Flexión plantar, supinación y ADD), o es que no existen otros patrones tanto en miembro superior o inferior, que no coinciden con susodichas descripciones? ¿Por qué se tiene tan en cuenta siempre la musculatura para describir aspectos de daño neurológico? ¿Nos estamos realmente centrando en el origen o causa fundamental en nuestros pacientes, o seguimos viendo que la problemática la generan las contracciones mantenidas del músculo, muy común en cantidad de abordajes médicos, fisioterápicos y de investigación…?

Demasiadas preguntas por hoy, cuán difícil es buscar e intentar dar explicación a un sistema nervioso pensando desde un sistema nervioso… Quizá sea el único que no se explica a si mismo… Pero esto ya da para otra entrada.

Feliz lectura

FisioAso
2 de diciembre de 2013
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Exploración neurológica básica para fisioterapeutas

Exploración neurológica básica para fisioterapeutas FisioAso FisioAso https://secure.gravatar.com/avatar/e10652c7c4e2bcbd772fa359f16add15?s=96&d=mm&r=g 2 de diciembre de 2013 2 de diciembre de 2013

Durante la exploración fisioterápica básica, a la que hemos dedicado varios #FightClubFSR, específicamente de rodilla y hombro, a veces durante la búsqueda de Red Flags a la que hacemos referencia según presentación clínica de nuestro paciente, indicamos una exploración neurológica para detectar sintomatología relevante, que nos debe hacer reflexionar si continuar con el proceso de atención fisioterápica o simplemente derivar al profesional oportuno.

¿Realmente realizamos una correcta exploración neurológica? Muchas de las presentaciones clínicas en fisioterapia neuro-musculo-esquelética (el 80% de la población activa de fisioterapeutas se dedican a la privada, y a su vez un altísimo porcentaje de éstos a la NME) pueden confundirse con procesos neurológicos graves que necesitan atención y exploración del médico de urgencias o especialista, con las pruebas complementarias pertinentes, para realizar un correcto diagnóstico e intervención posterior…

Pero, ¿qué exploramos? Todo fisioterapeuta debería tener instrumental específico para la búsqueda de clínica neurológica, como es el martillo de reflejos, el diapasón, un pequeño pincel, lápiz y un par de ojos para observar con atención.

Iniciamos la exploración en relación con la zona que vamos a tratar, es decir, que si hablamos de rodilla por poner el ejemplo del Fight Club, en principio no haría falta explorar los pares craneales por ejemplo, o los reflejos bicipital o tricipital, siempre y cuando la historia clínica del paciente no nos llame la atención, como poniendo de nuevo un ejemplo, que la lesión en la rodilla se haya producido jugando al fútbol pero resulta que durante el «match» tuvo un encontronazo con un jugador produciéndose un leve TCE, y resulta que hemos observado que al entrar, el paciente tiene la coordinación levemente alterada y no cuadra con lo que tenemos explorado o preguntado.

Por todo esto, ya tratado en el Fight Club, iniciamos con la anamnesis, el motivo de consulta, comportamiento de los síntomas, objetivos, Body Chart, historia médica, etc.

Bien, si empezamos por la sensibilidad, ésta se suele dividir en sensibilidad superficial y profunda, aunque podemos entrar en más matices conociendo la neurofisiología y neuroanatomía del sistema nervioso aferente:

En este caso podemos empezar con la efectividad de las vías aferentes de los cordones posteriores, encargados de transmitir la información generada por la propiocepción, y el tacto discriminativo. Con el tacto discriminativo entra en juego la valoración llamada «Two Point Discrimination» donde su metodología cambia dependiendo específicamente de la representación cortical que tenemos de la parte del cuerpo a explorar, es decir, la capacidad de discriminar dos puntos en las zonas más ocupadas en la corteza cerebral (como manos, pies, lengua y cara) es más fácil que si lo hacemos en otras (como espalda, hombro o parte posterior del muslo). Es importante tener en cuenta el recorrido de esta vía, puesto que está formada por 3 neuronas (primero segundo y tercer orden) con una característica específica elemental que la diferencia de otras. La neurona de primer orden, con el soma ubicado en la raíz posterior del nervio espinal, se «origina» en el receptor específico y el axón sube por toda la médula espinal hasta el tronco encefálico, llevando información del lado homolateral. La neurona de segundo orden, contacta desde la parte homolateral del tronco encefálico y ~~la jodía~~ se decusa hasta llegar a tálamo. En tálamo contacta con la de tercer orden y se proyecta hasta la corteza somatosensorial. Por tanto, con esta prueba, podemos observar la representación y organización del cuerpo virtual del lado contralateral cerebral (recordemos que se decusa en tronco encefálico) pero el problema viene cuando existe una afectación específica en tronco encefálico, inferior al lado que se decusa, donde habrá afectación sensitiva homolateral (ya la hemos liado!). Por otro lado, con la misma prueba, valoramos si existe afectación de los receptores táctiles de la piel y la presión.

Si seguimos con la valoración de la sensibilidad, tenemos también los tractos espinotalámicos, que como los cordones posteriores, se dividen en 3 neuronas. La diferencia con los anteriores está en la neurona de segundo orden, donde el soma se ubica directamente en el asta posterior contralateral de la médula (no en tronco encefálico), es decir, lo que se decusa es el final de la neurona de primer orden. Luego ya asciende hasta tálamo, donde se juntará con la de tercer orden. En resumen, tenemos que el tracto se decusa directamente en la médula espinal, no tan arriba como los cordones posteriores. Pero lo ~~jodido~~ difícil no acaba aquí, ya sabéis que esto de la neuroanatomía tiene su complicación, y es que existen tractos espinotalámicos lateral y anterior. Y esto lo cuento porque cada uno transmite diferente tipo de información según los autores, uno lo hace con la nocicepción y temperatura, y el otro se encarga de transmitir señales de tacto y presión. Para explorarlos debemos tener en cuenta los dermatomas así como tener material para hacerlo (tacto con un algodón o pincel fino) y nocicepción con un punzón (éste, en mi opinión, podemos obviarlo). Por lo que he ido leyendo, no existe tal diferencia de conducción informativa referente a los tractos lateral y anterior, puesto que las fibras que transportan ambas informaciones, están entremezcladas, al menos en cierta extensión. Por tanto, no haría falta «hacer daño» al paciente, simplemente valorando el tacto y la temperatura debemos tener información suficiente. Además, si recordamos, el dolor es una eferencia, y la nocicepción pasa por muchos filtros (como GATE Control medular, el tálamo o la relevancia del cerebro) que además de evocar cierto daño en tejidos, es una experiencia desagradable para el paciente.

Dermatomas

Si seguimos evaluando, debemos tener en cuenta los tractos espinoreticulotalámicos, curiosamente los más antiguos a nivel filogenético, donde la neurona de segundo orden asciende por la parte anterior de la médula espinal, hasta el centro reticular, que contactará con la de tercer orden ubicada en tálamo. Se dice que transmite información nociceptiva de forma fija y continua, generando como respuesta el dolor sordo, continuo y consciente, siempre y cuando supere el filtro talámico y el cerebro le dé la relevancia que tiene ante amenaza de daño inminente o consumado.

Por último y ya cerrando la sensibilidad, tenemos el tracto espinocerebeloso, encargado de transmitir información de sensibilidad profunda, controlando la postura y la coordinación del movimiento. Podemos hablar entonces que la valoración artrocinética, o cómo el paciente comprende su cuerpo en el espacio con los ojos cerrados, mediante la prueba de Romberg (poner al paciente en bipedestación, pies en tándem y cerrar los ojos), o colocando extremidad en una posición y que describa ésta cómo es (o simplemente imitándola con la otra extremidad, Holding Test). .

Pasemos a otro punto importante y considerablemente relevante: los reflejos. No me voy a parar a explicarlos a nivel fisiológico, y la metodología la sabéis perfectamente, martillito sobre tendón y golpe al canto. Lo importante es qué estamos valorando y por qué, teniendo en cuenta que estamos hablando de reflejos osteotendinosos profundos (ROT). Hablemos entonces del reflejo maseterino (par V, trigémino), bicipital (C5-C6 musculocutáneo), estiloradial (C5-C6 radial), tricipital (C5-C6-C7 radial) , rotuliao (L2-L3-L4 crural) y aquíleo (L5-S1-S2 tibial). Hay que recordar que la comprobación de los reflejos se debe realizar en ambos lados, teniendo en cuenta la referencia de la persona (las respuestas al ROT es individual, hay gente con hiperreflexia de base o viceversa, pero no se considera patológico) y son importantes debido a la información que nos aportan en referencia al estado medular, de conducción del sistema nervioso, posible compresión radicular, alteraciones a nivel del sistema nervioso central, daño neurológico tanto central como periférico, etc. Todo ello no de forma aislada, la detección de una alteración del reflejo debe venir acompañada de más información (seguir evaluando y no pararnos en un único parámetro).

Por otro lado, los reflejos superficiales tienen también su importancia, donde solemos explorar (dejando aparte los de los pares craneales) el reflejo superficial abdominal (T8-T12), el cremastérico (L1-L2) y el reflejo plantar (s1-S2). Especial importancia a éste último, donde si existe una respuesta patológica (signo de Babinski) es patognomónico de lesión neurológica vía corticoespinal. De todas formas hay que tener en cuenta más factores de exploración, nunca dejéis sin hacer una exploración neurológica completa si sospecháis de Red Flags o daño neurológico, porque por ejemplo, el mismo signo de Babinky puede confundirse durante la exploración plantar por el reflejo de retirada (aquella que produce triple flexión, cadera, rodilla, flexión dorsal pie).

Signo de Babinski

Si seguimos con la exploración neurológica, toca evaluar también los sistemas motores, es decir, tono muscular, fuerza y movimiento. Porque pensemos que el estado de la musculatura no es más que el fiel reflejo del estado del sistema nervioso. Con ello debemos observar el tono muscular (hiper/hipo) mediante movilizaciones pasivas (cuello, antebrazo, mano y pierna simplificando), no rítmicas, valorando si existen resistencias durante el recorrido articular, y si aparecen efectos como el de navaja, rueda dentada o tubo de plomo. Además, si hablamos de fuerza, todos tenemos en mente la escala Medical Research Council (tabla 1). Por último, si hacemos referencia al movimiento, hay que observar si existen anomalías en el recorrido de movimiento voluntario, temblor, tics, balismo, mioclonia, distonía, etc… De todas formas, si valoras la movilidad activa, coge los músculos clave en referencia a la salida de los nervios espinales (miotomas):

C1/C2-flexión/extensión del cuello
C3-Flexión lateral del cuello
C4-Elevación del hombro
C5-Abducción del hombro
C6-Flexión del codo/extensión de la muñeca
C7-Extensión del codo/flexión de la muñeca
C8-extensión del pulgar
T1-Abducción del dedo
L2-Flexión de la cadera
L3-Extensión de la rodilla
L4-Dorsi-flexión del tobillo
L5-Extensión del dedo gordo
S1-Flexión plantar del tobillo
S2-Flexión de la rodilla

Tabla 1

Ya casi acabamos, aunque nos queda un ítem relevante, la coordinación. Las pruebas de coordinación valoran básicamente la función cerebelosa, tanto en estática como en dinámica. Si nos referimos a la estática, de nuevo apelamos a la prueba de Romberg, que si recordamos, afectaba a vías aferentes espinocerebelosas, así que si sale positiva, debemos pensar en afectación del sistema (tanto aferente, como eferente o ejecución cerebelosa). Para quedarnos más seguros de ello, existen pruebas dinámicas de coordinación (ejecución cerebelosa) como son la prueba nariz-dedo-nariz, talón-rodilla y los movimientos rápidos alternantes (como una pronosupinación del brazo y una supi-pronación del contrario, o flexo extensión con extenso-flexión del contrario) que nos darán mayor información de afectación neurológica.

Finalmente, no está de más explorar los signos meníngeos o de irritación meníngea, como la rigidez nucal, el signo de Kernig o signo de Brudzinski, donde muchos nos recuerdan a la puesta en tensión del sistema nervioso y las formas de evadirla para evitar un daño. Por ejemplo, paciente en decúbito supino y el examinador va sedestándolo pasivamente con una mano y con la otra sostiene las rodillas para que no se flexionen (si hay irritación nerviosa, se flexionarán hasta casi el tórax), o en decúbito supino el examinador flexiona la nuca y el paciente flexionará las rodillas.

En resumen, y sin entrar en detalles, la exploración neurológica nos da información que debemos tener en consideración para ver si existen signos neurológicos considerados de derivación o Red flags, siempre teniéndola en cuenta todala clínica entera y no con aparición aislada de un signo. Es decir, pongamos el caso que en un paciente existe una hiporeflexia del bicipital bilateral, y sin embargo no existe una pérdida de fuerza, coordinación o sensibilidad. Exploras los otros reflejos ubicados a nivel medular descendente y también están tirando hacia «hipo»… Ésta persona tiene hiporeflexia de base, no hay daño neurológico. Por tanto, esto es como las Red flags, aisladas no tienen sentido, hay que seguir explorando.

Tened paciencia porque al principio se tarda, pero una vez coges el ritmo no se superan los 10 minutos, y la información es muy útil para nuestro razonamiento clínico y comportamiento de los síntomas, seas fisioterapeuta traumatológico, neurológico, geriátrico o infantil (bueno, éste último cambia bastante y tienen exploración neurológica específica).

Bien, cualquier aspecto a comentar estáis invitados, espero no haberme dejado nada y si eso, comentad.

– Bibliografía:

– Snell, Richard S. (2007), Neuroanatomía clínica, Editorial Médica Panamericana

– Crossmann, A.R. & Neary, D. (2007), Neuroanatomía, Editorial Elsevier Masson, Barcelona

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FisioAso
2 de agosto de 2013
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La necesidad de movilizar

La necesidad de movilizar FisioAso FisioAso https://secure.gravatar.com/avatar/e10652c7c4e2bcbd772fa359f16add15?s=96&d=mm&r=g 2 de agosto de 2013 2 de agosto de 2013

Como fisioterapeutas cantidad de veces nos vemos en la tesitura de movilizar al paciente por los beneficios que trae a todos los niveles (óseo, articular, partes blandas, cápsula, tendón, músculo, vascularización, inervación sensitiva, motora…), más que nada que en teoría somos los «expertos» del movimiento, y en este nos dedicamos a facilitar, acompañar, activar, redirigir, reeducar… con el objetivo de restaurar una funcionalidad perdida que suele coincidir (o no) con el primer motivo de consulta.

Sin embargo, pese a tener claro cuando debemos realizar una movilización, dónde, y de qué manera, cuando yo estudiaba en la universidad no nos instruyeron en los diagramas de movimiento, el razonamiento clínico que este implica así como los grados de movimiento (refiriéndome al de la movilización pasiva o activa implicada por el fisioterapeuta y no a la goniometría) y los puntos de tensión. Vayamos por partes…

Diagramas de movimiento: tras la lectura del libro de Maitland en la Physioteca, donde se llegaron a las siguientes conclusiones (pego literalmente):

«Los diagramas de movimiento son una herramienta pedagógica magnífica.. Sin duda, el estudiante de fisioterapia debería conocerlos, pero no son especialmente intuitivos y requieren cierta práctica. Evidentemente, siempre que hablamos de cuantificar dolor, resistencia y movimiento hablamos de una percepción subjetiva y la habilidad que tenga el terapeuta para ello dependerá de su experiencia. Los diagramas de movimiento, en general, no han mostrado una gran validez interexaminador, aunque en algunos casos los resultados han sido favorables, http://physther.net/content/78/6/593.full.pdf pero lo verdaderamente relevante es la validez intraexaminador, es decir, si es válido como anotación personal en la historia clínica para cuando vuelva a ver a mi paciente la semana que viene, y lo cierto es que si. http://ptjournal.apta.org/content/62/4/436.full.pdf Por tanto, invitamos a los fisioterapeutas al registro constante y sistemático de la sensación de final de movimiento, dolor, resistencia y espasmo percibido mediante los diagramas de movimiento.»

A mi parecer, la intervención fisioterápica basada en el diagrama de movimiento da sentido a la aplicación de la movilización, no sólo cuando evaluamos éste, sino cuando tratamos y reevaluamos nuestra intervención, obteniendo datos relevantes tanto de signos como síntomas que invitarán al razonamiento clínico para averiguar cuál es la causa principal que está dando toda esta clínica.

Hablar de diagrama de movimiento es hablar de rangos articulares fisiológicos normales, donde durante el recorrido encontramos una primera resistencia (llamada R1) que implica la tensión de las estructuras articulares o periarticulares, y una resistencia final (llamada R2) donde encontramos el tope articular. Sabiendo los grados del rango articular fisiológico, y observando la aparición y colocación de estas resistencias durante el recorrido, podemos empezar a tener datos relevantes.

Pero no todo queda reducido a las resitencias, también nos encontramos otro tipo de factor limitante, como es el dolor (llamado P), que puede aparecer en cualquier posición del diagrama (antes o después de R1, justo antes de R2, en R2…) que de nuevo invitan al fisioterapeuta a usar el coco. Eso de trabajar la articulación con dolor, o como suelen decir «si no duele, no cura» o «sin dolor no hay recompensa», etc… ya no se puede tolerar esa forma de trabajo. Recordemos que el dolor tiene una función en nuestro organismo, protegernos del daño en los tejidos, y movilizar con dolor puede significar provocación de daño.

Pero además, podemos implicar un tercer factor igualmente limitante, como es la aparición de espasmo muscular (llamado S), donde de nuevo puede aparecer en cualquier zona relacionada tanto con las resistencias, con el dolor, o simplemente por la puesta en tensión articular.

Teniendo en cuenta todos estos factores evaluativos, y tras darle vueltas a tu cerebro sobre cúal es la problemática que desencadena tanto signos como síntomas, encaminaremos nuestra intervención hacia la movilización de las estructuras pertinentes, como podrían ser desde estructuras óseas, sistema nervioso «periférico», zonas de conflicto en el paso del nervio (provocadas por estructuras musculares espásticas, túneles óseos…), rigideces provocadas por edemas crónicos, fibrosis, etc. Durante el proceso de tratamiento o movilización articular, hay que tener en cuenta de nuevo el diagrama de movimiento, porque al movilizar estructuras podemos hacerlo en diferentes grados, o intensidades, siempre en dirección del movimiento. Estamos hablando ya de grado I, II, III y IV. Si lo relacionamos con los factores a tener en cuenta, el grado I y II se ubicarían antes de la primera resistencia, mientras que el III y el IV van más allá de la primera resistencia (siempre teniendo en cuenta también tanto el dolor como el espasmo). Y si tenemos en cuenta la amplitud articular, los grados II y III son de gran amplitud, mientras que I y IV son de pequeña.

Por último, en neurodinámica nos han hablado de los puntos de tensión, donde los estudios elaborados por Reid et al. o Smith et al., demuestran que cuando se mueve una o más partes del cuerpo, el movimiento del sistema nervioso subyacente no es necesariamente en la misma dirección del movimiento. Por poner unos ejemplos, las áreas de C6, T6, L4, la zona posterior de la rodilla o la anterior del codo. Es decir, en estas zonas nombradas, no por hacer una extensión de rodilla, la tensión neural tiene que ir hacia caudal, sino que cambia a craneal. Es un asterisco realmente importante a tener en cuenta, porque es información que puede ser relevante para nuestro proceso asistencial.

En fin, todo aquello que movilicemos, podemos hacerlo con sentido, no movilizar por movilizar, sino poniendo toda nuestra atención terapéutica, manteniendo el Brain-On, y organizando en tu mente esos diagramas constantemente, ya sea movilizando una articulación, un nervio o una estructura ósea.

Una vez movilizada la zona que tras tu razonamiento has creído conveniente, reevalúa y retesta para observar si se han desplazado los factores limitantes (resistencias, dolor y espasmo) en el transcurso del recorrido articular, es decir, diagrama de movimiento de nuevo, y si has conseguido desplazarlos de 15º o más, es que tu intervención ha sido relevante.

Pero no sólo pensemos en la movilización pasiva, en fisioterapia neurológica cobra mayor importancia la activa (por todo aquello de integración del cuerpo afecto, neuroplasticidad, etc.) donde de nuevo hay que tener los mismos factores en cuenta. Un paciente neurológico (o el que sea) no puede trabajar con rangos de dolor, porque significan daño en tejidos, y no es la primera vez que un paciente con hemiplejia se ha automovilizado la extremidad superior con dolor y se ha provocado lesiones en la cápsula articular, el nervio periférico, etc. complicando aún más su clínica, desarrollando dolor neuropático, «hombros congelados», aumentos de espasticidad o SDRC. Así que durante la realización de las actividades, ejecución del movimiento e integración de la funcionalidad, de nuevo en tu mente terapéutica, los diagramas de movimiento. Son realmente la justificación de nuestro trabajo, de nuestro proceso asistencial, y realmente creo que da igual la especialidad que tengas, esto forma parte de la base en fisioterapia y su terapia manual.

Ejemplo a tener en cuenta el diagrama de movimiento

Bibliografía:

1.– Effects of flexion-extension movements of the head and spine upon the spinal cord and nerve roots.

2.- Changes in length and position of the segments of the spinal cord with changes in posture in the monkey.

FisioAso
23 de junio de 2013
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Fisioterapia y Esclerosis Múltiple

Fisioterapia y Esclerosis Múltiple FisioAso FisioAso https://secure.gravatar.com/avatar/e10652c7c4e2bcbd772fa359f16add15?s=96&d=mm&r=g 23 de junio de 2013 23 de junio de 2013

La diversidad de pacientes que engloba la fisioterapia neurológica es tremendamente alta, no sólo por los diferentes tipos de patología a los uno se enfrenta, sino que además, dentro de cada una de ellas afecta de forma individual a cada paciente, es decir, a mi parecer no existe un patrón específico o perfil de paciente típico que describa a la perfección la enfermedad, sino que el paciente desarrolla diferente sintomatología dentro de un mismo cuadro clínico. Dos pacientes con un mismo diagnóstico de ELA, por ejemplo, difieren en cuanto a exploración, objetivos y tratamiento se refiere, puesto que uno puede iniciar una degeneración en vías motoras dirigidas hacia la mano (con un patrón de distal a proximal) y otro puede iniciar en zona abdominal y dirigirse hacia extremidad inferior. Nada que ver. Lo mismo pasa en ACV y severidad o localización de la lesión en el SNC, los niños con PCI, y como no, de lo que vamos a hablar hoy, la Esclerosis Múltiple y su desorden sobre la desmielinización.

Lo que está claro sobre el tratamiento fisioterápico en enfermedades neurodegenerativas, lamentablemente, es que lo necesitan de por vida y además, el éxito radica en conseguir el mejor nivel de actividad adecuado a su estilo de vida en cada estadío, no si el paciente mejora o no. (1) Por tanto, hay que hacer énfasis en lo que el paciente puede hacer y no en lo que no consigue. El nivel de actividad adecuado va en relación a la presentación de uno de los síntomas más discapacitantes que se presentan en la Esclerosis Múltiple, la fatiga. Curiosamente, la percepción subjetiva del 60% de los pacientes la detectan como la más importante para ellos (2), que además trae problemas secundarios a ésta, como la depresión y el insomnio, que repercuten directamente en la calidad de vida. Los estudios de imagen mediante tomografía por emisión de positrones sugieren que el origen de la fatiga se relaciona con un hipometabolismo de áreas específicas del cerebro, incluyendo los circuitos frontales y subcorticales. (3) Por tanto, nuestra actuación fisioterápica irá encaminada a no provocar demasiada fatiga e intentar gestionarla, mediante la reeducación de actividades compensatorias que malgasten en exceso energía, como por ejemplo, realizar transferencias correctamente sin sobreuso de movimientos y musculatura compensatoria, teniendo siempre en cuenta que no se debe exigir demasiado al paciente.

Si establecemos unos criterios preferentes a la hora de abordar el paciente en sus diferentes estadíos de la enfermedad, optimizaremos la intervención terapéutica siempre y cuando nos adecuemos al tratamiento individualizado, valorando y revalorando el estado actual y teniendo presente el posible estado futuro que pueda presentar. Por tanto hablamos de prevención además de adelantarse con criterio a los próximos sucesos o estadíos.

Si hablamos de una primera fase precoz, o fase benigna y remitente recurrente, debemos tener en cuenta las siguientes actuaciones:

– Valorar el tono del paciente, encontrar hallazgos significativos con el fin de normalizarlo, es decir, donde haya hipertonia, reducir, y donde haya hipotonia, estimular. Así de simple, a la par que complicado.

– Valorar la sensibilidad así como percepción e integración de la zona afecta por la desmielinización. El hecho de que el paciente pueda notar o no el apoyo (por ejemplo) del pie en el suelo, influye en el tipo de apoyo y alineación postural (por seguir poniendo ejemplos) que en definitiva repercutirá en el equilibrio tanto estático como dinámico. Es por ello, que la necesidad de estimular vías aferentes como mecanismo de entrada en corteza somatosensorial, repercutirá en la reorganización de las funciones superiores que influirán o generarán nuevas respuestas eferentes y, que al fin y al cabo, continuamos hablando de movimiento y capacidad funcional.

– Inhibir las compensaciones, enfocandolas hacia la funcionalidad en medida de lo posible, dirigiendo y facilitando el movimiento, gestionando bien los tiempos y evitando malgastar la energía que provoque fatigas innecesarias.

– Facilitar los movimientos selectivos considerados como normales, pensados hacia la plasticidad y aprendizaje de la tarea, optimizando nuevas vías de ejecución motora así como diferentes recorridos aferentes.

– Si el paciente mantiene la bipedestación, trabajar su postura desde los diferentes puntos clave, buscando la situación de alineación para poder ejecutar con menor esfuerzo movimientos de equilibrio y establecer un mayor control motor para el desarrollo de sus actividades de la vida diaria.

– Evitación del uso de los brazos en bipedestación y marcha para no reducir sus reacciones de balance. Es decir, en el momento que en bipedestación y marcha hay un exceso uso de brazos provocando situaciones de apoyo constante, las capacidades maladaptativas del sistema nervioso inhibirán reacciones de reequilibrio o balance, provocando desuso de vías tanto motoras como aferentes del «pack» ocular-vestibular-cerebelo-espinal (como vestibulo-espinal, vestíbulo-cerebelosa, cerebelo-vestibular, oculo-motora…) , encargadas de reacciones de reequilibrio y coordinación, hecho que redunda y desfavorece la situación ya alterada del paciente.

– Reeducación de la marcha, que como ya intuís, el manejo específico de la fatiga así como patrones compensatorios deben ser inhibidos con los mismos objetivos planteados anteriormente.

Si nos centramos en una supuesta segunda fase de la Esclerosis Múltiple, la progresiva secundaria o tardía, que no tiene por qué presentar todos los signos y síntomas a la vez, dependiendo del número de brotes y placas desmielinizantes, dónde se ubiquen, etc. pensaremos tanto en los objetivos anteriores así como los siguientes, dependiendo de vuestra valoración. Eso sí, una vez evolucionados los síntomas, no son reversibles:

– Trabajo y mejora de estrategias compensatorias del paciente, proponiendo otras que optimizen la funcionalidad con mucho menor esfuerzo. De este tema saben y mucho l@s terapeutas ocupacionales, adaptan tanto instrumental como actividad participativa al perfil del paciente actual. El fisioterapeuta debe hacer lo mismo, por eso la comunicación interprofesional debe estar muy limada y ser bidireccional, adecuando la intervención en favor a la gestión de energía. Hablamos de no sólo trabajo físico específico, sino eduacional, donde la visita al domicilio me parece fundamental.

– Conseguir o recuperar movilidad articular normal. Un punto en el que podemos trabajar desde varias perspectivas, como trabajar interfases mediante terapia manual, así como favorecer la movilidad del sistema nervioso que de por sí el paciente no puede realizar debido a la limitación motora que ya empieza a presentar. Estamos hablando de mantener rangos articulares máximos, sin dolor (causas securdarias a inmovilidad), donde si existe como tal, prioricemos la intervención dirigida a paliar o anular ese dolor. Por otro lado me parece interesante enseñar ejercicios específicos donde el paciente pueda trabajar ese deslizamiento nervioso de forma activa, pensando en la mejora de conducción de información intranerviosa y flujo axoplasmático (recordemos que la desmielinización provoca enlentecimiento de dicha conducción), evitar zonas de conflicto nervioso con las interfases como atrapamiento o compresión que provocan hipóxia y dolor, o como reducir el tono de la musculatura hipertónica secundaria a reacciones de defensa del sistema nervioso.

– De nuevo, facilitar los movimientos selectivos desde la alineación lo más normal posible. Necesitamos trabajar musculatura y sistema nervioso hacia la alineación de las estructuras, y una vez conseguida, mantenerla y currar actividades que favorezcan esa alineación.

– Conseguir y seguir luchando para una bipedestación activa, con todas las ventajas que ello supone a todos los niveles y sistemas de salud (vascular, respiratorio, musculo-esquelético, nervioso, cardíaco, gastrointestinal, urinario…) y la facilitación que ello supone en la mayoría de actividades de la vida diaria. Y no sólo para el paciente que ya empieza a ser dependiente, sino pensando ya en el cuidador (ayuda en transferencias, vestido, higiene, traslado, aseo…).

Por último y vamos acabando, en fase primaria progresiva o avanzada, el paciente presenta ya una gran discapacidad e inmovilidad, con todas las complicaciones que ello supone:

– Pensamos en la profilaxis de úlceras por decúbito: y la educación de los cambios posturales, colocación del paciente, colocación de los cojines, y todas aquellas medidas que los profesionales sanitarios ya nos sabemos al «dedillo».

– Importancia de la terapia respiratoria, donde tendremos un perfil de paciente restrictivo ya de inicio, a lo que podemos sumar cualquier infección respiratoria presentando secreciones en vías respiratorias, convirtiéndose asi en un patrón mixto. Podéis ver las intervenciones a realizar en paciente restrictivo en estos posts (afecciones respiratorias en paciente neurológico 1 y 2) y en mixto en este otro (afecciones respiratorias en paciente neurológico)

– Profilaxis de alteraciones neuro-musculo-esqueléticas: reducción de hipertonías, terapia manual en partes hipomóviles, movilización de sistema nervioso (con criterio y razonamiento clínico), drenaje linfático en posibles edemas por inmovilismo y un largo etcétera

– Conservar capacidad pasiva de bipedestación, con el uso de un bipedestador, o el hecho de colocar al paciente en sedestación o semiincorporado, para favorecer la salud de todos los sistemas que rigen el cuerpo. Está claro que el ser humano evolucionó para estar de pie y andar, con todas las adaptaciones que la evolución nos ha ido aportando, así que hay que aprovechar al máximo la capacidad del cuerpo con el fin de pasar las menos horas posibles tumbado.

Bibliografía:

1.- Evaluation of the effectiveness of professionally guided self-care for people with multiple sclerosis living in the community: a randomized controlled trial.

2.- Management options in multiple sclerosis-associated fatigue.

3.- Fatigue associated with multiple sclerosis: diagnosis, impact and management.

FisioAso
7 de junio de 2013
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Estiramientos en paciente neurológico

Estiramientos en paciente neurológico FisioAso FisioAso https://secure.gravatar.com/avatar/e10652c7c4e2bcbd772fa359f16add15?s=96&d=mm&r=g 7 de junio de 2013 7 de junio de 2013

He cazado esta revisión sistemática aportada por @esiesil (Eva Sierra) y analizada en Updates en Rehabilitación sobre el efecto de los estiramientos en pacientes neurológicos abordando problemática funcional, rango articular, espasticidad y dolor, que para algunos los resultados pueden ser un poco impactantes.

Y es que es muy común establecer pautas de estiramientos pasivos en este tipo de pacientes como algo básico, si tengo un músculo acortado y contraído contantemente, se debe estirar, aunque despierte dolor soportable, sin hacer daño, o eso es lo que nos decían en la universidad. Pero los estudios revelan la inefectividad de dicho abordaje, sobretodo a largo plazo, que es lo que queda latente en el paciente neurológico. Bien es cierto que hay evidencia moderada a corto plazo sobre el estiramiento muscular, y en el estudio lo plantean como cambios en la tixotropia del músculo, lo que genera una ganancia en el rango articular de unos 3 grados de media, hecho que es clínicamente irrelevante para nuestros pacientes neurológicos. Tres grados no significan cambios funcionales, seguiremos teniendo una articulación hipomóvil, con poca capacidad para desarrollar un gesto funcional y adaptarlo a la vida diaria.

Los efectos del estiramiento sobre el dolor, no existen cambios significativos en los estudios revisados, puesto que se habla de una reducción subjetiva del dolor de 0,2 cm sobre 10 en EVA a corto plazo, pero además, al cabo de una semana volvía a aparecer la misma «cantidad» de dolor. Pero si vamos a lo que parcialmente interesa, que es la reducción de la espasticidad a corto plazo, se habla de una desviación estándar del 0,3 así que estadísticamente poco significativa, además de que no se hizo ningún seguimiento a largo plazo.

Recuerdo que durante la formación universitaria se daban las llamadas técnicas de posición inhibitorias, que trataban sobre la colocación de paciente de forma fija en el máximo rango articular posible contrario a los componentes espásticos, es decir, la exposición a un estiramiento mantenido prolongado. Si tengo el típico patrón de FLEX.+ADD+R.I. glenohumeral, FLEX. + pronación codo, FLEX. y desviación radial muñeca, y dedos en FLEX., poner los mismos componentes en posición contraria y mantenerlos durante una hora o más… Personalmente y con el conocimiento actual, para mí es una barbaridad. Y os cuento por qué según mi razonamiento y lo poco que he estudiado. En el caso de tener una extremidad en una misma posición constantemente debido a una hipertonía de origen nervioso, existen maladaptaciones de las estructuras que conforman la articulación, como las neuro-musculo-esqueléticas, cápsula articular, ligamentos rígidos, tejidos varios vamos. En el momento que aplicamos un estiramiento prolongado en esas estructuras, existe la posibilidad de crear por ejemplo, hipóxia en el aporte sanguíneo al nervio, que conformará sensaciones de parestesia (o no) y en consecuencia reacciones defensivas de aumento de tono, para intentar escapar de esa posición compresiva o elongada. Se me ocurre para poner un ejemplo muy visual, durante las prácticas de los cursos a los que he podido asistir en neurodinámica (tanto ortopédica como en neurorehabilitación), cuando un alumno aplicaba un sobreestiramiento, la retirada era inmediata (con su aumento de tono correspondiente huyendo de tal desagradable sensación). Por tanto y concluyendo, estiramiento mantenido… es mal.

Por lo que he ido viendo en el abordaje de introducción de la neurodinamia en neurorehabilitación, es que tomaba como relevante la ganancia de 20º en el rango articular, y no es que disminuya de repente la espasticidad (que hay un estudio que sí lo corrobora) sino el hecho es que a través del razonamiento clínico junto con la terapia manual (en estructuras interfásicas) puede cambiar la mecánica del gran olvidado, el nervio periférico, y con éste, incidir en dolor, espasticidad y a largo plazo funcionalidad. Si ganamos tal rango (tratando específicamente zona afecta), podemos trabajar con mayor eficiencia en la funcionalidad e incidir directamente en el aprendizaje de la tarea, que significarán mayores cambios plásticos a nivel central. Como decía José Miralles, si lo uso, existe, si no lo uso, desaparece.

A todo esto, si seguimos reflexionando acerca de otro de los abordajes típicos en paciente neurológico, como podría ser la indicación de toxina y posteriores estiramientos, estamos de nuevo entrando en el follón que plantea la revisión sistemática, puesto que no abordamos de raíz las causas que desarrollan esa hipertonía, sino que se bloquea la hiperactividad muscular a nivel local (con mucha efectividad) pero nos equivocamos en la posterior intervención, ya que de nuevo incidimos sólo en la viscoelasticidad del músculo. Hay que ir más arriba, debemos buscar los cambios en la neuroplasticidad, la respuesta tiene que estar ahí, seguro. El cómo… en ello estamos, pero en el cómo no, eso ya lo sabemos.

FisioAso
7 de enero de 2013
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Sobre Métodos y Conceptos en Neurorehabilitación

Sobre Métodos y Conceptos en Neurorehabilitación FisioAso FisioAso https://secure.gravatar.com/avatar/e10652c7c4e2bcbd772fa359f16add15?s=96&d=mm&r=g 7 de enero de 2013 7 de enero de 2013

Muchas veces los fisioterapeutas que nos dedicamos a la neurorrehabilitación, nos hemos encontrado en la tesitura de explicar a un familiar sobre las recomendaciones de su amiga/vecina etc. en una terapia específica diferente (o no) a la tuya. Este hecho es muy normal, existen demasiados métodos y conceptos que toman como base el desarrollo de la neurociencia (aunque muchos de ellos ya existían antes de conocer todos esos cambios neuroplásticos que se pueden observar en TACs, RMN, etc.) que confirma que tras la intervención terapéutica existen unos cambios cerebrales, tanto generados por nuevas conexiones o sinapsis, así como la formación de nuevas células (neurogénesis). La búsqueda y recuperación del movimiento perdido tras un daño neurológico mediante la funcionalidad para llegar a desarrollar y recuperar tanto la sensibilidad (entendiendo todos los tipos que hay), el proceso de integración y percepción (esquema corporal, homúnculo de Penfield, procesos que actúan en el equilibrio, automatismos…) y finalmente el control motor (tanto la preparación de éste como su desarrollo final) son planteados como abordajes diferentes en la asistencia del paciente neurológico. Todos estos métodos o conceptos tocan una parte del desarrollo e interacción de la persona con el medio (porque sólo mediante el movimiento somos capaces de cambiar el mundo), desarrollando cada uno a su manera y centrándose cada uno en uno (o más) de los 3 puntos de los procesos de intercambio de información, según planteamiento y desarrollo de hipótesis de sus autores. El hecho ya de incidir sólo en uno de ellos (aferencia, procesos de integración o eferencia) , el desarrollo de la neuroplasticidad es capaz de modificar cualquiera de ellos, todo gracias a la interacción y estimulación con el medio, hecho que convierte la intervención terapéutica según sus autores igual de válidas por su relevancia clínica en cuanto a resultados en daño cerebral. Cabe decir que todos ellos están en proceso de validación en cuanto a evidencia científica, pero ya sabemos la dificultad en cuanto a su desarrollo (tan debatido entre los grupos 2.0 en redes sociales), y la verdad absoluta en todos ellos no está, pero cada uno tiene sus puntos fuertes en cuanto a desarrollo e intervención, que es lo que voy a intentar describir (nada fácil hacerlo breve, pero se intentará)…:

– Concepto Bobath: Intentar resumir Bobath en un parágrafo es difícil, pero sí puedo describir el proceso de atención que se desarrolla y dar 4 pinceladas para tomar una idea general. Se interviene como no podía ser de otra manera con una anamnesis (recogida de info no sólo médica, que también, sino ABVD’s, hobbies, profesión entre otras) y tras el análisis de la alineación de unos puntos clave de forma detallada en un paciente (punto clave central, pelvis, hombro, codo, mano, rodilla tobillo), planteando hipótesis sobre la problemática principal (es decir, cuál de los puntos está desestabilizando realmente al paciente), se pasa al tratamiento que tras razonamiento clínico, trata de devolver aquél movimiento, alineación y postura lo más parecido posible al considerado como normal sin alteraciones neurológicas. Se hace a través de actividades que conoce el paciente (por eso importancia de la anamnesis) donde el terapeuta facilitará, guiará o corregirá (estimulaciones táctiles y propioceptivas) el movimiento, postura y alineación para que el paciente realice un aprendizaje del desarrollo de ese movimiento, un control motor y postural, con el objetivo de conseguir la funcionalidad. Parece ser que en fisioterapia en neurología está «de moda» pero creo realmente que tiene una base en neurofisiología muy potente que se encargan de desarrollar y comprobar constantemente los tutores Bobath que dan esa formación, y renovándose constantemente gracias a IBITA (Asociación Internacional de Instructores Bobath). Por contrapartida, hace difícil demostrar una evidencia científica debido a esa propia evolución, ya que no hay una homogeneidad en cuanto a utilización de técnicas empleadas por los terapeutas. Además, si sumamos que el concepto fue desarrollado con las teorías ya demostradas de Magnus, Sherrington y otros neurólogos, más la «recién» descubierta y en desarrollo neuroplasticidad, le da un toque importante en cuanto a la neurorrehabilitación se refiere.

– Método Kabat: O también llamado Facilitación Neuromuscular Propioceptiva (FNP), se apoya en el concepto de control motor con el objetivo de desarrollar patrones de movimiento normales a través de inputs propioceptivos, fraccionando el movimiento y rompiendo las sinergias anormales. Dicho de otra manera, el apoyarse en el concepto de que los grupos musculares más fuertes pueden ser utilizados para desarrollar los más débiles (resalta las capacidades del paciente y no las debilidades), pueden generar un equilibrio agonista-antagonista permitiendo así el control motor y postural. Las técnicas que se desarrollan, a grosso modo, son realizadas en busca del movimiento normal, mediante facilitación de patrones en espirales y diagonales, con contacto manual realizado por el fisioterapeuta de forma específica, dando los estímulos pertinentes (piel, mecanoreceptones, Husos musc., Órgano Tendinoso Golgi y miofascia) para esperar una respuesta motora, repitiendo el movimiento para el aprendizaje. La descripción de la técnica podéis encontrarla en ésta entrada. De todas formas, quizás un punto débil de éste método (a opinión personal) es que no tiene muy en cuenta el entorno con el que interacciona el paciente, o pone poco de relieve la funcionalidad, por eso puede combinarse y complementarse con otros abordajes.

– Método Perfetti: O Ejercicio Terapéutico Cogniscitivo, destaca precisamente la interacción del paciente con el entorno, el proceso de recuperación como un aprendizaje (desarrollo de las cogniciones y procesos neuropsicológicos), el movimiento como un «medio» para conocer (dar sentido al movimiento) y el cuerpo como superficie receptora de información (capacidad de fragmentación, o dirigir los segmentos corpóreos en direcciones varias para mayor recepción). Por todo ello, se realiza un análisis del perfil del paciente, «cómo se mueve», (reclutamiento muscular cuantitativo y cualitativo , reacción al estiramiento, irradiación y esquemas motores elementales) «cómo reconoce» (valora capacidades sensitivas mediante ejercicios de primer grado), «cómo usa la atención» (atención sostenida, selectiva y dividida), «cómo imagina» (el uso de la Imagineria Motora Gradual),»cómo usa el lenguaje» (existe relación entre decodificación del lenguaje y la cinestesia y espacio) y «cómo aprende» (interacción autónoma con el resto del entorno). La técnica se desarrolla mediante el reconocimiento constante no sólo de objetos, sino de posiciones de segmentos corporales, texturas, trayectorias en fichas mediante el dedo índice, ángulos, pesos, resistencias, consistencias… todos ellos con diferentes grados de dificultad y tarea. Se suele trabajar con un tablero y varias fichas, además de elementos para las extremidades inferiores, así que los elementos instrumentales cobran especial importancia. Un auténtico trabajo cognoscitivo.

– Método Vojta: O terapia de locomoción refleja, está basada en las valoraciones de la ontogénesis postural (mediante la tabla de desarrollo motor ideal: estadío motor del niño, desviaciones del patrón de marcha ideal y localización, planificación del tratamiento y objetivos, pronóstico en función de evolución), reacciones posturales (Reacciones de tracción, suspensión axilar, Landau, suspensión horizontal y vertical de Collis, suspensión vertical de Peiper-Isbert y reacción lateral d

e Vojta) y reflejos primitivos, desarrollando un método de tratamiento basado en la reptación refleja y el volteo reflejo. Este tratamiento se desarrolla presionando zonas definidas en posturas determinadas, y ante este estímulo aparecen contracciones de grupos musculares (complejos de coordinación) que se irradian por el cuerpo, dando como respuesta normalización del tono y algunas reacciones neurovegetativas. Por tanto, se trabaja en decúbito prono para la reptación refleja (para desarrollar el movimiento motor como respuesta, similar al movimiento que practican los soldados cuando se arrastran con el arma), y en decúbito supino o lateral para la estimulación del volteo reflejo.

– Concepto Le Metayer: O educación terapéutica de los trastornos cerebromotores en el niño con lesión cerebral, valora de forma muy completa el estado general del niño, como por ejemplo: información general, evaluación clínica en reposo (esquema postural, factor B o contracciones basales involuntarias, factor E o reacciones excesivas ante estimulaciones externas, cálculo mental para observar modificaciones en contracciones basales, hiperexcitabilidad, contracciones contrariadas y reacciones de contacto cutáneo y presión profunda), evaluación en movilización pasiva mediante Maniobras de Relajación Automática (valorando intensidad de las contracciones, viscoelasticidad, reflejo miotático), evaluación activa (motricidad espontánea para observar actitud de los miembros y eje corporal, mantenimiento y sostenimiento antigravitatorio, trayectorias, amplitud y sincronización de los movimientos globales, selectividad; motricidad provocada para observar mantenerse sentado, respuesta al balanceo y mantenimiento vertical más inclinaciones, suspensiones, suspensión axilar, maniobra en cuclillas, rotaciones globales y volteos). A partir de tal análisis exhaustivo, se describe el grado de trastorno siguiendo la escala de Guy Tardieu (grados del 0 al 4), son olvidar la valoración funcional de los niveles de desarrollo motriz y el examen clínico ortopédico. ¿Por qué se necesita de tal análisis? Para un desarrollo y programa motriz, basando la intervención terapéutica no sólo en el tratamiento, sino con una educación tanto para el niño como para familiares, modificando el entorno, manejo del niño, fomentar el juego con intervención voluntaria y el control motor.
Por último, a grandes rasgos, podríamos describir un programa motor dependiendo de la etapa de desarrollo: 1. corrección de posturas patológicas, 2. estimulación de automatismos innatos (posturales, antigravitatorios, enderezamiento, equilibrio, locomoción), 3. desarrollo de los movimientos en el máximo sector de movilidad pasiva. 5. facilitar la memorización perceptiva, gnósica y práxica.

– Modelo Affolter: Abordaje terapéutico perceptivo-cognitivo mediante interacción no verbal, tiene como base la interacción táctil como raíz en el desarrollo de una persona, estableciendo gran relevancia a la información táctil-cinestésica que permite al paciente orientarse en el entorno con éxito. Por tanto tenemos un concepto basado en la percepción y las experiencias no verbales con su entorno (especial relevancia hace de las ABVD’s), en forma de resolución de problemas durante las actividades cotidianas y el aprendizaje que se desarrolla. Realiza un enfoque en el análisis del aprendizaje mediante la interacción del entorno, a través de las reglas de contacto (reconocimiento del efecto de la gravedad sobre el cuerpo, sobre la superficie de contacto y la resistencia que esté en el lado afecto) y las reglas de acción (relaciones topológicas entre cuerpo y superficie, objetos y personas), el nivel de comprensión (el reconocimiento y comprensión de la persona de una situación y la interacción del entorno) y el nivel de producción (la capacidad de la persona de seleccionar entre un abanico de reglas, la que corresponde a una situación concreta). Posteriormente se analizan los tipos de trastornos perceptivos: trastorno central del procesamiento de información táctil-cinestésica (buen procesamiento visual y auditivo, pero no táctil ni manejo de objetos), trastorno intermodal (dificultad de integrar información visual o auditiva con la táctil) y trastorno serial (buen procesamiento general a priori, menos cuando debe desarrollar una actividad compleja, a mayor velocidad o desconocida). Una vez identificada la problemática, pasamos a desarrollar la guía (guiar como búsqueda conjunta de información del entorno) para la resolución problemas (no muy difícil ni novedosa pero tampoco fácil que no suscite interés). Affolter crea un abordaje «cogiendo las manos o el cuerpo del paciente y orientándolos de manera que exploren el estímulo de la situación que pueda garantizar alguna entrada de información«. Un ejemplo: guiar la manipulación de una caja, cómo abrirla, cómo situarla en el espacio, cómo manipular con una mano o con dos, cómo cambiar el área topográfica (por ejemplo el terapeuta pone la mano bajo la pelvis para crear el balanceo como situación novedosa), cómo manipular objetos dentro de una caja…

– El concepto Halliwick: O el desarrollo de un enfoque terapéutico basado en el programa de los 10 puntos y el enfoque coherente de la terapia acuática orientado hacia la CIF (Clasificación Internacional del Funcionamiento, Discapacidad y de la Salud).

1.- Ajuste mental: habilidad para responder a distintas actividades, medio ambiente o situación. Aprender a ser capaz de responder de forma independiente, automática y adecuada durante las actividades desde la posición vertical del agua. Muy a tener en cuenta el control de la respiración, así como el del equilibrio y el movimiento. Se pueden trabajar percepciones del movimiento del agua, turbulencias, arrastre sensación de flotación…

2.- Control de rotación sagital: comprende movimientos de rotación alrededor del eje del cuerpo, desplazando centro de gravedad o el peso, facilitando reacciones de enderezamiento de tronco o equilibrio, estabilizando las articulaciones.

3.- Control de rotación transversal: pequeños movimientos, por ejemplo, de la cabeza al ir a soplar burbujas, búsqueda de objetos, sentarse en una silla o levantándose, entrenando la posición en cuclillas. Al final de esta secuencia es llegar a pasar de supino a cuclillas y viceversa, y si controla la respiración, llegar a hacerlo en prono.

4.- Control de rotación longitudinal: en posición de bipedestación, con el terapeuta ayudando a mantener la posición, se pueden pasar objetos de un lado al otro para controlar las rotaciones de la cabeza, movilidad del brazo o pierna cruzando la linea media. Al final de la secuencia deberá tolerar tanto bipedestación como el paso a decúbito supino y realizar los 360º para hacer el giro completo.

5.- Control de rotación combinada: como dice el propio nombre, la combinación de las anteriores. Será capaz de entrenar de manera funcional el entrar y salir de la piscina así como otros orientados a la prevención de caídas (caerse y levantarse).

6.- Inversión mental: tarea que se busca para intentar llegar al fondo de la piscina, sentándose, buceando o recogiendo objetos del suelo

7.- Equilibrio en calma: implica ser capaz de mantenerse en posición vertical, y posteriormente en horizontal, para facilitar el ajuste mental como vimos en el primer punto. Muy útil para asentar un buen esquema corporal y evitar movimientos involuntarios en extremidades desarrollando un buen control motor.

8.- Deslizamiento con turbulencia: con las posiciones descritas en el punto anterior, el terapeuta crea turbulencias para desestabilizar al paciente, o lo arrastra de tal forma que tenga que mantener la posición.

9.- Progresión simple: se introduce ya el movimiento voluntario de desplazamiento, el paciente tiene que mantener la posición y ser capaz mediante propulsión, controlar el cuerpo . Independencia funcional a tope.

10.- Movimiento básico de Halliwick: ya se utilizan extremidades de modo completo y simétrico para propulsarse (es más fácil hacerlo de forma asimétrica que correspondería al punto anterior).

Muy interesante este tipo de intervención terapéutica porque tiene en cuenta en todo momento la CIF y los niveles de participación y actividad, además de valorarlos y registrarlos mediante escalas funcionales internacionales, como Gross Motor Function Measure, Time Up and Go, entre otros.

– Terapia por restricción del lado sano: este método consiste en realizar un entrenamiento específico, intenso y estructurado de tareas con el que se pretende prevenir o superar el desuso aprendido del miembro afecto, mediante la restricción (con una manopla, cabestrillo, férula de reposo..) del lado sano. Deben usarla el 90% de las horas que estén despiertos durante 14 días consecutivos, aunque con excepciones (como higiene del aparato ortopédico o tareas que comprometan el equilibrio), realizando tareas repetitivas, que comprometan un aprendizaje, en un periodo de tiempo definido entre 15-20 minutos. Progresivamente el movimiento puede ir complicándose según la evolución del paciente y su aprendizaje de habilidades, porque la actividad debe estar adaptada a las capacidades de la persona (ni muy fácil, no supone aprendizaje y falta de interés, ni muy difícil, genera frustración). Por tanto, no sólo es adaptar la tarea, sino crear una conducta mediante un condicionamiento operante o instrumental, es decir, si se realiza la ejecución correcta de la tarea debe ir acompañado de pequeños premios, y gradualmente se van cambiando poco a poco los objetivos para alcanzar generando pequeños retos. El terapeuta debe encargarse de motivar al paciente, así que su interacción tiene mucho que ver con el desarrollo de la terapia. El Constraint Therapy Research Group ha desarrollado 120 tareas, con varios programas individualizados subdivididos en 10-15 actividades, organizados en series de 10 repeticiones durante 30 segundos cada tarea. Todas ellas incidiendo en el punto más costoso a desarrollar por el paciente, como manejo de los dedos, extensión de codo, etc. remarcando el correcto desarrollo de ésta.

– Estimulación eléctrica funcional en lesiones nerviosas centrales: ver entrada aquí

– Técnicas de movilización neural en pacientes con patología neurológica: son muchos los sistemas involucrados en el movimiento humano y la postura, no hay que olvidar que también existe el componente mecánico involucrado, y si observamos desde esta perspectiva, las técnicas aplicadas podrían mejorar la alineación de segmentos involucrados en un patrón determinado teniendo en cuenta varias estructuras, como cápsula, superfície articular, musculatura, tejido conectivo y por supuesto, SNC y SNP. Por tanto, la movilización neural se considera de importancia, ya que sensibiliza de forma bastante aislada sólo el tejido neural, cuando se lo valora restaurando el movimiento y la capacidad de tensión, recuperando la función normal eliminando el medio que lo rodea (tejidos). Éste tipo de movilización reduce la espasticidad aumentando la actividad electromiográfica de los segmentos lesionados, además de mejorar el transporte axonal (el cual está alterado por la espasticidad) y dar lugar a una mejor tensión neural y reducción de las restricciones y adherencias del nervio de los tejidos que lo rodean. En resumen, la hipótesis que se plantea es que reduciendo la tensión neural en un músculo espástico permite realizar su función dentro de unos parámetros normales gracias a la reducción de su actividad eléctrica. Pensemos que es un pequeño resumen de la teoría mecánica neural, y todo no se simplifica a esto, lo mismo que en la descripción que hago sobre la intervención terapéutica en la neurodinamia que hago a continuación: Los principios de intervención serían educación en neurodinamica (el paciente debe entender que el sistema nervioso tiene continuidad mecánica y por qué se utilizan técnicas en zonas remotas de la zona afecta), tratamiento de los tejidos no neurales (influencia sobre reducción del dolor y alteraciones neurogénicas), movilización del tejido neural (técnicas de deslizamiento y técnicas de tensión neural). Finalmente y para concluir, se pueden utilizar las técnicas de movilización neural dentro de una actividad determinada (como cerrar una puerta mientras de pone en tensión el nervio medial, con la cabeza rotada) para favorecer el aprendizaje motor y la interacción con el medio.

– Terapia Asistida con Animales e hipoterapia: ver entrada aquí

Esta es una pequeña introducción de métodos, más que nada para saber en qué se sustentan o cuál es su modelo teórico, lo mismo que en la práctica clínica se diferencian los unos con los otros. Sobre evidencias, no me atrevo a mojar sobre cuál funciona mejor que otro, de hecho los estudios demuestran que ninguna de ellas (por el momento) es infalible ni tiene un nivel de evidencia muy destacable, aunque los modelos teóricos sean muy razonables. Todavía existen más métodos y conceptos en neurorrehabilitación, pero la entrada ya se hacía demasiado extensa (quizás lo desarrolle en otra), pero por poner unos ejemplos: terapia de estimulación orofacial, reaprendizaje motor orientado a la tarea, hidroterapia aplicada en patología neurológica del adulto, psicomotricidad y aplicaciones en neurorrehabilitación, retroalimentación neurobiofuncional o biofeedback, marcha en suspensión sobre tapiz rodante, robótica aplicada y realidad virtual, telerrehabilitación y patología neurológica y el papel de la toxina botulínica en neurorrehabilitación.

No hace falta añadir que todos aquellos que habéis estudiado estas diferentes especialidades, estáis invitados a comentar para enriquecer la entrada. Os dejo, todavía me queda mucho por estudiar…

FisioAso
7 de diciembre de 2012
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Estimulación Eléctrica Funcional en Neurorrehabilitación

Estimulación Eléctrica Funcional en Neurorrehabilitación FisioAso FisioAso https://secure.gravatar.com/avatar/e10652c7c4e2bcbd772fa359f16add15?s=96&d=mm&r=g 7 de diciembre de 2012 7 de diciembre de 2012

Cantidad de veces he pensado en el planteamiento como terapia coadyuvante la estimulación eléctrica en pacientes con algún tipo de daño neurológico, por aquello de presentar espasticidad en unos grupos musculares que impiden realizar una acción por su constante contracción, o viceversa, un músculo hipotónico que poco a poco va perdiendo trofismo y cada vez va degenerando como tal.

Por lógica y abordaje en cuanto a la terapia planteada, si estimulamos los antagonistas de los músculos espásticos, quizás por el fenómeno inherente de la inervación recíproca hallada en el «sistema medular», éstos puedan relajarse para poder así contraer los que están siendo estimulados eléctricamente. Y si seguimos con el razonamiento de la estimulación en cuanto a la musculatura hipotónica, quizás reforzando eléctricamente éstos, mantengamos el estímulo de forma artificial la contracción muscular con el objetivo de mantener el músculo «aparentemente» sano, evitar deformidades articulares, o llegar a buscar la contracción activa de éste (pero ese ya es otro cantar).

Éste tipo de razonamiento te lo planteabas como fisioterapeuta definido en la clásica intervención que describía como acto fisioterápico un mero aplicador de técnicas físicas, pero que en la actualidad queda incompleta, puesto que la intervención de la estimulación eléctrica sin que acompañe la reeducación del movimiento en busca de una funcionalidad (así descrita en el nuevo acto fisioterapéutico), tiene mayor sentido como objetivo terapéutico y meta a conseguir en la neurorrehabilitación. Por ello, se re-define dicha terapia como Estimulación Eléctrica Funcional (2).

El sistema que plantean dentro de esta terapia la clasifican en varias fases, dependiendo directamente del estado clínico del paciente siempre y cuando cumpla una serie de criterios (a tener en cuenta las contraindicaciones de la electroterapia que todos conocemos):

– En la primera fase se estimula (como razonamiento planteado anteriomente) al músculo que se quiera recuperar de forma local, sin que haya una afectación del sistema nervioso periférico, algún tipo de lesión en la piel, o cualquier contraindicación que haya en cuanto a la aplicación de terapia estimulativa eléctrica (problemas cardíacos, disreflexias autonómicas, crisis vegetativas, osteoporosis, hipertensión u obesidad mórbida…) mediante el clásico sistema registrado COMPEX (2). Trabajaremos sobre las fibras musculares a los que más cambios han sido sometidos en la espasticidad e hipotonía, como son las tipo I o de resistencia (4), por tanto el programa estimulativo debe dirigirse al tipo de onda bifásica simétrica como objetivo diana hacia la fibra muscular resistente, la que tarda mayor tiempo en fatigarse y la que da tono muscular postural.

Por el amor de Dios… ¿Pero qué haces?

– En la segunda fase se continua con la estimulación, pero se integra en una funcionalidad que debe desarrollar el paciente, encontrándonos de nuevo con algún que otro problema, como podría ser la desmotivación del sujeto, o la generación de altísimas expectativas halladas fuera de una realidad objetiva (3) (posteriormente generará abandono en la terapia). Éstas se podrían explicar debido a la percepción del paciente que esté moviendo su extremidad de forma «controlable» a través del sistema estimulativo pero que en realidad no lo hacen por ellos mismos como parte del sistema nervioso central integrada de forma activa. Otra contraindicación típica suele ser que un paciente presente algún tipo de alteración cognitiva.

El hecho de integrar la funcionalidad en el tratamiento, como ya previamente se ha entrenado el músculo de forma local, generamos cambios plásticos que se deben tener en cuenta en el sistema nervioso central, lo que generará mayor predisposición a un control motor (para desarrollar la acción) e implicará una reducción de la espasticidad recuperando movimientos residuales (¿hablamos de neuronas silentes?) influyendo en el entrenamiento y el aprendizaje activo. (6) Por tanto, si antes comentábamos de cambios a nivel de tejido local, podemos influir hacia la primera motoneurona gracias de nuevo a la neuroplasticidad, previo entrenamiento del control motor, dando un salto hacia adelante con el trabajo del movimiento y la función. Así que de nuevo sacamos a relucir el tratamiento de la estimulación eléctrica no como una aplicación de corrientes, sino como parte del sistema de movimiento y funcionalidad como explicaba antes.

– Si hablamos de una tercera fase, incluimos la integración de la funcionalidad junto con la estimulación eléctrica mientras se desarrollan las actividades de la vida diaria, educando así la utilización propia del estimulador (se le dan pautas al paciente para saber manejar el aparato) y la reeducación de la AVD con la ayuda del profesional como guía y educador. (hablamos de trabajo conjunto Fisio y T.O. coordinados).

– Finalmente una cuarta fase, donde se realiza una intervención quirúrgica (se supone que en pacientes con afectación medular que la necesiten de por vida) implantando los electrodos que estimulen los músculos donde no llega el sistema nervioso lesionado, como el proyecto SUAW (5), mediante la utilización de un sistema que genera electroestimulación a grupos musculares afectos, llegando a generar una auténtica neuroprótesis. Pero ya estamos hablando de tecnología cara, inversiones muy altas de dinero y de momento, poco asequible.

Por otro lado, si hablamos de daño cerebral, de nuevo nos encontramos con mejores resultados en cuanto a estimulación, ya que mantenemos a nivel local el trofismo muscular, la capacidad contráctil, la excitabilidad motora entre otras, y todo ello influencie a nivel de funciones superiores, por aquello de que tras un ictus existe una reorganización cerebral para tratar de «cicatrizar» y «curar» a su manera (neuroplasticidad vs. neuroplasticidad maladaptativa) la zona afecta. Por ese motivo, debemos aprovechar al máximo esa reorganización, pero, ¿dónde estimular?

– Solemos insistir mucho en evitar los pies en equino, pensando re-alinear los cimientos y nuestro sustento para la realización de la marcha, y así también lo hacen los estudios relacionados con al estimulación eléctrica funcional en los peroneos. De hecho, han creado dispositivos específicos ya para éste tipo de problemática (7) pero que entran en conflicto directamente con las ortésis clásicas antiequinas, no demostrando beneficio superior si comparamos dichos tratamientos.

– Otro de los músculos que se suele estimular es el cuádriceps, con el objetivo de influir sobretodo en las transferencias sedestación-bipedestación, así como el equilibrio por retroalimentación en la bipedestación (3). También podemos poner como músculos diana al glúteo medio y tibial anterior, coordinados y dirigidos hacia la mejora de la marcha (8).

– Si se integran las dos anteriores en un sistema único, podemos ver ejemplos de varios canales de estimulación conectados a musculatura clave para influir tanto en la bipedestación así como en la marcha, de ésta forma encontramos los sistemas Parastep, Shimada, SUAW, Kobetics… (muy específicos que quizás despierten mayor interés a los médicos rehabilitadores que a fisioterapeutas). Podéis ver una entrada sobre ello en Rehabilitación y medicina física

ParaStep System

Kobetics System

– Por otro lado, en referencia a extremidad superior, también se aplican estimulaciones dirigidas a la función de la mano, aunque bien es cierto que se necesita un previo control de articulaciones más proximales, como la del hombro, recordando una de las complicaciones más características en hemiplejias o hemiparesias como es la subluxación gleno-humeral. Por tanto, necesitamos de una mayor actividad voluntaria en escápula y hombro antes de un abordaje estimulativo en la mano, aunque no debemos olvidar la parte preventiva (que habrá servido para preparar la parte estimulativa), como colocación y alineación, movilización, sensibilización, evitación de tracciones y movimientos bruscos…

Un poco resumen y concluyendo la entrada, referimos la estimulación eléctrica funcional como abordaje coadyuvante y complementario en caso que no haya contraindicaciones, al tratamiento fisioterápico ejercido desde la perspectiva de mejora del movimiento hacia una funcionalidad, contextuado en el desarrollo tecnológico y su evolución, tratando siempre de dar una información veraz al paciente cerca de la evidencia para crear mayor adhesión terapéutica sin generar falsas espectativas que provoquen el abandono de la terapia. Además, los beneficios a nivel local son observables y evidentes, mientras que el trabajo complejo es la integración tanto motórica como somática, en el esquema corporal dentro del SNC, recuperando de nuevo gracias a la plasticidad neuronal. Si además tenemos en cuenta nuestra intervención temprana en éste tipo de paciente, agregando no sólo la intervención fisioterapéutica como re-alineación de estructuras, sino estimulación eléctrica funcional, ayudaremos a reactivar a nivel local el trofismo muscular, la capacidad contráctil y en resumen el buen estado físico del «hardware». De todas formas continuar manteniendo el enfoque hacia la perspectiva de la estimulación eléctrica como herramienta principal (véase la cantidad de inventos estimulativos en EEII y EESS) me parece errónea, ya que los avances en fisioterapia especializada en neurología van más bien enfocados hacia la independencia funcional (no dependencia de una máquina de por vida) integrando la rehabilitación hacia la calidad del movimiento y del desarrollo de la función de forma autónoma, decidiendo moverme cuando «yo quiera» y no cuando «me lo diga la máquina», aunque visto lo visto, el desarrollo tecnológico va dirigido hacia esa faceta. Pero eso ya da para otra entrada u otro debate.

Bibliografía:

1.- Neurorrehabilitación: Métodos específicos de valoración y tratamiento

2.- Transcutaneous electrical stimulation technology for functional electrical therapy applications.

3.- Functional electrical stimulation for grasping and walking: indications and limitations.

4.- Contractile properties of the quadriceps muscle in individuals with spinal cord injury.

5.- Computer added locomotion by implanted electrical stimulation in paraplegic patients (SUAW).

6.- Clinical practice of functional electrical stimulation: from «Yesterday» to «Today».

7.- Is transcutaneous peroneal stimulation beneficial to patients with chronic stroke using an ankle-foot orthosis? A within-subjects study of patients’ satisfaction, walking speed and physical activity level.

8.- Functional electrical stimulation applied to gluteus medius and tibialis anterior corresponding gait cycle for stroke.

FisioAso
17 de noviembre de 2012
32 comentarios

Sobre Doman Delacato

Sobre Doman Delacato FisioAso FisioAso https://secure.gravatar.com/avatar/e10652c7c4e2bcbd772fa359f16add15?s=96&d=mm&r=g 17 de noviembre de 2012 17 de noviembre de 2012

Abrimos nueva sección en el blog, donde la crítica constructiva (o destructiva) entra en juego a pleno rendimiento, con la puesta en escena de los métodos un tanto excepcionales donde el criterio científico y el sentido común brillan por su ausencia. O dicho de otra manera, con la empatía puesta en nuestros pacientes, nunca se lo harías a un familiar teniendo conocimiento mínimo en neurología, sino que lo harías por la desesperación de encontrar una cura para tu allegado.

Hoy hablamos del método Doman Delacato, inventado por Glenn Doman (un fisioterapeuta), junto con Carl Delacato (un psicólogo educativo), los cuales desarrollaron cada uno en su faceta profesional dicho método, basado en la integración sensorial para niños con afectación cerebral, como parálisis cerebral infantil, autismo, entre otros… Como os comento, cada uno sacó de su manga sus teorías, por un lado la estimulación de la lectura (supuestamente inventado por el psicólogo educativo) a edad muy temprana que supuestamente desarrollará mayor potencial cerebral y madurativo, además de mayor desarrollo cognitivo. Lógicamente en esta teoría no entraré, más que nada que como fisioterapeuta poco tengo que criticar por desconocimiento.

Pero sí voy a centrarme en el sr. Glenn Doman, que basó su teoría de integración sensorial a partir de las hipótesis del neurofisiólogo Temple Fay, defendiendo que el proceso de desarrollo motor iba en consonancia con la evolución de las especies, o la también llamada «Filogenia
Ontogénica Recapitulada»: voltear como los peces, reptar como los reptiles, gatear como los mamíferos y, por último, la bipedestación de un ser humano.

Por tanto, la defensa de dicha teoría en caso que haya una lesión cerebral o daño cerebral adquirido, argumentan que las neuronas afectas o silenciadas por la enfermedad, necesitan una reparación mediante patrones de movimiento evolutivo, por tanto necesitamos rememorar nuestra parte anfibia, reptiliana, mamífera y humana, de tal forma que necesitamos re-entrenar nuestra parte filogenética.

La metodología de Glenn Doman se basa en este principio, y lo peor de todo es que tiene ya su descendencia, los asociados al Instituto de Potencial Humano (IAHP), donde a veces los defensores de un método se vuelven todavía más «radicales». Sino, como ejemplo os pongo un par de prácticas que rallan la mala praxis profesional sanitaria:

– Son capaces de retirar los antiepilépticos prescritos por el neurólogo, defendiendo la teoría de que las convulsiones son la respuesta de defensa natural para el cerebro, y que la elaboración de sus métodos y agentes bioactivos promueven la neuroplasticidad y la capacidad del cerebro para crecer y cambiar. Y si con todo eso todavía no te han convencido, promueven que las convulsiones pueden reducirse disminuyendo la ingesta de sal y líquidos, así como administrando suplementos de calcio, magnesio y piridoxina, una dieta saludable y el medio ambiente.

– Otro de los puntos clave rozando la negligencia es la técnica del programa de aumento de dióxido de carbono, argumentando que ésta aumenta automáticamente el flujo de la sangre al cerebro, como la manera del cuerpo a responder el riesgo de asfixia. La técnica utilizada es hacer respirar al niño con una máscara para que vuelva a respirar el mismo aire, aumentando el nivel de dióxido de carbono adoptado en cada respiración. Dentro de ésta teoría, la SEFIP responde que teniendo en cuenta que en cada respiración no se consume todo el oxígeno en el aire, no es dañino a menos que se haga en exceso. Sin embargo, en lugar de utilizar este método, sería mucho más útil que se hiciera reír al niño, se hace exactamente lo mismo con el cerebro y es mucho más seguro y potencialmente menos traumático.

Aparte de ambas praxis sospechosas, dentro del método Doman tampoco me ha gustado una de las afirmaciones que defienden a capa y espada, como el hecho de que a través del movimiento pasivo se puede influir en el desarrollo y estructura del cerebro. Es decir, que mediante movilizaciones realizadas por el fisioterapeuta y los padres «adiestrados» por un profesional, plantean la teoría en que los patrones de movimientos activos serán modificados y reconducidos a través de la repetición de un gesto pasivo mediante la movilización pasiva. Precisamente, una de las características elementales en la fisioterapia en neurología, es la importancia de la cooperación del paciente en su movilización activa, puesto que es una respuesta cerebral a los estímulos generados por el terapeuta, facilitando el movimiento y reconduciendo posibles errores. Si hablamos de neurofisiología, Sherrington (1947) ya nos planteó un par de principios interesantes que influyen en la conducción neuronal, sumación espacial y temporal, SIEMPRE EN CONTRACCIÓN VOLUNTARIA, hecho que no se producen en las movilizaciones pasivas. Por tanto, ¿todavía creéis que mediante movilización pasiva influimos sobre sinergias musculares activas?

En este vídeo observamos las movilizaciones pasivas argumentadas en la teoría de generación de patrones por repetición de movimiento pasivo. Además del período filogenético de reptación.

A nivel científico, he buscado estudios que muestren evidencia acerca del método en pubmed, y existen resultados en la búsqueda, pero curiosamente ninguno de ellos tiene abstract, resumen ni conclusiones. El hecho es que la SEFIP comenta que dichos estudios contienen errores en la metodología, y que los resultados no son concluyentes, puesto que el niño con parálisis cerebral tiene «impepinablemente» una evolución psicomotora (aunque sea en pequeña medida) por el crecimiento del paciente en el transcurso del tiempo, y que los cambios que se muestran en el método, vienen esos implícitos en el proceso madurativo. De todas formas he podido leer que los estudios los tienen «bloqueados» y que no publican por derechos de copyright.

Curiosamente, otro sistema que tienen en caso que no se observen los resultados esperados, el procedimiento que desarrollan es culpar directamente a los padres por no haber aprendido lo suficiente la metodología, no haber cumplido con los plazos o simplemente echando pelotas fuera. No me extraña el estado de los familiares, al no haber tenido éxito con el método, acaben con depresiones y sentimiento de culpabilidad, además del alto gasto económico que los dejó con los bolsillos vacíos.

Existen grandes críticos neurólogos de renombre como Steven Novella (Profesor y Director General en Neurología de la Universidad de Yale) que «metió cera» al método diciendo: ”La técnica Doman Delacato se basa en una teoría de la bancarrota, su promoción puede causar daños económicos y emocionales importantes. Esto puede conllevar falsas esperanzas en muchas familias que ya están atormentadas por la culpa y la depresión, y se los prepara para una nueva decepción, culpa y sentimientos de insuficiencia. El proceso de este tratamiento también puede hacer perder su tiempo, energía, emoción y dinero. Esto también hace que el resto de los hijos se vean en situación de desatención”.

Por último os dejo un vídeo completo de todo el método aplicada a un niño con PCI. (Impactante me resulta la bolsa en la cara).

Pd: recordemos que en España hay un famoso defendiendo y divulgando tal método, con su fundación, Bertín Osborne. Tu neurona no perdona…

Fuente: Informe de la SEFIP (Sociedad Española de Fisioterapia y Pediatría).

Actualización 1 de abril 2013: Os adjunto una entrevista muy interesante realizada a la presidenta de la SEFIP, donde habla sobre dicha terapia y que próximamente saldrá en algún que otro periódico. Aviso, es un pdf descargable

FisioAso
10 de septiembre de 2012
5 comentarios

Sinergias musculares

Sinergias musculares FisioAso FisioAso https://secure.gravatar.com/avatar/e10652c7c4e2bcbd772fa359f16add15?s=96&d=mm&r=g 10 de septiembre de 2012 10 de septiembre de 2012

Ésta noticia ha sido publicada recientemente en Diario Médico, donde resaltan la especial importancia que tienen las sinergias musculares en afectados con daño cerebral adquirido, acercándonos más al entendimiento del funcionamiento de las lesiones isquémicas o hemorrágicas, lesión tras un traumatismo, o incluso en el nacimiento (PCI), es decir y en resumen, donde haya muerte neuronal dentro del SNC.

Quisiera explicaros un par de conceptos que los fisioterapeutas que nos dedicamos a ésto tenemos como base para entender lo que sucede en daño cerebral adquirido. En principio, cuando sucede el ictus hay una muerte neuronal masiva (dependiendo del alcance de la lesión) por falta de riego vascular (con la disminución de aporte oxígeno, alimentício, etc.), hecho que cuando la célula muere, hay una libración de calcio del espacio intracelular al extracelular. Hasta aquí más o menos lo tenemos claro.

En el daño cerebral adquirido o afectación en patología neuronal del SNC, fisiológicamente repercute sobre la primera motoneurona, que se encarga a grandes rasgos del control voluntario del movimiento (cortico-espinal), con todo lo que ello supone, y del involuntario (vías rubro, reticulo y vestibulo-espinal) . El control motor, depende directamente de ambos conceptos que debemos tener en cuenta, y que influyen en la inervación recíproca, o lo que es lo mismo, el equilibio y coordinación entre grupos musculares agonistas y antagonistas. Todos ellos regulados por motoneuronas, interneuronas excitatorias o inhibitorias, que se coordinan para decidir qué función va a hacer un músculo mientras que el antagónico desarrollará la contraria. Ésta modulación viene de procesos superiores supraespinales, aunque bien es cierto que existen automatismos en la médula espinal de control de tono muscular automatizado, pero lo hace de forma burda y poco fina. (Un ejemplo, cuando nos torcemos el pie, para evitar el esguince, se activa el automatismo del órgano tendinoso de golgi así como el huso y la puesta en tensión del ligamento lateral externo, todas ellas por demasiado elongamiento, y automáticamente la motnoneurona alfa envía señal de contracción rápida a los peroneos y evitar así la inversión lesiva).

En el caso de que haya una afectación de ésta primera motoneurona, repercutirá directamente en la desinhibición y descontrol del círculo del control del tono muscular (aferentes especializados huso, organo tendinoso golgi, envían señal a médula espinal obteniendo respuesta por motoneurona alfa, excitando o inhibiendo músculo), provocando la clásica espasticidad del lado afecto y dando lugar a las sinergias musculares tan características.

Mecanismo de acción de control tono muscular. Aferencia y eferencia desde la médula espinal (automatismo).

Lo podemos ver en patología, o sin ella, como es el caso de los niños pequeños, que son puros movimientos reflejos puesto que todavía no ha habido un aprendizaje del movimiento voluntario así como la «imposición» de las funciones superiores del SNC (vías involuntarias como rubro,vestíbulo y retículo-espinal), a la médula espinal, encargados de modular los automatismos y el control de éstos. Por eso, los bebés no tienen todavía una motricidad fina, una armonía, coordinación, etc. puesto que entran en juego elementos y procesos superiores a la médula.

Fibras intrafusales y extrafusales del huso neuromuscular (receptores aferentes especializados).

Por tanto, y por todo ello, podríamos afirmar hipotéticamente que las sinergias musculares se encuentran en la médula espinal, y tal y como dice la noticia o publicación del estudio, nos describe que existen las mismas tendencias y sinergias en la espasticidad muscular tras lesión en la corteza cerebral. Además, agrega que un ictus cortical altera la habilidad del cerebro de activar las sinergias en combinaciones apropiadas. (se inicia un pequeño «caos» o descontrol inhibitorio o hiperexcitatorio).

Finalmente, el estudio nos muestra como un grupo de pacientes que habían sufrido el ictus varios años antes, es decir, pacientes «crónicos», las sinergias musculares del brazo afectado estaban divididas en fragmentos de sinergias vistas en la extremidad no afecta. Ello podría deberse al factor de (opinión personal) que las vías motoras descendentes, no todas las fibras nerviosas (no el 100%) se decusan de un lado al otro, sino que siempre existe un porcentaje pequeño (20-25%) que no lo hace, y que se mantiene en el mismo lado no afecto. (todo ésto puede provocar la neuroplasticidad desadaptativa, que ya hablé en éste post). Por tanto, el estudio acaba concluyendo que esos fragmentos podrían ser una forma en que el sistema nervioso se intenta adaptar al daño, pero tenemos que realizar más estudios para comprobarlo. De nuevo, y opinión mía, vemos que la reorganización nerviosa por la neuroplasticidad vuelve a ser fundamental, debido a los mecanismos que desarrolla en las sinergias musculares intentando dominarlas y tener un control sobre ellas como estaba hecho antaño, pero el proceso de aprendizaje es muy diferente al realizado cuando éramos pequeños, hecho que al final, el cerebro acaba haciendo lo que puede para intentar poner control o inhibición a la espasticidad y tono muscular.

Espero que se haya entendido lo suficiente, es un poco lioso además de denso. No dudéis en preguntar, aportar o discrepar en alguna de las conclusiones o menciones, yo soy todo oídos para continuar aprendiendo de éste apasionante mundo de la neurología.

Saludos a todos y Feliz lectura.

FisioAso
9 de agosto de 2012
3 comentarios

Espasticidad vs. rigidez

Espasticidad vs. rigidez FisioAso FisioAso https://secure.gravatar.com/avatar/e10652c7c4e2bcbd772fa359f16add15?s=96&d=mm&r=g 9 de agosto de 2012 9 de agosto de 2012

Más de una vez me he encontrado en algún blog, vídeo divulgativo o incluso algún informe médico (no entraré en si era un neurólogo, médico de cabecera o médico rehabilitador) que a la hora de definir una hipertonía que presenta un paciente con hemiplejia o hemiparesia, lo describa como una estructura rígida, o que el paciente padece una rigidez muscular.

Si bien hay que diferenciar ambos conceptos, entre espasticidad y rigidez, porque realmente no son lo mismo, tanto a nivel de orígen patológico así como a nivel clínico y simptomatológico. Pues eso, vayamos al lío, definamos las diferencias entre ambas presentaciones de la hipertonía.

Espasticidad: En el libro «Fisioterapia en neurología» (de Bisbe, Segarra y Santoyo) la definen como la alteración motora caracterizada por un incremento reflejo de estiramiento tanto tónico como fásico, dependiente de la velocidad, que se produce en consecuencia de un anormal procesamiento intraespinal de la entrada de aferencias sensitivas o la alteración de su regulación por los centros nerviosos suprameduales (inhibitorios en su mayoría).

En otras palabras, la espasticidad se origina por la lesión de motoneurona superior, es decir, la que sale de la corteza motora hasta llegar a su sinapsis en la médula espinal, con todo lo que ello supone a nivel fisiológico, incluyendo en ello las interneuronas inhibidoras (como Ib y las recurrentes) que provocan una exagerada respuesta motora de las motoneuronas gamma y alpha y las interneuronas excitatorias. Es decir, que se elimina el tono muscular normal debido al mal funcionamiento de la inhibición, por tanto habrá demasiada excitación, y con todo ello se puede observar el aumento exagerado de los reflejos miotendinosos. De tanta excitación constante, el músculo cambia su aspecto viscoelástico, alterando también sus propioceptores, como los husos neuromusculares (que siempre estarán en retracción con los agonistas y estirados en los antagonistas) así como los órganos tendinoso de Golgi situados en el tendón, enviando aferencias constantemente del estado de la musculatura al cerebro. El hecho que si el músculo está en esa posición, al final el cerebro lo considerará «normal» y a la que movilizamos y estiramos la retracción, excitaremos el propioceptor y aparecerá el clonus como respuesta de defensa, con sus contracciones musculares características.

Existen una serie de características para darnos cuenta cuando se presenta la espasticidad, como por ejemplo, el famoso «efecto navaja». Se le conoce porque en el momento que hacemos un estiramiento suave, al inicio del movimiento notamos una resistencia, que posteriormente cede, dejándonos más desplazamiento articular, hasta que de nuevo aparece la resistencia por un «tope» blando (el músculo y toda la estructura vuelve a la máxima tensión). El hecho es que si movilizamos de forma brusca, la musculatura reacciona con más espasticidad, mientras que si lo haces suave y lenta, el músculo cede.

Otra descripción que se puede observar con una persona con espasticidad, es la presencia de la alteración de los reflejos osteotendinosos, hiperexcitados como decía anteriormente, pero el más común y que diferencia del resto, es el signo de Babinski. Éste se realiza en la planta del pie, reflejo superficial de la piel, con algún instrumento acabado en punta (no lesivo), por ejemplo un bolígrafo tapado. La mecánica es, iniciando desde el talón, pasando por la cara externa, hacia la base del quinto metatarsiano y siguiendo todo los metas hasta el 1ero. La respuesta normal es una flexión de los dedos, mientras que la alterada va hacia la extensión. (a saber Babinski en qué pensaba al hacer éste tipo de pruebas, aunque no hablemos del reflejo cremastérico!). Además, curiosamente suele afectar a la musculatura antigravitatoria (para dar más trabajo al fisio), los flexores en la extremidad superior y los extensores en la inferior (no siempre, pero como patrón).

La valoración de la espasticidad también debe diferenciarse de la rigidez, y por ello, existen una serie de escalas que debemos tener en cuenta para registrar posibles cambios en un futuro dentro de nuestro tratamiento y su evolución, como la Escala Modificada de Ashworth (asignando valores al tono muscular percibido: 0,1,1+,2,3,4), Escala de Tardieu, Escala de Evaluación del Tono de los Aductores, Escala de Frecuencia de espasmos de Penn, Escala de Espasticidad de Esclarosis Múltiple. Aquí tenéis unas cuantas de ellas.

Rigidez: de nuevo uso el libro de «Fisioterapia en neurología» como fuente, y la define como una resistencia al movimiento pasivo que está presente incluso durante la movilización lenta de las extremidades.

A nivel neurofisiológico, existe una mala coordinación por la contracción entre la musculatura agonista y antagonista, lo que llamamos comúnmente la alteración de la inervación recíproca. Todo ello tiene origen en los centros motores que llaman extrapiramidales (es decir, los que no forman parte de la vía cortico-espinal, o vía voluntaria) así que tenemos una alteración de los movimientos involuntarios, afectando vías motoras como vestibulo-espinal, rubro-espinal y reticulo-espinal (son las que salen de los ganglios basales), todos ellos implicados en los síndromes parkinsonianos. Ya sabéis que en el Parkinson existe una alteración en la formación de dopamina, un neurotransmisor encargado de hacer relevo de información que sale de los núcleos que conforman la sustancia negra, hecho que altera (y me repito) toda la vía extrapiramidal, o las involuntarias.

El tema es que al movilizar una extremidad con rigidez, en el desplazamiento articular existe una resistencia constante, que no cede comparando con la espasticidad, y la denominan en «tubo de plomo» (nunca he doblado uno de esos, pero me imagino que se doblará como un chicle duro sin mascar y reseco, resistencia constante). De todas formas a veces cede, pero vuelve enseguida, creando el fenómeno de «rueda dentada» (eso sí que se nota y es muy descriptivo).

La afectación de la musculatura general es muy típica (afectando a los flexores como los extensores por igual) aunque en la postura tiende hacia la flexión, como retraída o ensimismada, al estilo sr. Burns de los Simpson (no acepto risas al respecto, es muy visual!) y no se aprecian alteraciones en los reflejos tendinosos, además de presentarse en todo el cuerpo y no sólo en un hemicuerpo.

Existen varias escalas de valoración en cuanto a rigidez se refiere, aunque la más conocida es Sistema de Valoración Unificado para Enfermos de Parkinson. Damos valores en la sensación de la movilización pasiva, dando resultados del 0 al 4, siendo 0 ausencia de rigidez y 4 rigidez intensa, amplitud de movimiento se logra con dificultad.

En fin, éste pequeño resumen sobre las diferencias entre una y otra, así que ya no tenéis excusa para confundirlas. Ahora, observad de nuevo el vídeo del geriatra sobre cómo no hacer neurorrehabilitación y difundirlo por la TV, donde precisa explícitamente que las personas con hemiplejia manifiestan rigidez debido al alto tono muscular causado por la lesión cerebral… de nuevo se luce.

Una hipótesis muy mona sobre espasticidad

Exploración neurológica básica para fisioterapeutas

La necesidad de movilizar

Fisioterapia y Esclerosis Múltiple

Estiramientos en paciente neurológico

Sobre Métodos y Conceptos en Neurorehabilitación

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